ยาภูมิคุ้มกัน thrombocytopenic purpura

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับจ้ำ thrombocytopenic ยากระตุ้น ยากระตุ้น thrombocytopenic จ้ำเกิดจากการทำลายภูมิคุ้มกันของเกล็ดเลือดของผู้ป่วยโดยแอนติบอดีเกล็ดเลือดยากระตุ้นปฏิกิริยาแอนติเจนและแอนติบอดีที่เกิดขึ้นในเยื่อหุ้มเกล็ดเลือดรอบนอกและยาเสพติดที่ไม่ส่งผลกระทบต่อ megakaryocytes ยาซัลฟา การรักษาด้วยฮอร์โมนไม่เหมาะ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% - 0.005% ซึ่งพบได้บ่อยในผู้ที่แพ้ คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เลือดออกในทางเดินอาหาร

thrombocytopenic จ้ำยากระตุ้น

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ยาที่ทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำภูมิคุ้มกัน

พืชอัลคาลิ 1: ควินิน, ควินิน

2 ยาปฏิชีวนะ: penicillin, cephalosporin, streptomycin, chloramphenicol, rifampicin, sulfonamides

3 ยาเสพติด antispasmodic ยากล่อมประสาท: barbiturates, benzalazine, chlorpromazine, reserpine, โคเดอีน, pethidine (Du Lengding), amyl โพรพิลเมทิล (Sirmant), phenytoin และอื่น ๆ

4 ยาแก้ปวดลดไข้ยาแอสไพริน, phenylbutazone, indomethacin, antipyrine, โพเมทาซีน (fetagen), โซเดียมซาลิไซเลตและอื่น ๆ

5 อนุพันธ์ของซัลโฟนาไมด์: คลอโรโปรไมด์, โทลูบูไทด์, และอื่น ๆ

6 อื่น ๆ : nitroglycerin, spironolactone, เสมหะ, chloroquine, methyldopa, propylthiouracil, ดิจอกซิน, ยาฆ่าแมลง, ฯลฯ รายงานการวิจัยจากต่างประเทศรายงานว่ายาที่มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำคือ quinidine ตามด้วยควินิน, rifampicin, chlordiazepoxide, chloroquine, indomethacin, antipyrine และยาอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำภูมิคุ้มกัน ไม่กี่

(สอง) การเกิดโรค

เกร็ดเลือดมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องโดยแอนติบอดีต่อต้านเกล็ดเลือดขึ้นอยู่กับยาและปฏิกิริยาแอนติเจน - แอนติบอดีส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่เยื่อหุ้มเซลล์เกล็ดเลือดส่วนปลายและโดยทั่วไปจะไม่ส่งผลกระทบต่อ megakaryocytes

ยาบางชนิดสามารถจับกับแอนติบอดีในรูปแบบที่ซับซ้อนยึดติดกับเกล็ดเลือดและในขณะเดียวกันก็กระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบทำให้เกิดการทำลายของเกล็ดเลือดการผูกของคอมเพล็กซ์กับเกล็ดเลือดนั้นไม่แข็งแรงและเป็นเรื่องง่ายที่จะแยกออกจากเกล็ดเลือด จำนวนเล็กน้อยที่ซับซ้อนสามารถทำให้เกล็ดเลือดจำนวนมากถูกทำลายในหลอดเลือดและชนิดนี้สามารถเรียกว่า "ภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนชนิด"

นอกจากนี้ยาบางชนิดสามารถจับกับเกล็ดเลือดไกลโคโปรตีนชนิดหนึ่งซึ่งก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างการสัมผัสของไซต์ลำดับใหม่ที่ถูกซ่อนไว้โดยเกล็ดเลือดผิวเมมเบรนไกลโคโปรตีนหรือการจับกับโปรตีนบนพื้นผิวของเกล็ดเลือดกับยาในรูปแบบเชิงซ้อน แอนติเจนใหม่ก่อให้เกิดการสร้างแอนติบอดี

ยานี้สามารถนำมารวมกับ macromolecular protein หรือพาหะในพลาสมาเพื่อสร้างแอนติเจน (ยา - macromolecule โปรตีนคอมเพล็กซ์) และแอนติบอดีที่ผลิตโดยการกระทำของแอนติเจนแอนติบอดีส่วนใหญ่คือ IgG และ IgM เป็นแอนติบอดีจำเพาะ มันสามารถทำลายเกร็ดเลือดด้วยการใช้ยาร่วมกันโดยไม่ทำลายเกร็ดเลือดปกติการศึกษาผู้ป่วย 15 รายที่มี thrombocytopenia ที่เกิดจากควินินแสดงให้เห็นว่ามีแอนติบอดีในซีรัมที่สามารถจับกับ GPIb-IX และผู้ป่วยบางรายเท่านั้น แอนติบอดีต่อ GPIb หรือ GPIX และผู้ป่วยบางรายมีสองแอนติบอดีนอกจากนี้ไม่มีปฏิกิริยาข้ามระหว่างสองเกล็ดเลือดแอนติบอดีที่เกิดจากควินินและ quinidine แสดงให้เห็นว่าแอนติบอดีที่เกิดจากยามีโครงสร้างยาที่แตกต่างกัน มีความเฉพาะเจาะจงสูง

การป้องกันจ้ำ thrombocytopenic ยากระตุ้น

หลีกเลี่ยงหรือลดการใช้ด่างของพืชยาแก้ปวดลดไข้และซัลโฟนาไมด์

ภาวะแทรกซ้อนจ้ำ thrombocytopenic จ้ำยา ภาวะแทรกซ้อน เลือดออกในทางเดินอาหาร

กรณีที่รุนแรงอาจมีความซับซ้อนโดยระบบทางเดินอาหารตกเลือดทางเดินปัสสาวะมีไข้และการทำงานของตับผิดปกติ

ยาที่ทำให้เกิดอาการ thrombocytopenic จ้ำอาการที่พบบ่อย กระจุดด่างดำผิวหนังข้อบกพร่องลดเกล็ดเลือดเหงือกมีเลือดออกมีเลือดออกมีเลือดออกมีเลือดออกทางเดินอาหารส่วนบน

thrombocytopenia ที่เกิดจากยาโดยทั่วไปจะมีระยะฟักตัวและความยาวของมันมักจะแตกต่างกันไปตามลักษณะของยาระยะฟักตัวจากหลายชั่วโมงถึงหลายปีกับเวลามัธยฐาน 14 วันเช่น thrombocytopenia ภูมิคุ้มกันที่เกิดจากควินินและ quinidine มันสามารถเกิดขึ้นได้ภายใน 12 ชั่วโมงหลังจากรับประทานยา แต่ระยะฟักตัวอาจนานหลายเดือน cephalosporin เพียงหลายวันเท่านั้น rifampicin เป็นเวลาหลายเดือน nitroglycerin ใช้เวลาประมาณ 5 เดือน

โรคนี้สามารถนำไปสู่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำอย่างรุนแรงประจักษ์เป็นจุดผิวหนัง, ฮ่อ, เลือดกำเดาไหล, เหงือกมีเลือดออก ฯลฯ บางครั้งอาการเลือดออกรุนแรง, ทางเดินอาหารและเลือดออกทางเดินปัสสาวะ, อาการทางคลินิกแตกต่างกันไปตามระดับของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ เมื่อเพิ่มขึ้นหากการชดเชย megakaryocyte ไขกระดูกเป็นสิ่งที่ดีและการทำลายของเกล็ดเลือดมีความสมดุลกับ hyperplasia ชดเชยชดเชยภาวะเกล็ดเลือดต่ำไม่ชัดเจนและไม่มีเลือดออกทางคลินิก

จากสถิติต่างประเทศพบว่าผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำจำนวน 247 รายมีอาการเลือดออกชัดเจน 23 ราย (9%) มีผู้เสียชีวิต 2 รายเสียชีวิตอย่างรุนแรง 68 ราย (28%) มีอาการเลือดออกรุนแรงน้อยลง 96 ราย ( 36%) จ้ำเพียงอย่างเดียวอาการตกเลือดไม่ชัดเจนส่วนที่เหลืออีก 60 ราย (27%) ไม่มีอาการเลือดออก

thrombocytopenic จ้ำยากระตุ้น

1. เม็ดเลือดขาวในเลือด, ฮีโมโกลบิน, เซลล์เม็ดเลือดแดงไม่มีการเปลี่ยนแปลง, เกล็ดเลือดมักจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ, กรณีที่รุนแรงสามารถต่ำได้ถึง 10 × 109 / L, แม้ในเลือดที่ต่อพ่วงนั้นยากที่จะหาเกล็ดเลือดได้

2. การทดสอบแขนคานเป็นบวก

3. เวลาเลือดออกยาวนานขึ้น

4. megakaryocytes ในไขกระดูกเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นมักจะมาพร้อมกับความผิดปกติของการเจริญเติบโตของ megakaryocyte

การทดสอบการเกาะติดกันของเกร็ดเลือด, radionuclide ที่มีข้อความการทดสอบการสลายตัวของเกร็ดเลือด, การทดสอบการตรึงเสริม, การทดสอบปัจจัยเกล็ดเลือด III การเปิดตัว ฯลฯ ซึ่งในการทดสอบการจับคู่ที่สมบูรณ์และการทดสอบปัจจัยเกล็ดเลือด III นั้นมีความอ่อนไหวมากที่สุด ระดับของการหดตัวถ้าเป็นบวกแสดงว่ามีแอนติบอดีต่อต้านเกร็ดเลือดที่เกี่ยวข้องกับยาในซีรัมของผู้ป่วยซึ่งสามารถใช้เป็นการทดสอบคัดกรองทางคลินิก

การวินิจฉัยและความแตกต่างของจ้ำ thrombocytopenic จ้ำยา

การวินิจฉัยโรค

มีประวัติของยาเสพติดรวมกับอาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยแยกโรค

มันแตกต่างจากโรคลูปัส erythematosus thrombocytopenia ระบบ, megakaryocyte thrombocytopenic จ้ำ, microangiopathic thrombocytopenic จ้ำ (TTP), hypersplenism และชอบ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ