ต่อมใต้สมอง

adenoma ต่อมใต้สมองรู้เบื้องต้น adenoma ต่อมใต้สมองเป็นเนื้องอกในต่อมไร้ท่อในสมองที่พบได้ทั่วไป Marie เริ่มอธิบาย acromegaly ครั้งแรกในปี 1886 ในปี 1887 Minkowski ได้พูดคุยเกี่ยวกับ acromegaly ที่เกิดจากการจัดเรียงที่ผิดปกติของต่อมใต้สมองในปี 1900 Eosinophilic adenomas และแสดงให้เห็นว่าเนื้องอกนั้นเป็นเนื้องอกจริงจากเซลล์ต่อมใต้สมอง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% - 0.004% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีคนที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: subarachnoid ตกเลือดจมูกกะบังเจาะทะลุโรคเบาหวานเบาจืด fibrosarcoma

สาเหตุของต่อมใต้สมอง adenoma

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ปัจจุบันมีความเชื่อกันว่าต่อมใต้สมอง adenomas มาจากเซลล์ต่อมใต้สมองเช่น monohormone adenomas เซลล์เช่นฮอร์โมนการเจริญเติบโต prolactin เซลล์ adenomas ฯลฯ ซึ่งมาจากเซลล์ต่อมที่หลั่งฮอร์โมนที่สอดคล้องกัน เชื่อกันว่าเซลล์สามารถหลั่งฮอร์โมนที่สอดคล้องกันเท่านั้นในปี 1970 Zimmemrman ใช้วิธี PAP เพื่อศึกษาเนื้อเยื่อใต้สมองของมนุษย์ 5 คนมีอนุภาคในเซลล์เดียวกันที่สามารถจับกับฮอร์โมนการเจริญเติบโตและแอนติบอดีโปรแลคติน แสดงให้เห็นว่าทั้งสองฮอร์โมนสามารถผลิตได้ในเซลล์ต่อมใต้สมองในเวลาเดียวกัน Midyley เชื่อว่ารูขุมขนกระตุ้นฮอร์โมนและฮอร์โมน luteinizing สามารถหลั่งโดยเซลล์เดียวกัน Horvath รายงาน 9 กรณีของต่อมใต้สมอง adenoma ฮอร์โมนการเจริญเติบโต Kovacs ยังชี้ให้เห็นว่า เซลล์ที่หลั่งฮอร์โมนสองตัวนี้ยังกระจัดกระจายในต่อมใต้สมอง แต่จำนวนน้อยผลการวิจัยข้างต้นแสดงให้เห็นว่าเซลล์ในต่อมใต้สมองนั้นไม่เพียงหลั่งฮอร์โมนที่สอดคล้องกันเช่น adenoma เซลล์หลายฮอร์โมนที่เรียกว่า "adenoma ต่อมใต้สมอง heterologous" กลไกของการกระทำโดยทั่วไปถือว่าเกี่ยวข้องกับการแสดงออกของยีนของเซลล์มะเร็งอาจเกี่ยวข้องกับ ความไม่แน่นอนและข้อได้เปรียบของยีนเลือกนอกจากนี้ยังอาจมีการเปลี่ยนแปลงในฟีโนไทป์เซลล์กับการเปลี่ยนแปลงในศักยภาพของยีนไม่มี

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเป็นที่เชื่อกันว่า chromophobe adenomas มาจากเซลล์ที่มีความแตกต่างน้อยหรือไม่มีเลยและเซลล์เหล่านี้สามารถเปลี่ยนเป็นเซลล์ที่หลั่งฮอร์โมนอื่น ๆ ซึ่งอาจมาพร้อมกับอาการหลั่งฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้น แต่เซลล์มะเร็งนั้นมีความแตกต่างน้อยกว่าและไม่สามารถสร้างฮอร์โมนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพได้ Kovacs เชื่อว่าเซลล์เนื้องอกสามารถสังเคราะห์ฮอร์โมนจำนวนเล็กน้อยหรือผลิตฮอร์โมนที่ไม่ทำงาน หรือสำหรับฮอร์โมนที่ยังไม่ได้รับการตรวจพบ Betzdorf กำหนดความเข้มข้นของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในของเหลวเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อของเซลล์มะเร็งและพบว่าเนื้องอก chromoblastic บางชนิดก็มีการยกระดับเป็น eosinophils ซึ่งอาจอธิบายต่อม chromophoric บางอย่าง ทำไมเนื้องอกถึงเกี่ยวข้องกับอะโครเมกาลี?

(สอง) การเกิดโรค

การเกิดโรคของต่อมใต้สมอง adenomas สามารถแบ่งออกเป็นสองมหาวิทยาลัย: หนึ่งคือทฤษฎีที่ผิดปกติในต่อมใต้สมองและอื่น ๆ ที่เป็นสมมติฐานของกลไกการกำกับดูแล hypothalamic หลังจากศึกษาวิธีการทางชีววิทยาโมเลกุลทฤษฎีต่อมใต้สมองที่ถกเถียงกันมานานและต่อไป ทฤษฎีของฐานดอกมีแนวโน้มที่จะเป็นปึกแผ่นเป็นที่เชื่อกันว่าการพัฒนาของต่อมใต้สมอง adenomas สามารถแบ่งออกเป็นสองขั้นตอน: ขั้นตอนแรกและขั้นตอนการส่งเสริมนั่นคือเซลล์ต่อมใต้สมองได้รับการกลายพันธุ์แล้วเซลล์แพร่กระจายภายใต้การส่งเสริมปัจจัยภายในและภายนอก adenoma

1. ต่อมใต้สมองผิดปกติ

(1) การกลายพันธุ์ของยีน: บทบาทของการกลายพันธุ์ของยีนในเซลล์ต่อมใต้สมองในการพัฒนาของต่อมใต้สมอง adenomas มีมูลค่าสูงในปีที่ผ่านมาในปัจจุบันมันได้รับการยืนยันว่าบางส่วนของยีนที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดสัญญาณของเซลล์ ยีนα subunit (Gsα), ras proto-oncogene, ยีน alpha subtype (PKCα) ของโปรตีนไคเนสซีและอื่น ๆ

Gsαเป็นยีนแรกที่เกี่ยวข้องกับต่อมใต้สมอง adenomas การศึกษานี้เริ่มต้นขึ้นในช่วงกลางทศวรรษ 1980 เมื่อประมาณ 1 ใน 3 ของกิจกรรม GH adenoma cyclase (AC) ระดับของค่ายพักพิงเพิ่มขึ้นและไม่ได้ควบคุมโดย GHRH และอหิวาตกโรคสารพิษ (ซึ่งสามารถกระตุ้น AC โดยกระตุ้น Gs) การศึกษาต่อมายืนยันว่าการเปิดใช้งาน AC ในเซลล์เนื้องอก GH เกิดจากการกลายพันธุ์ของGsαและGsαมีฮอตสปอตกลายพันธุ์สองจุด หนึ่งทำให้อาร์จินีนที่ตำแหน่ง 201 ถึงซิสเตอีนหรือฮิสติดีนอีกอันทำให้ 227 กลูตามีนไปยังอาร์จินีนหรือ leucine ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับกิจกรรม GTPase ของGsα การกลายพันธุ์ทำให้กิจกรรม GTPase ของGsαลดลงส่งผลให้มีการกระตุ้นการทำงานของระบบการส่งสัญญาณ Gs อย่างต่อเนื่องและเพิ่มการผลิตแคมป์ในเซลล์ต่อมใต้สมองค่ายไม่เพียง แต่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์และปล่อยฮอร์โมน แต่ยังเกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของเซลล์ การแพร่กระจายของต่อมใต้สมองของหนูแสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งานของระบบการส่งสัญญาณ Gs สามารถทำให้เกิดการแพร่กระจายของเซลล์ต่อมใต้สมองเป็นที่รู้จักกันว่าประมาณ 40% ของเนื้องอกใน GH และประมาณ 10% ของ adenomas ต่อมใต้สมอง ถือได้ว่าเป็นโปรโตตาม เรียกว่า gsp, Gi ยังเป็นโปรตีน G ฟังก์ชั่นอยู่ตรงข้ามกับ Gs การกลายพันธุ์ Gi ก็เกี่ยวข้องกับต่อมใต้สมอง adenoma 2 กรณีถูกค้นพบใน 32 กรณีของเนื้องอก ACTH และ 3 กรณีพบ 22 กรณีของต่อมใต้สมอง adenoma ไม่ทำงาน มีการผ่าเหล่าในหน่วยย่อยGiαและGiαยังถูกมองว่าเป็นโปรโต - โคซีนที่เรียกว่า gip ความสัมพันธ์ระหว่างโปรตีน G อื่น ๆ และ adenomas ต่อมใต้สมองนั้นไม่ชัดเจน

ผลิตภัณฑ์ของ ras proto-oncogene, P21ras มีบทบาทสำคัญในการส่งสัญญาณของเซลล์พบว่าการกระตุ้น ras protooncogene เป็นสาเหตุสำคัญของเนื้องอกในมนุษย์จำนวนมากการกลายพันธุ์ของยีน Ras ยังมีความแน่นอนใน adenoma ต่อมใต้สมองมนุษย์ ความสำคัญของการศึกษาครั้งนี้, 11 รายของ adenoma ต่อมใต้สมองไม่ทำงาน, 6 รายของเนื้องอก GH และ 2 กรณีของเนื้องอก PRL, พบเฉพาะในกรณีของการกลายพันธุ์ของเนื้องอก PRL ras, แนะนำว่าการกลายพันธุ์ของยีน ras ใน adenoma ต่อมใต้สมองมนุษย์ การศึกษาที่ตามมาบางครั้งก็มาถึงข้อสรุปที่คล้ายกันปัจจุบันมีความเชื่อกันว่าถึงแม้ว่าการกลายพันธุ์ของ ras proto-oncogene มีตำแหน่งสำคัญในเนื้องอกที่ไม่ใช่ต่อมไร้ท่อของมนุษย์ แต่ไม่ใช่สาเหตุของเนื้องอกต่อมไร้ท่อในมนุษย์

PKC เป็นโปรตีนไคเนสชนิดหนึ่งที่มีบทบาทสำคัญในการส่งสัญญาณของเซลล์อัลวาโรเอตอัลพบว่าการแสดงออกของ PKC ในเนื้องอกต่อมใต้สมองนั้นสูงกว่าในเนื้อเยื่อต่อมใต้สมองปกติและการแสดงออกของ PKC ในเนื้องอกต่อมใต้สมองรุกรานสูงขึ้น ต่อมใต้สมอง Invasive adenoma มีการกลายพันธุ์ในPKCαซึ่งเป็นสาเหตุของ 294 aspartate ที่จะกลายเป็น glycine เว็บไซต์การกลายพันธุ์นี้ตั้งอยู่ในภูมิภาค V3 ของโมเลกุลPKCαซึ่งมีไซต์ผูกพัน Ca2 การกลายพันธุ์ดังกล่าวนำไปสู่การเปิดใช้งานมากเกินไปของPKCα PKC สามารถควบคุมกิจกรรมของโปรตีเอสต่าง ๆ และคอลลาจีเนสนอกเซลล์การเพิ่มขึ้นของกิจกรรม PKC สามารถส่งเสริมการแทรกซึมของเนื้องอกในเนื้อเยื่อปกติดังนั้นจึงเชื่อว่าการกลายพันธุ์ของPKCαนั้นเกี่ยวข้องกับการรุกรานของ adenomas ต่อมใต้สมอง

การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการแสดงออกของ PTTG ในเนื้อเยื่อเนื้องอกต่อมใต้สมองเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญแสดงให้เห็นว่า PTTG มีบทบาทบางอย่างในการก่อตัวและการพัฒนาของเนื้องอกต่อมใต้สมองในปัจจุบันกลไกของการดำเนินการกับ PTTG ยังไม่ชัดเจน โปรตีน PTTG มีส่วนประกอบของการเชื่อมต่อ SH3 ซึ่งบอกว่าเกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณของเซลล์โปรตีนของมนุษย์ PTTG ยังทำให้เกิดการแสดงออกของปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ (FGF) ซึ่งส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์และการสร้างเส้นเลือดใหม่ โปรตีน PTTG อาจมีบทบาทเป็นก้อนเนื้อร้ายโดยส่งผลต่อการถ่ายทอดสัญญาณของเซลล์และส่งเสริมการแสดงออกของ FGF

การศึกษาบางอย่างแสดงให้เห็นว่าการแสดงออกของ cmyc และ c-fos ในเซลล์ adenoma ต่อมใต้สมองบางเซลล์เพิ่มขึ้นซึ่งบ่งชี้ว่าโปรโต - โคเจนเนสเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของต่อมใต้สมอง adenoma เซลล์ adenoma ต่อมใต้สมองสามารถผลิตสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพมากมาย ปล่อยฮอร์โมน (TRH, CRH, GHRH), ปัจจัยการเจริญเติบโต ฯลฯ สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพเหล่านี้อาจมีบทบาทในการพัฒนาต่อมใต้สมอง

(2) ความผิดปกติของตัวรับฮอร์โมน: ฮอร์โมนหรือปัจจัย hypothalamic สามารถทำหน้าที่กับตัวรับบนพื้นผิวของเซลล์ต่อมใต้สมองและจำนวนและ / หรือความสัมพันธ์ของตัวรับเหล่านี้มีการเปลี่ยนแปลง, ความผิดปกติของการแสดงออก, ตัวรับโปรตีน -G การมีเพศสัมพันธ์ผิดปกติมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาต่อมใต้สมอง

ตัวรับโดปามีน 1 ตัว: ตัวรับโดพามีนมี DL, D2, D3, D4, D5 ห้าชนิดย่อยพวกมันคือ G-โปรตีนตัวรับคู่, เซลล์ต่อมใต้สมองแสดงชนิดย่อย D2, มันมี D2A และ D2B 2 เอเลี่ยน ร่างกาย isoforms สองตัวนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการประกบกันของ mRNA ที่แตกต่างกัน D2B นั้นสั้นกว่า D2A เล็กน้อยและความสามารถในการส่งสัญญาณนั้นต่ำกว่า D2A เล็กน้อย

2 ตัวรับ Somatostatin (SS): ตัวรับ SS (SSTR) มีห้าชนิดย่อย: SSTR1, SSTR2, SSTR3, SSTR4 และ SSTR5 ซึ่งผูกกับความสัมพันธ์สูงกับ SS-14 และ SS-28, SS คล้ายกัน Octopidine มีความสัมพันธ์ที่สูงขึ้นกับ SSTR2 และ SSTR5 ปานกลางสัมพันธ์กับ SSTR3 และความสัมพันธ์ที่ต่ำกว่าด้วย SSTR1 และ SSTR4 การยับยั้งการปล่อย GH โดย SS และแอนะล็อกส่วนใหญ่นั้นเป็นสื่อกลางโดย SSTR2: SSTR2 สามารถเปิดใช้งานได้ การยับยั้งกิจกรรม AC, เปิดช่อง K, hyperpolarization ของเซลล์, และการปิดช่องทางขึ้นกับแรงดันไฟฟ้า Ca2 บนเยื่อหุ้มเซลล์, ทำให้เกิด [Ca2] i ลดลง, จึงยับยั้งการปล่อย GH, SS และ analogues ที่ยับยั้งการแพร่กระจาย GH เซลล์ มันสามารถทำได้โดยการเปิดใช้งานของ phosphotyrosine phosphatase ซึ่งเป็นสื่อกลางโดย SSTR2 และ SSTR5

เซลล์เนื้องอก GH แสดงความหลากหลายของชนิดย่อย SSTR ซึ่ง SSTR2 และ SSTR5 มีความสำคัญมากกว่าเมื่อทั้งสองชนิดย่อยถูกเปิดใช้งานระดับของ [Ca2] i และแคมป์จะลดลงเพื่อให้ทั้ง GH GH และการแพร่กระจายของเซลล์ GH สามารถยับยั้งได้ ในการทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าจำนวนของเว็บไซต์ที่มีผลผูกพัน SS เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาของเนื้องอกไปยังเอสเอส analogs ยิ่งเว็บไซต์ที่มีผลผูกพันการรักษาที่ดีขึ้นของเอสเอส analogs เว็บไซต์ที่มีผลผูกพันของเอสเอสอ ยิ่งเนื้องอกนี้ตอบสนองต่อ octreotide ได้ดีขึ้น

เทคนิคการไฮบริดของกรดนิวคลีอิกยังใช้ในการตรวจหา mRNA ของเชื้อ SSTR ต่างๆในเนื้องอก PRL เนื้องอก ACTH เนื้องอก TSH และเนื้องอกต่อมใต้สมองทำงานไม่ได้ซึ่งบ่งชี้ว่าเซลล์มะเร็งเหล่านี้มีการแสดงออก SSTR ซึ่งอาจเกิดจากการเปิดใช้งาน ระดับที่ลดลงของ Ca2] i และค่ายแนะนำว่าพวกเขายังทำงานได้ แต่ SSTR ในเซลล์มะเร็งบางอันตื่นเต้น [Ca2] i ซึ่งอาจเกิดจากการมีเพศสัมพันธ์ผิดปกติของโปรตีน SSTR-G

ตัวรับ 3TRH: ตัวรับ TRH ยังเป็นของ GPCR ซึ่งเป็นคู่กับ Gq หลังจากกระตุ้นจะเปิดใช้งาน phospholipase Cβ (PLCβ) ซึ่งเพิ่ม [Ca2] i และเซลล์เนื้องอก PRL ส่วนใหญ่มีตัวรับ TRH ที่มีความสัมพันธ์สูง เนื้องอกไม่ตอบสนองต่อ TRH สาเหตุไม่เป็นที่รู้จักการเก็งกำไรอาจเกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องหลังการรับเนื้องอก TSH เป็นของหายากก็ไม่ชัดเจนว่ามีตัวรับ TRH รวมนักวิชาการบางคนเชื่อว่าเนื้องอก TSH ไม่ได้ขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงที่ว่าเนื้องอก TSH การแสดงออกของตัวรับ TRH หรือการแสดงออก แต่ไม่มีการแสดงออกของผลิตภัณฑ์, ตรงกันข้ามกับเนื้องอก PRL และ TSH, เนื้องอก GH หลายแห่ง (40% ถึง 50%), adenoma ต่อมใต้สมองทำงานไม่ได้ (30% ถึง 50%), มะเร็ง ACTH (20 ～ 30%), เนื้องอก gonadotropin (70% ถึง 80%) ตอบสนองต่อ TRH, แสดงว่าเนื้องอกเหล่านี้แสดงตัวรับ TRH, ซึ่งไม่มีนัยสำคัญในการรักษา แต่มีค่าการวินิจฉัยที่แน่นอน.

ตัวรับ 4GnRH: ตัวรับ GnRH ก็เป็นของ GPCR เช่นกันหลังจากการกระตุ้น excitatory phospholipase Cβสามารถเปิดใช้งานเพื่อเพิ่ม [Ca2] i ส่งผลให้มีชุดของผลกระทบส่วนใหญ่ gonadotrophomas แสดงตัวรับ GnRH และตอบสนองต่อ GnRH บาง gonadotropinomas ไม่ตอบสนองต่อ GnRH อาจเป็นเพราะระบบการส่งสัญญาณ GnRH ตัวรับที่ชำรุดในเนื้องอกเหล่านี้ตัวรับ GnRH ของเซลล์ gonadotrophinoma นั้นแตกต่างอย่างมากจากตัวรับ GnRH ปกติ: หลัง มันถูก desensitized เมื่อถูกกระตุ้นโดย GnRH ที่คงอยู่นั่นคือไม่ตอบสนองต่อ GnRH อีกต่อไปอดีตนั้นไม่มี desensitization เช่นมันยังคงตอบสนองต่อการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องของ GnRH เนื่องจากไม่มีตัวรับ GnRH ของ gonadotrophinoma ปรากฏการณ์แอนะล็อก GnRH ที่ออกฤทธิ์มายาวนานนั้นไม่ได้ผลกับเนื้องอกเหล่านี้

15% ถึง 20% ของเนื้องอก GH และเนื้องอก ACTH ก็แสดงตัวรับ GnRH เช่นกันผู้ป่วยเหล่านี้มีระดับ GH หรือ ACTH ในเลือดสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการบริหาร GnRH แสดงให้เห็นว่าผู้รับเหล่านี้ทำงานได้ ระดับที่เพิ่มขึ้นของเลือด gonadotropin และ / หรือหน่วยย่อยหลังจากได้รับ GnRH บ่งชี้ว่าผู้รับ GnRH ยังมีอยู่ใน adenomas ต่อมใต้สมองไม่ทำงาน

ตัวรับ 5GHRH: เนื้องอก GH ส่วนใหญ่แสดงตัวรับ GHRH เนื้องอกเหล่านี้ตอบสนองต่อ GHRH การศึกษาการผสมพันธุ์ของกรดนิวคลีอิกแสดงให้เห็นว่าไม่มีความสัมพันธ์กันระหว่างการตอบสนองของเนื้องอก GH กับ GHRH และ GHRH ตัวรับฮอร์โมนต่อมใต้สมอง เนื้องอก PRL, เนื้องอก ACTH และ adenomas ต่อมใต้สมองไม่ทำงานยังมีตัวรับ GHRH แต่ระดับการแสดงออกอยู่ในระดับต่ำเนื้องอกเหล่านี้ยังมีการตอบสนองที่ไม่ดีต่อ GHRH และตัวรับ GHRH ไม่มี desensitization

ตัวรับ 6CRH: ตัวรับ CRH ยังเป็น GPCR การเปิดใช้งาน AC เปิดใช้งาน AC, เนื้องอก ACTH เป็นการแสดงออกของตัวรับ CRH ซึ่งเป็นพื้นฐานของการตอบสนองต่อ CRH ตัวรับ CRH ของเนื้องอก ACTH ไม่ได้ถูกควบคุมโดย cortisol นอกจากนี้มันไม่ได้ถูกควบคุมโดย CRH และเนื้องอกที่ไม่ใช่ ACTH มักไม่ค่อยแสดงตัวรับ CRH

2. ความผิดปกติของกลไกการปรับ

มีการแนะนำมานานแล้วว่าความผิดปกติของกลไกการควบคุมฮอร์โมนเป็นสาเหตุสำคัญของ adenoma ต่อมใต้สมองหลักฐานที่สนับสนุนทฤษฎีนี้ก็คือเนื้องอก GHRH hypothalamic และเนื้องอก CRH สามารถทำให้เนื้องอกต่อมใต้สมอง GH และเนื้องอก ACTH ตามลำดับ; ทำให้เกิดเนื้องอก GH แต่ผลที่ได้นั้นอ่อนแอกว่าเนื้องอก GHRH ใน hypothalamic (เหตุผลอาจเป็นได้ว่า GHRH ที่ผลิตโดยคนหลังเข้าสู่ระบบพอร์ทัลต่อมใต้สมองโดยตรงดังนั้นความเข้มข้นของ GHRH ในต่อมใต้สมองจะสูงขึ้น) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การเกิดขึ้นของเนื้องอก GH เหล่านี้บ่งชี้ว่าฮอร์โมนที่ปล่อยฮอร์โมนต่อมใต้สมองมีบทบาทสำคัญในการเกิดต่อมใต้สมอง adenomas จากนั้นฮอร์โมนต่อมใต้สมอง hypothalamic (ปัจจัย) สามารถทำให้เกิดเนื้องอกในต่อมใต้สมองได้หรือไม่ จากหลักฐานเชิงประจักษ์บางการศึกษาแสดงให้เห็นว่าไม่มีการลดลงของระดับโดพามีนในผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอก PRL ซึ่งบ่งชี้ว่าปัจจัยการยับยั้ง hypothalamic อาจไม่ได้มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของต่อมใต้สมอง

การลดลงของระดับฮอร์โมนเป้าหมายต่อมอาจลดทอนการยับยั้งของต่อมใต้สมองซึ่งจะช่วยเพิ่มการแพร่กระจายของเซลล์ต่อมใต้สมองที่สอดคล้องกันตัวอย่างเช่นในผู้ป่วยที่มีโรค Cushing, การผ่าตัดต่อมหมวกไตในระดับทวิภาคี อาการเนลสัน) การศึกษาแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของ adenoma ต่อมใต้สมองใน hypogonadism หลักไม่สูงกว่าประชากรทั่วไปนั้นพร่องหลักแม้ว่าการแพร่กระจายของเซลล์ TSH แต่เนื้องอก TSH ที่หายากเคล็ดลับเหล่านี้ การขาดฮอร์โมนต่อมเป้าหมายไม่ใช่ปัจจัยเริ่มต้นในการพัฒนาต่อมใต้สมอง

ในปีที่ผ่านมานักวิชาการบางคนได้ใช้เทคนิคทางอณูชีววิทยาเพื่อศึกษา clonality ของเซลล์ adenoma ใต้สมองซึ่งนำไปสู่ความเข้าใจใหม่ของกลไกของต่อมใต้สมอง adenomas ตามทฤษฎีของ hypothalamic dysregulation, adenomas ต่อมใต้สมองควรจะมากขึ้น ที่มาของการโคลนนิ่งตามทฤษฎีของแหล่งกำเนิดของต่อมใต้สมอง adenomas ต่อมใต้สมองควรเป็นแหล่งกำเนิด monoclonal การศึกษาโดย Alexander et al. ได้แสดงให้เห็นว่า adenomas ต่อมใต้สมองเกือบทั้งหมดเป็นแหล่งกำเนิดของ monoclonal ซึ่งสนับสนุนทฤษฎีของแหล่งกำเนิดของต่อมใต้สมอง ไม่ได้หมายความว่ากลไกการควบคุม hypothalamic ไม่ได้มีบทบาทในการพัฒนาต่อมใต้สมอง adenomas ในความเป็นจริงการเกิดขึ้นของต่อมใต้สมอง adenomas อาจเป็นหลายขั้นตอนซึ่งเริ่มต้นด้วยความผิดปกติภายในของเซลล์ต่อมใต้สมอง (เช่นการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม) บนพื้นฐานของสิ่งนี้ความผิดปกติของการควบคุมของฐานดอกต่อไปนี้จะช่วยกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์ต่อมใต้สมองและในที่สุดก็กลายเป็นเนื้องอกกลไกการควบคุมที่ผิดปกติของมลรัฐอาจเป็นปัจจัยส่งเสริมการก่อตัวของต่อมใต้สมอง adenoma อาจทำให้เกิดการกลายพันธุ์ในเซลล์ต่อมใต้สมองที่เกี่ยวข้องซึ่งอาจอธิบายได้ว่าทำไมเนื้องอกในต่อมใต้สมอง hypothalamic สามารถทำให้เกิด มันควรต่อมใต้สมอง adenoma

สุ่มการชันสูตรศพและผลการสำรวจสำมะโนประชากรของประชากรด้วยความละเอียดสูง MRI แสดงให้เห็นว่า adenomas ต่อมใต้สมองที่ไม่มีอาการขนาดเล็กค่อนข้างบ่อย (ประมาณ 10%) แต่ความชุกของ adenomas ต่อมใต้สมองที่โดดเด่นทางคลินิกต่ำมาก (1/500) ~ 1/1000) ซึ่งบ่งชี้ว่าความผิดปกติของต่อมใต้สมองใน adenoma ต่อมใต้สมองเป็นเรื่องธรรมดา แต่จะต้องรวมกับปัจจัยอื่น ๆ ที่ส่งเสริมการเพิ่มจำนวนเซลล์ต่อมใต้สมองเพื่อสร้างต่อมใต้สมองที่โดดเด่น ปัจจัยของการเพิ่มจำนวนเซลล์อาจไม่ จำกัด เพียงฮอร์โมนหรือปัจจัย hypothalamic ปัจจัย autocrine / paracrine ท้องถิ่นและเปปไทด์อวัยวะสืบพันธุ์บางอย่างของต่อมใต้สมองก็มีบทบาทสำคัญพวกเขาอาจมีส่วนร่วมในการพัฒนาต่อมใต้สมอง adenomas

มีงานวิจัยบางชิ้นชี้ให้เห็นว่าต่อมใต้สมอง adenomas เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสมีรายงานว่าหนูที่ติดเชื้อ murine polyomavirus มีแนวโน้มที่จะต่อมใต้สมอง adenomas; polyomamiddle T antigen transgenic หนูก็มีความอ่อนไหวต่อ adenomas ต่อมใต้สมอง อย่างไรก็ตามการศึกษาเหล่านี้ยังไม่ได้รับการยืนยันจากข้อมูลทางระบาดวิทยาของมนุษย์แสดงว่าการติดเชื้อไวรัสนั้นเกี่ยวข้องกับ adenomas ต่อมใต้สมองของมนุษย์เพียงเล็กน้อย

ต่อมใต้สมองปกติที่เห็นในระหว่างการดำเนินการเป็นสีส้มสีแดงและเหนียวในขณะที่ adenoma มักจะมีสีแดงสีม่วงและนุ่มและบางส่วนเป็นโคลนเมื่อมีการเสื่อมสภาพเนื้อเยื่อเนื้องอกอาจเป็นสีขาวเทาบางส่วนมีเนื้อร้ายเนื้องอกเลือดออก หรือการเปลี่ยนแปลงเรื้อรังรวมกับวัสดุการชันสูตรศพภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสง adenoma ใต้สมองมีขอบเขตด้านนอก แต่ไม่มีแคปซูลส่วน adenoma ขนาดใหญ่สามารถเป็นแคปซูลของต่อมใต้สมองเนื้อเยื่อเนื้องอกจะแตกต่างจากเนื้อเยื่อต่อมใต้สมองโดยทั่วไป เซลล์เนื้องอกมีความสอดคล้องกันมากขึ้นในสัณฐานวิทยา แต่กลมทรงลูกบาศก์หรือโพลิกอนขนาดของเซลล์มะเร็งแตกต่างกันอย่างมาก: ขนาดเล็กคล้ายกับเซลล์เม็ดเลือดขาวเพียงจำนวนเล็กน้อยของนิวเคลียสนอกนิวเคลียสเหล่านี้ส่วนใหญ่เป็นเซลล์ต้นกำเนิดที่แตกต่างกัน พลาสซึมนั้นมีมากขึ้นซึ่งสามารถเติมเต็มด้วยอนุภาคหรือฟองบาง ๆ ขนาดของเซลล์มะเร็งมีขนาดค่อนข้างเท่ากันและนิวเคลียสขนาดใหญ่และไดนิวคลีลัสก็เป็นธรรมดาด้วยเช่นกันในบางครั้งนิวเคลียสวงแหวนคือเว้าและส่วนหนึ่งของไซโตพลาสซึม ดูหมวดนิวเคลียร์

ป้องกัน adenoma ต่อมใต้สมอง

ไม่มีมาตรการป้องกันที่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคนี้การตรวจหาและวินิจฉัยเบื้องต้นเป็นกุญแจสำคัญในการป้องกันและรักษาโรคนี้

ภาวะแทรกซ้อนของต่อมใต้สมอง adenoma ภาวะแทรกซ้อน สมอง subarachnoid ตกเลือดโพรงจมูกกะบังทะลุโรคเบาหวานเบาจืด fibrosarcoma

1. ภาวะแทรกซ้อนของการผ่าตัดรักษา

(1) ภาวะแทรกซ้อนของอานภายใน: รวมถึงการบาดเจ็บของหลอดเลือดแดง carotid ภายใน (0.4% ถึง 1.4%), สามารถทำให้เกิด pseudoaneurysm, ทวาร carotid artery-cavernous ภายใน, vasospasm ขนาดใหญ่หลังผ่าตัด, การบดเคี้ยวและการบาดเจ็บของเส้นประสาทสมอง ( มันคิดเป็น 0.4% ถึง 1.9% ของทั้งหมดโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับความเสียหายของเส้นประสาท

(2) ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการดำเนินการบนอาน: รวมถึง hypothalamus, ก้านใต้สมอง, บาดเจ็บที่ต่อมใต้สมอง, เส้นประสาทแก้วนำแสง, chiasm แก้วนำแสงและความเสียหายหลอดเลือดต่อพ่วงนำไปสู่การสูญเสียการมองเห็นหรือตาบอด (0.4% ถึง 2.4%), หลังยังสามารถเนื้องอกตกค้าง เลือดออกบวมบรรจุมากเกินไปในอาน ฯลฯ การรั่วไหลของน้ำไขสันหลัง (1.5% ถึง 4.2% สูงมาก 9% ถึง 15%) ที่เกิดจากการแตกของความเสียหายของอานและแมงมุมอาจทำให้เกิดกะโหลกและเยื่อหุ้มสมองอักเสบ 0% ถึง 2%); subarachnoid ตกเลือดอื่น ๆ , hematoma epidural คู่, โรคลมชักและอื่น ๆ

(3) วิธีการ transsphenoidal และภาวะแทรกซ้อนไซนัส sphenoid: อาจมีการเจาะผนังจมูก (3.3% ~ 7.6%), ริมฝีปากบนและฟันมึนงง, ความผิดปกติของจมูก, maxilla, กระดูก, หักกระดูก ethmoid ไซนัสอักเสบ (1) % ~ 4%) หรือฝีเช่นเดียวกับความเสียหายต่อ carotid arter stenosis ภายในโพรงไซนัส sphenoid ทั้งสองด้านของผนังที่ด้อยกว่าของ sella (พื้นผิวหลอดเลือดแดงครอบคลุมข้อบกพร่องของกระดูกเพียงประมาณ 4% ของเยื่อเมือก) และบนโพรงไซนัส sphenoid ด้านข้าง (ข้อบกพร่องกระดูกผนังกลางล่างที่มีรูประสาทตา) ทำลายเส้นประสาทตา

(4) อาการต่อมไร้ท่อ: 10% ถึง 60% ของผู้ป่วยอาจพัฒนาโรคเบาจืดซึ่งส่วนใหญ่เป็นชั่วคราว 0.5% ถึง 15% ของถาวรและ 1% ถึง 10% ของความผิดปกติของต่อมใต้สมองหลังผ่าตัด มันเป็น adenoma ขนาดใหญ่และมีผู้ป่วยที่มี hypopituitarism ก่อนการผ่าตัด

2. ภาวะแทรกซ้อนหลังการรักษาด้วยรังสี

(1) การตายของกัมมันตภาพรังสี: ระยะเวลาสูงสุดของอุบัติการณ์ทั่วไปคือ 1 ถึง 3 ปีหลังจากการรักษาด้วยรังสีหากปริมาณรังสีเป็น≤45Gyอัตราการเกิดเป็นเพียง 0.4% เว็บไซต์อาจเกี่ยวข้องกับด้านในของกลีบหน้าผากทวิภาคีและติดอยู่ตรงกลางด้านหน้าของกลีบขมับ Hypothalamus และแก้วนำแสง chiasm ผนังด้านหน้าของช่องที่สาม ฯลฯ อาการทางคลินิกของการมองเห็นเพิ่มขึ้นอาการของสนามภาพอาการ hypothalamic และปวดหัวคลื่นไส้ ฯลฯ มักจะเข้าใจผิดว่าเกิดขึ้นอีกของเนื้องอกการรักษาด้วยการสนับสนุนให้วิตามินจำนวนมากพลังงาน ส่วนผสมและการบำบัดด้วยฮอร์โมนทางเลือก

(2) การก่อตัวของสิ่งมีชีวิตใหม่: glioma ที่พบบ่อยที่สุด, meningioma, fibrosarcoma, ความเสี่ยงของการเกิดขึ้นคือ 9 ถึง 16 เท่าของประชากรปกติมักเกิดขึ้นหลังจากหลายปีหรือแม้กระทั่ง 10 ปี

(3) hypopituitarism: หลังจาก 8 ถึง 10 ปีของการติดตามอัตราการเกิดเป็น 13% ถึง 30% หรือสูงกว่าประจักษ์เป็นอวัยวะเพศ, ต่อมไทรอยด์และความผิดปกติของต่อมหมวกไตแกนต้องใช้ฮอร์โมนทดแทนการรักษา

(4) ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ : เช่นการตกเลือด intratumoral หรือการเปลี่ยนแปลงเรื้อรัง, เซลซาที่ว่างเปล่า, ความเสียหายของเส้นประสาทตา, ฯลฯ มีลักษณะโดยการลดความรุนแรงของการมองเห็นอีกครั้งและอาจถูกเข้าใจผิดว่าเป็นเนื้องอกกำเริบ

อาการของต่อมใต้สมอง adenoma อาการที่พบบ่อย amenorrhea ไม่ตกไข่ความผิดปกติของต่อมใต้สมองคัดจมูกปวดศีรษะกระจาย oculomotor ประสาทอัมพาตเส้นประสาทอัมพาตเสียรูป

เวลาสองเท่าของเซลล์ adenoma ต่อมใต้สมองคือ 100-700 วันดังนั้นเนื้องอกเติบโตช้าลักษณะทางชีวภาพนี้กำหนดว่า adenoma ต่อมใต้สมองเป็นร้ายกาจโดยทั่วไปต้นอาจจะไม่มีอาการและเนื้องอกบางคนแม้จะไม่มีอาการตั้งแต่ต้นจนจบ การชันสูตรศพถูกค้นพบ adenomas ต่อมใต้สมองส่วนใหญ่มีความผิดปกติของเส้นประสาทสมองและความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ:

ความผิดปกติของระบบประสาท

อาการทางระบบประสาทที่เกิดจาก adenomas ต่อมใต้สมองเกี่ยวข้องโดยตรงกับขนาดของเนื้องอกและทิศทางการเจริญเติบโตโดยทั่วไป adenomas ที่ไม่มีหน้าที่หลั่งมักจะมีปริมาณเนื้องอกขนาดใหญ่ในช่วงเวลาของการวินิจฉัยและการเติบโตของอานม้าและอานม้าหลายอย่างชัดเจน เนื่องจาก hyperthyroidism ต่อมไร้ท่อในช่วงต้น adenomas ส่วนใหญ่มีขนาดเล็กเนื้องอกส่วนใหญ่ตั้งอยู่ใน sella หรือเล็กน้อยบนอานไม่มีอาการทางระบบประสาทหรืออาการทางระบบประสาทเพียงเล็กน้อยเท่านั้น

(1) ปวดหัว: ประมาณ 2/3 ของผู้ป่วยที่ไม่มี adenoma ต่อมใต้สมองหลั่งอาจมีอาการปวดหัว แต่ไม่รุนแรงเกินไปอาการปวดหัวในช่วงต้นเกิดจากการอานของสาขาที่สามของเส้นประสาท trigeminal เมื่อเนื้องอกเติบโตขึ้น ตั้งอยู่ในภูมิภาคศักดิ์สิทธิ์, หน้าผาก, จมูกหรือส่วนหลังของลูกตา, การโจมตีเป็นระยะ ๆ ปวดศีรษะสามารถบรรเทาหรือหายไปหลังจากที่เนื้องอกทะลุอานอานปวดหัวปลายอาจส่งผลกระทบต่อฐานกะโหลกศีรษะ, หลอดเลือดแดงหลอดเลือดใหญ่เนื่องจากการขยายเนื้องอก เกิดจากเนื้อเยื่อที่ไวต่อความเจ็บปวดเช่นไซนัสขนาดใหญ่เช่นเยื่อดูราที่จัดโดย trigeminal หรือเส้นประสาทกะโหลกด้านหลังปวดหัวตั้งอยู่ในบริเวณหน้าท้ายทอยหรือด้านหลังเนื้องอกเติบโตถึงช่องที่สามและรูพรุน interventricular ความดันที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้เกิดอาการปวดศีรษะแบบกระจายบางครั้งการตกเลือด intratumoral หรือเนื้องอกถุงแตกร้าวอาจทำให้เกิดอาการปวดศีรษะรุนแรงเฉียบพลันอาการปวดหัวที่เกิดจาก adenoma GH เป็นที่ชัดเจนและดื้อรั้นส่วนใหญ่ของพวกเขาจะปวดหัวเต็ม มันเป็นเพราะทั้งกะโหลกศีรษะและ dural hyperplasia เกิดจากการกระตุ้นประสาทสัมผัส

(2) อาการของการกดทับเส้นประสาทแก้วนำแสง: adenomas ต่อมใต้สมองเติบโตขึ้นสามารถวางที่ด้านบนของอานหรือทำลายอานเพื่อกดขี่ประสาทตาในการผลิตการมองเห็นการเปลี่ยนแปลงของสนามภาพ

1 การเปลี่ยนแปลงของสนามสายตา: ตำแหน่งของออปติก chiasm และต่อมใต้สมองแตกต่างกันอย่างมากดังนั้นการเปลี่ยนแปลงของสนามที่มองเห็นค่อนข้างไม่สอดคล้องกันเนื่องจากเส้นใยเรตินาและเส้นใยจอประสาทตามีตำแหน่งที่แน่นอนในออพติก chiasm มีลำดับของข้อบกพร่อง การเติบโตที่เพิ่มขึ้นสามารถกดขี่ด้านล่างและด้านหลังของ chiasm แก้วนำแสงผลักข้ามไปด้านบนและด้านบนและแม้กระทั่งการสร้าง chiasm แก้วนำแสงในเวลานี้การกดขี่ครั้งแรกคือเส้นใยในด้านล่างของจอประสาทตาด้านล่างข้าม ข้อบกพร่องเนื้องอกยังคงเติบโตซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับ Quadrant ส่วนบนของนิวเคลียสเรตินาในนิวเคลียสของออปติก chiasm ดังนั้นจึงสร้างข้อบกพร่องในด้านชั่วคราวของ Quadrant เวลาในเวลานี้ด้านศักดิ์สิทธิ์เป็นทื่อและบางครั้งเส้นใยใน Quadrant ด้านบน ในเส้นใยมันตั้งอยู่ที่ด้านข้างของ chiasm แก้วนำแสงเพื่อให้มุมมองเล็ก ๆ สามารถเก็บรักษาไว้ใน hemianopia ชั่วคราวเรียกว่า "เกาะเล็กเกาะน้อย" การบีบอัดและด้านนอกจอประสาทตาด้านนอกของเส้นใยด้านนอก (ไม่ตัด) สามารถผลิตมุมมองของจมูกล่าง ในข้อบกพร่องเส้นใยในควอดด้านนอกของเรตินาด้านนอกสุดของจักษุออปติกนั้นมีความอ่อนไหวต่อการกดขี่น้อยที่สุดดังนั้นมุมมองของควอดแรนต์สูงสุดของจมูก เก็บรักษาไว้จนถึงความดันสุดท้ายหลังจากการสูญเสีย

หากเนื้องอกอยู่ด้านหลัง chiasm แก้วนำแสงมันอาจเกี่ยวข้องกับเส้นใย macular ตั้งอยู่ที่ส่วนหลังของ chiasm แก้วนำแสงและจุดด่างดำของเขตข้อมูลภาพกลางปรากฏขึ้นซึ่งเรียกว่าข้อบกพร่องเขตข้อมูลภาพจุดมืดลำดับการพัฒนาก็เป็นเช่นเดียวกับ เมื่อโรคเริ่มต้นเช่นเขตข้อมูลภาพต่อพ่วงได้รับผลกระทบน้อยกว่าจุดมืดของเขตข้อมูลภาพกลางควรได้รับการตรวจสอบในเวลาเดียวกันเพื่อไม่ให้เกิดการวินิจฉัยผิดพลาดหากเนื้องอกเติบโตไปด้านใดด้านหนึ่งและกดระบบทางเดินนำแสง ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยด้านหน้า - หลังเนื้องอกเติบโตขึ้นไปถึงยอดของอานม้าและไม่มีความผิดปกติของสนามสายตา

จะต้องสังเกตว่าการเปลี่ยนแปลงของ visual field เป็นข้อบกพร่องแรก ๆ ของ visual field ที่มีสีและสีแดง visual field บกพร่องเป็นที่เก่าแก่ที่สุดดังนั้นสำหรับกรณีแรกการประยุกต์ใช้การทดสอบขนาดเล็กหรือเครื่องหมาย visual color เป็นเรื่องง่ายที่สุดในการค้นหาปัญหา เนื้องอกขนาดขนาน แต่ถ้าเนื้องอกพัฒนาช้ามากแม้ว่าเนื้องอกจะมีขนาดใหญ่เพราะเส้นประสาทตาสามารถหลีกเลี่ยงได้ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของเขตข้อมูลภาพถ้าเนื้องอกเติบโตอย่างรวดเร็วจุดด่างดำมักจะปรากฏขึ้นครั้งแรก

2 การเปลี่ยนแปลงการมองเห็น: การสูญเสียการมองเห็นและข้อบกพร่องของเขตข้อมูลภาพไม่ขนานกันทั้งสองข้างยังไม่สมมาตรมักจะปรากฏในช่วงปลายและสามารถพัฒนาตาบอดซึ่งส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการฝ่อหลักของเส้นประสาทตา

3 การเปลี่ยนแปลงดิสก์แก้วนำแสง: เนื่องจากการกดทับเส้นประสาทแก้วนำแสงและความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตผู้ป่วยส่วนใหญ่มีฝ่อหลักของดิสก์แก้วนำแสงและส่วนใหญ่ของทั้งสองฝ่ายเริ่มในเวลาเดียวกัน แต่ระดับไม่เท่ากันไม่กี่สามารถเริ่มด้านหนึ่งฝ่อเริ่มต้นจากด้านจมูก ในกรณีจำนวนเล็ก ๆ เนื่องจาก hydrocephalus อุดกั้นเพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะ, ความผิดปกติของหลอดเลือดดำที่จอประสาทตากลับมาอาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสงอาจเกิดขึ้น แต่ถ้าแผ่นดิสก์แก้วนำแสงหลักที่เกิดขึ้นฝ่อแม้ว่าจะมีความดันโลหิตสูงในกะโหลก ในเวลานี้ปลอกหุ้มแมงมุมรอบประสาทตาถูกปิดเพื่อป้องกันการปรากฏตัวของอาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสงในบางกรณีเนื้องอกจะลำเอียงไปทางด้านหนึ่งซึ่งอาจทำให้เกิดการฝ่อหลักของเส้นประสาทแก้วนำแสงและอาการบวมน้ำ contralateral

(3) อาการติดกัน: เนื้องอกเกิดจากการเจริญเติบโตของโครงสร้างที่อยู่ติดกันนอกอาน

1 ถึงการพัฒนาด้านข้าง: การบีบอัดหรือการบุกรุกของไซนัสโพรงสามารถผลิตที่สาม, IV, VI ในเส้นประสาทสมองและสาขาแรกของเส้นประสาท trigeminal ซึ่งส่วนใหญ่มักจะเกี่ยวข้องกับเส้นประสาทกล้ามเนื้อทำให้เกิดด้านหนึ่งของเปลือกตาหลบตา, ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตา เนื้องอกเติบโตรอบหลอดเลือดแดงภายในซึ่งสามารถแคบลงหรืออุดตันรูของหลอดเลือดแดงส่งผลให้อัมพาตครึ่งซีก, ความพิการทางสมอง ฯลฯ เนื้องอกเติบโตในถุงน้ำเชื้อ trigeminal ซึ่งสามารถผลิตประสาท trigeminal รองและเติบโตเป็นกะโหลก ครอกจะมีผลต่อกลีบขมับและมีเอพเบ็ด - หลังเช่นกลิ่นเวทย์มนตร์ภาพลวงตา hemiparesis ความพิการทางสมองและอาการอื่น ๆ

2 การพัฒนาไปข้างหน้า: สามารถกดขี่กลีบหน้าผากและผลิตอาการทางจิตเช่นไม่แยแสความรู้สึกสบายลดลงคมชัดในหน่วยสืบราชการลับหลงลืมไม่สามารถที่จะดูแลตัวเอง, โรคลมชัก, ความผิดปกติของการดมกลิ่นด้านข้างหรือทวิภาคี

3 การพัฒนาไปทางด้านหลัง: สามารถเติบโตเข้าไปในโพรงในร่างกายระหว่างเท้ากดขี่สมองและเส้นประสาทกล้ามเนื้อทำให้เกิดด้านหนึ่งของอัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อ, hemiparesis contralateral นั่นคือซินโดรมเวเบอร์

4 ที่จะเติบโตขึ้นไปข้างบน: ส่งผลกระทบต่อช่องที่สามสามารถผลิตอาการ hypothalamic เช่น polydipsia, polyuria, ความง่วงและอาการทางจิตเช่นเมื่อเร็ว ๆ นี้ลืมนิยายภาพหลอนปฐมนิเทศไม่ดีความหมองคล้ำเช่นเดียวกับอาการบวมน้ำแก้วนำแสงโคม่าและอื่น ๆ

5 ที่จะเติบโตด้านล่าง: สามารถทำลายด้านล่างอานลงในไซนัส sphenoid, โพรงหลังจมูก, ส่งผลให้มีเลือดออกจมูกเล็ก ๆ ซ้ำ ๆ คัดจมูกคัดจมูกและน้ำไขสันหลัง rhinorrhea ของเหลว

6 การเจริญเติบโตออกไปด้านนอก: สามารถเติบโตเป็นแคปซูลภายในปมประสาทฐาน ฯลฯ ส่งผลให้อัมพาตครึ่งซีก, รบกวนประสาทสัมผัสและอื่น ๆ

2. ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ

adenomas ชนิดต่าง ๆ สามารถหลั่งฮอร์โมนมากเกินไปซึ่งสามารถผลิตอาการต่าง ๆ ของต่อมไร้ท่อสมาธิสั้นในระยะแรก adenomas ไม่ใช่หลั่งสามารถบีบอัดและทำลายเซลล์ต่อมใต้สมองทำให้ลดฮอร์โมนและความผิดปกติของเซลล์เป้าหมายที่สอดคล้องกัน อาการที่ลดลงจำนวนผู้ป่วย adenoma ต่อมไร้ท่อจำนวนน้อยยังสามารถผลิต hypopituitarism ในระยะท้ายของโรค

(1) adenoma PRL: พบมากในหญิงสาว (20 ถึง 30 ปี) กรณีเพศชายบัญชีประมาณ 15% เนื่องจากการยับยั้ง PRL ที่เพิ่มขึ้นของการหลั่งฮอร์โมน hypothalamic gonadotropin ปล่อยฮอร์โมนหลั่งฮอร์โมนลดลง LH, FSH หลั่งเป็นเรื่องปกติหรือ ลดลงนอกจากนี้ยังมีความเชื่อว่าเลือด PRL สูงส่งผลกระทบต่อการตอบรับเชิงลบของฮอร์โมนปกติและการสังเคราะห์ฮอร์โมนที่มีอาการทางคลินิกคือ amenorrhea-galactorrious-infertility triad (และเรียกว่า Forbes-Albright syndrome) ในข้อต่อสามข้อข้างต้นเมื่อ PRL เพิ่มขึ้นเป็น60μg / L ความผิดปกติของประจำเดือนอาจเกิดขึ้นเช่นประจำเดือนน้อยล่าช้าหรือมีประจำเดือน แต่ไม่มีการตกไข่ขาดฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนระยะ luteal ไม่สำคัญ ฯลฯ เมื่อเพิ่ม PRL, amenorrhea กรณี amenorrhea จะมาพร้อมกับ galactorrhea แต่ส่วนใหญ่บีบนมเล็กน้อยเมื่อพวกเขาถูกบีบผู้ป่วยบางรายไม่มาด้วย galactorrhea คนอื่นอาจสูญเสียความใคร่การแท้งบุตรโรคอ้วนการล้างหน้าและอื่น ๆ ในวัยรุ่น อาจมีความล่าช้าในการพัฒนา amenorrhea หลักเพราะสโตรเจนสามารถส่งเสริมการแพร่กระจายของเซลล์ PRL ดังนั้นทางคลินิกเนื้องอก PRL เกิดขึ้นหลังจากการตั้งครรภ์, ยาคุมกำเนิดในช่องปาก (โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีกิจกรรมสโตรเจนต่ำ) และเนื้องอก PRL เกิดขึ้น ปิด

ผู้ชายที่มี PRL สูงอาจทำให้เกิดการผลิตฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนและความผิดปกติของเมตาบอลิซึม, การลดลงของเทสโทสเตอโรนในเลือด, จำนวนอสุจิลดลง, พลังลดลง, สัณฐานวิทยาผิดปกติ หายากเป็นโรคอ้วนพัฒนาเต้านมและ galactorrhea (ประมาณ 20%)

ผู้ป่วยเพศหญิงสามารถวินิจฉัยได้เร็วและมีผู้ป่วย 2 รายใน 3 รายที่เป็นอาน microadenomas (เส้นผ่านศูนย์กลางเนื้องอก <10 มม.) อาการทางระบบประสาทพบได้ยากผู้ป่วยเพศชายมักไม่สนใจอาการเริ่มแรกของความใคร่ดังนั้นเนื้องอกส่วนใหญ่จึงมีขนาดใหญ่ การเจริญเติบโตทำให้เกิดอาการปวดหัวและอาการทางสายตาเป็นต้นมีสาเหตุหลายประการที่ทำให้เกิด PRL สูงและสาเหตุอื่น ๆ จะต้องได้รับการยกเว้นก่อนการวินิจฉัยโรคนี้

(2) GH adenoma: GH ส่งเสริมการเจริญเติบโตส่วนใหญ่ผ่านการกระทำของตับในเซลล์ต่าง ๆ ที่มีตัวรับ GH GH adenomas เกิดขึ้นเป็น "โรคยักษ์" ก่อนที่จะปิดวัยแรกรุ่น ในผู้ใหญ่มันมีลักษณะ "acromegaly" ซึ่งเป็นครั้งแรกที่อธิบายโดย Marie (1886) หลักสูตรของโรคพัฒนาช้ามักจะเพียง 6-9 ปีก่อนที่จะได้รับการวินิจฉัย

1 โรคยักษ์: ผู้ป่วย (ส่วนใหญ่ก่อนอายุ 15 ปี) ความผิดปกติของความสูงในช่วงต้นสูงถึง 2 เมตรและการเติบโตอย่างรวดเร็วน้ำหนักมีมากกว่าอายุเท่ากันอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอกพัฒนาเหมือนผู้ใหญ่ แต่ไม่มีความต้องการทางเพศ หลังจากวัยผู้ใหญ่ประมาณ 40% ของผู้ป่วยอาจมีการเปลี่ยนแปลง acromegaly ในขั้นสูงอาจมีความอ่อนแอทั่วไปลดลงจิตผมร่วงผมหดตัวผิวแห้งหดง่วงปวดศีรษะและปัสสาวะล้มผู้ป่วยเสียชีวิตเร็วและอายุขัยเฉลี่ย 20 อายุปี

2 acromegaly: มือของผู้ป่วย, เท้า, ทรวงอกและทรวงอกแขนขามีความก้าวหน้าขยาย, มือและเท้ามีความหนา, นิ้วมือจะหนา, ปลายปลายเป็นทรงกลม, หน้าผากยกขึ้น, ข้อเท้า, แข้งและขากรรไกรล่างจะโดดเด่นอย่างมาก, สร้างที่เรียกว่า "ความผิดปกติของขากรรไกร" การขยับขยายของฟันกรามของกรามนั้นยิ่งไกลกว่าริมฝีปากจะหนาขึ้นสะพานของจมูกนั้นกว้างและแบนหูที่มีการขยายขนาดรูหูหมวกรองเท้าและถุงเท้าจะถูกแทนที่ด้วยขนาดใหญ่ผิวหยาบผิวคล้ำผม เพิ่มขึ้น, หนังศีรษะหย่อนคล้อย, มันมากขึ้น, เหงื่อออก, ผู้ป่วยหญิงมีลักษณะเหมือนผู้ชาย, ผู้ป่วยบางรายที่มี kyphosis เนื่องจากการเจริญเติบโตของกระดูกสันหลังมากเกินไป, กระดูกไหปลาร้า, กระดูกสันอกรกและ lordosis, นอกจากนี้ยังสามารถหน้าอกบาร์เรลเนื่องจากหน้าอกขยายเนื่องจาก ลิ้นหลอดลมเพดานอ่อนลิ้นไก่มียั่วยวนเสียงแหบเมื่อพูดง่ายต่อการนอนกรนในระหว่างการนอนหลับยั่วยวนผนังหัวอาจทำให้เกิดการตีบฟังก์ชั่นปอดได้รับผลกระทบหัวใจยั่วยวนไม่กี่สามารถพัฒนาหัวใจล้มเหลวผนังหลอดเลือดหนา ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นบางครั้งโรคหลอดเลือดสมองสามารถเกิดขึ้นได้อื่น ๆ เช่นทางเดินอาหารตับและม้ามต่อมไทรอยด์ไธมัส ฯลฯ อาจเป็นยั่วยวนเนื่องจากเนื้อเยื่อ hyperplasia สามารถทำให้เกิดอาการปวดหลายนอกเหนือไปจากอาการปวดหัวผู้ป่วยมักจะเร็ว misdiagnosed เป็น "โรคไขข้ออักเสบ" เนื่องจากความหนาของเอ็นขวางของข้อมือสามารถบีบอัดเส้นประสาทมีเดียนในการผลิตซินโดรม carpal อุโมงค์ hyperplasia กระดูกสันหลังทำให้กระดูกสันหลัง foramen intervertebral แคบและบีบบังคับรากประสาทกระดูกสันหลังทำให้เกิดอาการปวดหลังหรืออาชา Hyperplasia สามารถทำให้เกิดอาการปวดแขนขาปวดข้อ จำกัด การเคลื่อนไหว จำกัด ฯลฯ เนื่องจาก hyperplasia กระดูกสันหลังคลองสามารถผลิตการบีบอัดเส้นประสาทไขสันหลังผู้หญิงไม่กี่คนที่มีความผิดปกติของประจำเดือน amenorrhea (กับ galactorrhea อาจจะ GH-PRL adenoma ผสม) ผู้ชายในช่วงต้น ความเมื่อยล้าทางเพศลดลงในระยะปลายส่งผลให้ไม่มีความปรารถนาอ่อนแอบางครั้งฝ่ออวัยวะเพศทั้งสองเพศสามารถมีบุตรยากประมาณ 20% ของผู้ป่วยอาจมีอาการบวมน้ำเยื่อเมือกหรือ hyperthyroidism เช่นเหงื่อออกกลิ่นเหงื่อและ exophthalmia ประมาณ 35% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานผู้ป่วยจะมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นในระยะแรกเนื่องจากโรคโพลีฟาเกียการสูญเสียน้ำหนักในช่วงปลาย polyuria, polydipsia, อาการคันที่อวัยวะเพศเท้าเน่าเท้าเบาหวานและแม้กระทั่งอาการโคม่าน้ำตาลในเลือดอาจเพิ่มขึ้น สูงครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีกลูโคสในปัสสาวะบวกความทนทานต่อกลูโคสบกพร่องไขมันในเลือดสูงเพิ่มขึ้นฟอสฟอรัสในเลือดจำนวนเล็ก ๆ ของแคลเซียมในเลือดเลือดอัลคาไลน์ phosphatase ยังสามารถเพิ่มผู้ป่วยในช่วงต้น พลังและระคายเคือง; ในช่วงปลายอ่อนเพลียขาดสมาธิขาดความสนใจในโลกภายนอก, หน่วยความจำไม่ดี, adenoma GH ถ้าไม่ได้รับการรักษามักจะเกิดจากภาวะแทรกซ้อนการเผาผลาญ, โรคเบาหวาน, การติดเชื้อรอง, หัวใจ, โรคหลอดเลือดสมองและระบบทางเดินหายใจ และตายไป

Acromegaly ที่เกิดจาก adenoma GH ควรจะแตกต่างจากฮอร์โมนการเจริญเติบโตนอกมดลูกปล่อยซินโดรมปัจจัยซึ่งแอบหลั่ง GHRF ซึ่งทำให้เซลล์ GH จะแพร่กระจายและหลั่ง GH มากเกินไปสภาพนี้เป็นของหายาก: A. ประสาท Hypothalamic Gangliomas, สามารถรวมกับ acromegaly, พบมากใน 40 ถึง 60 ปี, นอกเหนือไปจากการเปลี่ยนแปลงใน acromegaly, มีอาการปวดหัว, ความผิดปกติของเขตข้อมูลภาพ, เบาหวาน, amenorrhea, galactorrhea, อวัยวะสืบพันธุ์และต่อมหมวกไตไม่เพียงพอและอาการอื่น ๆ , B. เนื้องอกของเฮเทอโรโทปิคเช่นปอดไธมัสตับอ่อนทางเดินอาหาร ฯลฯ อาจมีการเปลี่ยนแปลงใน acromegaly และอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกันเลือด GH, interleukin-C และฮอร์โมนการเจริญเติบโตของภูมิคุ้มกันปล่อยปัจจัย (IR-GRF) เพิ่มขึ้น GH ไม่ถูกยับยั้งโดยกลูโคสและระบบ CT หรือ MRI บางครั้งสามารถตรวจพบเนื้องอกนอกมดลูกได้

มีผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่มี adenoma GH ซึ่งมีขนาดเนื้องอกค่า GH และอาการทางคลินิกไม่สอดคล้องกันตัวอย่างเช่นหากเนื้องอกมีขนาดใหญ่หรือมีการเพิ่ม GH อย่างมีนัยสำคัญอาการทางคลินิกจะเล็กน้อยหรือค่า GH ในเลือดไม่ชัดเจน เหตุผลมีดังต่อไปนี้: A. มันเกี่ยวข้องกับความยาวของโรคในประมาณ 20% ของกรณีค่า GH คือ <5 ~ 10μg / L แต่อาการทางคลินิกมีความชัดเจนมิฉะนั้นอาจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน GH แต่ระยะเวลาไม่นาน อาการไม่ชัดเจนเท่า GH สูงขึ้นเล็กน้อยและกินเวลานาน B.GH มีกิจกรรมภูมิคุ้มกันสองชนิด (GH ขนาดใหญ่) และกิจกรรมทางชีวภาพ (GH เล็ก) GH adenomas ส่วนใหญ่หลั่ง GH ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพสูงและสารคัดหลั่งบางตัวมีกิจกรรมทางภูมิคุ้มกัน GH, อาการทางคลินิกมีความชัดเจนมากขึ้นด้วยการใช้งานทางชีวภาพ GH, C. GH ส่งเสริมการเจริญเติบโตในร่างกายผ่านการเจริญเติบโตของเซลล์ตับสโตรเจนสามารถลดกิจกรรมและความเข้มข้นของ interleukin ในพลาสมาซึ่งจะช่วยลด ผลทางระบบของ GH เมื่อฮอร์โมนเอสโตรเจนลดลงในผู้ป่วยเนื้องอก GH (เช่นผู้ป่วยวัยหมดประจำเดือนหรือเนื้องอกที่มีผลต่อการปล่อยฮอร์โมนเอสโตรเจนจากต่อมใต้สมอง gonadotropin) อาการทางคลินิกมีความสำคัญและโรคหลอดเลือดสมองเกิดขึ้นในเนื้องอก D. GH หรือเรื้อรัง ใครบ้างที่สามารถบรรเทาอาการไปปริมาณเนื้องอกขนาดใหญ่ซึ่งมูลค่าจะเพิ่มขึ้น GH ไร้สาระอาการอาจยังคงอยู่นานมีเสถียรภาพ

(3) adenoma ACTH (โรค Cushing): พบมากในผู้ใหญ่ส่วนใหญ่เพศหญิงส่วนใหญ่ของเนื้องอกมีขนาดเล็กไม่ผลิตอาการทางระบบประสาทและแม้จะยากที่จะตรวจพบโดยการตรวจทางรังสีวิทยาโรคนี้มีลักษณะหลั่ง ACTH มากเกินไปโดยเซลล์มะเร็งและ ที่เกี่ยวข้องกับ polypeptide นำไปสู่ต่อมหมวกไต hyperplasia ผลิตสูง cortisolemia ซึ่งสามารถทำให้เกิดความหลากหลายของความผิดปกติของการเผาผลาญในร่างกายแสดงอาการปกติของที่นอนซึ่งเป็นครั้งแรกโดยที่นอนใน 2475 ตั้งชื่อตามผู้ป่วยของโรคและแนะนำว่า adenoma basophil ต่อมใต้สมองอาจเป็นสาเหตุอาการทางคลินิกของโรคมีดังนี้

1 ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันสามารถผลิตทั่วไป "โรคอ้วนกลาง" หัวของผู้ป่วยใบหน้าลำคอและลำตัวไขมันเพิ่มขึ้นใบหน้ากลม (เรียกว่าพระจันทร์เต็มดวงหน้า) กระดูกสันหลังยื่นออกมาด้านหลังมีไขมันในคอและทางแยกกลับ ชั้นเป็นแบบ "ควายกลับ" แต่แขนขามีขนาดค่อนข้างเล็กและมีการเปลี่ยนแปลง atherosclerotic ในช่วงปลาย

2 ความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีนสามารถนำไปสู่การบริโภคโปรตีนมากเกินไปในผิวหนังกระดูกกล้ามเนื้อ ฯลฯ เส้นใยคอลลาเจนแตกในผิวหนัง, ผิวหนัง, หลอดเลือดใต้ผิวหนังมีการสัมผัสและปรากฏ "สีม่วง" (ดูในแขนขาต้นขาก้นและต้นแขน) และมากมายเหลือเฟือบนใบหน้าเนื่องจากโรคกระดูกพรุนของกระดูกสันหลังและกะโหลกศีรษะประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่มีอาการปวดหลังต่ำขาดวิตามินดี, โรคกระดูกอ่อนและกระดูกหักการบีบอัดทางพยาธิวิทยาเด็กสามารถส่งผลกระทบต่อการเจริญเติบโตของกระดูกเนื่องจากความเปราะบางของหลอดเลือด เพิ่มขึ้นและง่ายต่อการผลิต ecchymosis ผิวหนังแผลไม่ง่ายต่อการรักษาและง่ายต่อการติดเชื้อ

3 ความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสสามารถทำให้เกิดโรคเบาหวานเตียรอยด์ที่เกิดขึ้น (20% ถึง 25%) ประจักษ์เป็น polydipsia, polyuria, การเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดอดอาหารลดความอดทนต่อน้ำตาลกลูโคสโดยทั่วไปมีน้ำหนักเบาและย้อนกลับ

4 ความผิดปกติของการเผาผลาญอิเล็กโทรไลเห็นในผู้ป่วยจำนวนน้อยปลายโพแทสเซียมในเลือดและคลอรีนในเลือดโซเดียมในเลือดเพิ่มขึ้นทำให้โพแทสเซียมต่ำ alkalosis คลอไรด์ต่ำ

5 ความผิดปกติของอวัยวะสืบพันธุ์ hypercortisolemia สามารถยับยั้งการหลั่ง gonadotropin ขับเสมหะผู้ป่วยหญิงที่มีฮอร์โมนเพศชายในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 70% ถึง 80% ของ amenorrhea ภาวะมีบุตรยากและองศาที่แตกต่างของความเป็นชายเช่นเต้านมลีบผมเพิ่มขึ้น ริดสีดวงทวาร, เพิ่มขึ้นต่อมน้ำเหลืองกล่องเสียงและ sonication ต่ำ, ผู้ป่วยชายที่มีฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนลดลงอันเนื่องมาจากการสูญเสียความใคร่, ความอ่อนแอ, อัณฑะฝ่อ, เด็กที่มีความผิดปกติของการเจริญเติบโตและพัฒนาการ

6 ความดันโลหิตสูงประมาณ 85% ของกรณีที่มีความดันโลหิตสูงความดันโลหิตสูงในระยะยาวอาจมีความซับซ้อนโดยกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย, หัวใจล้มเหลว, จังหวะ, จังหวะและไตวาย

7 อาการทางจิตเวช, ผู้ป่วยประมาณ 2 ใน 3 มีอาการทางจิตเวช, นอนไม่หลับเล็กน้อย, ความไม่มั่นคงทางอารมณ์, ความไวต่อการกระตุ้น, การสูญเสียความจำ, โรคจิตอย่างรุนแรง

8 ความต้านทานต้านไวรัสคอร์ติซอเพิ่มขึ้นสามารถลดฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกันของแอนติบอดีเพื่อให้เยื่อ lysosomal ยังคงมีเสถียรภาพไม่เอื้อต่อการกำจัดของแอนติเจนส่งผลให้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในฟังก์ชั่นต่อต้านการติดเชื้อเช่นผิวหนังที่ไวต่อการติดเชื้อรา ไม่หายเป็นปกติ

เนลสันเป็นโรคเสนอโดยเนลสันในปี 2501 หลังจากทุกข์ทรมานจากอาการที่นอนของต่อมหมวกไตในระดับทวิภาคี 10% ถึง 30% ของผู้ป่วยอาจมีเนื้องอกในต่อมใต้สมอง 1 ถึง 16 ปีหลังการผ่าตัดเนื้องอกส่วนใหญ่ถือว่าเป็นต้นฉบับ Cortisol เกิดจาก ACAD microadenomas แต่เนื้องอกมีขนาดเล็กมากการตรวจไม่พบหรือถูกเพิกเฉยโดยไม่ต้องตรวจเพิ่มเติมต่อไปหลังจาก adrenalectomy ทวิภาคีข้อเสนอแนะเชิงลบของ CRH ในมลรัฐเนื่องจากขาด cortisol บทบาทของ CRH สามารถทำให้ต่อมใต้สมองกระตุ้นให้เกิด adenoma ในระยะยาวหรือ microadenomas ACTH ดั้งเดิมเติบโตขึ้นอย่างรวดเร็วหลั่งจำนวนมากของ ACTH และ MSH ในการสร้างผิวหนังทั้งร่างกาย, hyperpigmentation เยื่อเมือก, ที่รู้จักกันในทางคลินิกว่าเป็นโรคเนลสัน นักวิจัยบางคนเชื่อว่าโรคนี้เป็นเรื่องง่ายที่จะเกิดขึ้นในหญิงสาว (อายุต่ำกว่า 30 ปี) การตั้งครรภ์มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นหลังจากการผ่าตัดต่อมหมวกไต 10% ถึง 25% ของโรคที่ก้าวร้าวง่ายที่จะเติบโตเป็นอานม้ากระดูก และไซนัสโพรง ฯลฯ ผลิตอัมพาตของเส้นประสาทสมองและสามารถถ่ายโอนไปยังส่วนอื่น ๆ ของสมองและ extracranial ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจเพิ่มขึ้น PRL และ galactorrhea อาจจะเป็นความผิดปกติของ hypothalamic หรือต่อมใต้สมอง adenoma การบีบอัดของ hypothalamus การลดทอนผลการยับยั้ง PIF ทำให้การหลั่ง PRL เพิ่มขึ้น

ในบรรดาสาเหตุของ hypercortisolemia, 60% ถึง 80% เป็น ACTH และ adenomas polypeptide ที่เกี่ยวข้องและ 15% ถึง 25% เป็นเนื้องอกในต่อมหมวกไต (รวมถึง adenal adenomas และ carcinomas), 5% ถึง 15% adenoma นอกมดลูก (พบมากในมะเร็งปอด, ไธมัสอื่น ๆ , กระเพาะอาหาร, ไต, ตับอ่อน, ต่อมไทรอยด์, รังไข่, ฯลฯ ) ผู้ป่วยที่มีโรคอ้วนง่ายอาจมีอาการคล้ายกับ cortisol เช่นความดันโลหิตสูง ความผิดปกติของประจำเดือนหรือ amenorrhea เส้นสีม่วง, ริดสีดวงทวารขนและอื่น ๆ

(4) adenoma Gonadotropin (GnH adenoma หรือ FSH, adenoma LH): โรคเริ่มมีอาการช้าเนื่องจากการขาดอาการเฉพาะดังนั้นการวินิจฉัยในช่วงต้นเป็นเรื่องยากส่วนใหญ่เนื่องจากฟังก์ชั่นลดลงทางเพศที่พบบ่อยในผู้ชายวัยกลางคน ผู้ป่วยเพศชายและเพศหญิงมีความผิดปกติทางเพศมากขึ้นในระยะแรกส่วนใหญ่มีอาการปวดหัวการมองเห็นและความผิดปกติของการมองเห็นในระยะสุดท้ายของโรคพวกเขามักวินิจฉัยผิดพลาดว่า adenomas ต่อมใต้สมองไม่ทำงาน

1FSH adenoma: พลาสม่า FSH และความเข้มข้นของα- subunit เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่วงต้น LH และความเข้มข้นของฮอร์โมนเพศชายเป็นปกติลักษณะทางเพศรองเพศชายเป็นปกติความต้องการทางเพศมากที่สุดและฟังก์ชั่นทางเพศเป็นปกติบางคนอาจลดลง ในกรณีขั้นสูงระดับ LH และฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนลดลงอย่างต่อเนื่องแม้ว่า FSH ที่เพิ่มขึ้นสามารถรักษาจำนวนเซลล์ที่รองรับในท่อ sarcoplasmic ได้ตามปกติ แต่การลดลงของความเข้มข้นของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนอาจนำไปสู่การพัฒนาอสุจิผิดปกติ ความผิดปกติของประจำเดือนหรือประจำเดือน

2LH adenoma: ระดับซีรั่ม LH และความเข้มข้นของฮอร์โมนเพศชายเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญระดับ FSH ลดลงอัณฑะและลักษณะรองเป็นปกติฟังก์ชั่นทางเพศเป็นปกติการตรวจชิ้นเนื้ออัณฑะแสดงให้เห็นการแพร่กระจายที่ชัดเจนของเซลล์ mesenchymal ความสามารถในการลด FSH อาจเกิดจากผลของต่อมใต้สมองต่อการหลั่งของ FSH หรือเนื่องจากฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนและ estradiol (E2) ที่เพิ่มขึ้นและการยับยั้งข้อเสนอแนะของการหลั่งต่อมใต้สมองของ FSH

3FSH / LH adenoma: เซรั่ม FSH, LH และฮอร์โมนเพศชายเพิ่มขึ้นมักจะไม่มีความผิดปกติทางเพศในระยะแรกของโรคการขยายตัวของเนื้องอกและการทำลายของต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองรองไม่เพียงพอและอาการอื่น ๆ อาการที่เกิดจากสมรรถภาพทางเพศเช่นความอ่อนแอปรากฏขึ้น

(5) adenoma TSH: adenoma TSH ที่เรียบง่ายเป็นเรื่องยากมากที่แพร่กระจายส่วนใหญ่อาการทางคลินิกที่มีการขยายตัวของต่อมไทรอยด์และแรงสั่นสะเทือนและแรงสั่นสะเทือนและสั่นสะเทือนบ่นบ่นบางครั้งปรากฏตาและอาการ hyperthyroid อื่น ๆ เช่นอารมณ์ ตื่นเต้น, มือสั่น, เหงื่อออก, อิศวร, hyperactivity ระบบทางเดินอาหารและการสูญเสียน้ำหนัก, adenoma TSH สามารถรองพร่องหลักอาจเกิดจากพร่องระยะยาวที่เกิดจากการเจริญเติบโตมากเกินไปเซลล์ TSH ชดเชยส่วนหนึ่ง การเปลี่ยนแปลงที่คล้าย Adenoma และในที่สุดการก่อตัวของเนื้องอก TSH adenoma สามารถเติบโตบนอานม้าทำให้เกิดการมองเห็นและการมองเห็นการเปลี่ยนแปลงของสนาม

(6) adenoma ต่อมใต้สมองผสม: มีความหลากหลายของฮอร์โมนที่แตกต่างกันหลั่งโดยเนื้องอกต่างๆในการผลิตอาการที่แตกต่างกันของต่อมไร้ท่อ hyperthyroidism

(7) adenoma เซลล์ต้นกำเนิด eosinophilic: PRL สามารถเพิ่มขึ้นปานกลาง GH สามารถเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นอาการทางคลินิกของ PRL สูงเช่นความผิดปกติของประจำเดือน amenorrhea, galactorrhea ภาวะมีบุตรยาก ฯลฯ acromegaly มักจะไม่ชัดเจนไม่กี่ มี acromegaly เล็กน้อยผู้ชายมีการสูญเสียความใคร่เนื้องอกมักจะเติบโตบนอานมีอาการปวดหัวอาการภาพ

(8) adenoma เซลล์ปอดออกซิน: GH เพิ่มขึ้นมีอาการของ acromegaly, PRL สามารถเพิ่มขึ้นเล็กน้อยผู้ป่วยบางรายมี galactorrhea, amenorrhea และอาการอื่น ๆ ประเภทของการเจริญเติบโตของเนื้องอกนี้ช้า

(9) adenoma ไม่หลั่ง: ยังเป็นที่รู้จักเนื้องอกเซลล์ chromophobe พบมากใน 30 ถึง 50 ปีเพศชายเล็กน้อยมากกว่าเพศหญิงตามสถิติใน adenoma chromophobe ที่ผ่านมาประมาณ 40% สำหรับ adenoma PRL ประมาณ 35 % คือ FSH และ LH adenoma ประมาณ 10% เป็น en subunit secreting adenoma อย่างง่ายและ chromoblastoma พบว่ามี TSH, FSH (LH), PRL, ฮอร์โมน GH และเม็ดหลั่งสามารถสังเกตได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน การตรวจสอบการเพาะเลี้ยงเซลล์ยังยืนยันการหลั่งฮอร์โมน

เหตุผลที่ว่าทำไมเนื้องอกไม่ผลิตต่อมไร้ท่อ hyperthyroidism ได้รับการอธิบายข้างต้นดังนั้นจะเห็นได้ว่ามีเพียงไม่กี่หลั่ง adenomas ที่ไม่มีเม็ดหลั่งและไม่มีฮอร์โมนหลั่งเช่นเนื้องอกเซลล์เนื้องอกชนิดนี้เติบโตช้า และไม่ได้ผลิตอาการต่อมไทรอยด์ hyperthyroidism ดังนั้นเนื้องอกมักจะได้รับการวินิจฉัยในช่วงเวลาของการวินิจฉัยการบีบอัดและการบุกรุกของต่อมใต้สมองมีความรุนแรงมากขึ้นส่งผลให้การลดลงของฮอร์โมนต่อมใต้สมองส่งผลให้ต่อมใต้สมองผิดปกติ ต่อมไทรอยด์ซึ่งในที่สุดจะส่งผลต่อฮอร์โมน adrenocorticotropic พร้อมกันสามารถฝ่อของต่อมเป้าหมายโดยรอบการผลิตในระดับที่แตกต่างกันของต่อมเป้าหมายหนึ่งหรือมากกว่าต่อไปนี้: 1 ขาด gonadotropin การสูญเสียประสิทธิภาพของชาย อวัยวะเพศหดตัวลูกอัณฑะและต่อมลูกหมากฝ่อจำนวนสเปิร์มมีขนาดเล็กหรือขาดเพศรองไม่ได้ผิวที่ละเอียดอ่อนขน pubic มีการกระจายในผู้หญิงผู้หญิงแสดงความผิดปกติของประจำเดือนหรือ amenorrhea เต้านมมดลูกและสิ่งที่แนบมาหดตัว เด็กที่มีแผลเป็น, โรคอ้วน, เด็กที่มีพัฒนาการผิดปกติ, เตี้ย, ปัญญาอ่อน, ไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นไม่เพียงพอ, แสดงอาการหนาวสั่น, เหงื่อน้อย, อ่อนเพลีย, เหนื่อยล้า, เบื่ออาหาร, ง่วง, ฯลฯ 3, การขาดฮอร์โมนต่อมหมวกไตเยื่อหุ้มสมอง, สามารถลดการหลั่งของ hydrocortisone และผลิตภาวะน้ำตาลในเลือด, hyponatremia, ผู้ป่วยอ่อนแอ, เบื่ออาหาร, คลื่นไส้, ต้านทานโรคไม่ดี, ติดเชื้อง่าย, ลดน้ำหนัก, ความดันโลหิตต่ำ, เสียงหัวใจอ่อนแอและอัตราการเต้นของหัวใจอย่างรวดเร็ว, การลดฮอร์โมน 4 การเจริญเติบโต, เด็กที่มีความผิดปกติของการพัฒนาโครงกระดูก, เตี้ยเตี้ย, แคระ การฉีดวัคซีนโรคเบาหวานเกิดขึ้นในหลังหรือมลรัฐ

เนื่องจากการขาด adrenal cortex hormones และต่อมไทรอยด์ hormones, มันสามารถทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญต่าง ๆ , ความสามารถในการความเครียดของร่างกายอ่อนแอและง่ายต่อการผลิตวิกฤตต่อมใต้สมอง. มีอาการทางคลินิกหลายประการ: การดูดซึมไม่ดีหรืออินซูลินสามารถผลิตภาวะน้ำตาลในเลือด, เหงื่อเย็น, หงุดหงิด, โรคทางจิต, บางครั้งตอนที่แข็งแกร่งและตรงเหมือน, ปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยาและอาการภาวะน้ำตาลในเลือด, ความผิดปกติของการเผาผลาญเกลือ 2, สามารถผลิตภาวะน้ำตาลในเลือด อาการง่วงนอนเบื่ออาหารช็อกอย่างรุนแรงโคม่าและเสียชีวิตอัตราการเผาผลาญของร่างกายที่เพิ่มขึ้นด้วย thyroxine ในปริมาณมากอาจทำให้ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอภาวะสมดุลของของเหลว 3 อย่างและการตอบสนองของยาขับปัสสาวะต่อน้ำเช่นน้ำดื่มมากเกินไป การทดสอบน้ำหรือการประยุกต์ใช้การล่มสลายของปัสสาวะสามารถทำให้เกิดพิษน้ำง่วงผู้ป่วย, คลื่นไส้และอาเจียน, ความสับสนทางจิต, ชัก, และแม้กระทั่งอาการโคม่า, ความผิดปกติของความเครียด 4, ความต้านทานของร่างกายที่ไม่ดี, ติดเชื้อง่าย, ไข้สูง, ง่ายต่อการสับสน 5, ความผิดปกติของการควบคุมอุณหภูมิของร่างกาย, อุณหภูมิของร่างกายต่ำ, ผิวเย็น, ผิวซีด, ชีพจรอ่อนแอ, ค่อย ๆ โคม่า, 6 เลือดต่ำ , ความดันโลหิตต่ำ Orthostatic สามารถก่อให้เกิดการขาดออกซิเจนในสมองและทรุดตัวลง

การตรวจ adenoma ต่อมใต้สมอง

การตรวจทางห้องปฏิบัติการประจำของ adenomas ต่อมใต้สมองส่วนใหญ่ผิดปกติสำหรับ adenomas ต่อมใต้สมองมันเป็นสิ่งสำคัญในการตรวจสอบการทำงานของต่อมไร้ท่อต่าง ๆ เนื่องจากแผลและหลักสูตรโรคที่แตกต่างกันการทดสอบการทำงานของต่อมไร้ท่อ

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH)

หลั่งโดยเซลล์ GH ต่อมใต้สมองควบคุมโดย hypothalamus สงสัย adenoma GH ค่า GH พื้นฐานและการทดสอบการยับยั้งกลูโคสควรจะวัดหลังจากอดอาหารเป็นเวลา 12 ชั่วโมงค่าปกติของ GH ที่เหลือคือ 2 ~ 4μg / L อ่อนแอต่ออารมณ์ ภาวะน้ำตาลในเลือด, การนอนหลับ, การออกกำลังกายและสถานะความเครียดประมาณ 90% ของผู้ป่วย GH adenoma ที่มีค่าฐาน GH สูงกว่า10μg / L, ระดับ GH จาก 5 ~ 10μg / L สามารถ adenoma GH แต่กรณีบุคคลจะเห็นใน คนปกติดังนั้นควรทำการทดสอบการยับยั้งกลูโคสคนปกติหลังจากกลูโคสในช่องปาก 100 กรัม 2h, GH ต่ำกว่าปกติ 3 ~ 4h หลังจากที่เพิ่มขึ้นผู้ป่วย GH adenoma จะไม่ได้รับผลกระทบจากนี้แสดงการยับยั้งปัจจัยการเจริญเติบโตอินซูลินเหมือนพลาสมา 1 (IGF-1) การวัดความเข้มข้นสามารถสะท้อนการหลั่งของ 24 ชั่วโมง GH และกิจกรรมของ adenoma CH, TRH กระตุ้นการทดสอบของ GH, การทดสอบการกระตุ้นอินซูลินภาวะน้ำตาลในเลือดเช่น GH ไม่เพิ่มขึ้นบ่งชี้ว่ากำลังการผลิตสำรอง GH ไม่เพียงพอและการเจริญเติบโต Interleukin ผลิตโดยตับกระตุ้น GH สามารถส่งเสริมการควบคุม GH ในเนื้อเยื่อรอบ ๆ และวัดการแสดงออกของ interleukin มันเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยและการรักษา GH adenoma แต่มันจะไม่ลดลงทันทีหลังจากระดับ GH แต่ช้าลง

2.ACTH ตรวจสอบ

การตรวจต่อมไร้ท่อมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคของกลุ่มอาการคุชชิงและสาเหตุของโรคส่วนใหญ่ของต่อมใต้สมอง ACTH ส่วนใหญ่เป็น microadenomas (ประมาณ 80%) ซึ่ง 60 กรณีของ microadenomas ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 5 มม. % ～ 70% สำหรับสิ่งนี้ CT และ micro-adenoma ของความผิดปกติแบบบางในพื้นที่ sellar มีเพียง 30% อัตราการค้นพบของ micro-adenoma ภายใต้เงื่อนไขของความผิดพลาดแบบเลเยอร์แบบ 1.5T MRI คือ 50% -60% ดังนั้น CT หรือ MRI จึงเป็นลบและการมี microadenomas ต่อมใต้สมองไม่สามารถตัดออกได้

เซลล์ต่อมใต้สมองหลั่ง ACTH ซึ่งมีการควบคุมแกน hypothalamic- ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตพลาสมา ACTH สามารถวัดได้ในผู้ป่วยที่สงสัยว่า ACTH adenoma (ค่าเฉลี่ย 22pg / ml ที่ 8-10 น. และ 9.6 pg ที่ 10-11 pm) / ml), ACTH ไม่เสถียรมาก, สลายตัวอย่างรวดเร็วในพลาสมา, เนื้อหามีขนาดเล็กมาก, cortisol ในพลาสมา (ค่าปกติคือ 20 ~ 30μg), cortisol ปราศจากปัสสาวะ (UFC, ค่าปกติคือ 20 ~ 80μg / 24 ชั่วโมง) > 100μgมีความสำคัญในการวินิจฉัยการสอบจะต้องแบ่งออกเป็นสองขั้นตอน: ขั้นตอนแรกคือการตรวจสอบว่าเป็นโรคของที่นอนและขั้นตอนที่สองคือการตรวจสอบว่ามันมาจากต่อมใต้สมองโรค Cushing (adenoma ต่อมใต้สมอง ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ระดับพลาสมา ACTH อยู่ในระดับปานกลางหรือระดับปกติระดับ cortisol ในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นและจังหวะของ circadian จะหายไป cortisol ที่ปราศจากปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมง (UFC / 24h) จะเพิ่มขึ้นและไม่สามารถยับยั้งการทดสอบ dexamethasone ในปริมาณต่ำ Dexamethasone สามารถยับยั้ง (คอร์ติซอลต่ำกว่าค่าควบคุมมากกว่า 50%) ซึ่งมีความสำคัญเป็นพิเศษสำหรับการวินิจฉัยที่แน่นอนเช่นพลาสม่า ACTH ไม่สูงคอร์ติซอลจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจังหวะหายไปปริมาณ dexamethasone ที่ไม่สามารถยับยั้งได้ เป็นไปตามต่อมหมวกไต (adenal adenoma หรือมะเร็งต่อมหมวกไต) เช่น พลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ACTH จังหวะหายไปขนาดใหญ่และขนาดเล็กของ dexamethasone ไม่สามารถยับยั้งและการสนับสนุนมากขึ้นสำหรับกลุ่มอาการของโรค Cushing นอกมดลูก (เช่นมะเร็งปอด, carcinoid หลอดลม ฯลฯ ) ในการวินิจฉัยโดยใช้ 17-OHCS เป็นตัวบ่งชี้ อัตรานี้อยู่ที่ประมาณ 80% โรงพยาบาลวิทยาลัยการแพทย์ปักกิ่ง Peking ใช้ UFC / 24h เป็นดัชนีและอัตราการปฏิบัติตามสามารถถึง 92.5% สำหรับผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยที่ยากลำบากก็เป็นไปได้ที่จะใช้การทดสอบการกระตุ้น ACTH, อินซูลินภาวะน้ำตาลในเลือด ไซนัสด้านข้างของไซนัสด้านข้างหลอดเลือดดำภายในและเลือด Vena Cava ที่ด้อยกว่าถูกวัดด้วย ACTH เช่นเดียวกับการทดสอบ metyrapone และการทดสอบ CRH ซึ่งมีความสำคัญสำหรับการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค

ไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้น

เซลล์ TSH ต่อมใต้สมองหลั่ง TSH พลาสม่า TSH ค่าปกติคือ 5 ~ 10μU / ml, TSH เพิ่มขึ้นใน adenoma ต่อมใต้สมอง TSH, hyperthyroidism hypothalamic, hypothyroidism หลัก, thyroiditis และเนื้องอกต่อมไทรอยด์ลด TSH สามารถมองเห็นได้ในต่อมใต้สมอง เนื้องอกการอักเสบหรือฝีการผ่าตัดและการบาดเจ็บบางครั้งจะต้องทดสอบต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นปัจจัยปล่อย (TRHRH) กระตุ้นการทดสอบเพื่อทำความเข้าใจฟังก์ชั่นสำรองต่อมใต้สมองการประยุกต์ใช้ TSH 5 ~ 10 หน่วยของการฉีดเข้ากล้ามต่อมไทรอยด์ เพิ่มขึ้นแสดงว่าฟังก์ชั่นต่อมใต้สมองลดลง

4. Gonadotropin

FSH และต่อมใต้สมองเซลล์แยกตัว FSH และ LH ค่า FSH ปกติคือ120μg / L, LH อยู่ที่40μg / L, FSH / LH ระดับ FSH / LH จะเพิ่มขึ้นใน adenoma ต่อมใต้สมอง FSH / LH, FSH และ LH ต่ำเมื่อฟังก์ชั่นต่อมใต้สมองต่ำ ความมุ่งมั่นพร้อมกันของฮอร์โมนเพศชายและสโตรเจนและฮอร์โมนอื่น ๆ เพื่อช่วยในการวินิจฉัยนอกจากนี้ยังสามารถใช้สำหรับการตรวจเสมหะเยื่อเมือกหรือการนับสเปิร์มเพื่อช่วยในการวินิจฉัย

5. เมลานินกระตุ้นฮอร์โมน

พลาสม่าของมนุษย์ปกติระดับ MSH คือ 20 ~ 110pg / ml, MSH เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของต่อมใต้สมอง, คอร์ติซอ proliferative คอร์ติซอล, adenoma ต่อมหมวกไตที่เกิดจากไขมันในเลือดสูง

6. ฟังก์ชั่นการหลั่งเซลล์เป้าหมายต่อม

ถ้า adenoma ต่อมใต้สมองบีบอัดเนื้อเยื่อต่อมใต้สมองเป็นเวลานานหรือต่อมใต้สมองอักเสบ, แผลผ่าตัด, hypopituitarism, ต่อมไทรอยด์, ต่อมหมวกไต, ต่อมหมวกไต, อวัยวะสืบพันธุ์และต่อมเป้าหมายอื่น ๆ อาจลดลง, โปรตีนต่อมไทรอยด์รวมกับไอโอดีน คอร์ติซอลในปัสสาวะต่ำมีฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่ำเอสโตรเจนต่ำจำนวนอสุจิลดลง smear ในช่องคลอดเอสโตรเจนต่ำกว่าปกติ

การตรวจถ่ายภาพ

1. การค้นพบ CT และ MRI ของต่อมใต้สมอง microadenomas

(1) สัญญาณโดยตรง: พื้นที่ความหนาแน่นต่ำ (สัญญาณ) ในต่อมใต้สมองเป็นสัญญาณที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัยของ microadenomas ใต้สมอง (รูปที่ 1) พื้นที่ความหนาแน่นต่ำ (สัญญาณ) ถูกวินิจฉัยว่าเป็นต่อมใต้สมองมากกว่า 3 มม. หรือมากกว่า 1/3 ของปริมาตร การแสดงของไมโครอาดีโนมาบริเวณที่มีความหนาแน่นต่ำ (สัญญาณ) นั้นเกี่ยวข้องกับวิธีการเติมสารให้ความคมชัดของต่อมใต้สมองและเนื้องอกเมื่อสารเพิ่มความคมชัดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วปริมาณเลือดของต่อมใต้สมองจะสูงมากและไม่มีอุปสรรคน้ำไขสันหลัง ระดับของการเพิ่มประสิทธิภาพนั้นใกล้เคียงกับไซนัสโพรงและหลอดเลือดแดงภายในและปริมาณเลือดของเนื้อเยื่อเนื้องอกจะไม่เข้มข้นเท่ากับต่อมใต้สมองการเพิ่มประสิทธิภาพจะไม่เร็วเท่ากับต่อมใต้สมองและความหนาแน่นของเนื้องอก (สัญญาณ) จะเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ เมื่อเทียบกับเนื้อเยื่อต่อมใต้สมองหรือโพรงไซนัสที่อยู่ติดกันจะมีความหนาแน่นต่ำ (สัญญาณ) เมื่อเวลาผ่านไปความเข้มข้นของตัวแทนความคมชัดในการไหลเวียนของเลือดค่อยๆลดลงและความหนาแน่น (สัญญาณ) ของไซนัสต่อมใต้สมองและโพรงถ้ำค่อยๆลดลง ความหนาแน่น (สัญญาณ) ดังนั้นการสแกนที่ปรับปรุงอย่างรวดเร็วจะเพิ่มประสิทธิภาพการแสดงผลของภูมิภาคที่มีความหนาแน่นต่ำ (สัญญาณ) และการฉีดความคมชัดเป็นเวลานานถึงเวลาที่การสแกนสมบูรณ์จะส่งผลให้เกิดการวินิจฉัยที่ไม่ได้รับ adenoma ความหนาแน่นสูง (สัญญาณ) พื้นที่เช่นประสิทธิภาพของความหนาแน่น (สัญญาณ) พื้นที่สามารถประเมินเฉพาะตามที่มีอาการครอบครอง

(2) สัญญาณบอกตำแหน่ง:

1 ขยายต่อมใต้สมองและ / หรือขอบปูด: ความสูงต่อมใต้สมองมากกว่า 8 มม. แสดงให้เห็นว่าอาจจะมี adenoma ไมโคร แต่ความสูงของต่อมใต้สมองปกติอาจจะ> 8 มม. นอกจากนี้ความสูงต่อมใต้สมองเป็นเรื่องปกติไม่สามารถคัดค้าน ในฐานะที่เป็นเกณฑ์เดียวสำหรับ microadenomas ความสูงของต่อมใต้สมองจะต้องรวมกับการค้นพบ CT อื่น ๆ ต่อมใต้สมองจะเพิ่มขึ้นและอัตรากำไรขั้นต้นที่เหนือกว่าปูดซึ่งเป็นการชี้นำอย่างมากจากการปรากฏตัวของ microadenomas ถ้าขอบบนของต่อมใต้สมองไม่สมดุล มีการรายงานการวินิจฉัยว่าต่อมใต้สมองมีการยกระดับและขอบบนเป็นอสมมาตร 91% มีเนื้องอกและขอบบนของต่อมใต้สมองเป็นยกระดับทั่วไปเพียงบางกรณีมีเนื้องอกในเส้นแบ่งกลางเพราะขอบบนของต่อมใต้สมองปกติยังบวม แบบฟอร์มยังต้องรวมกับสัญญาณอื่น ๆ

การกำจัดก้าน 2 ต่อมใต้สมอง: ผลกระทบจากการครอบครองพื้นที่ของเนื้องอกสามารถผลักก้านของต่อมใต้สมองไปทางด้านตรงข้าม แต่ในบางกรณีก้านต่อมใต้สมองยังสามารถถูกย้ายไปที่ด้านเดียวกันของเนื้องอกนอกจากนี้การสแกนการเพิ่มประสิทธิภาพแบบไดนามิก ผลของการครอบครอง microadenomas ยังสามารถทำให้เกิดการกระจัดของเส้นเลือดฝอยนี้ก้านที่ต่อมใต้สมองเบี่ยงเบนมากกว่า 2 มม. จากเส้นแบ่งกลางมักจะแสดงสถานะของ microadenomas ในทำนองเดียวกันสัญญาณ CT อื่น ๆ จะต้องรวมกันเมื่อวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงในก้าน ก้านของต่อมใต้สมองของผู้ป่วยที่มี microadenomas อาจไม่ถูกแทนที่และก้านของต่อมใต้สมองของคนปกติอาจเบี่ยงเบนจากกึ่งกลางเล็กน้อย

การหายไปของต่อมใต้สมอง 3 เส้นประสาท: การตรวจ CT coronal ในระดับต่อมใต้สมองของต่อมใต้สมอง, ความหนาแน่นต่ำกว่าเล็กน้อยของกลีบหลังมักจะเห็นที่ด้านหน้าของอานกลับและการตรวจ MRI สามารถแสดงต่อมใต้สมองได้อย่างชัดเจน ผลกระทบเล็กน้อยมักทำให้กลีบหลังถูกบีบอัดและไม่แสดงหรือถูกบีบไปข้างหนึ่ง แต่ถ้าเนื้องอกเกิดขึ้นที่กลีบหน้าส่วนหน้าปริมาตรมีขนาดเล็กและผลของตัวยึดก็ไม่หนัก การหายไปของต่อมใต้สมองมักจะแนะนำ microadenomas ในขณะที่กลีบหลังแสดงให้เห็นว่าดีและไม่ได้ออกกฎ microadenomas อย่างสมบูรณ์

4 การเปลี่ยนแปลงคุณภาพของกระดูกของอาน: microadenomas สามารถนำไปสู่การดูดซับหรือการทำลายของกระดูกอานเพื่อให้ความหนาของก้นอานนั้นแตกต่างกัน CT ปรากฏบางหรือเสียหายที่ด้านข้างของอาน แต่ความหนาของก้นอานของคนปกติมี ความแปรปรวนขนาดใหญ่เฉพาะเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงของกระดูกจะมาพร้อมกับความผิดปกติอื่น ๆ ในส่วนที่เกี่ยวข้องจะถือว่าผิดปกติ

ในระยะสั้นว่าต่อมใต้สมองผิดปกติหรือว่ามี microadenomas ควรมาจากความสูงของต่อมใต้สมอง, ขอบบนสัณฐานวิทยา, ความหนาแน่นภายใน (สัญญาณ), การดำรงอยู่และขนาดของความหนาแน่นผิดปกติ (สัญญาณ) ภูมิภาคความหนาแน่น (สัญญาณ) และขอบเขต การเปลี่ยนแปลงของต่อมใต้สมองและกระดูกอานจะถูกสังเกตอย่างระมัดระวังการกำจัดของก้านใต้สมองการหายไปของกลีบหลังและการเปลี่ยนแปลงของกระดูกอานอาจบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของ microadenomas

2. การค้นพบ CT และ MRI ของ adenomas ต่อมใต้สมอง

CT และ MRI เป็นวิธีการถ่ายภาพที่สำคัญที่สุดสำหรับการวินิจฉัย adenomas ต่อมใต้สมองพวกเขาไม่เพียง แต่จะทำการวินิจฉัยเชิงคุณภาพ แต่ยังเข้าใจขนาดรูปร่างรูปร่างพื้นผิวและความสัมพันธ์ระหว่างเนื้องอกและโครงสร้างโดยรอบ (รูปที่ 2) ทางเลือกมีให้และตาม

การสแกนที่ไม่ได้ปรับปรุงแสดงให้เห็นว่าการขยายตัวของเซลนั้นและก้นอานและกระดูกหลังอานนั้นถูกทำให้เบาบางและเอียงเนื้องอกนั้นตั้งอยู่นอกสมองและเติบโตจากอานไปถึงอานครอบครองก้นสระส่วนบนและแม้แต่ด้านหน้าของช่องที่สาม อย่างไรก็ตามมี hydrocephalus อุดกั้นน้อยมากเนื้องอกสามารถเป็นของแข็งหรือเปาะโดยไม่ต้องกลายเป็นปูนมีขอบเขตที่ชัดเจนและกลมหรือรูปดัมเบลไซนัสโพรงทั้งสองข้างถูกบีบและย้ายออกไปข้างนอกโดยเนื้องอกและเนื้องอกไม่กี่บุก ไซนัสโพรงซึ่งล้อมรอบหลอดเลือดภายในและยังทำให้ไซนัสโพรงข้างในเคลื่อนตัวออกไปข้างนอกอย่างเห็นได้ชัดบางครั้งเนื้องอกสามารถพัฒนาไปยังสมองกลีบหน้าหรือขมับหรือยื่นออกไปในโพรงไซนัสที่มีความสม่ำเสมอ การเพิ่มประสิทธิภาพของอุปกรณ์ต่อพ่วงเนื้องอกขนาดเล็กและขนาดกลางมองเห็นต่อมใต้สมองส่วนที่เหลือรอบเนื้องอก

3. การตรวจ X-ray สามัญ

ชิ้นด้านข้างเชิงบวกของกะโหลกศีรษะสามารถแสดงรูปร่างของ sella แต่ไม่สามารถแสดงต่อมใต้สมองดังนั้นหาก adenoma ต่อมใต้สมองเติบโตขึ้นเฉพาะในอานและไม่ส่งผลกระทบต่อรูปร่างของ sella ที่ชิ้นด้านข้างเชิงบวกของกะโหลกศีรษะอาจผิดปกติเช่นเนื้องอกบุกและอาน ชุดของอาการสามารถเกิดขึ้นบนชิ้นด้านข้างเชิงบวกของกะโหลกศีรษะเช่นการขยายตัวของอานนั้น decalcification ของผนังอานผอมบางเตียงด้านหน้าและด้านหลังเตียงบางหรือแม้กระทั่งขาดก้นเนื้องอกจะกว้างขึ้นและลดลงถ้าเนื้องอกอยู่ด้านหนึ่ง ด้านล่างของอานอีกด้านคือ sag และด้านล่างของอานคู่ปรากฏขึ้นบนชิ้นส่วนด้านข้าง

การถ่ายภาพแบบลำดับชั้น, angiography สมอง, ventriculography และ angiography ยังมีความสำคัญบางอย่างในการวินิจฉัยของต่อมใต้สมอง adenomas อย่างไรก็ตามเนื่องจากความซับซ้อนและความเสี่ยงของการสอบเหล่านี้ความนิยมของ CT และ MRI ไม่ค่อยได้ใช้

4. การตรวจสอบสัตว์เลี้ยง

ในฐานะที่เป็นเทคโนโลยีการถ่ายภาพการทำงาน PET ได้ประสบความสำเร็จอย่างมากตั้งแต่การใช้งานในช่วงปี 1980 PET สามารถให้ข้อมูลเกี่ยวกับคุณสมบัติทางชีวเคมีของเนื้องอกคุณสมบัติการเผาผลาญการกระจายตัวรับและลักษณะของเอนไซม์ การวินิจฉัยการรักษาและด้านอื่น ๆ มีความสำคัญที่สำคัญ

เนื้องอก PRL และ adenomas ที่ไม่สามารถใช้งานได้มักจะมีการเผาผลาญเพิ่มขึ้นดังนั้น L-methionine L-methionine 11C และ 18F ที่มีป้ายชื่อ fluorodeoxyglucose (18F-FDG) สามารถใช้เพื่อมองเห็น agonists โดปามีน หลังการรักษาการเผาผลาญของเซลล์มะเร็งจะลดลงและความสามารถในการใช้ 11C-L-methionine และ 18F-FDG ก็ลดลงเช่นกัน Dopamine D2 receptor antagonists methylspiperone และ raclopride สามารถใช้ 11C ได้ เนื้องอก PRL นั้นถูกมองเห็นและประสิทธิภาพของตัวรับ dopamine agonists สามารถคาดการณ์ได้โดยทั่วไป 11C ที่ติดป้าย methyl spiperone และการถ่ายภาพ rallopride ตอบสนองดีต่อ agonists dopamine receptor

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของต่อมใต้สมอง adenoma

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยของต่อมใต้สมอง adenomas ส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกของ adenomas ประเภทที่แตกต่างกันของความผิดปกติของการมองเห็นและเส้นประสาทสมองอื่น ๆ และความเสียหายของสมองเช่นเดียวกับการตรวจสอบต่อมไร้ท่อและการตรวจสอบทางรังสีวิทยา microadenomas ในช่วงต้นอาการทางคลินิกไม่ชัดเจนอาการทางระบบประสาทไม่รุนแรงการตรวจต่อมไร้ท่อไม่ใช่เรื่องปกติและไม่มีการค้นพบการถ่ายภาพที่ยากต่อการวินิจฉัยแม้ว่าจะมีอาการทางคลินิกหรืออาการทางระบบประสาทหรือต่อมไร้ท่อหรือการเปลี่ยนแปลงการถ่ายภาพ ทุกคนมีการเปลี่ยนแปลงไม่จำเป็นต้อง adenomas ต่อมใต้สมองดังนั้นจึงจำเป็นต้องเข้าใจสภาพของโรคสำหรับการสอบหลายอย่างได้รับข้อมูลการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมทำให้การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคตรวจสอบว่ามีเนื้องอกไม่ว่าจะเป็นเนื้องอกต่อมใต้สมอง การศึกษาที่ตั้งอย่างรอบคอบลักษณะขนาดทิศทางการพัฒนาและขอบเขตของการมีส่วนร่วมของโครงสร้างที่สำคัญรอบ ๆ ต่อมใต้สมองก็จำเป็นต้องเลือกตัวเลือกการรักษาและพัฒนาตัวเลือกการรักษารวมถึงตัวเลือกสำหรับวิธีการผ่าตัด

การวินิจฉัยแยกโรค

adenomas ที่ไม่ใช่การหลั่งควรแตกต่างจากโรคอื่น ๆ ในภูมิภาค Sellar:

1. Craniopharyngioma: พบมากในเด็กและวัยรุ่นเนื้องอกมักจะเกิดขึ้นในอานสามารถพัฒนาไปที่ช่องที่สามอานอานอาน ฯลฯ อาการทางคลินิกของมลรัฐมลรัฐไตเสื่อมความผิดปกติของต่อมใต้สมอง ล่าช้า ฯลฯ สนามการมองเห็นการเปลี่ยนแปลงอย่างผิดปกติบ่อยครั้งที่ความดันในกะโหลกศีรษะจะเพิ่มขึ้น, sella จะถูกเปลี่ยนเป็นอานม้ากลับสั้นลงด้านล่างอานแบน 70% ของแผ่นหินปูนจนใจกลายเป็น CT, CT เป็นพื้นที่ความหนาแน่นต่ำบนเปลือกโลกและผนังแคปซูล เนื้องอกที่เป็นของแข็งนั้นเป็นบริเวณที่มีความหนาแน่นสูงซึ่งสามารถเสริมความแข็งแรงได้ MRI แสดงสัญญาณของพื้นที่เปาะในพื้นที่อานส่วนต่อมใต้สมองมักพบเห็นที่ด้านล่างของอาน craniopharyngioma ผู้ใหญ่มักพบได้บ่อยในอาน จำเป็นต้องได้รับการวินิจฉัยก่อนการผ่าตัด

2. Meningioma: มักจะมีอาการปวดหัว, การมองเห็นการเปลี่ยนแปลงการมองเห็น แต่อาการต่อมไร้ท่อที่เห็นได้ชัด, sella โดยทั่วไปขนาดปกติ แต่กระดูก hyperplasia จะเห็นใกล้อานโหนก CT เป็นแผลความหนาแน่นสูงสม่ำเสมออย่างมีนัยสำคัญ MRI สแกน T1W เมื่อสัญญาณมีค่าเท่ากัน T2W เป็นสัญญาณสูงหลังจากการเพิ่มประสิทธิภาพบางครั้งก็เห็น "หางสัญญาณ" ที่มองเห็นได้ในเยื่อหุ้มสมองและต่อมใต้สมองปกติก็มองเห็นได้ในอานม้า

3. เนื้องอกไพเนียลนอกมดลูก: พบมากในเด็กและวัยรุ่น, การล่มสลายของปัสสาวะมักจะเป็นอาการแรกและบางคนอาจมีวัยแรกรุ่นแก่แดดเมื่อยล้าพัฒนาการและความบกพร่องทางสายตาอานเป็นปกติ CT สูงขึ้น ในแผลที่มีความหนาแน่นมีจุดกลายเป็นปูนและการเพิ่มประสิทธิภาพของเครื่องแบบที่สม่ำเสมอการสแกน MRI พบว่ามีมวลแข็งที่ก้านของต่อมใต้สมอง

4. จักขุประสาทและ hypothalamic glioma: อดีตส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเด็กซึ่งเป็นคนตาบอดและ exophthalmos ในด้านที่ได้รับผลกระทบเส้นประสาทตาธรรมดาจะขยายและ sella เป็นเรื่องปกติหลังมีรอยโรค hypothalamic และการเปลี่ยนแปลงเขตข้อมูลภาพ MRI สแกน ช่วงเนื้องอกสามารถกำหนดได้

5. Chordoma: มักจะอยู่ในความลาดชันฐานกะโหลกศีรษะสามารถบุกเข้าไปในภูมิภาค Sellar, ปวดหัว, อัมพาตเส้นประสาทสมองหลายกะโหลกและการเปลี่ยนแปลงของสนามภาพอาการต่อมไร้ท่อไม่ชัดเจนฟิล์ม X-ray และ CT สามารถแสดงความเสียหายกระดูกในพื้นที่ลาดและ กลายเป็นปูนความหนาแน่นของเนื้องอกที่ไม่สม่ำเสมอ

6. ซีสต์ผิวหนังและเยื่อบุผิวคล้ายผิวหนัง: อาจมีการสูญเสียการมองเห็นและการเปลี่ยนแปลงของสนามสายตา แต่ hemianopia เสมหะสองครั้งเป็นของหายากอาการอื่น ๆ ของความเสียหายของเส้นประสาทกะโหลกศีรษะอ่อนฟังก์ชั่นต่อมใต้สมองมักจะไม่สะทกสะท้าน หรือแผลหนาแน่นผสม

7. โป่งพอง: อาจมีการมองเห็นของการมองเห็นและการเปลี่ยนแปลงใน Sellar แต่มักจะมีประวัติของการตกเลือด subarachnoid ในประวัติศาสตร์ของโรค, การโจมตีอย่างฉับพลันของอาการ, ปวดหัว, อัมพาตของเส้นประสาทสมอง ฯลฯ สามารถวินิจฉัยได้อย่างชัดเจน

8. จักษุ arachnoiditis หรือถุงน้ำ: เริ่มมีอาการช้าการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติในด้านการมองเห็นไม่มีการเปลี่ยนแปลงทั่วไปใน sella ไม่มีอาการของความผิดปกติของต่อมใต้สมองสแกน CT และ MRI สามารถระบุได้

9. ถุง Rathke: เกิดขึ้นในช่วงกลางของต่อมใต้สมองที่พบบ่อยน้อยอาจทำให้เกิดความผิดปกติของต่อมใต้สมอง, การขยายตัวของ sella, chiasm และอาการอื่น ๆ และมันเป็นเรื่องยากที่จะระบุด้วย craniopharyngi intraranial craniopharyngioma และไม่ใช่ต่อมใต้สมองหลั่ง การผ่าตัดจะต้องยืนยันการวินิจฉัย

10. ดาวน์ซินโดรซาเทลที่ว่างเปล่า: อาจมีการมองเห็นชัดเจนและ hypopituitarism เล็กน้อยกระดูกสันหลังกระดูกสันหลังจะถูกขยายและการสแกน CT สมองในสมองแสดงให้เห็นว่าตัวแทนความคมชัดเข้าสู่พื้นที่ subarachnoid ของซาล่า

11. ฝีใต้สมอง: สามารถแสดงเป็นอาการปวดหัวการเปลี่ยนแปลงของสนามภาพและอาการต่อมไร้ท่อผู้ป่วยบางคนสามารถหาแหล่งที่มาของการติดเชื้อการตรวจร่างกายมีอาการระคายเคืองเยื่อหุ้มสมอง แต่มักจะยากที่จะระบุทางคลินิก

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ