ความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับกลุ่มอาการของโรคความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ ซินโดรมความดันโลหิตต่ำที่เกิดจากการตั้งครรภ์ (PIH) เป็นโรคที่ไม่ซ้ำกันในการตั้งครรภ์โรคนี้เกิดขึ้นหลังจาก 20 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์อาการทางคลินิกคือความดันโลหิตสูง, โปรตีน, อาการบวมน้ำและปวดศีรษะอย่างรุนแรง อาการวิงเวียนศีรษะวิงเวียนและอาการอื่น ๆ และแม้กระทั่งอาการชักอาการโคม่าความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ในปัจจุบันยังคงเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการตั้งครรภ์มารดาและทารกในครรภ์ทารกเสียชีวิต ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 9% ของหญิงตั้งครรภ์ ประชากรที่เสี่ยงต่อการเกิด: หญิงตั้งครรภ์ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เลือดออกในสมอง, subarachnoid ตกเลือด, อาการโคม่า, หัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน, อัมพาตครึ่งซีก, รกลอกตัวก่อนกำหนด

สาเหตุของโรคความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุที่แท้จริงของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ดังนั้นมาตรการป้องกันที่มีประสิทธิภาพยังขาดอยู่สาเหตุของโรคมักเป็นเรื่องสำคัญในสาขาสูติศาสตร์เสมอการพัฒนายาขั้นพื้นฐานทำให้การวิจัยในระดับลึกยิ่งขึ้น ในช่วงหลายปีที่ผ่านมานักวิชาการหลายคนทั้งในและต่างประเทศได้ทำการสังเกตการณ์การวิจัยและการสำรวจและเสนอทฤษฎีต่าง ๆ เช่นภูมิคุ้มกันวิทยาทฤษฎีการขาดเลือดของมดลูก - รก, ทฤษฎีทางพันธุกรรม, ความไม่สมดุลของสาร vasoactive, ระบบการแข็งตัว ทฤษฎีการขาดแคลเซียมและอื่น ๆ แต่สามารถอธิบายกลไกบางอย่างเท่านั้นเชื่อว่าความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์เป็นผลมาจากการรวมกันของปัจจัยหลายอย่าง

ทฤษฎี 1. ภูมิคุ้มกัน

การตั้งครรภ์เป็นกระบวนการทางสรีรวิทยาที่ซับซ้อนจากมุมมองของระบบภูมิคุ้มกันคล้ายกับการปลูกถ่ายอวัยวะตัวอ่อนที่มีแอนติเจนของพ่อแม่ allogeneic คือการรับสินบนกับแม่ซึ่งเป็นที่ยอมรับจากระบบภูมิคุ้มกันของมารดาและสร้างการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ในแง่ของผลที่ได้นั้นแตกต่างจากการปลูกถ่ายอวัยวะแม่มีภูมิคุ้มกันตอบสนองต่อทารกในครรภ์จนกว่าทารกในครรภ์จะถูกส่งเป็นไปได้ว่าเมื่อความสมดุลระหว่างแม่และทารกในครรภ์ไม่สมดุลแอนติเจนของตัวอ่อน allogeneic จะถูกปฏิเสธ การตั้งครรภ์เช่นการทำแท้งภาวะมีบุตรยากความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์การคลอดก่อนกำหนดน้ำหนักแรกเกิดต่ำเป็นต้นจากการศึกษาในปัจจุบันพบว่าปัจจัยที่ทำให้เกิดความไม่สมดุลของภูมิคุ้มกันในร่างกายมีความสำคัญมากที่สุด

(1) ความสัมพันธ์ระหว่างความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์และแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์:

1 ด้วยความเข้าใจอย่างลึกล้ำเกี่ยวกับกลไกภูมิคุ้มกันของการปลูกถ่ายพบว่า leucocyte antigen (HLA) ในเยื่อหุ้มเซลล์ของมนุษย์มีบทบาทสำคัญในการปลูกถ่ายเนื้อเยื่อและการปฏิเสธ HLA เป็นกลุ่มของโครโมโซมสั้นของมนุษย์ในโครโมโซม 6 กลุ่ม polymorphic ที่เชื่อมโยงอย่างแน่นหนาซึ่งเข้ารหัสยีนที่สำคัญต่อการสร้างแอนติเจน histocompatibility ที่เป็นศูนย์กลางของการสร้างภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงและมันแสดงให้เห็นว่า HLA ไม่เพียง แต่ควบคุมการปฏิเสธ allogeneic แต่ยังตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อร่างกายด้วย กฎระเบียบที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการผลิตของรัฐทางพยาธิวิทยาบางอย่างแอนติเจนนี้แบ่งออกเป็นสองประเภท Class I มีแอนติเจน ABC และคลาส II มี DR แอนติเจนในปีที่ผ่านมาการศึกษาเกี่ยวกับแอนติเจนเซลล์ trophoblastic ได้เปิดเผยว่าเซลล์ chorionic trophoblast เป็น HLA-I และ แอนติเจนของ Class II จะไม่แสดงออก แต่มีการแสดงออกอย่างสูงในเซลล์ trophoblast ที่ไม่ใช่ villi (เช่นชั้น trophoblastic ที่แทรกซึมเข้าไปในชั้น decidual ของมดลูกและแม้กระทั่ง myometrium ผิวเผินของมดลูกและหลอดเลือด endothelial โดยตรง แอนติเจน HLA-I เป็นแอนติเจน HLA-G ซึ่งอาจทำให้เกิดการส่งผ่านข้อมูลทางพันธุกรรมในการติดต่อกับแม่เพื่อให้แม่รับรู้ถึงแอนติเจน allogeneic ตัวอ่อนในช่วงต้น Goldman- Wohl et al. ใช้แอนติเจนไฮบริไดเซชันในการตรวจสอบการแสดงออกของ HLA-G ในเนื้อเยื่อรกของหญิงตั้งครรภ์ปกติและผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์พบว่า HLA-G แสดงออกอย่างมากมายในเซลล์ trophoblast extravillous ในกลุ่ม Gaozheng มีการแสดงออกของ HLA-G จำนวน 9 รายบกพร่องหรือลดลงเมื่อเทียบกับกลุ่มปกติเป็นที่คาดการณ์ว่า trophoblasts รกของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์มีความเสี่ยงต่อระบบภูมิคุ้มกันของมารดาเนื่องจากการขาดการป้องกัน HLA-G การโจมตีของเซลล์ (NK) และ cytotoxic cytokines บางอย่างไม่สามารถบุกเข้าหลอดเลือดแดงของผู้ปกครองได้อย่างมีประสิทธิภาพทำให้การสอดใส่อย่างนุ่มนวลนั้นตื้นเกินไปการพัฒนาของหลอดเลือดที่ไม่ดีจะนำไปสู่การอุดตันของเส้นเลือดใหม่และการก่อตัวของรก

2 ภูมิคุ้มกันวิทยาสมัยใหม่เชื่อว่าในการปลูกถ่ายอวัยวะยิ่งความเข้ากันได้ของ HLA ระหว่างผู้บริจาคและผู้รับสูงขึ้นอัตราความสำเร็จในการปลูกถ่ายสูงขึ้นและยิ่งเข้ากันได้กับ HLA ของทารกในครรภ์ของมารดาที่ทารกในครรภ์มารดาน้อย Antigen ไม่สามารถผลิตแอนติบอดีที่ถูกปิดกั้นตัวอ่อนจะไม่ได้รับการป้องกันโดยการปิดกั้นแอนติบอดีและถูกปฏิเสธนั่นคือการตั้งครรภ์ทางพยาธิวิทยาเช่นการคลอดก่อนกำหนดภาวะมีบุตรยากภาวะมีบุตรยากความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ ความสัมพันธ์กับความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์พบว่าความถี่ของแอนติเจน HLA-DR4 ในกลุ่ม PIH อัตราการแบ่งปันแอนติเจน HLA-DR4 และความถี่ยีนของอัลลีล 0405 สูงกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญพวกเขาพิจารณาอัลลีล 0405 ว่าเป็นความดันโลหิตสูง ยีนที่ไวต่อการสัมผัสซึ่งอาจเชื่อมโยงกับความไม่สมดุลของยีนที่ทำให้เกิดโรคของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันผิดปกติหรือทำหน้าที่เป็นยีนตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยตรงเพื่อส่งผลกระทบต่อแอนติเจนของ macrophage โดยตรงผ่านผลิตภัณฑ์ยีนเช่นแอนติเจนหรือปฏิสัมพันธ์กับเซลล์อื่น ๆ ความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดทำให้เกิดความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์อัตราการแบ่งปัน HLA-DR ระหว่างมารดาและทารกในครรภ์เพิ่มขึ้นความเข้ากันได้เพิ่มขึ้นและความสามารถของมารดาในการรับรู้แอนติเจนของทารกในครรภ์อ่อนแอ เนื่องจากการขาดการกระตุ้น HLA-DR antigen ของระบบภูมิคุ้มกันของมารดาแม่ไม่สามารถผลิตแอนติบอดีปิดกั้นที่จำเป็นสำหรับการรักษาการตั้งครรภ์และในมือข้างหนึ่งไม่สามารถปิดกั้นองค์ประกอบแอนติเจนรกเข้าสู่ร่างกายของแม่ก่อให้เกิดการสะสมที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อ ในทางตรงกันข้ามเพราะมันไม่สามารถผูกกับแอนติเจนพื้นผิวของเซลล์ trophoblast รกเพื่อปิดกั้นแอนติเจนของมันเพื่อที่จะไม่สามารถผูกกับแอนติเจนของเซลล์พิษของมารดาและเปิดใช้งานระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์เม็ดเลือดขาว T เซลล์เม็ดเลือดขาวทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ ยิ่งความสามารถในการพัฒนาความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์

แต่ยังมีมุมมองตรงกันข้าม Wihon และคณะเชื่อว่าความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ไม่เกี่ยวข้องกับ HLA

(2) ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของภูมิคุ้มกันและความเสียหายของภูมิคุ้มกัน: การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจน allogeneic ส่วนใหญ่จะถูกควบคุมโดยผู้ช่วย T เซลล์ (Th) และไซโตไคน์ในอดีตที่ผ่านมาก็พบว่าอัตราส่วนของ Th ขัดขวาง T เซลล์ (Ts) ลดลงในสตรีตั้งครรภ์ปกติ อัตราส่วนของ Th / Ts ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ได้เพิ่มขึ้นจากการศึกษาในปัจจุบันพบว่ากุญแจสำคัญของความสมดุลภูมิคุ้มกันของมารดาและทารกในครรภ์ปกติอยู่ในสมดุลของภูมิคุ้มกันระหว่าง Th1 / Th2

Th ถูกแบ่งออกเป็นสามชนิดย่อยตาม cytokines ที่ถูกหลั่ง: เซลล์ Th1 หลั่ง interleukin 2,12 (IL-2, IL-12), interferon-γ (IFN-γ), ปัจจัยการตายของเนื้อร้ายเนื้องอกα, β (TNF-α, β), ส่งเสริมภูมิคุ้มกันของเซลล์; เซลล์ Th2 หลั่ง interleukin 4,5,10,13 (IL-4, IL-5, IL-10, IL-10, IL-13) เพื่อส่งเสริมภูมิคุ้มกันของร่างกาย; เซลล์ Th0 หลั่งข้างต้น ปัจจัยต่าง ๆ ปัจจัยภูมิคุ้มกันเซลล์เหล่านี้สร้างเครือข่ายภูมิคุ้มกันในรูปแบบ autocrine และ / หรือ paracrine ควบคุมและควบคุมการผลิตของเตียงหลอดเลือดรกและการไหลของเลือดและการผลิตปัจจัยภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องต่างๆ

ในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจน allogeneic, การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันชนิด Th1 จะแสดงเป็นการฆ่าภูมิคุ้มกันและการตอบสนองภูมิคุ้มกันประเภท Th2 จะแสดงเป็นการป้องกันภูมิคุ้มกันหรือโภชนาการโภชนาการ Saito et al พบว่าอัตราส่วนของ Th1: Th2 ในหญิงตั้งครรภ์ปกติและสูงกว่า ในขณะที่เปอร์เซ็นต์ของเซลล์ Th1 และ Th1: Th2 ในเลือดรอบข้างของผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์นั้นสูงกว่าหญิงตั้งครรภ์ปกติอย่างมีนัยสำคัญ IL-12 ในเซลล์โมโนโมโนนิวเคลียร์ในเลือด (PBMCs) ของผู้ป่วย การแสดงออกของ TH นั้นสูงกว่าหญิงตั้งครรภ์ปกติอย่างมีนัยสำคัญและอัตราส่วนของ Th1 / Th2 มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการแสดงออกของ IL-12 การหลั่งของ TNF-α, IL-2 และ IFN-higher สูงกว่าหลัง TNF-α / IL-4 IL-2 / IL-4, IFN-γ / IL-4 3 ก็สูงกว่าในอดีตเช่นกันและความดันเลือดแดงเฉลี่ยนั้นสัมพันธ์กับการแสดงออกของไซโตไคน์ประเภท Th1 IL-2, IFN-γ, TNF-α ทางเพศการหลั่งของไซโตไคน์ประเภท Th2 มีผลป้องกันในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์และการแสดงออกของไซโตไคน์ประเภท Th1 ที่เพิ่มขึ้นด้วยการฆ่าภูมิคุ้มกันทำให้ความไม่สมดุลของอัตราส่วน Th1 / Th2 นำไปสู่พยาธิสรีรวิทยา

(3) ผลกระทบของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน: คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน (IC) เป็นผลิตภัณฑ์ที่มีผลผูกพันของแอนติเจนและแอนติบอดีซึ่งมีบทบาทที่จำเป็นในการกวาดล้างและทำลายแอนติเจนต่าง ๆ มีประมาณ 100,000 บำรุงต่อวันในระหว่างตั้งครรภ์ปกติ เซลล์ใบซึ่งสอดคล้องกับเนื้อเยื่อประมาณ 1 กรัมเข้าสู่การไหลเวียนของมารดาและสร้างภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนด้วยแอนติบอดีของมารดาซึ่งถูกกลืนโดยระบบ mononuclear macrophage ของแม่เซลล์ Trophoblast ในเลือดมารดาของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงเนื่องจากการตั้งครรภ์ ผู้หญิงจะสูงขึ้น 20 เท่าและคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการสะสมของไอซีในเยื่อหุ้มเซลล์ไต glomerular การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันของ glomerulonephritis เกิดขึ้นผ่านการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่สอดคล้องกันซึ่งเป็นการเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อชั้นใต้ดิน การสะสม IC ในผนังหลอดเลือดของรกมดลูกเปิดใช้งานระบบเสริมทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบผ่านสารออกฤทธิ์ฟรีทำให้เกิดความเสียหายของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด, ความผิดปกติของหลอดเลือด endothelial, ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดในรก, ทารกในครรภ์ขาดออกซิเจนและขาดออกซิเจน พลาสมาเทอร์มินัลคอมเพล็กซ์คอมเพล็กซ์ (SC5b-9) ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ถูกนำมาใช้เพื่อตรวจสอบการเกิดและการพัฒนาของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ผลลัพธ์ SC5b-9 มีความสำคัญในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง เพิ่มขึ้น SC5b-9 เป็นคอมเพล็กซ์ของผลิตภัณฑ์ปลายกระตุ้น C5b-9 ที่จับกับโปรตีน S ในพลาสมาซึ่งจับกับตัวรับโปรตีน S บนเยื่อหุ้มเซลล์เช่นเกล็ดเลือดนิวโทรฟิลเซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์เม็ดเลือดแดง สิ่งนี้นำไปสู่การสลายเซลล์บอกว่า IC อาจมีส่วนร่วมในการกระตุ้นเสริม SCSb-9 ที่ซับซ้อนเพิ่มความเป็นพิษต่อเซลล์ระบบหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดความเสียหายต่อ endothelium ของหลอดเลือดและความเสียหายของอวัยวะหลายอวัยวะในที่สุดนำไปสู่

2. ทฤษฎีการขาดเลือดของรกหรือ trophoblastic

(1) การแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะ trophoblastic และความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: การเจริญเติบโตของรกของทารกในครรภ์ขึ้นอยู่กับความแตกต่างของ cytotrophoblast (CTB) และการสร้างเครือข่ายของรกมดลูก CTB สามารถสร้าง syncytiotrophoblasts และ mesenchytrophoblasts (กล่าวคือเซลล์ trophoblast พิเศษ) CTB แยกความแตกต่างออกเป็น villi อิสระและ villi คงที่ในระหว่างตั้งครรภ์ก่อนอดีตถูกแช่อยู่โดยตรงในพื้นที่คั่นระหว่างหน้าและแลกเปลี่ยนสารอาหารและก๊าซด้วยเลือดมารดาปลาย proliferates และแบ่งผ่านชั้นฐานของเยื่อบุโพรงมดลูก trophoblasts แทรกซึม decidua ชั้นกล้ามเนื้อและเส้นเลือดในการตั้งครรภ์ในช่วงต้นการแทรกซึมของหลอดเลือดเพียงถึงชั้น aponeurosis ในไตรมาสที่สองการแทรกซึมถึง 1/3 ของชั้นผิวเผินในช่วงตั้งครรภ์ปลาย trophoblasts จะแพร่กระจายใน aponeurosis ชั้นกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อ ในภูมิภาคของหลอดเลือดที่ trophoblasts คั่นระหว่างเซลล์ค่อยๆเปลี่ยนเซลล์หลอดเลือด endothelial พร้อม arterioles เกลียวลึกเข้าไปในผนังหลอดเลือดย่อยสลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและเส้นใยยืดหยุ่นขยายลูเมนหลอดเลือดลดความต้านทานการไหลเวียนของเลือดและเพิ่มการไหลเวียนของเลือด revascularization ของหลอดเลือดในขณะที่ CTIS ยึดติดกับพื้นผิวของ aponeurosis แนบกลับหลอดเลือด endothelium และบุกรุกเยื่อหุ้มเซลล์ศักดิ์สิทธิ์ มันเกี่ยวข้องกับการยึดเกาะของเซลล์โมเลกุล (CAM) ฟีโนไทป์ (CAM) เป็นประเภทของไกลโคโปรตีนที่กระจายอย่างกว้างขวางบนพื้นผิวเซลล์และเมทริกซ์ extracellular ซึ่งแบ่งออกเป็นสี่ครอบครัวหลัก: ครอบครัว integrin, ครอบครัวสงบ ครอบครัวและอิมมูโนโกลบูลินซูเปอร์แฟมิลี) ยกตัวอย่างเช่นผิวของเซลล์ที่แทรกซึมแสดงการรวมกันในα1, α5และβ1ในขณะที่ฟีโนไทป์อินทิกตินชนิดยึดติดกันคือα6และβ4บำรุงตลอดการฝังตัวอ่อน ฟีโนไทป์ของการยึดเกาะของเซลล์จะถูกแปลงตามเมื่อความผิดปกติของฟีโนไทป์การเปลี่ยนแปลงความสามารถในการแทรกซึม trophoblastic อาจมีความบกพร่องและการฝังตื้น CTB ยึดเกาะฟีโนไทป์การแปลงรูปแบบของรกในผู้ป่วยที่ ระดับการแสดงออกของα6β4, α6vβ6และ E-coldodulin นั้นสูงอย่างไรก็ตามการแสดงออกของαvβ3, α1β1, VE-peaceodulin, โมเลกุลยึดเกาะของหลอดเลือดและโมเลกุลยึดเกาะของเกล็ดเลือดไม่เพียงพอดังนั้นการเปลี่ยนแปลงของการยึดเกาะฟีโนไทป์จึงไม่สามารถทำได้ สร้างฟีโนไทป์ของหลอดเลือด endothelial และได้รับฟีโนไทป์แทรกซึมส่งผลให้เกิดการขัดขวางการเปลี่ยนแปลงและการแทรกซึมของ CTB, การแทรกซึมของเดดิเดา, ชั้นกล้ามเนื้อและ arterioles เกลียวเพื่อให้การเติบโตของเครือข่ายรกรกไม่ ดีก่อให้เกิดการฝังตื้นรกและรกขาดเลือดเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของการขาดออกซิเจน

ในปัจจุบันกลไกการควบคุม CTB ที่แน่นอนของการแสดงออก CAM ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างชัดเจนรูปแบบการแทรกซึมของ CTB ในวัฒนธรรมหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าความตึงเครียดที่มีพิษรุนแรงสามารถยับยั้ง CTB ในการแทรกซึมในหลอดทดลองโดยการควบคุมฟีโนไทป์ยึดเกาะ CTB Pijnenbong ข้อบกพร่องที่แท้จริงทำให้มันเป็นไปไม่ได้ที่จะแสดงโมเลกุลรวมกับ mucin แก้วและ fibronectin เป็นลิแกนด์เออร์วิงก์และอัลเชื่อว่าการควบคุมการแสดงออก CTB ของ CAM นั้นส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ในกระบวนการ autocrine และ paracrine CTB เช่น ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังชั้นนอก, ปัจจัยการเจริญเติบโตที่คล้ายอินซูลิน, เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต ฯลฯ นอกจากนี้ไซโตไคน์ที่มีการอักเสบบางอย่างเช่น TNF-α, IL-1α, IL-1βยังสามารถส่งผลต่อ CTB การแสดงออกของ CAM

(2) ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด endothelial และความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด endothelial (VEGF) เป็นปัจจัยโพลีเปปไทด์ glycosylated หลั่งที่มีการเติบโต Pro-angiogenic ที่แข็งแกร่งและการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น เซลล์บุผนังหลอดเลือดเฉพาะที่เป็นปัจจัยสำคัญในการสร้างเครือข่ายหลอดเลือดทางสรีรวิทยาในร่างกายมนุษย์รกเป็นอวัยวะที่เต็มไปด้วยเครือข่ายหลอดเลือด VEGF มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของหลอดเลือดรก

การทดลองแสดงให้เห็นว่า VEGF มีบทบาทในทุกขั้นตอนของการตั้งครรภ์ VEGF มีความสัมพันธ์กับรก neovascularization และการแยกและการแทรกซึมของ trophoblast รกในการตั้งครรภ์กลางและปลายอาจช่วยลดความต้านทานการไหลเวียนของเลือด บทบาทของการแลกเปลี่ยนสารรกมนุษย์ VEGF กระจายส่วนใหญ่ใน cytotrophoblasts เซลล์ syncytiotrophoblast เซลล์ endothelial หลอดเลือดและเซลล์ mesenchymal villous, VEGF ในรกส่วนใหญ่จะถูกหลั่งออกมาจาก syncytiotrophoblasts ความแตกต่าง, การแทรกซึม, จางเหว่ย, Liu Xia, ฯลฯ ยืนยันว่าในระหว่างความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์, การหลั่ง VEGF และความหนาแน่นของหลอดเลือดรกของ trophoblasts villus รกลดลงอย่างมีนัยสำคัญและเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับความรุนแรงของโรคบทบาทหลักของ VEGF คือ อุปทานในกระบวนการของการสร้างเส้นเลือดใหม่มักจะมีผลเสริมฤทธิ์ของปัจจัยหลาย angiogenic แต่ VEGF เท่านั้นทำหน้าที่เฉพาะในเซลล์บุผนังหลอดเลือด, รกเป็นอวัยวะที่เต็มไปด้วยเครือข่ายของหลอดเลือดในระหว่างการพัฒนาของรกรกและการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ VEGF มีบทบาทสำคัญการแสดงออกของ VEGF นั้นควบคุมไม่ได้อาจทำให้เลือดรก การเปลี่ยนแปลงในการก่อสร้างลดลงพื้นที่รกรกมีผลต่อปริมาณเลือดไปยังรกลดลงระดับ VEGF บ่งชี้ว่ามันมีผลต่อความแตกต่างและการแพร่กระจายของ trophoblasts ก่อให้เกิดความผิดปกติของการบุกรุก trophoblastic ซึ่งส่งผลต่อการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของหลอดเลือดแดงเกลียว มันเกิดขึ้น

(3) ปัจจัยการเจริญเติบโตของรกและความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: ปัจจัยการเจริญเติบโตของรก (PLGF) เป็นหนึ่งในสมาชิกของครอบครัว VEGF ส่วนใหญ่จะแสดงออกในเนื้อเยื่อรก PLGF-1, PLGF-2, PLGF-3 ในปัจจุบัน isoforms สามตัวยีนที่อยู่ในภูมิภาค q24 ~ q31 ของโครโมโซมมนุษย์ 14 สามารถผูกกับตัวรับไคเนสไทโรซีนไคเนส (FLT-1) โดยเฉพาะบนพื้นผิวเซลล์เพื่อมีบทบาททางชีวภาพ PLGF ไม่เพียง แต่ทำให้เกิดเส้นเลือด การแพร่กระจายและการกระตุ้นของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการควบคุมการแพร่กระจายของ trophoblast ในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อในหลอดทดลองพบว่าเซลล์ trophoblast สามารถแสดงตัวรับ PLGF, PLGF ในรกท้องถิ่นระเบียบของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและ trophoblasts ผ่าน autocrine และ paracrine ฟังก์ชั่นการขาดออกซิเจนสามารถยับยั้งการหลั่งของ PLGF ในเซลล์ trophoblast Liu Wei และการศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าการแสดงออกของ PLGF ในเลือดและรกต่อพ่วงของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์นั้นต่ำกว่าสตรีตั้งครรภ์ทั่วไป การแสดงออกของ PLGF mRNA ในเซลล์รกและเซลล์ Troidoboblid decidual ลดลงอย่างมีนัยสำคัญแสดงให้เห็นว่าการถอดความของ PLGF mRNA ลดลงอย่างมีนัยสำคัญส่งผลให้การหลั่งโปรตีน PLGF ลดลงซึ่งส่งผลต่อการทำงานทางชีวภาพของมัน การลดลงของการสังเคราะห์ PLGF ใน trophoblasts สูง - trophic ขณะตั้งครรภ์เกิดขึ้นที่ระดับของการถอดความของยีนความสามารถในการสังเคราะห์ที่อ่อนแอของ trophoblastic PLGF สามารถลดการแพร่กระจายและความสามารถในการแทรกซึมของเซลล์ trophoblast extravillous ขัดขวางการไหลเวียนของหลอดเลือด ภาวะความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์นำไปสู่การขาดออกซิเจนยับยั้งการหลั่งของ PLGF โดย syncytiotrophoblasts และ trophoblasts mesenchymal หลังจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับความเสียหายความสามารถในการซ่อมแซมจะลดลงซึ่งส่งเสริมการพัฒนาของรกขาดเลือดและขาดออกซิเจน

จากการศึกษาลึกลงไปถึงกลไกการทำงานของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์พบว่าเซลล์เยื่อบุผิวหลอดเลือดในระบบนั้นได้รับความเสียหายอย่างกว้างขวางและความผิดปกติของหลอดเลือดที่รกและ decidua เป็นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพพื้นฐานของภาวะความดันโลหิตสูง ปัจจัยสำคัญคือเนื่องจากการแทรกซึมของหลอดเลือดแดงในโพรงมดลูกไม่เพียงพอโดยเซลล์ trophoblast มันส่งผลกระทบต่อการเกิดใหม่ของความเสียหายของเซลล์รกทางสรีรวิทยาในการตั้งครรภ์ส่งผลให้เกิดการขาดเลือดของทารกในครรภ์รก, ภาวะขาดออกซิเจนและการผลิตและปล่อยสารพิษจำนวนมาก ในมุมมองของผลกระทบทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาของ PLGF เป็นที่คาดการณ์ว่าการแสดงออกที่ผิดปกติของ PLGF อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ PIH

3. ระบบ Renin-angiotensin (RAS)

(1) ยีน Renin และความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: Renin เป็นเอนไซม์ จำกัด อัตราใน RAS และหน้าที่ของมันคือการแปลง angiotensinogen (AGT) เป็น angiotensin I (Angiosin I, AngI) : ข้อจำกัดความยาวส่วนแตกต่าง (RFLP) มีความสัมพันธ์กับความดันโลหิตสูง แต่การวิเคราะห์ครอบครัวโดย Arngrimsson et al. ไม่พบความแตกต่างทางสถิติใน RFPL ระหว่างผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์และคู่สมรสของพวกเขา ไม่มีความสัมพันธ์กันระหว่าง RFLP กับการเกิดความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์

(2) ระบบ Renin-angiotensin (RAS): RAS เป็นระบบต่อมไร้ท่อฮอร์โมนที่มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการทำงานของหัวใจและหลอดเลือดและการควบคุมสมดุลของน้ำและเกลือ Angiotensin II receptor (angiotensin receptor) ATR) เป็นเอฟเฟกต์ของ RAS ไกล่เกลี่ยผลกระทบทางสรีรวิทยาของ angiotensin II (อ่างทอง II) เป็นลิงค์สำคัญในบทบาทของ RAS มีบทบาทสำคัญในการควบคุมความดันโลหิตสมดุลของของเหลวและการหล่อหลอดเลือดในขณะที่ AGT อยู่ก่อน AngII โมเลกุลของร่างกาย AGT มีกรดอะมิโนสองชนิดที่ตำแหน่งที่ 235: methionine (Met235) และ threonine (Thr235) ซึ่งประเภทของ Thr235 AGT นั้นเกี่ยวข้องกับการเกิดภาวะความดันโลหิตสูงที่จำเป็นและยีน AGT ที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ การกลายพันธุ์มี 4 ประเภท:

ในปี ค.ศ. 11993 Ward และ al พบว่าความถี่ของยีน T235 AGT เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์พร้อมกับระดับเลือด AGT ที่เพิ่มขึ้นในระดับที่สูงขึ้น 20% ของผู้หญิง T235 homozygous ในประชากรชาวคอเคเซียน : น้อยกว่า 1% ของผู้หญิง M235 จะพัฒนาความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์แนะนำว่า M235 อาจเป็นยีนป้องกันสำหรับความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์

2Arngrimsson et al. วิเคราะห์ความไวของผู้ป่วยที่มี PIH เป็น AGT และพบว่า AGT ก่อการก่อการ A (-6) การกลายพันธุ์ G มีความไม่สมดุลการเชื่อมโยงที่แข็งแกร่งกับยีน T235 ส่วนใหญ่ T235 และก่อการ A (- 6) การเชื่อมโยงการกลายพันธุ์ของ G เพียง 1% ถึง 3% ของ T235 ไม่ได้เชื่อมโยงกับโปรโมเตอร์ A (-6) การกลายพันธุ์ของ G ชี้ให้เห็นว่าการกลายพันธุ์ของภูมิภาคก่อการก่อการ AGT อาจเป็นสาเหตุที่ลึกของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ นิพจน์ T235 เพิ่มขึ้น

ในปี 1995 Houe et al พบว่ามีการกลายพันธุ์ของยีน CR ใน 28 นิวคลีโอไทด์ของยีน AGR ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของ leucine → phenylalanine (LIop) ในกรดอะมิโนที่ 10 ของโมเลกุล ตำแหน่งตั้งอยู่ที่จุดต่อของรอยแยกของ renin-molecul fissures ซึ่งทำให้ปฏิกิริยาของ renin-catalyzed AGT เป็น AngII เร็วขึ้นนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของจำนวนปกติของ AngII, หลอดเลือดแดงตีบมดลูกในผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูง Axyl เป็น mitogen ที่ช่วยกระตุ้นการเพิ่มจำนวนของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดหลอดเลือด AngII ที่มีการยกระดับในประเทศส่งเสริมและพัฒนาแผล atherosclerotic Morgan และ al เชื่อว่ามีเพียงหลอดเลือดแดงในมดลูกที่มีการแปลเฉพาะในผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูง การผลิตกล้ามเนื้อเรียบเพิ่มขึ้นการแสดงออกของยีนประเภท AGT T235 เพิ่มขึ้นและการเพิ่มประเภท AGT T235 เพิ่มขึ้นส่งผลให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ AngII ในท้องถิ่นเร่งการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของหลอดเลือดแดงตีบตันหลอดเลือดแดงแข็งตัวกลายพันธุ์ LIop สามารถผลิตโปรตีนเข้ารหัสที่สอดคล้องกัน AGT นั้นทำหน้าที่ได้และการศึกษาเพิ่มเติมพบว่าการกลายพันธุ์ LIop ช่วยเพิ่ม renin และ vascular tone อย่างมีนัยสำคัญ catalytically converting enzyme (angiotensin converting enzyme, ACE) ประสิทธิภาพปฏิกิริยาจะเกี่ยวข้องโดยตรงกับความดันโลหิตสูงเกิดการตั้งครรภ์ LIop เหนี่ยวนำ

(3) Angiotensin แปลงยีนการเข้าถึง / ลบ polymorphism และความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: ใน RAS, ACE เป็นเอนไซม์สำคัญที่แปลง Angi เป็น AngII ที่ใช้งานทางสรีรวิทยาและยังมี vasodilator, bradykinin บทบาทของการยับยั้งการทำงานมีบทบาทสำคัญในการควบคุมทางสรีรวิทยาของหลอดเลือดความเข้มข้นของ ACE นั้นมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับความหลากหลายทางพันธุกรรมการแทรก / ลบของลำดับ ALU ที่มีปัจจัย 16 ของยีน (การแทรก / การลบ I /) D) ความหลากหลายมีผลต่ออัตราการถอดความเมื่อ Alu ซ้ำ (ชนิดการแทรก, ประเภท II) มีอยู่อัตราการถอดความของยีน ACE จะลดลงซึ่งจะเป็นการลดการสังเคราะห์ในสามจีโนไทป์ของยีน ACE (II, DD, I) / D) ระดับสูงสุดของ DD-type ACE ตามด้วย I / D ประเภทต่ำสุด II, โจวหนิง, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Yanyi, Shang Tao ฯลฯ ตรวจพบยีน ACE ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์และการตั้งครรภ์ปกติ ความถี่และความเข้มข้นของ DD> I / D> II แสดงให้เห็นว่าอัลลีล DD หรือ D มีความโดดเด่นในหญิงตั้งครรภ์ที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์แสดงให้เห็นว่า polymorphism ของยีน ACE เกี่ยวข้องกับการเกิดความดันโลหิตสูง The allele D เป็นยีนที่ไวต่อความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์อาจเกิดจากการควบคุมของยีน พลาสม่าและการแสดงออก ACE ภายในเซลล์, ความเข้มข้นของพลาสม่า DD ประเภทสูง, การผลิต AngII เพิ่มขึ้นในขณะที่การย่อยสลาย bradykinin ทำให้เกิด epoprostenol (prostacyclin) และ prostaglandin E2 (PGE2) อุปสรรคการสังเคราะห์ แต่ thromboxane A2 (TXA2) การสังเคราะห์ไม่ลดลงส่งผลให้อัตราส่วนของ PGI2 / TXA2 ลดลงเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายแข็งตัวของเลือดผิดปกติและลดการไหลเวียนของเลือดในทารกในครรภ์ซึ่งทำให้เกิดความดันโลหิตสูงจากการตั้งครรภ์ Huang Yanyi และการศึกษาอื่น ๆ Type II เป็นประเภทหลักซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ประเภทต่าง ๆ และอาการทางคลินิกที่แตกต่างกันของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์อาจมีการแสดงออกของยีนที่แตกต่างกัน

(4) Angiotensin I, ตัวรับชนิด II และความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: ความไวของหลอดเลือดไปยัง AngII จะเพิ่มขึ้นในระหว่างความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์และกลไกอาจเกี่ยวข้องกับการลดกิจกรรม vasodilator และชนิดความสัมพันธ์และความสัมพันธ์ของ ATR ATR จัดอยู่ในประเภทที่ 2 และมี ATR เพียงชนิดเดียว (angiotensin I receptor, AT-1) ที่พบในมนุษย์และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่สูงกว่าผลกระทบทางชีวภาพหลักของ A-1 นั้นถูกสื่อกลางโดย AT-1 ในการศึกษาความหลากหลายของยีน AT-1 นั้น Bnnardeaux et al. ใช้ PCR เพื่อขยายขอบเขตการเข้ารหัสทั้งหมดและภูมิภาคที่ไม่ถูกแปลของยีน AT-1 3 ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่ไวต่อการรับรู้ของครอบครัว 60 รายและรวมกับ polymorphism ที่ตำแหน่งโพลีมอร์ฟิคห้าแห่ง (T637 → C, A1062 → G, A1166 → C, G1517 → T และ A1878 → G) มีเพียงความถี่อัลลีล C ของ 1166 โพลีมอร์ฟิคโลคัสในภูมิภาค 3 ′อยู่ในประวัติครอบครัวของความดันโลหิตสูง จำนวนผู้ป่วยในโพลิมอร์ฟิกที A1166 ของยีน AT-1 มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับความดันโลหิตสูงที่จำเป็น Hu Yuhong, Shang Tao และคณะพบว่า AT-1 ยีน A1166 นิวคลีโอไซด์ รูปแบบที่เป็นกรดมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์และ AT-1 ยีน A116 ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ ความแปรปรวนของ polymorphic allele C ความถี่ 6 loci เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและความถี่ genotype AC และ CC สูงกว่ากลุ่มตั้งครรภ์ปกติอย่างมีนัยสำคัญแสดงให้เห็นว่า polymorphism ของยีน AT-1 A1166 locus เกี่ยวข้องกับการเกิดความดันโลหิตสูงจากการตั้งครรภ์ รูปหลายเหลี่ยมและการตั้งครรภ์ปกติและทารกในครรภ์ AT-1 3 อัลลีลหลากหลายรูปแบบ (573C → T, 1,062A → G, A116 → C) และ AT-1 ยีน 3 ′ไดนิวคลีโอไทด์ซ้ำ (CA) n ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในความถี่ของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาอย่างไรก็ตามความถี่ของ A4 และ 573T ในอัลลีลของลำดับซ้ำ dinucleotide ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์สูงกว่าในการตั้งครรภ์ปกติอย่างมีนัยสำคัญ ความแปรปรวนในอัลลีล A4 และ 573T อาจลดการแสดงออก AT-1 ซึ่งมีผลต่อการก่อตัวของรกการหลั่ง PGI2 รกและการไหลเวียนโลหิตของรก

(5) Prostaglandins และความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: มีสองกลุ่มของ prostaglandins และสูติศาสตร์ที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด, PGE2 / PGF2αและ PGI2 / TXA2, หลังเป็น 4-8 ครั้งแข็งแกร่งกว่า PGE2 และ PGI2 vasoconstriction ทำให้หลอดเลือดขยายตัวPGF2αและ TXA2 มี vasoconstriction และทั้งสองก่อให้เกิดความสมดุล TXA2 ยังเปิดใช้งานเกล็ดเลือดทำให้เกล็ดเลือดรวมตัวและการเกิดลิ่มเลือดหากทั้งสองไม่ได้ประสานกัน ระดับของ PGE2 และ PGI2 ในรกและปัสสาวะต่ำในขณะที่ระดับของPGF2αและ TXB2 (เมตาบอลิซึมของ TXA2) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอัตราส่วนของ PGE2 / PGF2αและ PGI2 / TXA2 ต่ำกว่าหญิงตั้งครรภ์ปกติอย่างมีนัยสำคัญ

(สอง) การเกิดโรค

1. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาพื้นฐาน

ระบบกล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดแดงขนาดเล็กเป็นแผลขั้นพื้นฐาน. เนื่องจากกล้ามเนื้อกระตุกของหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก, ตีบของลูเมน, เพิ่มความต้านทานต่อพ่วง, ไหลเวียนของเลือดช้าลง, ความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด, การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้น, การรั่วไหลของของเหลวในร่างกาย ขาดเลือดขาดออกซิเจนและความผิดปกติของอวัยวะต่าง ๆ

2. การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของอวัยวะที่สำคัญ

(1) สมอง: น้ำหนักของสมองมนุษย์ปกติคิดเป็น 2.2% ของน้ำหนักตัวเท่านั้นในขณะที่การไหลเวียนของเลือดในสมองคิดเป็น 15% ของการเต้นของหัวใจและการใช้ออกซิเจนในสมองคิดเป็น 23% ของปริมาณการใช้ออกซิเจนทั้งหมด ขาดเลือด, ขาดออกซิเจน, กรดแลคติค, adenosine และสารอื่น ๆ เพิ่มขึ้น, ขยายตัวของหลอดเลือด, การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้น, สมองบวม, ผู้ป่วย eclampsia มีอาการบวมน้ำสมอง, จำนวนมากของผลการวิจัย CT ล่าสุดพบว่าสมองบวมเป็น pre-eclampsia ปรากฏการณ์ pathophysiological หลัก, การขาดออกซิเจน, vasospasm, exudation, อาการบวมน้ำอาจทำให้เกิดความผิดปกติของระบบประสาท, ปวดหัว, เวียนศีรษะ, คลื่นไส้, อาเจียน, รบกวนการมีสติและชักในกรณีที่รุนแรง, ฟังก์ชั่นการควบคุมตนเองในสมอง การตกเลือดคราบหินปูน, มะเร็งสมอง, ฯลฯ , EEG สามารถมีประสิทธิภาพการปล่อยลมบ้าหมู, แผนที่การไหลเวียนของเลือดในสมองเพื่อตรวจสอบความดันโลหิตที่สูงขึ้นของผู้ป่วยที่ป่วยหนัก, แอมพลิจูดที่ต่ำกว่าของด้านซ้ายสามารถปรากฏ

(2) หัวใจ: กล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดหัวใจทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอ, อาการบวมน้ำคั่นระหว่าง, มีเลือดออกอย่างรุนแรงและเนื้อร้าย, การเก็บน้ำและโซเดียมในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงเกิดการตั้งครรภ์, ความเข้มข้นของเลือดและความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น ปริมาณเลือดลดลงและเพิ่มขึ้นหลังจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวซ้ายและอาการบวมน้ำที่ปอด echocardiography แสดงให้เห็นว่าเส้นผ่าศูนย์กลาง diastolic กระเป๋าหน้าท้องด้านขวาของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ ส่วนการปล่อยออกจากกระเป๋าหน้าท้องลดลงเนื่องจากผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์อย่างรุนแรงมีระดับของโรคโลหิตจาง, hypoproteine ​​mia ที่แตกต่างกัน, ความดันพลาสมาคอลลอยด์ osmotic ลดลงส่งผลให้เยื่อบุโพรงหัวใจขนาดเล็กหรือปานกลาง เซลล์มากเกินไป, การเปลี่ยนแปลงของอนุภาคในสมอง, สิ่งของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีการเปลี่ยนแปลงของเส้นใยที่ จำกัด , และการตกเลือดที่พบและการตายของเนื้อเยื่อเฉพาะที่

(3) ปอด: อาการบวมน้ำที่ปอดและการตกเลือดหลอดลมเป็นการแพร่กระจายของพยาธิสภาพที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยที่มี eclampsia และการเกิดพังผืดในพื้นที่ขนาดเล็กก็เป็นเรื่องปกติเช่นกัน

(4) ตับ: ตับขาดเลือดแดงที่เกิดจากกล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดในตับในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ แต่แผลขั้นต้นของตับจะเห็นเฉพาะในผู้ป่วยที่มี eclampsia ประมาณ 1/3 ผิดปกติภายใต้กล้องจุลทรรศน์โดยทั่วไปเริ่มต้นจากไซนัสตับ ต่อมาสามารถขยายไปยังหลอดเลือดดำหลอดเลือดดำที่อยู่ติดกันในกรณีที่รุนแรง, การแตกของหลอดเลือด, เลือดออกในเนื้อเยื่อตับและเลือดคั่งใต้ผิวหนัง, อาการปวดท้องส่วนบนและไม่สบาย, และแม้กระทั่งการแตกเลือดออกในช่องท้อง

เมื่อ arterioles ตับเป็นอัมพาต hepatocytes ischemic, บวมและการซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์เพิ่มขึ้นปล่อยอะลานีนอะมิโนทรานเฟอเรส (ALT) ในตับอักเสบ mitochondria ผู้ป่วย ALT, aspartate aminotransferase (AST), อัลคาไล เพศฟอสฟาเตส (AKP) บิลิรูบินสามารถยกระดับดีซ่านอ่อนการเผาผลาญไขมันยังเปลี่ยนไปอย่างมีนัยสำคัญเลือดไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมากอาจเป็นหนึ่งในสาเหตุของความเสียหายของ endothelial ภายใต้สถานการณ์ปกติพลาสมาอัลบูมิน เมื่อรวมกับกรดไขมันอิสระที่ไม่มีไขมันจะทำให้ไตรกลีเซอไรด์ลดลงในหลอดเลือดและเมื่ออัตราส่วนของพลาสมาอัลบูมินต่อไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมากจะลดลงไตรโคซิลกลีเซอรอลสามารถสะสมในเส้นเลือดและทำลายเส้นเลือด

(5) ไต: ในการตั้งครรภ์ปกติปริมาณไตเพิ่มขึ้นอัตราการไหลของไตพลาสม่าและการเพิ่มอัตราการกรองของไตการขับเมตาโบไลต์เพิ่มขึ้นเสมหะ arterioles ไตในระหว่างความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์และความอ่อนโยนของไตภายใต้กล้องจุลทรรศน์ เล็กเส้นผ่าศูนย์กลางของเส้นเลือดฝอยของหลอดไตจะลดลงภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน, เส้นเลือดฝอยไตมีความหนาเซลล์เซลล์บุผนังหลอดเลือดมีการขยายขนาดใหญ่เซลล์บุผนังหลอดเลือดมีขนาดเล็กหรือแม้กระทั่งการอุดตันส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดลดลง หรือกองไขมันที่มีลักษณะคล้ายองุ่นอาจเป็นคอเลสเตอรอลหรือคอเลสเตอรอล

ในการตั้งครรภ์ปกติโปรตีน macromolecular glomerular ไม่สามารถกรองโปรตีนขนาดเล็กสามารถกรอง แต่สามารถ reabsorbed โดย tubules ไตการไหลเวียนของไตจะลดลงในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์อัตราการกรองไตลดลงและไตมีขนาดเล็ก ลูกบอลสามารถมีกล้ามเนื้อและมี fibroids ใต้ endothelium ซึ่งสามารถทำให้หน้าเล็ก arterioles ของ glomeruli แคบมากทำให้เกิดความเสียหายไตเพิ่มการซึมผ่านลดการคัดเลือกและการผ่านของโปรตีนโมเลกุล .

(6) รก: เพื่อให้แน่ใจว่าปริมาณเลือดไปยังทารกในครรภ์ในระหว่างตั้งครรภ์ปกติตำแหน่งรกของเส้นเลือดจะถูกขยายและ trophoblasts ขยายขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของหลอดเลือดแดงเกลียวมดลูกเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด endothelium จะถูกแทนที่ด้วย trophoblast, ชั้นเรียบของชั้นกลาง แทนที่จะเป็นเมทริกซ์ที่ประกอบด้วยเส้นใย amorphous การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ค่อย ๆ ขยายจาก aponeurotic เซ็กเมนต์ของเส้นเลือดแดงไปยังชั้นกล้ามเนื้อและถึงปลายสุดของหลอดเลือดแดงมดลูกอย่างไรก็ตามตำแหน่งรกของผู้หญิงที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ การเปลี่ยนแปลงหรือ จำกัด อยู่ที่ส่วนหลอดเลือดของ aponeurosis ชั้นกล้ามเนื้อของหลอดเลือดแดงเกลียวยังคงรักษาองค์ประกอบของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและ decidua ในระหว่างการตั้งครรภ์ที่ไม่ใช่เนื่องจากความเสียหายของเซลล์หลอดเลือดแดงก้นหอยรกลดลงของการไหลเวียนของเลือดระหว่างหมู่บ้าน มดลูกของรกมีหลอดเลือดตีบเฉียบพลันและหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบอาจเป็นเศษซากส่วนประกอบผนังหลอดเลือดมักจะถูกแทนที่ด้วยสารอสัณฐานและเซลล์โฟมและอาจพัฒนาไปสู่การหายตัวไปของหลอดเลือดเส้นเลือดเหล่านี้พบได้บ่อยในหลอดเลือดแดง basilar ไม่มีการตอบสนองของ trophoblastic และปรากฏการณ์ของการหายตัวไปของหลอดเลือดนั้นสอดคล้องกับพื้นที่ของกล้ามเนื้อรก

การสังเกตด้วยกล้องจุลทรรศน์: การตายของเซลล์และการเสื่อมสภาพในชั้นเซลล์ syncytium ในรกลดความหนาแน่น microvilli ของเซลล์ที่มีชีวิตลดลง pinocytosis เซลล์ endocytic และกิจกรรมการหลั่งเพิ่มขึ้นจำนวนของเซลล์ cytotrophoblast กิจกรรมทิคส์สูงบำรุง ฟิล์มฐานมีความหนาผิดปกติ

การป้องกันกลุ่มอาการของโรคความดันโลหิตสูงที่ตั้งครรภ์

1. การตรวจสอบความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: เนื่องจากสาเหตุของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ไม่ชัดเจนโรคไม่สามารถทำนายได้อย่างสมบูรณ์สำหรับหญิงตั้งครรภ์ที่มีปัจจัยเสี่ยงสูงควรได้รับการรักษาที่เหมาะสมและติดตามอย่างใกล้ชิด การเกิดขึ้นของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์อย่างรุนแรงมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการปกป้องสุขภาพของแม่และเด็ก

(1) การสังเกตทางคลินิก (วิธีการทางกายภาพ):

1 หมายถึงความดันโลหิตแดง (MAP): หมายถึงความดันโลหิตแดง (MAP) = ความดันโลหิต diastolic + ความดันชีพจร 1/3, MAP (MAP-2) ระดับในไตรมาสที่สองเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดและการไหลเวียนของรก ลดลงลดความดันโลหิตโดยเฉพาะอย่างยิ่งความดันโลหิต diastolic ชัดเจนมากขึ้นเพื่อให้ความดันชีพจรเพิ่มขึ้น MAP ต่ำสุดที่ 22-26 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์และผู้ที่มีใจโอนเอียงไปสู่ความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์มีความไวต่อ AngII, vasospasm และความดันโลหิต MAP-2 ≥ 85mmHg ความน่าจะเป็นของการเกิดความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ในอนาคตสูง แต่อัตราการบวกที่ผิดพลาดยังสูงดังนั้นจึงแนะนำว่า MAP-2 ≥ 90mmHg สามารถปรับปรุงความไว

2 roll over test (ROT): วิธีการวัด: โดยทั่วไปใน 26 ถึง 30 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์หญิงตั้งครรภ์ในตำแหน่งด้านข้างซ้ายเพื่อวัดความดันโลหิตพลิกหงาย 5 นาทีจากนั้นวัดความดันโลหิตถ้าตำแหน่งหงาย diastolic ดันเมื่อเทียบกับตำแหน่งด้านซ้าย later 20mmHg เป็นบวกบ่งชี้ว่าหญิงตั้งครรภ์อาจมีความเป็นไปได้ในการพัฒนาความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ในตำแหน่งหงายมดลูกตั้งครรภ์บีบอัดเส้นเลือดใหญ่ในช่องท้องซึ่งสามารถเพิ่มความไวของ angiotensin II เพิ่มความดันโลหิต ความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์อาจเกิดขึ้น

3 ดัชนีมวลกาย (BMI): วิธีการกำหนด: BMI = น้ำหนัก / ส่วนสูง 2 × 100, BMI กลางตั้งครรภ์ pregnancy 0.24, อุบัติการณ์ของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์สามารถสูงถึง 20.8% และ <0.24, ความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ อัตราอุบัติการณ์เพียง 4.4% และผู้ที่มีความสูงระยะสั้นมีแนวโน้มที่จะมีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์

4 isometric handgrip exercise test (IET): เพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดและเพิ่มความดันโลหิตการตอบสนองต่อการทดสอบนี้กับความดันโลหิต diastolic สามารถแสดงปฏิกิริยาของหลอดเลือดหญิงตั้งครรภ์ทำนายความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: หญิงตั้งครรภ์ ตำแหน่งด้านข้างซ้ายวางตัวเป็นเวลา 10 นาทีและวัดความดันโลหิตแขนซ้ายหญิงตั้งครรภ์ใช้มือซ้ายประคบเข็มขัดเงินเฟ้อ sphygmomanometer ก่อนนอนอีกครั้งด้วยแรงสูงสุดเป็นเวลา 30 วินาทีหลังจากกำหนดความดันสูงสุดแล้วความดันโลหิตสูงสุดที่แขนซ้ายถูกวัด เพิ่มขึ้น 20mmHg เป็นบวก

(2) การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ:

1 Fibronactin (FN): เป็น macromolecular glycoprotein FN ในพลาสมาส่วนใหญ่มาจากตับและเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดส่วนใหญ่จะมีอยู่ในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของ endothelium ของหลอดเลือดเมื่อความเสียหายของหลอดเลือด endothelium, FN จะถูกปล่อยออกมามากเกินไป ในเลือดการศึกษาแสดงให้เห็นว่า FN สามารถเพิ่มขึ้นในการตั้งครรภ์ก่อนและมันจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากไตรมาสที่สองและสามารถยกระดับ 4 สัปดาห์ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของความดันโลหิตสูงและโปรตีน ไม่สอดคล้องกันมีรายงาน> 255mg / L หรือ> 539mg / L สำหรับความผิดปกติ Cazarchick รายงานค่าทำนายเชิงบวกที่ 94% เมื่อ plasma FN≥400μg / ml แนะนำว่าค่า FN ในพลาสมาจะถูกตรวจสอบแบบไดนามิกและค่าที่คาดการณ์นั้นสูงขึ้น

2 การตรวจแคลเซียมในปัสสาวะ: นักวิชาการบางคนพบว่าหญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ลดลงในช่วงไตรมาสที่สองการขับถ่ายแคลเซียมในปัสสาวะต่ำกว่าหญิงตั้งครรภ์ปกติอย่างมีนัยสำคัญการขับแคลเซียมในปัสสาวะต่ำในช่วง 10 ถึง 24 สัปดาห์ ความน่าจะเป็นของการจัดเก็บสูงเพิ่มขึ้นด้วย <195mg / 24h เป็นค่าคาดการณ์ของ pre-eclampsia จำกัด ความเชื่อมั่น 95% คือ 87%;> 195mg / 24h, 95% ความเชื่อมั่นคือ 2% มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ

3 microalbumin ปัสสาวะ / อัตราส่วน creatinine (Pr / Cr): เยื่อชั้นใต้ดินไตอาจผ่านโปรตีนในพลาสมาที่มีน้ำหนักโมเลกุล <40,000 ภายใต้สภาวะปกติ แต่ tubules ไตสามารถดูดซึมเมื่อ glomerulus มีแผลที่ไม่รุนแรง, อัลบูมินเพิ่มขึ้นในปัสสาวะและความเสียหายของไตสามารถตรวจพบได้ตั้งแต่ต้นโดยการวัดโปรตีนน้ำหนักโมเลกุลที่แตกต่างกันมีรายงานว่าเมื่อตั้งครรภ์ 20 ถึง 30 สัปดาห์อัตราส่วน Pr / C ของการอดปัสสาวะคือ> 16 ความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์

2. ข้อควรระวังสำหรับความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์:

(1) สร้างเครือข่ายการดูแลสุขภาพแม่และเด็กสามระดับเสียงเสริมสร้างความรู้ด้านสุขภาพสำหรับผู้หญิงในวัยเจริญพันธุ์และทำให้พวกเขาเข้าใจถึงอันตรายของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ต่อมารดาและเด็กเพื่อให้องค์กรสุขภาพแม่และเด็กระดับรากหญ้า

(2) ปรับปรุงคุณภาพของการตรวจครรภ์ก่อนคลอดจัดการสตรีมีครรภ์อย่างเป็นระบบและเสริมสร้างการกำกับดูแลของกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง

(3) แนะนำสุขอนามัยอาหารและโภชนาการของหญิงตั้งครรภ์ในระหว่างตั้งครรภ์และกินอาหารที่มีแคลอรี่ต่ำโปรตีนสูงและผักสด

(4) การเสริมแคลเซียมในระหว่างการสำรวจการตั้งครรภ์ของอาหารที่มีแคลเซียมต่ำแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์นั้นสูงกว่าผู้ที่มีอาหารที่มีแคลเซียมสูงมากแคลเซียมสามารถลดความไวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดไปจนถึง angiotensin II Cong Kejia แนะนำว่าเวลาเสริมแคลเซียมเริ่มตั้งแต่ 20 ถึง 24 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์หรือ 28 ถึง 32 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์และแคลเซียม 2 กรัมดีกว่าทุกวัน

(5) แอสไพรินขนาดต่ำในช่องปาก: ความไม่สมดุลของ prostaglandin และ thromboxane ในความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์แอสไพรินขนาดต่ำสามารถป้องกันการรวมตัวของเกล็ดเลือดเพิ่ม AngIII ป้องกัน microthrombosis และความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดนักวิชาการบางคนรายงาน 50 ~ 100mg / d แอสไพรินเป็นตัวป้องกันความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ แต่บางคนไม่สนับสนุนการใช้แอสไพรินเป็นประจำเพื่อป้องกันความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์เนื่องจากอาจเพิ่มก่อนคลอดหลังคลอดและหลังคลอดตกเลือดและโรคเลือดออกตามธรรมชาติของทารกแรกเกิด

(6) วิตามินอีป้องกันความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์: วิตามินอีเป็นสารต้านอนุมูลอิสระและการเกิด lipid peroxidation ในผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์มีการชี้ให้เห็นว่าวิตามินอีถูกใช้เพื่อป้องกันความดันโลหิตสูง

ภาวะแทรกซ้อนของโรคความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ ภาวะแทรกซ้อน, ตกเลือดในสมอง, subarachnoid ตกเลือด, อาการโคม่า, หัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน, อัมพาตครึ่งซีก, รกลอกตัวก่อนกำหนด

อาการที่เกิดจาก การตั้งครรภ์ - กลุ่มอาการของโรคความดันโลหิตสูงที่ ตั้งครรภ์ อาการที่ พบบ่อย ความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์, หญิงตั้งครรภ์, อาการบวมน้ำที่ลูกวัว, การไหลเวียนของเลือดในสายสะดือ, ความดันโลหิตสูง, คลื่นไส้, ปวดท้อง, เวียนศีรษะ, ชัก, บวม

อาการทางคลินิกของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์นั้นส่วนใหญ่เป็นอาการทางคลินิกที่สำคัญสามอย่างเช่นความดันโลหิตสูง, โปรตีนในปัสสาวะและอาการบวมน้ำ

1. ความดันโลหิตสูง

Vasospasm ทำให้ความดันโลหิตสูงขึ้นโดยทั่วไปก่อนตั้งครรภ์ 20 สัปดาห์ความดันโลหิตจะเหมือนกับก่อนตั้งครรภ์หรือต่ำกว่าการตั้งครรภ์เล็กน้อยหลังจากตั้งครรภ์ 20 สัปดาห์หากความดันโลหิตยังคงเพิ่มขึ้นเป็น 140/190 mmHg หรือ 30/15 mmHg สูงกว่าความดันพื้นฐาน ตามสถิติคนปกติมีการเปลี่ยนแปลงความดันโลหิตเป็นปกติภายใน 24 ชั่วโมง 1 วันดังนั้นบางคนสนับสนุนให้ใช้ความดันโลหิตแดงเฉลี่ย (MAP)> (ความดันโลหิตซิสโตลิก + ความดันโลหิต diastolic × 2) or 3 หรือ ความดันโลหิต Diastolic + ความดันชีพจร 1/3) เพื่อแยกความรุนแรงของ MAP103 ~ 114mmHg สำหรับความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์อ่อน, 115 ~ 126mmHg สำหรับความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ปานกลาง> 127mmHg สำหรับความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์

2. อาการบวมน้ำ

น้ำหนักที่เพิ่มขึ้นโดยเฉลี่ยของหญิงตั้งครรภ์ปกติคือ 0.5 กิโลกรัมต่อสัปดาห์น้ำหนักที่เพิ่มขึ้นของหญิงตั้งครรภ์ที่เป็นโรคอ้วนควรลดลงเมื่อเทียบกับน้ำหนักที่ลดลงของหญิงตั้งครรภ์ในระหว่างตั้งครรภ์เนื่องจากการบวมของมดลูกทำให้ Vena Cava ด้อยกว่า อาการบวมน้ำทางเพศ) หากน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นคือ≥1กก. ภายใน 1 สัปดาห์อาจมีอาการบวมน้ำที่ซ่อนอยู่มากกว่า 2 กก. เป็นค่าเตือนของอาการบวมน้ำถอยควรให้ความสนใจกับสัญญาณอื่น ๆ ถ้าการสะสมของเหลวในร่างกายมากเกินไป อาการบวมน้ำที่มองเห็นได้ทางคลินิกอาการบวมน้ำส่วนใหญ่เกิดจากส่วนที่ศักดิ์สิทธิ์ขยายตัวขึ้นและเท้าและน่องมีอาการบวมน้ำที่เห็นได้ชัดหลังจากพักนานกว่า 6 ชั่วโมงก็ไม่บรรเทาลงมันแสดงโดย (+) และขยายไปถึงต้นขา (++) โดยทั่วไปจะมีความสำคัญทางคลินิก) อาการบวมน้ำจะขยายไปที่หน้าท้องและช่องคลอด (+++) โดยอาการบวมน้ำที่ระบบจะแสดงโดย (++++) ซึ่งอาจมาพร้อมกับปริมาตรน้ำทางช่องท้อง

3. โปรตีน

โดยทั่วไปจะปรากฏในภายหลังอาการบวมน้ำและความดันโลหิตสูงโปรตีนในปัสสาวะที่ง่ายควรได้รับการพิจารณาโรคไตโปรตีนที่คาดการณ์เพิ่มการซึมผ่านของไตเพิ่มขึ้นสามารถวัดได้โดยการทำความสะอาดปัสสาวะแบบสุ่มหรือโปรตีนในปัสสาวะ 24 ชั่วโมงบ่อยครั้ง (+ โปรตีนในปัสสาวะหรือโปรตีนในปัสสาวะ> 500 มก. / 24 ชม. มันเป็นปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยา

4. การเปลี่ยนแปลงของ Fundus

การเปลี่ยนแปลงของ Fundus เป็นตัวบ่งชี้การอ้างอิงที่ร้ายแรงสำหรับความรุนแรงของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์เนื่องจากระบบเดียวที่สามารถมองเห็นหลอดเลือดแดงขนาดเล็กในร่างกายคือหลอดเลือดจอประสาทตาการเปลี่ยนแปลงอวัยวะในอาการของโรคความดันโลหิตสูง รอบระยะเวลา vasospasm: เส้นผ่านศูนย์กลางหลอดเลือดแดงที่มองเห็นได้ไม่สม่ำเสมอพื้นผิวผนังได้รับการปรับปรุงแล้วดำเนินการแคบลงอัตราส่วน arteriovenous เปลี่ยนจากปกติ 2: 3 หรือ 3: 5 เป็น 1: 2 หรือ 1: 3; ระยะเวลา, เส้นโลหิตตีบของหลอดเลือด: อาการบวมน้ำ, exudation; ขั้นตอนที่ 3, จอประสาทตา: อาการบวมน้ำที่เห็นได้ชัด, บางครั้งก็เหมือน oozing ฝ้าย, และแม้กระทั่งตกเลือดตกเลือด, บวม, exudation สามารถทำให้เกิดการขัดจอประสาทตา, ผู้ป่วยอาจมี การมองเห็นภาพซ้อนและแม้แต่ตาบอดอย่างฉับพลันแผลเหล่านี้สามารถฟื้นตัวได้ช้ากว่าหลังคลอดและการมองเห็นจะค่อยๆดีขึ้น

5. อาการอื่น ๆ

ผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูงที่ตั้งครรภ์อาจมีอาการปวดศีรษะมึนงงดอกไม้สีทองที่อยู่ด้านหน้าของตาจุดบอดปวดท้องตอนบนคลื่นไส้อาเจียนรบกวนการมีสติ, ชัก, เยื่อหุ้มปอดอย่างรุนแรง, น้ำในช่องท้อง, ปอดบวม รกลอกตัวก่อนกำหนดและอื่น ๆ

การตรวจสอบกลุ่มอาการของโรคความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์

1. การตรวจเลือด: อาจมีภาวะโลหิตจาง, ความเข้มข้นของเลือด, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, เป็นต้น

(1) Hb <110 g / L, RBC <3.5 × 10 ¹² / L เป็นโรคโลหิตจาง

(2) Hematocrit (HCT)> 35% อาจมีความเข้มข้นของเลือดรวมกับแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงของปัสสาวะ> 1.02, กระแสเลือดในความหนืดของเลือดทั้งหมด> 3.6, ความหนืดของพลาสมา> 1.6, ถือว่าเป็นความเข้มข้นของเลือด

(3) จำนวนเกล็ดเลือด: การตรวจพลวัตของการนับเกล็ดเลือดโดยทั่วไป <100 × 10 ⁹ / L สำหรับภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

(4) การทดสอบฟังก์ชั่นการแข็งตัว: fibrinogen ลดลง (<1.6g / L สำหรับการจับตัวเป็นก้อนปัจจัย) เวลา prothrombin นานกว่าปกติ antithrombin III (AT-III) ลดลง [ค่าปกติ (37.74 ± 9.35) mg / dl] ผลิตภัณฑ์ที่มีการย่อยสลายไฟบริน (FDP) สูงขึ้น

2. การทดสอบการทำงานของตับ: ตับขาดเลือดขาดออกซิเจนเพื่อให้การซึมผ่านของเซลล์ตับเพิ่มขึ้น mitochondria ปล่อย transaminase (ALT), transaminase ในเลือดเบาปานกลางและบิลิรูบินส่วนใหญ่อยู่ในช่วงปกติ ภายในมีการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินในเม็ดเลือดแดงแตกภายใน microvascular ลดลงในพลาสมาโปรตีนและการผกผันของอัลบูมินและโกลบูลิน

3. การทดสอบการทำงานของไต:

(1) ระดับกรดยูริคในเลือด: การทำงานของตับในการทำลายกรดยูริคและการขับถ่ายไตของกรดยูริคจะลดลงและระดับของกรดยูริคในเลือดจะเพิ่มขึ้นระดับของการเพิ่มขึ้นมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับสภาพ

(2) ยูเรียไนโตรเจนและ creatinine: ระดับยูเรียไนโตรเจนและ creatinine เพิ่มขึ้นในช่วงความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์อย่างรุนแรง

(3) β2-microglobulin (β2-MG): β2-MG เป็นโปรตีนโมเลกุลขนาดเล็กที่มีน้ำหนักโมเลกุลเพียง 11800 ซึ่งมีอยู่บนพื้นผิวของเซลล์นิวเคลียสและสามารถผลิตและขัดผิวได้ตลอดเวลา ส่วนหนึ่งของแอนติเจน histocompatibility ครบถ้วนบนเยื่อหุ้มเซลล์ยกเว้นเซลล์เม็ดเลือดแดงผู้ใหญ่และเซลล์ trophoblast รกเซลล์อื่น ๆ ทั้งหมดมีβ2-MG ซึ่งส่วนใหญ่ผลิตโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวเมื่อเซลล์อยู่ในสถานะทางสรีรวิทยาที่แข็งแกร่งที่สุดβ2-MG เร็วที่สุดความเข้มข้นของβ2-MG ในร่างกายมนุษย์ค่อนข้างคงที่และง่ายต่อการผ่านเมมเบรนกรองไตประมาณ 99.9% ดูดซึมโดยท่อที่ซับซ้อนใกล้เคียงเกือบทั้งหมดสลายตัวและเผาผลาญในไตจะไม่ถูกดูดซึมเข้าสู่เลือดในรูปแบบเดิม ยกตัวอย่างเช่นการดูดซึมความเสียหายของไตท่อβ2-MG เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจากปัสสาวะกับการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์, ซีรั่มβ2-MG เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญดังนั้นความมุ่งมั่นของซีรั่มβ2-MG เมื่อค่าซีรัมเป็น> 2.5 มก. / ลิตรหมายถึงความผิดปกติของการกรองของไต

4. การทดสอบการเผาผลาญไขมัน: ความดันโลหิตสูงที่ตั้งครรภ์เกิดขึ้นมักจะมาพร้อมกับความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน, ไตรกลีเซอไรด์ (T) สูง, อัตราส่วนคอเลสเตอรอล (C) / T <1, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) ต่ำกว่าสตรีมีครรภ์ปกติ (LDL) สูงขึ้น

5. การตรวจอิเล็กโทรไล: ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์อย่างรุนแรงมักจะมาพร้อมกับความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลในภาวะที่เป็นกรดดิสก์ภาวะโพแทสเซียมสูงอาจเกิดขึ้น

6. การตรวจปัสสาวะ: การตรวจสอบคุณภาพและปริมาณของโปรตีนในปัสสาวะสามารถสะท้อนให้เห็นถึงสภาพโดยทั่วไปจะทำการทดสอบปัสสาวะในระยะกลางที่สะอาดให้ความสนใจกับแรงโน้มถ่วงของปัสสาวะที่เฉพาะเจาะจงโปรตีนในปัสสาวะและการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ถ้าเซลล์เม็ดเลือดแดงปรากฏขึ้นในการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ อาจได้รับความเสียหายปริมาณโปรตีนในปัสสาวะ 24 ชั่วโมง≥ 0.5 กรัมแนะนำว่าสภาพนั้นร้ายแรงควรได้รับการรักษาทันเวลา

การตรวจสอบเสริมอื่น ๆ :

1. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ: เพื่อทำความเข้าใจกับสภาพความเสียหายของหัวใจไม่ว่าจะมีภาวะโพแทสเซียมสูงหรือภาวะโพแทสเซียมสูงผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์อย่างรุนแรงอาจมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

2. Echocardiography: เพื่อให้เข้าใจถึงการทำงานของหัวใจ echocardiography ในผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์อย่างรุนแรงสามารถแสดงให้เห็นถึงการขยายตัวของหัวใจ, การเต้นของหัวใจมากเกินไป, การเต้นของหัวใจยั่วยวน, การไหลเยื่อหุ้มหัวใจ

3. CT หรือการตรวจด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก: หญิงตั้งครรภ์โดยทั่วไปไม่ได้มีการตรวจ CT มีรายงานว่า 20% ของผู้ป่วยที่มี preeclampsia มีสมองขาดเลือดและอาการบวมน้ำ 50% ของผู้ป่วยที่มี eclampsia มีสมองขาดเลือดสมองบวมหรือสมองทั่วไป เป็นที่เชื่อกันว่าปริมาณรังสี CT ไม่มีผลต่อทารกในครรภ์ในช่วงตั้งครรภ์การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กมีความชัดเจนมากขึ้นและผลกระทบต่อแม่และทารกในครรภ์มีน้อยลง แต่ราคามีราคาแพงกว่า

4. ทารกในครรภ์, การทดสอบการทำงานของรก: การขาดเลือดของทารกในครรภ์และการขาดออกซิเจนในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์อย่างรุนแรงส่งผลให้ข้อ จำกัด การเจริญเติบโตของมดลูก, กรณีที่รุนแรงหรือแม้กระทั่งการตายของทารกในครรภ์ การรักษาที่ถูกต้องสามารถทำได้โดยการวัดระดับเลือด 24 ชั่วโมง estriol (E3) ในปัสสาวะ, lactogen รก (HPL), การตั้งครรภ์ c-glycoprotein (SP1) เฉพาะการตั้งครรภ์ของทารกในครรภ์ (เช่นเลซิติน / sphingomyelin ในน้ำคร่ำ) อัตราส่วน L / S, phosphatidylglycerol (PG), ร่างกาย lamellar, NST, OGT / CST, คะแนนชีวฟิสิกส์ของทารกในครรภ์ (BPS), และการติดตามตนเองของการเคลื่อนไหวของทารกในครรภ์, อัตราการเต้นของหัวใจทารกในครรภ์, ทำความเข้าใจการเจริญเติบโตและพัฒนาการของทารก ระยะเวลาของการยุติการตั้งครรภ์

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยสามารถทำได้ขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและการตรวจสอบเสริม

การวินิจฉัยแยกโรค

1. ความดันโลหิตสูงระดับประถมศึกษาหรือความดันโลหิตสูงเรื้อรัง: ประวัติครอบครัวมากขึ้นส่วนใหญ่แสดงความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นใน 20 สัปดาห์แรกก่อนการตั้งครรภ์อาการบวมน้ำและโปรตีนในปัสสาวะมักจะไม่มีอาการตรวจปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์ประจำทั่วไปไม่มีเซลล์เม็ดเลือดแดงและท่อ ประเภทการทดสอบการทำงานของไตในช่วงต้นของการตั้งครรภ์เป็นเรื่องปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่งระดับกรดยูริคไม่สูงอวัยวะมีลักษณะบาง ๆ ของหลอดเลือดแดงปรากฏการณ์การบีบอัดข้าม arteriovenous, ความดันโลหิตสูง arteriosclerotic ขนาดเล็กแม้ว่าความดันโลหิตหลังคลอดจะลดลง ระดับความดันโลหิตปกติก่อนตั้งครรภ์ 20 สัปดาห์หลังจากตั้งครรภ์ 20 สัปดาห์ความดันโลหิตจะสูงขึ้นและมักมีอาการบวมน้ำปวดศีรษะวิงเวียนรู้สึกไม่สบายหน้าอกและโปรตีนในปัสสาวะอย่างรุนแรง ชนิดของหลอดและกรดยูริคในเลือดสูงขึ้นและการตรวจอวัยวะนั้นเป็นอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กในกรณีที่รุนแรงอาจมีการหลั่งเลือดออกหรือจอประสาทตาออกและแผลเหล่านี้จะหายดีกว่าหลังคลอด

ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่จำเป็นกับความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์จะต้องถูกกำหนดตามประวัติและเวลาและขอบเขตของความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงหลักมีแนวโน้มที่จะเกิดความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ มันเป็นช่วงต้น

2. โรคไตอักเสบเรื้อรัง: มีประวัติของโรคไตอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังมาก่อนการตั้งครรภ์และมีอาการบวมน้ำและโปรตีนในปัสสาวะและความดันโลหิตสูงแตกต่างกันไปก่อนการตั้งครรภ์อาการเหล่านี้อาจรุนแรงขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์ และความผิดปกติของไต, ความดันโลหิตถาวร, การตรวจอวัยวะอาจมีจอประสาทตาไต, โรคไตอักเสบลึกลับเป็นเรื่องยากที่จะระบุคุณจะต้องถามประวัติอย่างรอบคอบถ้าจำเป็น, การทดสอบการทำงานของไตและท่อต่อไปและการตั้งครรภ์สูง ผู้ป่วยป่วยหลังจากตั้งครรภ์ 20 สัปดาห์และปริมาณโปรตีนเป็นตัวแปรตามมาด้วยระดับอาการบวมน้ำที่แตกต่างกันในกรณีที่รุนแรงอาจมีการปลดเปลื้องในปัสสาวะและกรดยูริคในเลือดเพิ่มขึ้น

อุบัติการณ์ของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบเรื้อรังเพิ่มขึ้นและเวลาที่เกิดขึ้นเร็วอาการจะรุนแรงและอัตราการตายของหญิงตั้งครรภ์และมารดาสูง

3. การวินิจฉัยแยกโรค eclampsia:

(1) โรคลมชัก: โรคลมชักเป็นกลุ่มของโรคเรื้อรังที่โดดเด่นด้วยความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางชั่วคราวที่เกิดจากตอนกำเริบของการปล่อยเส้นประสาทที่ผิดปกติมันเป็นความผิดปกติของสมองชั่วคราวดังนั้นจึงเป็นปัจจุบันก่อนการตั้งครรภ์ ประวัติที่คล้ายกันของอาการชักในกรณีของเหตุการณ์ขนาดใหญ่การหดตัวต่อเนื่องของกล้ามเนื้อทั้งร่างกายการสูญเสียสติหลังจากนั้นไม่กี่วินาทีของการชักและ EEG แนะนำคลื่นปล่อยโรคลมชักหากผู้ป่วยไม่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ อาการของโรคลมชักและโปรตีนโรคลมชักสามารถเกิดขึ้นได้ตลอดเวลาในระหว่างตั้งครรภ์และ eclampsia เกิดขึ้นหลังจาก 20 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์อาการทางคลินิกของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์อย่างรุนแรงก่อนที่จะเริ่มมีอาการชักอีกต่อไป

(2) การนอนกรน: การนอนกรนชักมักจะมีสิ่งเร้าอารมณ์บางอย่างเท่านั้นเมื่อคนอื่นมีสติมีสติชักไม่สม่ำเสมอส่วนใหญ่ไม่มีขนาดใหญ่ปัสสาวะเล็ดหลังจากเหตุการณ์ยังคงสามารถจำตอนระบบประสาทและสมอง อิเล็กโทรกาถูกตรวจสอบตามปกติ

(3) การตกเลือด subarachnoid: สามารถเกิดขึ้นได้ในขั้นตอนของการตั้งครรภ์ใด ๆ , ปวดหัวอย่างรุนแรง, พร้อมด้วยอาการคลื่นไส้และอาเจียน, อาการที่ชัดเจนของความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น, CT และการตรวจสอบน้ำไขสันหลังสามารถพบเลือดออก subarachnoid, ไม่มีความดันโลหิตสูงอาการบวมน้ำและโปรตีนในปัสสาวะ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ