โรคลำไส้อักเสบในเด็ก

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคลำไส้อักเสบในเด็ก โรคลำไส้อักเสบ (IBD) หมายถึงกลุ่มของโรคอักเสบระบบทางเดินอาหารเรื้อรังที่ไม่เฉพาะเจาะจงโดยไม่ทราบสาเหตุ โดยทั่วไปเรียกว่า colcer ไม่ใช่ ulcerative colitis (UC) และ Crohn's disease (CD) แต่มี IBD ประเภทอื่น ๆ เช่น colol ที่ไม่ได้ทำการเพาะเชื้อคอลลาเจนและ colitis lymphocytic ulcerative colitis หรือที่รู้จักกันในชื่อ ulcerative colitis คือการอักเสบแบบเรื้อรังที่ถูก จำกัด ไว้ที่ colonic mucosa มันแพร่กระจายอย่างต่อเนื่องและสมมาตรจากทางทวารหนักไปยังส่วนที่ใกล้เคียงแผลที่อักเสบและเป็นแผล โรคของ Crohn สามารถส่งผลกระทบต่อส่วนต่าง ๆ ของระบบทางเดินอาหารและมีการอักเสบเรื้อรัง granulomatous ซึ่งส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบโดยปลาย ileum และลำไส้ใหญ่ที่อยู่ติดกัน แผลส่วนใหญ่เป็นปล้องและไม่สมมาตรและทวารหนักไม่ค่อยมีส่วนร่วม ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของเด็ก: อัตราอุบัติการณ์ของเด็กประมาณ 0.03% - 0.05% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ฝี perianal เลือดในอุจจาระ, น้ำในช่องท้อง, hypokalemia

สาเหตุของโรคลำไส้อักเสบในเด็ก

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

จนถึงปัจจุบันสาเหตุของโรคลำไส้อักเสบการเกิดโรคยังไม่เป็นที่ทราบกันและเชื่อว่ามีสาเหตุมาจากการทำงานร่วมกันของปัจจัยต่าง ๆ รวมถึงพันธุศาสตร์การติดเชื้อจิตใจสภาพแวดล้อมอาหารความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นเยื่อเมือกและปัจจัยอื่น ๆ ปัจจัยทางพันธุกรรมเหล่านี้ทำให้บุคคลที่อ่อนแอต่อโรคกระตุ้นเนื้อเยื่อของต่อมน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับเยื่อเมือกในการกระทำของสารติดเชื้อหรือแอนติเจนในลำไส้ทำให้เกิดการตอบสนองของเซลล์ T ควบคุมดังนั้นจึงเปิดใช้งานเครือข่ายของ cytokines ต่างๆ และดำเนินการต่อเพื่อขยายและดำเนินการต่อไปทำให้เกิดความเสียหายต่อผนังลำไส้และอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน

(สอง) การเกิดโรค

1. กลไกการเกิดโรค

(1) ปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม: มีหลักฐานจำนวนมากที่แสดงว่า IBD มีความไวทางพันธุกรรมบางอย่างจากการศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่าอุบัติการณ์ของญาติของผู้ป่วย IBD สูงกว่าของประชากร CD สูงกว่า 30 เท่าและ UC รายงานสูงกว่า ในบรรดาผู้ป่วย 134 ราย, 16% มีสมาชิกในครอบครัวรองหรือทันทีปรากฏการณ์การรวมกลุ่มของ IBD เกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม แต่การสืบทอดนี้ไม่สอดคล้องกับกฎหมายทางพันธุกรรมอย่างง่ายฝาแฝด monozygotic ของ UC และ CD สูงกว่าอัตราเดียวกัน ฝาแฝดรูปไข่คู่ผู้ป่วย IBD บางรายมักเกี่ยวข้องกับโรคทางพันธุกรรมและโรคภูมิคุ้มกันที่มีความไวต่อยีนการศึกษาเกี่ยวกับยีนของ IBD บ่งชี้ว่ายีน HLA-II เกี่ยวข้องกับ IBD และ IBD เป็นโรคหลายยีน ตำแหน่งยีนที่เกี่ยวข้องกับ IBD ตั้งอยู่บนโครโมโซมหลายแห่งและ UC และ CD อาจมีหรือไม่มียีนเดียวกัน

การเกิดขึ้นของ IBD ไม่เพียง แต่เกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรม แต่ยังรวมถึงปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม 100% ของ monozygotic twins เป็นยีนทั่วไปที่จริงแล้ว 100% ของ monozygotic twins กำลังทุกข์ทรมานจาก IBD ซึ่งแสดงว่า IBD มีการซึมผ่านของยีนต่ำและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม อุบัติการณ์และความชุกของสถานที่ตั้งทางภูมิศาสตร์ที่แตกต่างกันมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญการสำรวจอุบัติการณ์ของผู้อพยพชาวเอเชียและลูกหลานของพวกเขาแสดงให้เห็นถึงความไวของ IBD ที่เพิ่มขึ้นหลังการอพยพ

(2) ปัจจัยภูมิคุ้มกัน: กระบวนการปฏิกิริยาภูมิต้านทานผิดปกติของโรคลำไส้อักเสบมี antigenicity ทั่วไประหว่างโปรตีนของเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้และเชื้อโรคที่บุกรุกผนังลำไส้หลังจากการติดเชื้อซ้ำของเยื่อบุลำไส้โดยเชื้อโรคนั้นทำให้เกิดการผลิตของเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ในร่างกาย แอนติบอดีต่อต้านการฆ่า, คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน, เซลล์ภูมิคุ้มกันที่เปิดใช้งานโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวภูมิคุ้มกัน, แมคโครฟาจปล่อยความหลากหลายของไซโตไคน์และสาร vasoactive, การทำให้รุนแรงขึ้นการตอบสนองการอักเสบ, เซลล์เม็ดเลือดขาวเยื่อบุลำไส้มีผลต่อพิษต่อเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ ดังนั้นในแผลอักเสบเซลล์เม็ดเลือดขาวพลาสมาเซลล์เพิ่มขึ้นเสานอกเหนือไปจากอาการลำไส้นอกเหนือไปจากอาการลำไส้โรคทางระบบการใช้ corticosteroids และยากดภูมิคุ้มกันเพื่อปรับปรุงสภาพจากการปฏิบัติทางคลินิก เป็นที่ทราบกันดีว่าการเกิดโรคของ IBD คือปัจจัยทางพันธุกรรมบางอย่างทำให้คนที่อ่อนแอต่อโรคกระตุ้นเนื้อเยื่อของต่อมน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับเยื่อเมือกในการกระทำของตัวแทนติดเชื้อหรือแอนติเจนในเซลล์ทำให้เกิดการตอบสนองของเซลล์ T เครือข่ายของไซโตไคน์ที่อักเสบเนื้อเยื่อท้องถิ่นและขยายอย่างต่อเนื่องและยังคงสร้างความเสียหายต่อผนังลำไส้ และอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน

(3) ปัจจัยติดเชื้อ: เป็นเวลาหลายปีที่การเกิดขึ้นของ IBD ได้รับการพิจารณาว่าเกี่ยวข้องกับปัจจัยการติดเชื้อปัจจัยการติดเชื้อคือ“ ปัจจัยกระตุ้น” ซึ่งเริ่มชุดของการตอบสนองภูมิคุ้มกันของเยื่อเมือกในลำไส้และก่อให้เกิดโรควัณโรควัณโรค เป็นที่เชื่อกันว่าเกี่ยวข้องกับซีดีและมีรายงานว่า Clostridium difficile exotoxin เกี่ยวข้องกับการเกิดซ้ำและกิจกรรมของ UC แต่ยังไม่ได้รับการยืนยัน

เมื่อเร็ว ๆ นี้ความคิดเห็นที่แตกต่างเกี่ยวกับการส่งเสริม IBD โดยจุลินทรีย์ได้รับการยอมรับมากขึ้น IBD โดยเฉพาะอย่างยิ่ง CD เกิดจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันผิดปกติกับพืชปกติสัตว์ส่วนใหญ่ไม่พัฒนาลำไส้ใหญ่ในสภาพแวดล้อมที่ปลอดเชื้อ IBD การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกายของผู้ป่วยต่อแอนติเจนของแบคทีเรียได้รับการปรับปรุงการเก็บรักษาแบคทีเรียนั้นเป็นประโยชน์สำหรับ IBD และบายพาสอุจจาระป้องกันการเกิดซ้ำของ CD การใช้ยาปฏิชีวนะและการเตรียมจุลชีววิทยามีผลการรักษาในผู้ป่วย IBD บางราย พฤกษาปกติเกิดจากการที่ไม่มีภูมิคุ้มกันโรค

(4) อื่น ๆ : ความเครียดทางจิตใจ, ความวิตกกังวลและสภาพแวดล้อมโดยรอบสามารถกระตุ้นหรือทำให้รุนแรงขึ้นสภาพของเด็กและนมยังสามารถทำให้เกิดการอักเสบลำไส้ใหญ่ในทารกบางคน

2. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาพยาธิสภาพของโรคนี้ถูก จำกัด ไว้ที่ 75% ในลำไส้ใหญ่ด้านซ้ายและทวารหนักและทวารหนักเป็นเรื่องธรรมดามากที่สุด 10% สามารถคว่ำลงในตอนท้ายของ ileum โดยทั่วไปไม่เกิน 20 ซม. ส่วนที่ได้รับผลกระทบของแผลกระจาย

colonic mucosa คือภาวะเลือดคั่ง, อาการบวมน้ำ, อนุภาคที่ไม่สม่ำเสมอและเส้นเลือดจะเบลอในขณะที่การอักเสบกำเริบเยื่อเมือกจะกระจาย, กัดกร่อนและเป็นแผลและมีสารหลั่งบนพื้นผิวของแผลอาจมีการปลอมแปลงหรือแม้กระทั่งการสร้างสะพานเยื่อเมือก การตีบในลำไส้, การตัดทอน, การหายไปของรอยพับในลำไส้และสัญญาณของท่อนำ

ภายใต้กล้องจุลทรรศน์เยื่อบุผิว colonic แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจงในช่วงระยะเวลาที่ใช้งานของแผลที่เยื่อบุเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญเซลล์กุณโฑลดลงการแทรกซึมของนิวโทรฟิในเยื่อบุผิวต่อมฝีและแผลที่เข้มข้นในเยื่อบุและ submucosa การกัดเซาะและการก่อตัวของแผลแผลที่รุนแรงลึกสามารถเข้าถึงชั้น serosa, แม้กระทั่งการเจาะฟื้นฟูเยื่อบุผิวในระหว่างการซ่อมแซมแผลในกระเพาะอาหารเนื้อเยื่อ hyperplasia เส้นใยและเยื่อเกาะเกาะที่เหลือเหมือน pseudopolyps แออัดเยื่อเมือกให้อภัยหายไปต่อมแสง โครงสร้างของหลอดสามารถเรียกคืนเป็นปกติและแผลอาจยังคงอยู่หรือซ้ำ ๆ กันผู้เขียนอาจมี hyperplasia เนื้อเยื่อเส้นใย, การขยายหลอดเลือดน้ำเหลือง, ฝ่อ adenoid และบางครั้งก็ยังมีติ่งเท็จ แต่ไม่มีการอักเสบที่ใช้งาน

การป้องกันโรคลำไส้อักเสบในเด็ก

สาเหตุของโรคนี้ไม่ชัดเจนมากมันค่อนข้างยากที่จะป้องกัน แต่ปัจจัยการติดเชื้อแพ้อาหารและปัจจัยทางจิตสามารถนำมาใช้เพื่อป้องกันไม่ให้

เด็กทุกคนที่มีโรคระบบทางเดินอาหารปัญหาที่ควรให้ความสนใจในการรับประทานอาหารมีความคล้ายคลึงกันหลักการของการรักษาหลักการของความสนใจในการรับประทานอาหารเหมือนกันเช่นการกินสิ่งที่น่ารำคาญน้อยกว่าควันแอลกอฮอล์รสเผ็ดหวานและเปรี้ยว พยายามกินให้น้อยที่สุด, มันเยิ้ม, มันเยิ้มเกินไปที่จะกินน้อยลงสำหรับ ulcerative colitis, มียาเย็น ๆ ยาแอสไพรินที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ที่เรียกว่ายาต้านการอักเสบควรระมัดระวังเป็นพิเศษ ยาเสพติดมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของสภาพ

ภาวะแทรกซ้อนโรคลำไส้อักเสบในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน, ฝี perianal, น้ำในช่องท้อง, hypokalemia

1. megacolon พิษ: หนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของ ulcerative colitis, อัตราการตายสูงถึง 20% ถึง 30%, และอุบัติการณ์ของมันคือประมาณ 3% ถึง 5%, โดยทั่วไปใน 5 ปีแรกของลำไส้ใหญ่ ulcerative เกิดขึ้นภายในปี 25% ถึง 40% เกิดขึ้นในครั้งแรกส่วนใหญ่ในผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้ใหญ่บวมแดงและรุนแรงโดยใช้ตัวรับ cholinergic อัพรับแบเรียมสวนลำไส้ใหญ่หรือลำไส้และ hypokalemia สามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง pathophysiological ของมันไม่ชัดเจนมากพยาธิวิทยาสามารถมองเห็นได้ในการอักเสบของผนังลำไส้ทั้งหมดเนื่องจากการอักเสบและกล้ามเนื้อและเส้นประสาทกล้ามเนื้อและความตึงเครียดของผนังลำไส้จะลดลง peristalsis อ่อนแอการสะสมก๊าซในลำไส้ ผนังของลำไส้มีการพองตัวสูงนำไปสู่การพัฒนาของการอักเสบทางช่องท้อง, การเปิดตัวของผลิตภัณฑ์การสลายตัวของแบคทีเรียและสารพิษ, ทำให้เกิดอาการพิษของระบบ.

จุดวินิจฉัยของ megacolon พิษมีดังนี้:

(1) การตรวจทางคลินิกและรังสี: หลักฐานการขยายตัวของลำไส้ใหญ่กว้างลำไส้ใหญ่> 6 ซม.

(2) ประสิทธิภาพการทำงานของพิษระบบ: รวมถึงไข้อิศวร, เซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น, โรคโลหิตจาง, ฯลฯ โรคที่เสื่อมสภาพอย่างรวดเร็วและแม้กระทั่งการอักเสบทางช่องท้องและลำไส้ทะลุ

(3) อื่น ๆ : อาจมีน้ำในช่องท้อง, อาการทางจิต, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไล, ความดันเลือดต่ำและ hypoproteine ​​mia

megacolon พิษสามารถเกิดขึ้นได้ภายในไม่กี่ชั่วโมงหรือหลายวันดังนั้นผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้ใหญ่บวม ulcerative รุนแรงควรให้ความสนใจกับการเปลี่ยนแปลงในสัญญาณท้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการเกิดพิษ megacolon ความถี่และปริมาณอุจจาระอาจลดลงซึ่งส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการตกตะกอนของเนื้อหาในลำไส้และไม่ได้หมายความว่าสภาพจะบรรเทาลง

2. ภาวะเลือดออกในทางเดินอาหาร: เลือดในอุจจาระเป็นหนึ่งในอาการหลักของโรคนี้อย่างไรก็ตามประมาณ 3% ของผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้ใหญ่บวม ulcerative อาจพัฒนาภาวะเลือดออกในลำไส้ซึ่งเป็นกรณีที่รุนแรงซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นอย่างกะทันหัน ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่สามารถหารอยโรคเลือดออกคงที่เพียงครั้งเดียว แต่เป็นผลมาจากการมีเลือดออกในกระเพาะอาหารลำไส้ใหญ่มีรายงานว่าอาจมีภาวะเลือดคั่งในกรณีที่มีเลือดออกมากซึ่งอาจเป็นสาเหตุหนึ่งของการรักษาหลัก หากมี prothrombinemia ต่ำก็ควรได้รับการแก้ไขในเชิงบวก

3. การเจาะลำไส้ใหญ่: ส่วนใหญ่เกิดขึ้นบนพื้นฐานของพิษ megacolon บางครั้งยังอยู่ในผู้ป่วยที่รุนแรงในระดับปานกลางอัตราการเกิดประมาณ 1.8%, การเจาะเกิดขึ้นในลำไส้ใหญ่ด้านซ้ายสามารถเป็นหลายเว็บไซต์การเจาะคลินิก มันมีอาการปวดท้องอย่างรุนแรงร่างกายมีสัญญาณของเยื่อบุช่องท้องอักเสบกระจายเช่นอ่อนโยนท้องกระจายอ่อนโยนและความตึงเครียดของกล้ามเนื้อมันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าการใช้ฮอร์โมนบำบัดมักจะมาสก์อาการทางคลินิกของการเจาะและอัตราการตายสูงถึง 50%

4. Colonic stenosis: อาการลำไส้ใหญ่บวม ulcerative กับ colonic stenosis พบได้ประมาณ 1/3 ซึ่งเกิดขึ้นใน 5 ปีแรกของโรคซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นระหว่าง 5 และ 25 ปีและไซต์ที่พบบ่อยที่สุดคือทวารหนักและลำไส้ใหญ่ sigmoid ส่วนหนึ่งของลำไส้ใหญ่ยังสามารถเกิดขึ้นได้โดยปกติใน 2 ~ 3cm ส่วนลำไส้ตีบอุดตันอย่างรุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้การตรวจสอบทางเนื้อเยื่อวิทยาแสดงให้เห็นว่าชั้นกล้ามเนื้อเยื่อเมือกของฝ่อที่เป็นโรคและหนาควรสังเกตในตีบลำไส้ใหญ่ควรจะแตกต่างจากมะเร็ง

5. การเกิดมะเร็ง: อุบัติการณ์ของโรคลำไส้ใหญ่บวม ulcerative เป็นมะเร็งสูงกว่าประชากรทั่วไปอย่างมีนัยสำคัญประเทศตะวันตกรายงานว่าอัตรามะเร็งทวารหนักประมาณ 5% เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าความเสี่ยงของโรคมะเร็งเพิ่มขึ้นด้วยการยืดออกของโรคมีรายงานว่า อัตราโรคมะเร็งประจำปีของผู้ป่วยที่เป็นโรคมานานกว่า 10 ปีคือ 0.5% ถึง 1% ความเสี่ยงของการยกเลิกคือ 15% หลังจากการติดตามตลอดชีวิตสำหรับผู้ป่วยอายุน้อยกว่าอัตราการเป็นมะเร็งสูงกว่าอายุต่ำกว่า 21 ปีการวินิจฉัยโรคลำไส้ใหญ่อักเสบ อัตราการเกิดมะเร็งของผู้ป่วยใน 20 ปีหลังจากเริ่มมีอาการป่วยคือ 9% ถึง 20% อัตราการเป็นมะเร็งของแผลที่เกี่ยวข้องกับลำไส้ใหญ่ทั้งหมดสูงขึ้นประเภทของเนื้อเยื่อของเยื่อบุลำไส้ใหญ่คือ adenocarcinoma ซึ่งเกิดขึ้นในเยื่อบุแบนหรือสูงขึ้นเล็กน้อย การเกิดมะเร็งเกิดขึ้นได้หลายจุดและทุกส่วนของลำไส้ใหญ่สามารถเกิดขึ้นได้ในยุโรปและสหรัฐอเมริกาโรคนี้ถือเป็นรอยโรคก่อนกำหนดในขณะที่ในประเทศจีนผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังมีอัตราการเกิดมะเร็งค่อนข้างต่ำ %

6. ฝี Perianal และทวาร: เป็นครั้งคราว แต่หายาก

อาการของโรคลำไส้อักเสบในเด็ก อาการที่ พบบ่อย อาการ ปวดท้องอ่อนแอ Anorexia ยาระงับความรู้สึกท้องเสียเติบโตช้าแล้วสูญเสียน้ำหนักและ dehydrates เลือดในอุจจาระ

นอกเหนือจากอาการระบบทางเดินอาหารที่พบบ่อยอาการทางคลินิกและอาการของเด็กที่มี IBD มักจะมีอาการภายนอกที่เห็นได้ชัดเช่นโรคข้ออักเสบ, การชะลอการเจริญเติบโต, การสูญเสียน้ำหนัก, การขาดสารอาหาร, โรคโลหิตจาง, Anorexia Nervosa ฯลฯ อาการที่ไม่ซ้ำกันมากที่สุดของเด็กมักจะอยู่ในวัยเด็ก

1. อาการลำไส้ใหญ่บวม ulcerative ส่วนใหญ่การโจมตี UC ถูกปกปิดหรือท้องร่วงอ่อนเลือดในอุจจาระเพียงเห็นเลือดไสยอุจจาระประมาณ 30% ของเด็กที่มีอาการชัดเจนอาการเริ่มเฉียบพลันมากขึ้นทารกทั่วไปท้องเสียมากถึง 10 ถึง 30 ครั้ง / D, อุจจาระเป็นเลือดหรือเมือกอุจจาระเป็นเลือด, หนองและอุจจาระเป็นเลือด, ละเมิดทวารหนัก, มีความเร่งด่วนและหนัก, อาการปวดท้องเสมหะมักจะเกิดขึ้นก่อนที่อุจจาระ, มันเกิดขึ้น, บรรเทาหลังจากอุจจาระ, หน้าท้องด้านล่างซ้ายชัดเจน, อาจมีความตึงเครียดของกล้ามเนื้อ

อาการทางระบบรวมถึงไข้อ่อนเพลียโลหิตจางกรณีที่รุนแรงของการขาดน้ำอิเล็กโทรไลต์ไม่สมดุลความผิดปกติของกรดเบสฐานการสูญเสียน้ำหนักการชะลอการเจริญเติบโตยังเป็นอาการทางคลินิกที่เก่าแก่ที่สุดของเด็ก UC อาจมีอาการภายนอกเช่นโรคข้ออักเสบ ปวด, iridocyclitis, การขยายตับ, ฯลฯ

ulcerative colitis สามารถพิมพ์ได้ดังนี้:

(1) ระดับ: ตามอาการทางคลินิกมันแบ่งออกเป็นอ่อนปานกลางรุนแรงและรุนแรงมาก

1 อ่อน: ผู้ป่วยที่มีอาการท้องเสีย 4 ครั้ง / วันหรือน้อยกว่าเลือดในอุจจาระเบาหรือไม่ไม่มีไข้ชีพจรเต้นเร็วโลหิตจางตกตะกอนในเลือดปกติ

2 ปานกลาง: ระหว่างปานกลางถึงรุนแรง

3 รุนแรง: ท้องร่วง 6 ครั้ง / วันหรือมากกว่า, อุจจาระมีเมือกเป็นเลือด, อุณหภูมิร่างกายสูงกว่า 37.5 °, ความเร็วชีพจร, ฮีโมโกลบิน <100 กรัม / ลิตร, ESR> 30 มม. / ชม.

4 รุนแรงมาก: หากเลือดอยู่บนพื้นฐานของดัชนีที่รุนแรงมากกว่า 10 ครั้งต่อวันโปรตีนในพลาสมา <30g / L ที่มีพิษร้ายแรงหรือการบริโภคที่รุนแรงมาก

(2) การจำแนกประเภท: ตามกระบวนการทางคลินิกมันแบ่งออกเป็นทรงผมเริ่มต้นวายเฉียบพลันเฉียบพลันกำเริบเรื้อรังถาวรเรื้อรังการตั้งครรภ์เริ่มต้นหมายถึงครั้งแรกที่ไม่มีประวัติก่อนหน้านี้อาการวายเฉียบพลันกับอาการระบบพิษรุนแรงอาจเกี่ยวข้องกับความเป็นพิษ การขยายตัวของลำไส้ใหญ่, ลำไส้ทะลุ, การติดเชื้อและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ นอกเหนือไปจากผมวายเฉียบพลัน, แต่ละประเภทมีองศาที่แตกต่างของการจำแนกและการเปลี่ยนแปลงร่วมกัน

(3) ช่วงของรอยโรค: แบ่งออกเป็น proctitis, ลำไส้ใหญ่ตรง sigmoid, ลำไส้ใหญ่ด้านซ้าย, ลำไส้ใหญ่ด้านขวา, ลำไส้ใหญ่ในภูมิภาค, ลำไส้ใหญ่ทั้งหมด

(4) ระดับของกิจกรรมโรค: แบ่งออกเป็นระยะเวลาการใช้งานและระยะเวลาการให้อภัย

บัญชีลำไส้ใหญ่อักเสบในเด็กคิดเป็นประมาณ 62% ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยคือเลือดออกในลำไส้ลำไส้ตีบลำไส้ทะลุติดเชื้อแบคทีเรียและพิษจากเมกาโคลอน

2. อาการของโรค Crohn ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของแผลและระดับของการอักเสบอาการปวดท้องเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดของซีดีซึ่งมักจะอยู่ในสายสะดือมักเกิดขึ้นในเวลาอาหารหรือหลังอาหารทำให้เด็กไม่อยากกินและเบื่ออาหารเท่านั้น อาการปวดท้องที่ส่วนท้ายของ ileum นั้นตั้งอยู่ที่ช่องท้องส่วนล่างขวาส่วนท้องร่วงพบได้บ่อยในเด็ก 90% ซึ่งอาจเกิดจากปัจจัยหลายอย่างเช่นความผิดปกติของเยื่อเมือกในลำไส้ใหญ่, ความผิดปกติของการดูดซึมน้ำดีเกลือ หลังจากมื้ออาหารที่มีอาการปวดท้องลำไส้ใหญ่ได้รับผลกระทบจากเลือดในอุจจาระลำไส้เล็กได้รับผลกระทบจากอุจจาระน้ำอิเล็กโทรไลจะต้องมีการตรวจสอบในเวลาเดียวกันเลือดซีดีพบน้อยกว่า UC, CD ในระบบทางเดินอาหารส่วนบน แผลย่อยอาหารมักจะยากที่จะแยกแยะจากโรคอื่น ๆ เช่นกรดไหลย้อน gastroesophageal, การติดเชื้อ Helicobacter pylori และแผลในกระเพาะอาหาร

เด็กบางคนอาจมีรอยแผล perianal ที่แตกต่างกันเช่น: ทวารทวาร, ฝีก้น, รอยแยกทางทวารหนัก, ฯลฯ แผลเหล่านี้อาจเป็นอาการเริ่มแรกของ CD, มักจะกำบังอาการระบบทางเดินอาหารและก่อให้เกิดการวินิจฉัยผิดพลาด

การสูญเสียน้ำหนักและการชะลอการเจริญเติบโตเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดและโดดเด่นที่สุดของแผ่นซีดีไม่ว่าจะเป็นแผลกระจายของลำไส้เล็กหรือรอยโรคของลำไส้ใหญ่ส่วนบุคคลก็สามารถแสดงการลดน้ำหนักและชะลอการเจริญเติบโตและอาจเร็วกว่าอาการระบบทางเดินอาหาร สำหรับความสูงและอายุกระดูกต่ำกว่ามาตรฐานปกติเด็กที่มีการชะลอการเจริญเติบโตอย่างต่อเนื่องเป็นที่น่าสงสัยอย่างมากของ IBD ระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเด็กที่มี IBD เป็นเรื่องปกติเหตุผลสำหรับการชะลอการเจริญเติบโตเกิดจาก malabsorption การสูญเสียโปรตีน การสลายโปรตีนที่เพิ่มขึ้น, วิตามิน, การขาดองค์ประกอบติดตาม ฯลฯ การชะลอการเจริญเติบโตมักจะมาพร้อมกับความล่าช้าในการพัฒนาทางเพศที่นำไปสู่การขาดสารอาหาร (ตารางที่ 1):

อาการทางหลอดเลือดรวมถึงอาการปวดข้อ, โรคไขข้อ, เกิดผื่นแดงเป็นก้อนกลม, ถูกคอ, cholangitis sclerosing และตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของซีดีคือลำไส้อุดตันเลือดออกในทางเดินอาหารทวาร (ลำไส้, perianal), ฝีในช่องท้องและลำไส้ทะลุ

โรคของ Crohn สามารถจำแนกตามเงื่อนไขต่อไปนี้:

(1) ช่วง Lesion: ตามขอบเขตของแผล, ลำไส้กระจาย, ปลาย ileal, ลำไส้ใหญ่ลำไส้ใหญ่, ลำไส้ใหญ่, ทวารหนักทวารหนัก, ภาพอ้างอิงช่วงแผลและผลการส่องกล้องถูกกำหนด

(2) การศึกษาระดับปริญญา: ตามความรุนแรงทางคลินิกมันเป็นแสงกลางและรุนแรง แต่การแบ่งไม่ชัดเจนเท่า UC

ไม่มีอาการทางระบบความอ่อนโยนในช่องท้องมวลและการอุดตันไม่รุนแรง อาการทางระบบที่สำคัญเช่นไข้สูงน้ำหนักลดอย่างรุนแรงปวดท้องอ่อนโยนอาเจียนและท้องเสียมวลเจ็บปวดหรือลำไส้อุดตันรุนแรง มันอยู่ในระดับปานกลางระหว่างทั้งสอง

ดัชนีกิจกรรมซีดี (CDAI) ประเมินสภาพได้อย่างถูกต้องและประเมินประสิทธิภาพ

การตรวจโรคลำไส้อักเสบในเด็ก

วัตถุประสงค์ของการทดสอบในห้องปฏิบัติการสำหรับโรคลำไส้อักเสบคือ:

1 ไม่รวมลำไส้ใหญ่ติดเชื้อ

2 เพื่อให้เข้าใจถึงกิจกรรมของโรคแนะนำว่าโรคนั้นโล่งใจหรือทำนายต้นของการเกิดซ้ำ

3 เป็นแนวทางในการพัฒนาแผนการรักษาประเมินประสิทธิภาพและทำนายผลลัพธ์

4 เข้าใจถึงผลกระทบของ ulcerative colitis ในการทำงานของอวัยวะอื่น ๆ

5 ให้พื้นฐานที่เป็นวัตถุประสงค์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคและโรคอื่น ๆ อย่างไรก็ตามในการวินิจฉัยโรคลำไส้ใหญ่อักเสบ ulcerative และการประเมินสภาพของตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการไม่ได้เฉพาะเจาะจงและสามารถนำมาใช้เป็นส่วนหนึ่งของการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมของโรค

การตรวจทางโลหิตวิทยา

(1) เฮโมโกลบินและโปรตีนในพลาสมา: แสงหรือปกติหรือลดลงเพียงเล็กน้อยปานกลางหรือรุนแรงอ่อนหรือปานกลางลดลงแม้โรคโลหิตจางรุนแรงและอาการบวมน้ำโปรตีนต่ำลดลง Hb สามารถนำมาประกอบการมีเลือดออกอักเสบเรื้อรังและ การสูญเสียโปรตีน, การขาดธาตุเหล็กหรือสารเม็ดเลือดอื่น ๆ หรือ malabsorption, โดยเฉพาะอย่างยิ่งรอยโรค ileal ของ Crohn มีแนวโน้มที่จะมีความผิดปกติของการดูดซึมวิตามินและแร่ธาตุและไขกระดูกยับยั้งเม็ดเลือดที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรังนอกจากนี้แม้ว่าผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตปกติ erythropoietin การหลั่งไม่เพียงพอยังมีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของโรคโลหิตจางจากโรคลำไส้อักเสบ

(2) จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว: ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีผู้ป่วยปกติปานกลางและรุนแรงอาจเพิ่มขึ้นเล็กน้อยผู้ป่วยวิกฤตจำนวนเล็กน้อยอาจสูงถึง 30 × 109 / ลิตรบางครั้งมีนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้นในบางกรณีอาจปรากฏอนุภาคเป็นกลาง นิวเคลียสเคลื่อนที่ไปทางซ้ายและมีอนุภาคที่เป็นพิษการเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาวในลำไส้ใหญ่อาจเกี่ยวข้องกับกิจกรรมการอักเสบ ulcerative กิจกรรมการใช้ระบบของ glucocorticoids ยังสามารถเพิ่ม granulocytes นอกจากนี้การใช้ตัวแทนภูมิคุ้มกันระหว่างการรักษาอาจลดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว

(3) จำนวนเกล็ดเลือด: ในผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้ใหญ่บวม ulcerative และโรค Crohn จำนวนเกล็ดเลือดสามารถเพิ่มขึ้นค่อนข้างเบาลำไส้ใหญ่กลาง ulcerative จำนวนเกล็ดเลือดของผู้ป่วยที่รุนแรงมากกว่า 400 × 109 / L ทั่วไป แต่นี้ ตัวชี้วัดที่ไม่ได้ใช้กันอย่างแพร่หลายในการวินิจฉัยโรคลำไส้อักเสบ

2. การตรวจอุจจาระ

(1) การตรวจอุจจาระเป็นประจำ: ตาเปล่าเป็นหนองที่พบมากที่สุดเช่นหนองและเลือดในกรณีที่รุนแรงของอุจจาระมีขนาดเล็กมากผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่มีอุจจาระเป็นเลือดมีเมือกจำนวนน้อยหรือไม่มีเมือกการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์พบจำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดแดง Eosinophils สามารถพบเห็นได้เช่นกันและพบว่ามีจำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดขาวแบบ multinucleated ในรอยเปื้อนอุจจาระในระหว่างการโจมตีแบบเฉียบพลัน

(2) การตรวจสอบเชื้อโรค: วัตถุประสงค์ของการตรวจสอบเชื้อโรคในลำไส้อักเสบคือการแยกลำไส้ใหญ่ติดเชื้อซึ่งเป็นขั้นตอนสำคัญในการวินิจฉัยโรคนี้เนื้อหาของการตรวจสอบเชื้อโรครวมถึง:

1 วัฒนธรรมของแบคทีเรีย: ควรทำซ้ำและตรวจซ้ำถ้าพอใจกับการวินิจฉัยทางคลินิกจะต้องทำมากกว่า 3 ครั้งติดต่อกันหากเลือกงานวิจัยทางวิทยาศาสตร์มากกว่า 6 ครั้ง

2 เนื้อเยื่อที่ละลายได้อะมีบา trophozoites: ใช้อุจจาระสดโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมือกเลือดการตรวจสอบซ้ำ (วัฒนธรรมแบคทีเรียเดียวกัน)

3 การเก็บไข่ในอุจจาระ: เพื่อเก็บมูลสัตว์ทุกครั้งในการเก็บไข่และการฟักไข่ควรดำเนินการหลายครั้งติดต่อกัน (การเพาะเชื้อแบคทีเรียเดียวกัน) สามารถแยก schistosomiasis เรื้อรังและการติดเชื้อพยาธิอื่น ๆ ได้

4 การตรวจทางไวรัสวิทยา: ในการโจมตีแบบเฉียบพลันของโรคนี้เท่าที่เป็นไปได้ให้ใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนหรือกล้องจุลทรรศน์อิมมูโนอิเล็กตรอนเพื่อค้นหาอนุภาคไวรัสในอุจจาระหรือวิธีการทางภูมิคุ้มกันเพื่อค้นหาแอนติเจนของไวรัสเพื่อกำจัดการติดเชื้อฉวยโอกาส

3. การตรวจสอบ ESR (ESR): ESR ในผู้ป่วยที่มีโรคลำไส้อักเสบเพิ่มขึ้นโดยทั่วไป ESR สะท้อนให้เห็นถึงกิจกรรมของโรครายงานต่างประเทศผู้ป่วยที่มีระยะเวลาการให้อภัย ESR เฉลี่ยอยู่ที่ 18mm / h กิจกรรมที่ไม่รุนแรงคือ 43 mm / h, กิจกรรมปานกลาง 62mm / h, กิจกรรมรุนแรง 83mm / h

การเปลี่ยนแปลง ESR สะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของโปรตีนบางชนิดในซีรัมในช่วงระยะเวลาของโรคเมื่อความเข้มข้นของโปรตีนในซีรัมโดยเฉพาะอย่างยิ่ง r-globulin, fibrinogen และ Y-globulin และการเปลี่ยน hematocrit ESR จะ การเปลี่ยนแปลงเนื่องจากเซรุ่มโปรตีนครึ่งชีวิตยาวที่เกี่ยวข้องกับ ESR หากอาการทางคลินิกดีขึ้นอย่างรวดเร็ว ESR มักจะลดลงหลังจากอาการทางคลินิกหายไปหลายวันดังนั้น ESR จึงไม่สามารถสะท้อนสภาพของผู้ป่วยได้ทันเวลา

4. การตรวจสอบโปรตีนปฏิกิริยาระยะเซรั่ม: โรคลำไส้อักเสบระยะเวลาที่ใช้งานโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยวิกฤตอาจเกิดปฏิกิริยาเฉียบพลันระยะปฏิกิริยาเฉียบพลันระยะคือปฏิกิริยาความเครียดซึ่งเป็นการติดเชื้อต่าง ๆ หรือการบาดเจ็บของร่างกายรวมทั้งโรคลำไส้อักเสบ ปฏิกิริยาพื้นฐานที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการภูมิคุ้มกันและการอักเสบมากมายรวมถึงการเปลี่ยนแปลงการทำงานในอวัยวะต่าง ๆ มักจะมาพร้อมกับปริมาณโปรตีนในซีรั่มที่ผิดปกติในตับเช่น a1-glycoprrotein กรดโปรตีน C-reactive A1-antitrypsin, fibrinogen, a2-macroglobulin และส่วนประกอบ C3, ฯลฯ โปรตีนในซีรัมเหล่านี้เรียกว่าโปรตีนตอบสนองระยะเฉียบพลันหรือโปรตีนระยะเฉียบพลันและตรวจสอบระดับซีรัมของพวกเขา มันมีค่าบางอย่างสำหรับการทำความเข้าใจความรุนแรงของกิจกรรมของโรคและการประเมินผล

C-reactive protein (CRP) เป็นโปรตีนตอบสนองระยะเฉียบพลันที่ไม่เฉพาะเจาะจงข้อได้เปรียบที่สำคัญในฐานะที่เป็นตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการของโรคลำไส้อักเสบคือความสามารถในการตอบสนองอย่างรวดเร็วต่อการอักเสบและการถดถอยความเข้มข้นอาจแตกต่างกันได้ถึง 1,000 ครั้ง เนื้อหา CRP ในซีรั่มสามารถสะท้อนกิจกรรมของโรคขอบเขตและความรุนแรงของโรคชาร์มาเอตอัลพบว่าผู้ป่วย 29 รายที่มีโรคลำไส้อักเสบมี CRP <10μg / ml ในระหว่างการให้อภัยในขณะที่ผู้ป่วยที่มี CRP ปานกลางและรุนแรง <0.05, P <0.001) การสังเกตแบบไดนามิกแสดงให้เห็นว่าด้วยการให้อภัยของโรคเนื้อหา CRP ค่อยๆลดลงจนกระทั่งปกติเมื่อ CRP> 40μg / ml ผู้ป่วยมีการตอบสนองที่ไม่ดีต่อการรักษาทางการแพทย์เช่น CRP> 70μg / ml ระหว่างการรักษา ความล้มเหลวในการรักษาอย่างรุนแรงหรือการรักษาทางการแพทย์ชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีลำไส้ที่เป็นโรคออกผ่าตัด แต่ CRP มีความไวน้อยในการวินิจฉัยโรคลำไส้อักเสบกว่าโรค Crohn

CRP เองเลือกที่จะแนบกับเยื่อหุ้มเซลล์และผูกกับ DNA อิสระครึ่งชีวิตของ CRP ในการไหลเวียนเลือดสั้นเพียง l9h เท่านั้นดังนั้นหลังจากการอักเสบจะบรรเทาลงเนื้อหาของซีรัมจะลดลงอย่างรวดเร็ว interleukin-1 เม็ดเลือดขาว Cytokines เช่น cytokines-6, เนื้อร้ายของเนื้องอกและปัจจัยการเจริญเติบโตระยะแพร่กระจาย p สามารถส่งเสริมการสังเคราะห์ของ CRP โดยเซลล์ตับ

5. การตรวจทางภูมิคุ้มกัน: ผู้ป่วยที่มีโรคลำไส้อักเสบมีการเปลี่ยนแปลงในระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายและการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ดังนั้นพวกเขามักจะจัดเป็นโรคภูมิต้านตนเองการตรวจทางภูมิคุ้มกันของโรคนี้จะเป็นประโยชน์ในการทำความเข้าใจกลไกของโรค และเพื่อตรวจสอบกิจกรรมของโรคที่สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้เสริมสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้

(1) ภูมิต้านทานของร่างกาย: ในช่วงเวลาที่ใช้งานของลำไส้ใหญ่ ulcerative, ซีรั่ม IgG, IgA, IgM สามารถยกระดับโดยเฉพาะอย่างยิ่งซีรั่มที่สูงขึ้น IgA สะท้อนให้เห็นถึงการฟื้นตัวของระบบภูมิคุ้มกันของเยื่อเมือกในลำไส้

(2) ภูมิคุ้มกันของเซลล์: การเกิดโรคของโรค Crohn ถูกครอบงำโดยภูมิคุ้มกันของเซลล์กลางและอัตราส่วนของผู้ช่วยเซลล์ T / suppressor T เซลล์ (Th / Ts) ในเลือดรอบนอกของโรคระยะเวลาที่ใช้งานเพิ่มขึ้นและโรคโล่งใจ Th / Ts ลดลงเรื่อย ๆ และการตรวจสอบแบบไดนามิกของการเปลี่ยนแปลงในอัตราส่วน Th / Ts นั้นมีค่าสำหรับการประเมินกิจกรรมและประสิทธิภาพของผู้ป่วยโรค Crohn

6. การทดสอบฟังก์ชั่นการแข็งตัว: นอกจากการเปลี่ยนแปลงจำนวนเกล็ดเลือดในช่วงระยะเวลาที่ใช้งานของลำไส้ใหญ่ ulcerative อาจมีการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในปัจจัยการแข็งตัวในกรณี fulminant เฉียบพลัน, การขาดวิตามินเคอาจทำให้ prothrombin ลดลง (ปัจจัยที่สอง) และลดลงเล็กน้อยถึงปานกลางของปัจจัย VII และปัจจัย X ส่งผลให้เวลา prothrombin เป็นเวลานาน (PT) ในช่วงกว้างของแผลปัจจัย V, VIII และพลาสมาไฟบรินโนเจน (ปัจจัย I) เพิ่มขึ้น แต่ ในระหว่างกิจกรรมซบเซาปริมาณเลือดในท้องถิ่นอยู่ในสถานะ hypercoagulable เนื่องจากการกระตุ้นการอักเสบจำนวนเกล็ดเลือดในเลือดเพิ่มขึ้นและการยึดเกาะเพิ่มขึ้นซึ่งส่งเสริมการรวมตัวของเกล็ดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดเกาะติดกับพวกเขาก่อให้เกิดลิ่มเลือดที่แข็งแกร่งในหลอดเลือด นี่เป็นหนึ่งในพื้นฐานทางทฤษฎีสำหรับการใช้ยารักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด

7. การทดสอบการทำงานของตับ: โรคลำไส้อักเสบรวมกับความเสียหายของตับเซรั่มอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, บิลิรูบินและการทดสอบโบรไมด์ซัลโฟนีมผิดปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในการตรวจจับการเผาผลาญโปรตีนในซีรั่มอัลบูมิน (อัลบูมิน, A) ลดลง, โกลบูลิน (G) เพิ่มขึ้น, อัลบูมินต่ออัตราส่วนโกลบูลิน (A / G) ลดลง; โปรตีนจะลดลง, a2 และ Y-globulin สามารถเพิ่มขึ้น, a2 globulin เพิ่มขึ้นในกรณีที่รุนแรง, Y-globulin ต่ำ, และอัลบูมินในซีรั่มลดลงในช่วงที่ลำไส้ใหญ่อักเสบซึ่งเกี่ยวข้องกับการสูญเสียโปรตีนและการขาดสารอาหารในลำไส้อักเสบ ผู้เขียนบางคนชี้ให้เห็นว่ามีความสัมพันธ์เชิงลบที่ดีระหว่างเนื้อหาซีรัมอัลบูมินและการสูญเสียโปรตีนในลำไส้การเพิ่มขึ้นของโกลบูลินเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของโปรตีนปฏิกิริยาเฟสเฉียบพลันการเผาผลาญโปรตีนผิดปกติของลำไส้ใหญ่ เพศความรุนแรงของโรคขอบเขตของโรคและหลักสูตรของโรค

8. การตรวจสอบความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์และกรดเบส: ผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้ใหญ่บวม ulcerative colly มีอิเล็กโทรไลต์ในเลือดปกติและการตรวจสอบความสมดุลของกรด - เบสผู้ป่วยที่มีอาการท้องร่วงรุนแรงอาจมีภาวะ hypokalemia, hyponatremia คลอรีนในเลือดต่ำโซเดียมในเลือดต่ำและการเผาผลาญ alkalosis

9. การทดสอบทางผิวหนัง: การทดสอบ phytohemagglutinin และการทดสอบทางผิวหนังของ tuberculin นั้นด้อยกว่า

10. การตรวจ X-ray: แบเรียมสวนและอาหารแบเรียมเป็นหนึ่งในวิธีสำคัญในการวินิจฉัย IBD โดยเฉพาะอย่างยิ่งความคมชัดสองเท่าของเสมหะก๊าซสามารถแสดงรอยโรคเล็ก ๆ ของเยื่อเมือกและปรับปรุงอัตราการวินิจฉัย

(1) UC: อาการเริ่มแรกอาจเป็นปกติหรือเพียงเท่าเยื่อเมือกที่มีความหยาบขอบของลำไส้จะเบลอและเยื่อเมือกของกรณีที่รุนแรงเป็นแปรงเหมือนฟันปลาแผลแผลที่มองเห็น pseudopolyps ถุงลำไส้ใหญ่หายไปแข็งลำไส้ท่อสั้น โพรงนั้นแคบ

(2) CD: ในช่วงต้นหรือปกติเยื่อเมือกหนาผิดปกติผิดปกติหนากรณีทั่วไปทั่วไปในระยะปลายสามารถมองเห็นแผลรอยแยก fistulas fistulas ปูหินเหมือนการเปลี่ยนแปลงไขว้กันเหมือนลำไส้ตีบต่อเนื่องกับลำไส้ขยายหรือแผลที่อยู่ติดกัน มีส่วนลำไส้ปกติระหว่างลำไส้ซึ่งเป็นการกระจายกระโจน

11. การส่องกล้อง: การส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่ในเด็กสามารถส่งไปยังบริเวณ ileocecal ทั้งลำไส้ใหญ่สามารถสังเกตเห็นตำแหน่งขอบเขตและขอบเขตของรอยโรคและสามารถตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อในหลาย ๆ เว็บไซต์เพื่อปรับปรุงอัตราการวินิจฉัย

(1) UC: แผลจากไส้ตรง, การกระจายกระจาย, ความแออัดของเยื่อเมือกและอาการบวมน้ำ, เม็ดหยาบ, ความเปราะบางที่เพิ่มขึ้น, เลือดออกง่าย, แผลในกระเพาะอาหาร, ตื้น, สารหลั่งหนองหรือหนอง, การอักเสบเรื้อรัง สำหรับ hyperplasia เยื่อเมือก, pseudopolyps, ตีบ, แผลพัฒนาอย่างต่อเนื่องจากปลายส่วนปลายของลำไส้ใหญ่ไปยังปลายใกล้เคียงหรือทั้งลำไส้ใหญ่

(2) CD: ความแออัดของเยื่อเมือกและอาการบวมน้ำไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะมีเลือดออกแผลรอบรูปไข่หรือรอยแยกเชิงเส้นการกระจายระยะยาวที่เรียกว่า "แผลในกระเพาะอาหาร" หรือการเปลี่ยนแปลงหินเหมือนปูติ่งติ่งลำไส้ตีบ การแพร่กระจายของแผลที่อยู่ติดกับเนื้อเยื่อปกติรอยแยก perianal, ทวาร

12. การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยา

(1) UC: สิ่งที่เห็นจะแตกต่างจากกิจกรรมของโรคและการให้อภัยเยื่อเมือกที่ใช้งานคือการอักเสบที่ฝังศพใต้ถุนโบสถ์, รูปร่างผิดปกติ, เซลล์เม็ดเลือดขาว, เซลล์ multinucleated, พลาสมาเซลล์แทรกซึมเข้าไปใน lamina propria เซลล์ goblet จะลดลง แผลในรูปแบบแผลและลำไส้เยื่อบุผิว hyperplasia เกิดขึ้นในช่วงระยะเวลาการให้อภัยและเยื่อบุผิวต่อมหดตัว

(2) CD: การอักเสบผนังทั้งปล้องคุณสมบัติทางเนื้อเยื่อวิทยาหลักมีสองจุด: ครั้งแรกที่แผลแยกสามารถเข้าถึง serosa ผนังหน้าท้องและที่สองคือ granuloma necrotizing necrotizing ที่ไม่ใช่ caseous ที่มีเซลล์ยักษ์และเซลล์ epithelioid จำนวน น้อยกระจัดกระจายและสมบูรณ์น้อยลง

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคลำไส้อักเสบในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

ควรทำการวินิจฉัยร่วมกับการนำเสนอทางคลินิกการทดสอบในห้องปฏิบัติการการเอ็กซเรย์การส่องกล้องและการตรวจชิ้นเนื้อ

ตามอาการทั่วไปการตรวจซ้ำของอุจจาระเพื่อกำจัดการติดเชื้อเชื้อโรคและการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่เพียงพอควรเป็นที่น่าสงสัยอย่างมากอาจขึ้นอยู่กับการตรวจลำไส้ใหญ่หรือการตรวจเอกซเรย์ แต่จะต้องรวมอย่างระมัดระวังกับโรคทางคลินิกและภูมิต้านตนเองเพื่อยืนยันการวินิจฉัย .

การวินิจฉัยที่สมบูรณ์ของโรคควรรวมถึงประเภทของคลินิกความรุนแรงขอบเขตของรอยโรคและระยะของรอยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

เนื่องจากการขาดเกณฑ์การวินิจฉัยเฉพาะสำหรับ UC จึงเป็นเรื่องยากสำหรับซีดีที่จะได้รับผลของการตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยาที่สามารถวินิจฉัยได้ - granuloma ที่ไม่เหมือนกรณีซึ่งปัจจุบันเป็นการยากที่จะวินิจฉัย IBD

1. การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคของ ulcerative colitis: ulcerative colitis คือการอักเสบแบบเรื้อรังที่ จำกัด อยู่ที่เยื่อบุ colonic มันแพร่กระจายอย่างต่อเนื่องจากทวารหนักไปยังส่วนที่ใกล้เคียงและมีการกระจายสมมาตรแผลที่มีการอักเสบและแผลใน

อาการทางคลินิกมีอาการท้องร่วงนองเลือดสลับตอนและทุเลาอาการท้องเสียยังสามารถประจักษ์เป็นเมือกซึ่งสามารถเกี่ยวข้องกับอาการปวดท้องเร่งด่วน, อาเจียน, เบื่ออาหารมักจะมีการชะลอการเจริญเติบโตที่ชัดเจน, โรคโลหิตจาง, ไข้, hypoproteine ​​mia และอาการระบบอื่น ๆ โรคข้ออักเสบ, iridocyclitis, hepatosplenomegaly และอาการทางเดินอาหารอื่น ๆ

การตรวจชิ้นเนื้อลำไส้และเยื่อเมือกเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัยรอยโรคเริ่มต้นจากทวารหนักและมีการกระจายอย่างแพร่กระจายภายใต้ colonoscopy พื้นผิวของหลอดเลือดเยื่อเมือกจะเบลอ, ระเบียบ, แออัด, edematous, เปราะบาง, เลือดออกและเป็นหนอง สิ่งที่แนบมาของวัตถุนั้นแผลที่เห็นได้ชัดยังคงปรากฏให้เห็นในการกัดเซาะส่วนใหญ่ของแผล แผลเรื้อรังสามารถเห็นได้ในกระเป๋าลำไส้ใหญ่ตื้น, การก่อตัวปลอมและการสร้างสะพานเยื่อเมือกการค้นพบทางเนื้อเยื่อวิทยาแตกต่างกันไปกับกิจกรรมของแผลและการให้อภัยแผล UC ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเยื่อบุและ submucosa Mucosal muscularis เฉพาะใน fulminant UC ที่เกี่ยวข้องกับการแทรกซึมของเซลล์เยื่อบุผิวเฉียบพลันและฝังศพใต้ถุนโบสถ์ในระยะเวลาการใช้งานโดยเฉพาะอย่างยิ่งการแทรกซึมของนิวโทรฟิลเยื่อบุผิวนิวโทรฟิล, cryptitis, การก่อตัวของฝีฝังศพใต้ถุนโบสถ์ crypt; ผิดปกติ, การวางแนวที่ผิดปกติ, จัดระเบียบต่อม, บิดเบี้ยวบิดเบี้ยว, ลดการหลั่งเมือก, เปลี่ยนแปลง basophilic cytoplasmic, การแทรกซึมของเซลล์อักเสบเรื้อรังของ propria แผ่นเช่นการค้นพบของกิจกรรมการอักเสบและโรคเรื้อรังที่ครอบคลุมค่าการวินิจฉัย

อาการลำไส้ใหญ่บวม ulcerative แตกต่างจากโรคต่อไปนี้:

(1) ลำไส้ติดเชื้อ: ลำไส้ติดเชื้อจำนวนมากเช่น Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Yersinia, อะมีบาและ Clostridium difficile เกิดจากเมือกเริ่มมีอาการเฉียบพลัน หนองและเลือดอุจจาระเป็นเลือดการส่องกล้องลำไส้ใหญ่และการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาเช่นการเบลอของหลอดเลือดในเยื่อเมือก, ความผิดปกติ, ความแออัด, บวม, ความเปราะ, เลือดออก, การกัดเซาะ, การกัดเซาะ, การแทรกซึมของเซลล์อักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ดังนั้น UC ควรแตกต่างจากโรคข้างต้น

1 ลำไส้อักเสบจากแบคทีเรียทั่วไป: ความแตกต่างที่สำคัญระหว่าง UC และเชื้อแบคทีเรียส่วนใหญ่คือระยะเวลาของอาการอุจจาระที่มีเลือดปน UC-เหนี่ยวนำให้เกิดเมือกหนองและเลือดมักจะกินเวลานานหลายสัปดาห์ถึงเดือนในขณะที่ท้องร่วง ลำไส้อักเสบที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย, Shigella, การติดเชื้อ Campylobacter แม้ว่าอาการจะคล้ายกับ UC, อุจจาระเป็นเลือดสามารถบรรเทาได้หลังจาก 3 ถึง 5 วัน, อาการลำไส้อักเสบของ Yersinia มีอายุ 14 ถึง 17 วัน, การเพาะเชื้อแบคทีเรียในลำไส้อักเสบจากแบคทีเรีย บวกอีกความแตกต่างที่สำคัญระหว่าง UC และลำไส้อักเสบติดเชื้อคือการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา UC มักจะมีการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างฝังศพใต้ถุนโบสถ์ผิดเพี้ยนและแฉกผิดปกติจำนวนที่ลดลงขาดการหลั่งเมือกและการขยายตัวของห้องใต้ดิน

2 ทนไฟ Clostridium ลำไส้: ยังเป็นที่รู้จักกันในนามลำไส้ใหญ่ปลอมท้องเสียสามารถนานจากหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน แต่เด็กมีประวัติของการใช้ยาปฏิชีวนะก่อนการโจมตีของโรคน้ำเป็นเรื่องธรรมดามากในเลือดอุจจาระ อาจมีเยื่อหุ้มหลอกขนาดแตกต่างกันภายใต้ colonoscopy pseudomembrane กลมหรือรูปไข่สีเหลืองทั่วไปติดอยู่กับผนังลำไส้เพื่อช่วยแยกแยะความแตกต่างจาก UC หากจำเป็นต้องทำการตรวจสอบ Clostridium difficile (CD) พิษ .

3 เนื้อเยื่อละลายอะมีบาลำไส้: อาการกินเวลาเป็นเวลาหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือนอุจจาระเป็นสีแดงเข้มแยมเหมือนหนักสามารถเป็นทั้งเลือดลำไส้ใหญ่แสดงให้เห็นโฟกัสแผลเลือดออกกลางเปิดทรุดตัวเหมือนขวดแผล เยื่อบุเป็นเรื่องปกติและ UC นั้นเปลี่ยนแปลงไปอย่างผิดปกติผู้ที่มีสภาวะควรได้รับการทดสอบว่าเป็นอะมีบาเซรุ่มวิทยา

(2) ลำไส้ใหญ่ขาดเลือด: อายุของการโจมตีที่มีขนาดใหญ่ส่วนใหญ่สำหรับผู้สูงอายุ Colonoscopy ส่วนใหญ่โดดเด่นด้วยอาการบวมน้ำเกิดผื่นแดงและการก่อแผลแผล. ส่วนใหญ่เป็นลำไส้ใหญ่ม้ามลำไส้ใหญ่ลงและลำไส้ใหญ่ sigmoid และทวารหนักไม่ค่อยได้รับผลกระทบ

(3) กัมมันตภาพรังสีลำไส้ใหญ่: ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นหลังจากการรักษาด้วยรังสีในอุ้งเชิงกรานหรือช่องท้องที่เกี่ยวข้องกับทวารหนักลำไส้ใหญ่ sigmoid เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นและความเสียหายของรังสีไปยังลำไส้เป็นส่วนใหญ่เพื่อยับยั้งการอักเสบและเยื่อบุผิว submucosal arteriolar เยื่อบุโพรงมดลูกทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการขาดเลือดในผนังลำไส้, ท้องร่วงเกิดขึ้นหลังจากการรักษาด้วยรังสี, ส่วนใหญ่เมือกและอุจจาระเป็นเลือด, อาการบวมน้ำแพร่กระจายของลำไส้ได้รับผลกระทบสามารถมองเห็นได้ภายใต้ลำไส้ใหญ่และมีผื่นแดงและเม็ดเหมือน, เปราะ, แผลในกระเพาะอาหาร เมือกมีสีซีด, หลอดเลือด submucosal จะพองตัวผิดปกติ, ทางเดินลำไส้แคบและผนังลำไส้หนาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของลำไส้ใหญ่คือการแทรกซึมของเซลล์อักเสบและ submucosal vasculitis หรือ telangiectasia

2. การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคโรค Crohn

(1) โรค CD: โรคของ Crohn (CD) เป็นสาเหตุที่ไม่สามารถอธิบายได้ซึ่งอาจส่งผลต่อการอักเสบเรื้อรัง granulomatous ในส่วนต่าง ๆ ของระบบทางเดินอาหารส่วนท้ายของ ileum ติดกับลำไส้ใหญ่และแผลส่วนใหญ่เป็นปล้อง การกระจายสมมาตรทวารหนักไม่ค่อยมีส่วนร่วม

1 การวินิจฉัย: อาการทางคลินิกของการโจมตีเรื้อรังปวดท้องซ้ำท้องเสียอาจเกี่ยวข้องกับมวลท้องทวารลำไส้และแผลทางทวารหนักเช่นเดียวกับไข้, โรคโลหิตจาง, การสูญเสียน้ำหนักพัฒนาการล่าช้าโรคไขข้ออักเสบ iridocyclitis โรคตับและการควบรวมระบบอื่น ๆ ซินโดรม, อาการทางคลินิกที่ครอบคลุม, การถ่ายภาพ, การส่องกล้องและการตรวจชิ้นเนื้อโดยใช้การวินิจฉัยแยก

การตรวจถ่ายภาพเป็นสิ่งสำคัญมากสำหรับการวินิจฉัยโรคลำไส้เล็กเสมหะ angiography และ (หรือ) แบเรียมสวนสามารถมองเห็นได้หลายการอักเสบปล้องกับตีบ, การเปลี่ยนแปลงเหมือนก้อนหินปูแผลแผลร่องทวารทวารหรือทวารเทียม, B-อัลตราซาวด์ CT, MRI แสดงความหนาของผนังช่องท้องหรือฝีเชิงกรานในผนังลำไส้

ครั้งแรกที่เห็นภายใต้การส่องกล้องที่เห็นได้ชัดที่สุดคือแผลในกระเพาะอาหารเมือกขนาดเล็กและดีที่เรียกว่า "Aphtha" แผลมักจะกระจายหลาย multifocal แผลจะถูกแยกออกจากเยื่อเมือกปกติยังมองเห็นปล้องไม่สมมาตร การอักเสบของเยื่อเมือกทางเพศแผลในระยะยาวการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายก้อนหินปูถนนการตีบของไซนัสและผนังลำไส้

คุณสมบัติทางเนื้อเยื่อวิทยาหลักคือสองเท่า: หนึ่งคือการอักเสบของการก่อตัวของมวลรวมของน้ำเหลืองรอบต่อมน้ำเหลืองและหลอดเลือดขนาดเล็กการเปลี่ยนแปลงการสะสมของน้ำเหลืองเหล่านี้สามารถกระจายไปยังส่วนใดส่วนหนึ่งของผนังลำไส้ที่สองคือการก่อตัวของ granuloma การกระจายกระจัดกระจายองค์ประกอบไม่สมบูรณ์

2 ไม่รวมโรคที่เกี่ยวข้อง: เพื่อยกเว้นไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน, วัณโรคในลำไส้, ลำไส้อักเสบติดเชื้อเรื้อรังอื่น ๆ (เช่น Yersinia ลำไส้อักเสบ), มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในลำไส้, ลำไส้ใหญ่และโรคอื่น ๆ

(2) บัตรประจำตัวที่มีไส้ติ่ง: ซีดีในพื้นที่ ileocecal มักจะสับสนกับไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลันไส้ติ่งอักเสบมักจะมีอาการเฉียบพลัน, ปวดท้องอย่างรุนแรงด้วยความตึงเครียดของกล้ามเนื้อและซีดีมักจะมีประวัติของโรคท้องร่วงก่อนที่จะเริ่มเป็นโรค

(3)与肠结核鉴别：肠结核与CD在临床表现和病理学方面极为相似，肠结核最常见的部位是回盲部，如果患儿同时有肺结核，那么肠结核的诊断不难，但肠结核可在无肺结核的情况下发生，如有生殖系结核或伴其他器官结核，血中腺苷酸脱氨酶(ADA)活性增高，多考虑肠结核，肠结核的肠壁病变活体组织检查可有干酪样坏死，黏膜下层闭锁，如有肠瘘，肠壁或器官脓肿，肛门指肠周围病变，活动性便血，肠穿孔等并发症或病变切除后复发等，应多考虑CD，病理活体组织检查可见结节病样肉芽肿，裂隙状溃疡，淋巴细胞聚集，但无干酪样坏死，重要的是勿将肠结核误诊为CD，因为激素的应用会使肠结核恶化，鉴别有困难者建议先行抗结核治疗，有手术适应证者行手术探查，对切除的病变肠段除进行病理检查外，还要取多个肠系膜淋巴结做病理检查。

(4)与小肠淋巴瘤鉴别：小肠淋巴瘤的部分症状与CD也颇为相似，如发热，体重下降，腹泻，腹痛等，影像学检查有助于鉴别诊断，小肠淋巴瘤多为肠壁弥漫性受累伴肠壁块影，而CD的病变往往局限于回肠，表现为肠壁的溃疡形成和肠腔狭窄。

3.溃疡性结肠炎与Crohn病的鉴别诊断两者的临床表现有所不同，UC以血便为主。而CD患儿少见血便，以慢性腹痛为主，有时在回盲部可触及一痛，质软的炎性肿块，CD常合并肠瘘。

两者的另一主要区别在于疾病的分布的部位，UC常由直肠开始，向近段延伸累及结肠某一部位而停止，病变呈连续性，往往仅累及结肠，而CD则可以累及全胃肠道的任何部位，其最常见的病变部位为回肠末段和近段结肠，病变呈节段性，病灶之间黏液正常。

内镜下表现和病理组织学检查，两者各有特点。

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ