ต้อหินใหม่

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคต้อหิน neovascular โรคต้อหิน Neovascular หมายถึงการปรากฏตัวของเยื่อเมือกของเส้นใยใหม่บนพื้นผิวของม่านตาและ trabeculae ที่นำไปสู่การยึดเกาะของม่านตาโดยรอบและการอุดตันของโรคต้อหินที่เกิดจากอารมณ์ขันปล่อยน้ำ เนื่องจากการแตกตัวของ neovascularization นั้นง่ายต่อการแตกและการตกเลือดในห้อง anterior เกิดขึ้นบ่อย ๆ จึงเรียกว่า hemorrhagic glaucoma โรคนี้เป็นสิ่งที่ดื้อรั้นอย่างมากและมักจะไม่ได้ผลกับยาต้านต้อหินทั่วไปและการผ่าตัดกรอง ตาของผู้ป่วยมีอาการบวมน้ำที่กระจกตาปวดตาอย่างรุนแรงปวดศีรษะมักทำให้ตาบอดได้ ม่านตา neovascularization มักจะเป็นรองกับโรคบางอย่างที่ทำให้เกิดการขาดออกซิเจนในจอประสาทตาเช่นกลางจอประสาทตาหลอดเลือดดำบดเคี้ยว, เบาหวานจอประสาทตา, จอประสาทตาหลอดเลือดแดงอุดตันกลาง, หลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบ, มะเร็งผิวหนัง, เรติโนบลาสโต โลหิต ฯลฯ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสองโรคที่ผ่านมาเป็นเรื่องธรรมดามาก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ตกเลือดหน้าห้อง

สาเหตุของโรคต้อหิน neovascular

สาเหตุ:

การอุดเส้นเลือดจอประสาทตาส่วนกลาง (35%):

การอุดเส้นเลือดจอประสาทตาส่วนกลางขึ้นอยู่กับการมีอยู่หรือไม่มีภาวะจอประสาทตาขาดเลือด (25%) และไม่มีภาวะขาดเลือด (75%) ไม่มีการพัฒนาตามธรรมชาติที่ไม่ใช่ขาดเลือดของโรคต้อหิน neovascular แต่ขาด 18% ถึง 60% ของกรุ๊ปเลือดที่เกิดขึ้นมักจะ 2 ถึง 3 เดือนหลังจากการอุดตันหลอดเลือดดำ 80% ของกรณีที่เกิดขึ้นภายใน 6 เดือนส่วนใหญ่โดย angiography อวัยวะ flu ​​orescein fluorescein เพื่อแสดงให้เห็นว่ามีเส้นเลือดฝอยจอประสาทตาที่ไม่ใช่ปะ พื้นที่เพื่อตรวจสอบภาวะขาดเลือดหรือไม่ทราบว่าประเภทที่ไม่ใช่เลือดยังสามารถแปลงเป็นชนิดขาดเลือดโรคเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงโรคเบาหวานยังเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่เป็นอันตรายของการอุดเส้นเลือดจอประสาทตากลางต้อหินมุมเปิดหลักและจอประสาทตา การอุดตันของหลอดเลือดดำส่วนกลางมีสาเหตุมาจากความเครียดทางกลดังนั้นการอุดตันที่จอประสาทตากลางจึงถือเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดต้อหินมุมเปิดปฐมภูมินอกจากนี้ 80% ของผู้ป่วยที่มีการอุดตันของหลอดเลือดดำมีความดันลูกตา ถ้าคิดว่าอยู่ในระดับต่ำให้คิดว่าสิ่งนี้เกิดจากการเผาผลาญกรดที่ยับยั้งการสร้างอารมณ์ขันของน้ำ

โรคเบาหวาน (30%):

โรคต้อหิน Neovascular เกิดขึ้นในประมาณ 22% ของ proliferative เบาหวานจอประสาทตาชนิดที่ 1 บัญชี 15% และ proliferative จอประสาทตาชนิด 2 บัญชี 80% และอื่น ๆ ที่มีจอประสาทตาเสื่อม, โรคต้อหิน neovascular ผู้ใหญ่หรือม่านตา neovascularization เกิดขึ้นจากเบาหวานขึ้นจอประสาทตา แต่ช่วงเวลาระหว่าง retinopathy และม่านตา neovascularization หรือต้อหินไม่ชัดเจนการผ่าตัดต้อกระจกและการผ่าตัด vitreoretinal มีแนวโน้มที่จะพัฒนาต้อหิน neovascular ส่วนใหญ่กับจอประสาทตาเบาหวานเดิม แผลที่เกี่ยวข้องกับการขาดออกซิเจนในจอประสาทตา

โรคอื่น ๆ (25%):

โรคตาทั่วไปอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคต้อหิน neovascular รวมถึง: กลางจอประสาทตาอุดตัน (1% ถึง 17%), เนื้องอกในลูกตาเช่นเนื้องอกมะเร็ง (0.5% ถึง 15%) และม่านตา retinoblastoma neovascularization สามารถถึง 30% ถึง 72%, ม่านตา neovascularization หลังการผ่าตัด vitreoretinal ก็เป็น 23% ถึง 32%, นอกเหนือไปจากโรคเสื้อโค้ตเช่นโรคหลอดเลือดในลูกตา, การอักเสบในช่องท้อง, โรคเซลล์เคียว; โรคตาอื่น ๆ รวมถึง uveitis เรื้อรัง, จอประสาทตาของทารกเกิดก่อนกำหนด, heterochromia, กลุ่มอาการของโรคขัด, scleritis, endophthalmitis, ophthalmia ขี้สงสาร, neurofibromatosis แก้วนำแสง, ม่านตาปฐมภูมิเซลล์เนื้องอกซิ , มะเร็งระยะลุกลาม, การบาดเจ็บที่ตา, กลุ่มโรค Sturge-Weber ที่มี choroidal hemangioma, แม้หลังจากการผ่าตัดต้อกระจก, โรคหลอดเลือดในตาข้างเดียวเช่นการอุดตันของหลอดเลือดแดง carotid, กะโหลก carotid fistula, โรคหลอดเลือดแดง, เซลล์หลอดเลือดยักษ์ การอักเสบและไม่ชอบก็อาจเป็นสาเหตุของโรคต้อหิน neovascular

สาเหตุของโรคต้อหิน neovascular มีมากถึง 40 โรคที่แตกต่างกันซึ่งเกือบทั้งหมดเกี่ยวข้องกับภาวะขาดออกซิเจนในช่องท้องหรือตาส่วนหน้าซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะขาดออกซิเจนส่วนใหญ่เป็นโรคจอประสาทตาอุดตันที่จอประสาทตาเบาหวานและโรคอื่น ๆ ประมาณ 1/3

กลไกการเกิดโรค:

เส้นเลือดใหม่เกิดขึ้นภายใต้สภาวะปกติและเงื่อนไขของโรคการก่อตัวของหลอดเลือดในอดีตนั้นมีการชั่งน้ำหนักและควบคุมโดยร่างกายในขณะที่หลังไม่สม่ำเสมอเร็วเท่าที่ปี 1950, การขาดเลือดของจอประสาทตา, เส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดดำอุดตันอธิบาย เป็นต้นทำให้เกิดการขาดออกซิเจนในจอประสาทตาหากเซลล์ hypoxic ไม่ตายพวกเขาจะสร้างปัจจัย vaso-formative หรือปัจจัย vasostimulating และปัจจัยนี้สามารถกระจายเข้าไปในตาข้างหน้าเพื่อกระตุ้นม่านตาในการสร้างเส้นเลือดใหม่ การเผาผลาญ Hypoxia นำไปสู่การ neovascularization จำนวนมากของการศึกษาทางคลินิกหรือสัตว์สนับสนุนทฤษฎีนี้หลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการสร้างเส้นเลือดใหม่ได้รับการยอมรับส่วนใหญ่ปัจจัยโพลีเปปไทด์เช่นปัจจัยการเจริญเติบโตที่ผูกมัดเฮปาริน ปัจจัย) - ส่วนใหญ่ปัจจัยการเจริญเติบโตของกรดและพื้นฐาน fibroblast (aFGF และ bFGF), ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด endothelial หลอดเลือด (VEGF), angiogenin, ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเกล็ดเลือด (PDECGF), การเปลี่ยนแปลงการเจริญเติบโต ปัจจัยαและβ (ปัจจัยการเจริญเติบโตทรานส์ขึ้นรูป, TGF-αและ TGF-β) และปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอกα (T NF-α) ฯลฯ สารที่ไม่ใช่โพลีเปปไทด์อื่น ๆ

เอมีน biogenic ต่าง ๆ รวมถึงเอมีน blogenic, acetylcholine และ serotonin (serotonin); lipids บางอย่างเช่น prostaglandin E ซีรีส์; macrophages เปิดใช้งานขนาดใหญ่ผลิต interleukin-1 extracellular interstitial degrading enzymes ที่ผลิตโดยเซลล์ mast และ mitogens ที่ผลิตโดย retinal pigment epithelial cells ฯลฯ ก็มีความสำคัญต่อการควบคุมการสร้างเส้นเลือดใหม่ด้วยสารยับยั้งที่เกี่ยวข้อง ได้แก่ protease inhibitors รวมถึง collagenase inhibitors ยับยั้ง metalloproteinases, plasminogen activator inhibitor, urokinase inhibitor (ผลิตโดย RPE), heparin และ heparin เศษรวมกับ corticosteroids เพื่อสร้างปัจจัยต่อต้านการสร้างเส้นเลือดใหม่ ฯลฯ ยับยั้งเซลล์บุผนังหลอดเลือดด้วย interferon alpha (INF-α, interferon-α) ยับยั้งการย้ายเซลล์และการยืดตัวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเซลล์เกล็ดเลือด 4 (PF4) ยับยั้งการแพร่กระจายและการย้ายเซลล์ของเซลล์บุผนังหลอดเลือด โมโนโคลนอลแอนติบอดีนอกเหนือไปจากแอนเจโอเจเนซิสยับยั้งแอนจีโนซิเนสเซลล์เช่น fumagillin และอะนาล็อกสังเคราะห์ AGM-1470 สามารถป้องกันการก่อตัวของลูเมนผู้ไกล่เกลี่ยหลักที่ปรากฏในขั้นตอนต่าง ๆ ของ neovascularization จะแสดงในตารางที่ 1 ความสมดุลและการควบคุมของสารกระตุ้นและสารยับยั้ง angiogenic เป็นความแตกต่างที่สำคัญระหว่างการสร้างเส้นเลือดใหม่ปกติและพยาธิวิทยา ในการศึกษาอย่างกว้างขวางและในเชิงลึกว่าสมดุลนี้ถูกทำลายในโรคต้อหิน neovascular แม้ว่าสาเหตุของการอักเสบสีแดงในโรคต้อหิน neovascular ยังคงไม่เข้าใจทฤษฎีของ neovascularization เกิดจากการขาดออกซิเจนขาดออกซิเจนยังคง คนส่วนใหญ่ยอมรับและสนับสนุน

ในผู้ป่วยเบาหวานที่จอประสาทตาหลังจาก vitrectomy หรือการกำจัดเลนส์อุบัติการณ์ของไอริโดสีแดงสูงแสดงให้เห็นว่าน้ำเลี้ยงและเลนส์ทำหน้าที่เป็นอุปสรรคในการป้องกันปัจจัย angiogenic จากการแพร่กระจายไปข้างหน้าจึงสันนิษฐานว่าเลนส์จะแยกออกจากม่านตา การเปลี่ยนแปลงมีบทบาทบางอย่าง

Neovascularization มักมาจาก microvessels (capillaries หรือ venules) และไม่เคยมีต้นกำเนิดมาจากหลอดเลือดขนาดใหญ่ (arteries ขนาดเล็ก, arteries หรือ veins) ในกรณีที่มีปัจจัยกระตุ้น neovascular, microvessels บริเวณใกล้เคียงจะเพิ่มขึ้นและการซึมผ่านเพิ่มขึ้น ( ระยะที่ 1) ในการเผชิญกับปัจจัยกระตุ้นเซลล์หลอดเลือด endothelial จะหนาขึ้นและการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ภายในเซลล์รวมถึงการเพิ่มเอนโดพลาสซึม reticulum เอ็นไซม์ปล่อยเอนไซม์ต่าง ๆ รวมทั้ง metalloproteinases (เช่นประเภท IV collagenase) และพลาสมาโปรตีเอส (เช่น plasminogen activator) นำไปสู่การทำลายเมทริกซ์ extracellular ของเยื่อชั้นใต้ดินและเซลล์โดยรอบ (ระยะที่ 2) เยื่อชั้นใต้ดินส่วนใหญ่มีคอลลาเจนประเภท IV และฐานเยื่อเมมเบรน connexin (LN) ในขณะที่เมทริกซ์ extracellular สำหรับคอลลาเจนชนิดที่ 1 เซลล์บุผนังหลอดเลือดโครงการตาเทียมผ่านช่องว่างของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไปยังปัจจัยกระตุ้น neovascular (ระยะที่ 3) ตามด้วยการย้ายเซลล์ของเซลล์บุผนังหลอดเลือดสร้างคอลัมน์ของเซลล์ที่มีสองขั้วและในเวลาเดียวกันไปยังคอลัมน์เซลล์เหล่านี้ ที่ด้านล่างใกล้กับหลอดเลือดมารดาการแบ่งเซลล์ (ระยะที่ 4) การแบ่งเซลล์ไม่เกิดขึ้นที่ปลายด้านหน้าของ neovascular และกิ่งก้านปรากฏขึ้นที่ปลายด้านหน้าพร้อมด้วยการก่อตัวของเซลล์ซึ่งการไหลเวียนของเลือด ที่จุดเริ่มต้น (ระยะที่ 5) เส้นเลือดฝอยสามารถสร้างตาหลอดเลือดใหม่และ pericytes ยื่นออกมาจากหลอดเลือดของแม่ครอบคลุมหลอดเลือดใหม่เหล่านี้และเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินใหม่จะเกิดขึ้นดังนั้นการสร้างเส้นเลือดเซลล์ไตที่เป็นผู้ใหญ่และเซลล์บุผนังหลอดเลือดในปกติ ในกรณีของ monolayer คงที่ของเซลล์จะทำหน้าที่เป็นอุปสรรคเลือกระหว่างเลือดและเนื้อเยื่อเซลล์เหล่านี้มีระยะเวลาการต่ออายุปกติและใช้เวลานานกว่าหนึ่งปี แต่พวกเขาแพร่กระจายอย่างรวดเร็วภายใต้การกระตุ้นของปัจจัย angiogenic เวลาในการอัพเดทน้อยกว่า 5 วันความแตกต่างที่สำคัญระหว่างโรคและสุขภาพคือการก่อตัวของหลอดเลือดอยู่ในสภาวะที่สมดุลและสามารถควบคุมได้ในสภาพที่มีสุขภาพดีและความผิดปกติจะถูกควบคุมในกรณีของโรค

การป้องกันโรคต้อหิน Neovascular

จนถึงปี 1974 ไม่มีทางที่จะป้องกันหรือรักษา NVG ได้ตั้งแต่ปี 1974 มีบทความมากมายเกี่ยวกับการรักษา NVG แต่การรักษาเชิงป้องกันไม่ได้รับความสนใจเพียงพอ

1. จอประสาทตาหลอดเลือดดำอุดตันกลาง:

ตราบใดที่ทัศนวิสัยของจอประสาทตาช่วยให้ผู้ป่วย CRVO ทุกคนควรได้รับการรักษาด้วยฟลูออไรด์ angiography อวัยวะสำหรับการขาดเลือด CRVO ischemic, CRP ควรได้รับการรักษาโดยเร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้ PRP ถ้าตกเลือดจอประสาทตา ความคมชัด electroretinogram และ afferent pupillary reflex สามารถใช้ในการแสดงเส้นเลือดฝอยที่ไม่ปะทุผู้ป่วยที่มี CRVO ที่ไม่ใช่ ischemic ควรติดตามอย่างใกล้ชิดเนื่องจาก 16% ของพวกเขาอาจกลายเป็นข้อบกพร่องภายใน 4 เดือน กรุ๊ปเลือด, สำหรับ ischemic CRVO, หากไม่มีการรักษาด้วย PRP, ประมาณ 40% ของผู้ป่วยที่เข้าสู่ NVG, และประสบการณ์ของ Magargal ในการรักษาตา CRVO ischemic 100 ตาแสดงให้เห็นว่าทุกตาที่มีการรักษาด้วยเลเซอร์อาร์กอน PRP ในระยะแรก เมื่อพัฒนาเป็น NVG โดยทั่วไปโดยไม่คำนึงถึงการรักษาด้วย PRP หรือไม่วิสัยทัศน์จะไม่เปลี่ยนแปลงเพราะการมองเห็นขึ้นอยู่กับโรคหลอดเลือดปฐมภูมิ แต่โรคต้อหินออปติกทุติยภูมิทุติยภูมิสามารถนำไปสู่การด้อยค่าทางสายตาต่อไปผู้ป่วยส่วนใหญ่ หลังการรักษาวิสัยทัศน์สามารถปรับปรุงได้ในระดับหนึ่งและควรให้ความสนใจกับการปรากฏตัวของโรคต้อหินมุมเปิดหลักผู้ป่วยสูงอายุที่มีความเสี่ยงสูง ด้วยวิธีนี้เพราะความเสี่ยงของตา CRVO ความดันลูกตามักจะต่ำจึงต้องทนทุกข์ทรมานจากตา CRVO กับโรคต้อหินควรจะสงสัยและทำให้เหมาะสมติดตาม

2. จอประสาทตาเบาหวาน:

สำหรับผู้ป่วยเบาหวาน NVG นั้นจะต้องมีภาวะขาดออกซิเจนในจอประสาทตาและจอประสาทตาแบบ proliferative สาเหตุหลักของ proliferative retinopathy เป็นหลักสูตรของโรคเบาหวาน แต่ในกรณีของระดับน้ำตาลในเลือดใกล้เคียงกับระดับปกติ และในระดับที่น้อยกว่าการรักษา PRP สามารถป้องกัน NVI, neovascularization หน้าห้องและ NVG ตอนนี้ไม่มีหลักฐานว่าการวินิจฉัยเริ่มต้นของ electroretinogram, fluorescence น้ำเลี้ยงหรือม่านตา angiography มีผลกระทบทางคลินิกสำหรับผู้ป่วย ปัจจุบันมาตรการป้องกันที่สำคัญที่สุดสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน NVG คือการตรวจสายตาเป็นประจำตามคำแนะนำของคณะกรรมการที่ปรึกษาโรคเบาหวานแห่งชาติและผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยและผู้ป่วยเบาหวานประเภท 1 ที่มีประวัติมากกว่า 5 ปีควรมีการตรวจตาทุกปี .

เกล็ดเลือดผิดปกติและการรวมตัวของเกล็ดเลือดในหลอดเลือดและการเกิดลิ่มเลือดมีบทบาทในการส่งเสริมการพัฒนาของเบาหวานขึ้นจอประสาทตาดังนั้นในการรักษาทางการแพทย์ยาบางชนิดที่ลดความหนืดของเลือดจึงพยายามชะลอการเกิดเบาหวานขึ้น การเกิดขึ้น, ticlopidine ยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดและยืดเวลาเลือดออก, ลดอัตราความก้าวหน้าประจำปีของ microangioma 70%; pentoxifylline เพิ่มการไหลเวียนของเลือด choroidal ในผู้ป่วยที่มีภาวะจอประสาทตาเบาหวานที่ไม่ใช่ proliferative, ยังเพิ่มปกติ การไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยที่จอประสาทตาของตาและตาที่เป็นโรคเบาหวาน

3. โรคหลอดเลือดอุดตัน carotid:

สำหรับโรคหลอดเลือดอุดตัน carotid การป้องกัน NVI เป็นไปไม่ได้โดยทั่วไปวัตถุประสงค์ของการรักษาเชิงป้องกันคือการตระหนักถึงความสำคัญของโรคที่เป็นสาเหตุหลักหรือปัจจัยส่งเสริมการขายของ NVG หากผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดอุดตัน carotid มีอาการทางระบบประสาท carotid endarterectomy, NVI และ NVG ได้รับรายงานว่าได้ลดลงหลังการผ่าตัดผู้ป่วยที่ไม่มีอาการทางระบบประสาทถึงแม้จะมี NVI และ NVG ไม่สนับสนุน carotid endarterectomy ผู้ป่วยที่ไม่ได้มี NVI ไม่ป้องกัน PRP, สำหรับผู้ป่วยเบาหวานที่จอประสาทตาหากความรุนแรงของดวงตาไม่สมมาตรความดันลูกตา NVG เป็นปกติหรือต่ำ PRP ล้มเหลวในการส่งเสริมการถดถอย NVI หรือไม่มีสาเหตุที่ชัดเจนอื่น ๆ ควรพิจารณาความเป็นไปได้ของโรคหลอดเลือดอุดตัน carotid

4. จอประสาทตาอุดตันหลอดเลือดแดงกลาง:

หลังจาก CRAO เกิดขึ้นเวลาของ NVG จะเปลี่ยนไปจาก 1 สัปดาห์ถึง 5 เดือนดังนั้นผู้ป่วยที่มี CRAO ควรติดตามอย่างใกล้ชิดเป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือนและเมื่อมี NVI อยู่ PRP จะได้รับ

ภาวะแทรกซ้อนโรคต้อหิน Neovascular ภาวะแทรกซ้อนของการ Hyphema

อาการบวมน้ำที่กระจกตาและเลือดในห้องด้านหน้า

อาการของโรคต้อหิน neovascular อาการที่ พบบ่อย หวุดหวิด, แออัด, ปวดตา, บวม, รูม่านตา, ม่านตาถาวร, neovascularization และ ...

อาการที่พบบ่อยของโรคต้อหิน neovascular เป็นอาการปวดตา, แสง, สายตารุนแรงมักจะเป็นดัชนีของตา ~ คู่มือความดันลูกตาสามารถเข้าถึงมากกว่า 60mmHg แออัดปานกลางถึงรุนแรงแออัดมักจะมาพร้อมกับอาการบวมน้ำกระจกตาม่านตา neovascularization มีการยึดเกาะกับอุปกรณ์ต่อพ่วงส่วนด้านหน้าในฮอร์นองศาที่แตกต่างกัน Shield แบ่ง neovascularization ออกจากม่านตาเข้าสู่การเกิดโรคของโรคต้อหิน neovascular ออกเป็นสามขั้นตอนคือต้อหินต้อหินมุมเปิดและต้อหินมุมปิด

1. โรคต้อหินในช่วงต้น (ช่วง Iris สีแดง):

ในตอนแรก, neovascular buds เล็ก ๆ มักจะโดดเด่นด้วย telangiectasia เล็ก ๆ , ส่วนใหญ่ที่ pupillary margin หรือมุมม่านตากระจกตา. ถ้าคุณใช้กระจกมองข้าง, คุณสามารถใช้แรงดันขนาดเล็กเพื่อทำให้หายไปได้. ดังนั้นจึงจำเป็นต้องทำการตรวจสอบโคมไฟร่องอย่างละเอียดก่อนการขยายตัวเมื่อโรคดำเนินไปเส้นเลือดใหม่จะขยายตัวรอบ ๆ นักเรียนไม่สม่ำเสมอและปรากฏทางคลินิกบนพื้นผิวของม่านตา เส้นสีแดงของกฎไปที่รูตของม่านตาและเมื่อ neovascularization ขยายไปถึงมุมของช่องหน้าม่านตา dendritic sulcus และตาขาวยื่นออกมาผ่านตาข่าย trabecular ภายใต้สภาวะปกติเส้นเลือดในห้องด้านหน้าจะอยู่ด้านหลังกระบวนการ scleral เช่นหลอดเลือด trabecular เมื่อเห็นเส้นเลือดมันจะต้องผิดปกติบางครั้งก็สามารถเห็นได้ว่าการเกิด neovascularization เกิดขึ้นจากวงแหวนของ iris aorta ไปยัง trabecular meshwork การ neovascularization ในมุมของช่องหน้าม่านตามักจะเป็นเหมือนกิ่งจากลำต้นของต้นไม้ ในการถ่ายภาพตาข่าย trabecular ในช่วงเวลาหนึ่งมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะขยายสองเท่าและระมัดระวังตรวจสอบสัญญาณเริ่มต้นในมุมเหล่านี้ภายใต้แสงไฟที่สดใส angiography ไอริส fluorescein เป็นเรืองแสง การรั่วไหล, รูม่านตาหลอดเลือดและการขยายตัวของรัศมีและการรั่วไหลของ fluorescein ผิดปกติสามารถเห็นได้ก่อน neovascularization ม่านตาสีแดงม่านตาของเบาหวานและจอประสาทตาหลอดเลือดดำอุดตันทางคลินิกเดียวกัน แต่โดยซิลิโคน ( ซิลิโคน] เส้นเลือดใหม่ในอดีตสามารถมองเห็นได้หลังจากฉีดยาและการกระจายแน่นและแบนการเปลี่ยนแปลงระยะแรกที่เกิดจากการอุดตันที่จอประสาทตากลางมักจะหยุดชั่วคราวและสาเหตุของโรคเบาหวานสามารถคงอยู่ได้นานหลายปีโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลง

2. เปิดมุมต้อหิน:

เส้นเลือดใหม่เหล่านี้สามารถปิดบังโครงสร้างพื้นผิวของม่านตาดั้งเดิมได้อย่างสมบูรณ์และมีลักษณะที่ค่อนข้างราบเรียบเนื่องจากผนังท่อ neovascular บางและสามารถมองเห็นหลอดเลือดได้จึงแสดงม่านตาสีแดงทั่วไปและสีแดงสด น้ำอารมณ์ขันมักจะมีปฏิกิริยาการอักเสบมุมม่านตากระจกตายังคงเปิดอยู่เส้นใยเนื้อเยื่อและเยื่อบุหลอดเลือดเส้นใยที่เกี่ยวข้องกับ neovascularization ของมุมเป็นเรื่องยากที่จะเห็นภายใต้กระจก gonioscopic แต่ตาข่าย trabecular สามารถถูกบล็อกและความดันลูกตาจะเพิ่มขึ้น การโจมตีเฉียบพลันของโรคต้อหินก็รู้สึกไม่สบายตาปวดตาแออัดความดันลูกตามักจะถึง 40 ~ 50mmHg, อาการบวมน้ำที่กระจกตาและบางครั้งเลือดออกในห้องหน้า

3. ต้อหินมุมปิด:

ในที่สุดเยื่อหุ้มเซลล์พังผืดจะหดตัวและหลอดเลือดจะถูกทำให้แน่นเข้าไปในกรอบสะพานที่มุมห้องด้านหน้าจากนั้นม่านตาก็จะถูกดึงไปที่ตาข่าย trabecular เพื่อสร้างการยึดเกาะบริเวณหน้าส่วนปลายมุมของพื้นผิวด้านหน้าจะถูกปิด ชั้นเม็ดสีจะถูกดึงไปทางขอบรูม่านตาทำให้เกิด valgus สีของคอดักแด้มันมักจะเห็นว่าเส้นเมริเดียนด้านหน้าจะมาพร้อมกับการบดเคี้ยวมุมและลูกหูรูดของกล้ามเนื้อหูรูดก็ถูกดึงไปด้านหน้าเพื่อสร้างรูม่านตาขยายและขยาย หลอดเลือดสามารถเติบโตขึ้นสู่พื้นผิวของเลนส์ต้อกระจกผ่านการยึดเกาะการถอด extracapsular และเลนส์ intraocular สามารถเกี่ยวข้องกับแคปซูลเลนส์ในระยะต่อมาของ neovascular ต้อหินฮอร์นด้านหน้าที่มีความหนืดเหมือนกระจกตาที่เรียบ แถบกาวที่จุดของจำนวนหลอดเลือดใหม่จะลดลง

ความก้าวหน้าของม่านตา neovascularization แตกต่างกันไปอย่างมากและสามารถปิดกั้นมุมของฮอร์นได้อย่างสมบูรณ์ภายในเวลาไม่กี่วันนอกจากนี้ยังสามารถทรงตัวได้เป็นเวลาหลายปีโดยไม่เกี่ยวข้องกับมุมของช่องหน้าม่านตา ลดลงอย่างสมบูรณ์ก็จะเห็นว่า neovascularization ของม่านตาที่เกิดจากการอุดตันหลอดเลือดดำจอประสาทตากลางคือ coarser และผิดปกติกว่าโรคเบาหวาน

ดวงตาบางคนที่มีความดันลูกตาเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆเช่นสุขภาพกระจกตา endothelium แม้ว่าความดันลูกตาจะสูงถึง 60mmHg หรือมากกว่านั้นไม่มีอาการบวมน้ำที่กระจกตาส่วนใหญ่ของสภาพการมองเห็นแย่มากและบางคนก็สามารถทำได้ดีตามระดับความเสียหาย และแตกต่างกัน

การตรวจโรคต้อหิน neovascular

การเปลี่ยนแปลงในกระแสเลือดที่เกี่ยวข้องกับโรคหลักเช่นอุดตันหลอดเลือดดำจอประสาทตากลาง

1. การตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยา:

แม้ว่าสาเหตุของ NVG จะแตกต่างกัน, จุลพยาธิวิทยาของส่วนหน้าเหมือนกันยกเว้นอย่างเดียวคือ CRVO และโรคเบาหวานอดีตจะเต็มไปด้วยเส้นเลือดใหม่มากขึ้นในขณะที่หลังมีลักษณะโดยการสะสมของไกลโคเจนเป็นไอริสเปลี่ยนสีเยื่อบุผิวทั่วไป neovascularization กระบวนการเริ่มต้นที่ endothelium และเส้นเลือดฝอยแตกคล้ายกับวงแหวนเล็ก ๆ ของหลอดเลือดแดงใหญ่ทางคลินิก NVI ดูเหมือนจะก้าวหน้าจากนักเรียนไปสู่รอบนอก แต่ในเนื้อเยื่อวิทยาเมื่อกระบวนการเริ่มต้นจากระยะขอบม่านตา (endothelial bud) ใหม่ มันสามารถปรากฏบนหลอดเลือดในส่วนใด ๆ ของม่านตารวมถึงแหวนหลอดเลือดแดงที่รากของม่านตาตา endothelial ใหม่เหล่านี้พัฒนาเป็นหลอดเลือดกลมคล้ายหลอดเลือดแดงกลมหลอดเลือด plexus รอบ ๆ รูม่านตามีความหมายไม่เฉพาะสำหรับ NVG ในผู้ป่วยสูงอายุที่มีอาการโทนิค, การหลั่งอินซูลินที่ผิดปกติ, และไม่มีโรคที่ชัดเจน, neovascularization เหล่านี้ประกอบด้วยเซลล์บุผนังหลอดเลือด, โดยไม่ต้องมีกล้ามเนื้อหรือ Adventitia และเนื้อเยื่อที่สนับสนุน. ผนังบางพบบนพื้นผิวของม่านตา อย่างไรก็ตามสามารถพบได้ทุกหนทุกแห่งการศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเลคตรอนแสดงให้เห็นว่ามีช่องว่างของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในการทำ neovascularization ของตาเบาหวาน หน้าต่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินดังนั้นการรั่วไหลของเซลล์ประสาทของสารฟลูออไรด์และสารอื่น ๆ หลอดเลือดปกติของม่านตาเช่นเรตินาและสมองเป็นเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่ไม่มีรูพรุน zonules ที่ปิดสนิทช่วยป้องกัน fluorescein และสารอื่น ๆ จากการรั่วไหลการสแกนด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของ NVI casts vas เผยให้เห็นการขยายตัวที่สำคัญในท้องถิ่นและการหดตัวของม่านตาเรือซึ่งตั้งอยู่บนพื้นผิวและรอบนอกของม่านตา

ใน NVG ส่วนประกอบเส้นใยของเส้นใยเยื่อบุผิวประกอบด้วย proliferating myofibroblasts ซึ่งเป็นไฟโบรบลาสต์ที่มีความแตกต่างของกล้ามเนื้อเรียบทางการแพทย์ส่วนเยื่อของเส้นใยมีความโปร่งใส แต่ทำให้ม่านตาสูญเสียพื้นผิวปกติ โครงสร้างพื้นผิวเรียบแบนกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบสแกนแสดงให้เห็นว่าประสิทธิภาพของภาพยนตร์สอดคล้องกันที่ NVI NVI ไม่ได้ตั้งอยู่ทางกายภาพบนพื้นผิวของม่านตาซึ่งตั้งอยู่ใต้ชั้น myofibroblast และเยื่อเส้นใยที่อยู่ในมุมม่านตา การยืดทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตา แต่มุมของมุมด้านหน้าของมุมของมุมเปิดหรือระดับของ neovascularization ของมุมไม่ได้สัดส่วนกับการเพิ่มขึ้นของความดันในลูกตาการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบสามารถอธิบายแบนของพื้นผิวม่านตา การเกิดขึ้นของการสั่นคลอนการก่อตัวของการยึดเกาะส่วนหน้า (PAS) และการปิดมุมยึดเกาะสุดท้ายตอนนี้เชื่อกันว่า neovascularization และ myofibroblasts proliferative proliferative และ myofibroblasts เป็นองค์ประกอบหลักของเนื้อเยื่อเม็ด .

เมื่อเยื่อหุ้มหลอดเลือดยังคงหดตัวบนพื้นผิวของม่านตาชั้นเยื่อบุผิวด้านหลังของม่านตาจะถูกดึงไปที่ผิวหน้าของขอบม่านตาทำให้เกิดการเบี่ยงเบน uveal และการเปลี่ยนรูปของรูม่านตาและกล้ามเนื้อหูรูดสามารถดึงไปข้างหน้า การหดตัวอาจเป็นไปอย่างกว้างขวางว่าตำแหน่งของม่านตาจะก้าวหน้าหรือไม่บีบรัดเต็มที่นอกจากนี้การหดตัวนี้ยังสามารถบีบอัดและฝังเส้นเลือดใหม่ขัดขวางการสังเกตของเส้นเลือดใหม่, NVG ขั้นสูง, ม่านตาพังผืด การหดตัวจะนำไปสู่การปิดกั้นมุมของช่องหน้าม่านตาด้วยการสัมผัสม่านตากระจกตาเมื่อกระบวนการ neovascularization ถูกยกเลิกเช่นการทำ photocoagulation แบบอวัยวะ (panretinal photocoagulation (PRP) การ neovascularization การเสื่อมสภาพของเซลล์เนื้องอกในเซลล์บุผนังหลอดเลือด neovascular ถูกล้างโดยมหึมา NVI ถอยอาจจะคล้ายกับเรื่องนี้และเยื่อหุ้มเซลล์ myofibroblast จะต้องถอยหลังเพราะหลังจาก PRP จะประสบความสำเร็จถ้าไม่มีมุมการยึดเกาะ ปิด, โรคต้อหินมุมเปิดที่เกิดขึ้นสามารถบรรเทาได้บ่อยครั้ง แต่เมื่อมุมการยึดเกาะถูกปิด PRP จะไม่สามารถย้อนกลับได้

ในบางกรณีที่มุมการยึดเกาะถูกปิดเป็นเวลานานเอนโดทีเลียมกระจกตาและเยื่อเมือก Descemet สามารถขยายผ่านการยึดเกาะกับพื้นผิวของม่านตาเรียกว่า endothelialization ของม่านตาซึ่งยังเห็นหลังจากม่านตากระจกตา endothelial และการบาดเจ็บ การเกิดโรคที่พบบ่อยคือการบุกรุกและทำลายสิ่งกีดขวางระหว่างกระจกตาและม่านตา neovascularization เล็กหรือมองไม่เห็นนี้และมุมปิดที่ปกคลุมด้วย endothelium สามารถเข้าใจผิดได้ง่ายสำหรับมุมเปิดปกติ

2. Goldmann ไอริส keratoscope:

neovascularization ของกระจกตาสามารถพบได้ตั้งแต่เนิ่น ๆ โดยให้กำลังขยายสูงและให้ความสว่างสูง

3. ไอริส angiography:

จะเห็นได้ว่าการรั่วไหลของ fluorescein และเรือรูม่านตาและการขยายหลอดเลือดในรัศมีและการรั่วไหลของ fluorescein ผิดปกติสามารถเห็นได้ก่อนที่จะเกิดขึ้นใหม่

4. อื่น ๆ :

การทดสอบเสริมบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับโรคหลัก

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคต้อหิน neovascular

การวินิจฉัยโรค

ตามโรคหลักและอาการทางคลินิกการวินิจฉัยไม่ยาก แต่ต้องระบุ

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยก่อนเพื่อพัฒนาการรักษาที่ดีที่สุดคือกุญแจสำคัญในการรักษา NVG การวินิจฉัยแยกโรคจะต้องได้รับการพิจารณาตามสองขั้นตอนของการเกิดโรค: แรก NVI เท่านั้นในระยะแรกและที่สองความดันลูกตาเพิ่มขึ้นทึบกระจกตาและหลอดเลือด ความแออัดไม่ว่าในระดับใดประวัติตาที่ละเอียดและละเอียดและการตรวจร่างกายมักจะสามารถทำการวินิจฉัยโรคซึ่งจำเป็นสำหรับ NVG ที่แท้จริง, ประวัติ, เบาหวาน, ความบกพร่องทางสายตาที่ผ่านมา (แจ้ง CRVO เก่าหรือจอประสาทตา), ความดันโลหิตสูงหรือหลอดเลือดแดง Sclerotherapy (กระตุ้นให้เกิดโรค carotid ที่เป็นไปได้) มีคุณค่าทางคลินิกและ NVI ไม่ควรถูกตัดออกอย่างสมบูรณ์แม้ว่าส่วนหลังจะได้รับการรักษาไว้อย่างดี

1. Fuchs heterochromic iridocyclitis:

NVI สามารถเกิดขึ้นได้ใน Fuchs iridocyclitis heterochromic ตามักจะเงียบสงบและไม่แออัดหลอดเลือดใหม่จะเห็นในมุมของห้องที่ปรากฏเป็นเรียวผนังบางและเปราะบางอาจมีเลือดออกก่อนหน้าธรรมชาติ แต่เลือดออกเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น ในการผ่าตัดบางอย่างหลังการผ่าตัดตาหรือในมุมของช่องหน้าม่านตาหลอดเลือดเหล่านี้สามารถไปถึงตาข่าย trabecular ข้ามกระบวนการ scleral ต้อหินเป็นเรื่องธรรมดาซึ่งส่วนใหญ่เป็นกลไกเปิดมุม NVI หรือ NVG เป็นของหายาก ในการศึกษาข้อมูลกลุ่มผู้ป่วยที่มีภาวะไอริโดโครไมด์ไอริดิโคไซติสเพียง 6 คนเท่านั้นที่มี NVI และ 4 คนในพวกเขาพัฒนา NVG การศึกษาทางเนื้อเยื่อวิทยาแสดงให้เห็นความหนาของผนังในประเทศเนื่องจากการแพร่กระจายของไอริส endothelial เป็นผลมาจากการทำให้ผอมบางของลูเมนและการลดลงของการกระจายของหลอดเลือด, fluorescein angiography แสดงให้เห็นว่าม่านตาหลอดเลือดรั่ว, กัมมันตภาพรังสีม่านตาทำให้ผอมบางของหลอดเลือดและม่านตาขาดเลือดไอริสซึ่งยืนยันการก่อตัวของ NVI

2. กลุ่มอาการของโรคขัด:

NVI สามารถเกิดขึ้นได้ในกลุ่ม Exfoliation Syndrome เส้นเลือดเหล่านี้เรียวและขาดง่ายในระหว่างการตรวจทางคลินิกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสายตาของม่านตาดำม่านตา angiography บ่งชี้ว่ามีม่านตา hypoperfusion ในแต่ละตา NVI กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน การศึกษาแสดงให้เห็นว่ารูขุมขนผนังหลอดเลือดมีขนาดเล็กลงลูเมนกลายเป็นทินเนอร์และหนา endothelial ซึ่งอธิบายสาเหตุของการรั่วไหลของแสงเรืองแสง แต่ไม่มีรายงานวรรณกรรมเกี่ยวกับ NVG ที่แท้จริง

3. ม่านตาอักเสบเฉียบพลัน:

การอักเสบบริเวณหน้าม่านตาอาจทำให้เกิด neovascularization ม่านตาอย่างมีนัยสำคัญบางครั้งยากที่จะแยกแยะทางคลินิกจาก NVI โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคเบาหวานโรคม่านตาอักเสบที่รุนแรงและ angiogenesis รองหลังจากการสกัดต้อกระจกคล้ายกับ NVG ฉับพลันตามปัจจุบัน สำหรับการเกิดโรคของ NVI และบทบาทของ prostaglandins ในกระบวนการนี้การอักเสบก็เพียงพอที่จะทำให้เกิดการขยายตัวของม่านตาพองซึ่งเป็นที่เด่นชัดมากขึ้นในผู้ป่วยที่มีความเสียหายจอประสาทตาในกรณีใด ๆ NVI ปลอมจะหายไปหลังการรักษาด้วย True NVI จะยังคงมีอยู่

4. ต้อหินมุมปิดเฉียบพลัน:

สัญญาณและอาการของ NVG มักจะปรากฏขึ้นอย่างฉับพลันและมีความสำคัญดังนั้นการโจมตีครั้งแรกของผู้ป่วยตามีการอักเสบและความดันลูกตาคือ 60mmHg หรือสูงกว่าในทางกลับกันสาเหตุพื้นฐานของ NVG เช่นเบาหวานหรือ CRVO โดยทั่วไปเป็นเวลานาน มีอยู่, NVG เข้าสู่ช่วงปลาย, ความดันลูกตาเพิ่มขึ้นและกระจกตาขุ่น, โรคต้อหินมุมปิดเฉียบพลันเป็นครั้งแรกที่ได้รับการวินิจฉัยแน่นอนแม้จะมีการใช้ hypertonicity ทั้งร่างกายและกลีเซอรอลในท้องถิ่น, iris keratoscopy เป็นไปไม่ได้ กระจกตาทึบแสงมองเห็น NVI และที่สำคัญกว่านั้นม่านตา keratomileus ของตา contralateral จะให้เบาะแสว่าต้อหินมุมแคบและมุมปิดมีแนวโน้มที่จะเป็นทวิภาคีหรือมีการผ่าตัดม่านตาด้วยเลเซอร์ ประวัติทางการแพทย์

5. การบาดเจ็บและมีเลือดออก:

การตกเลือดในลูกตาด้วยเหตุผลใดก็ตามโดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะตกเลือดในห้องด้านหน้าสามารถสับสนกับ NVG ความเป็นไปได้ของการเป็นต้อหิน hemocytic ควรได้รับการพิจารณาหลังการบาดเจ็บหรือการผ่าตัดเช่น empyema หน้าสะดือหรือขนาดเล็ก (4 ~ 8μm) เซลล์ย้อมสีเลือดสายสะดือครอบคลุมตาข่าย trabecular ซึ่งโดยทั่วไปง่ายต่อการวินิจฉัยอย่างไรก็ตามการสังเกตการอุดตันของเลือดในช่องหน้าซ้ำแล้วซ้ำอีกประวัติทางการแพทย์รวมกับการเจาะกระจกตาด้วยกล้องจุลทรรศน์คมชัดเฟสของการทะลุทะลวงห้องกระจกตา .

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ