โรคสมองขาดเลือด

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคขาดเลือดสมอง สมองขาดเลือดจะเห็นได้ในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของโรคทางระบบประสาทต่างๆเช่นโรคหลอดเลือดสมองและเนื้องอกในสมองนอกจากนี้ยังสามารถเห็นได้ในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของระบบเช่นหัวใจหยุดเต้นและช็อตสมองขาดเลือดสามารถปรากฏในรูปแบบที่แตกต่างกันและ focally และกระจายขาดเลือดสมอง, สมองขาดเลือดถาวรและชั่วคราว แต่ในทางใดทางหนึ่งการเปลี่ยนแปลง pathophysiological และชีวเคมีของสมองขาดเลือดจะคล้ายกันโดยทั่วไปและเกี่ยวข้องกับระดับและระยะเวลาของสมองขาดเลือด . ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของการเจ็บป่วย: 0.002% -0.003% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: กล้ามเนื้อสมองเลือดออกในกล้ามเนื้อหัวใจตาย

สาเหตุของโรคขาดเลือดในสมอง

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของการขาดเลือดในสมองมีความซับซ้อนและสามารถสรุปได้ในประเภทต่อไปนี้:

1 intracranial ภายนอกตีบหลอดเลือดแดงหรือบดเคี้ยว;

2 embolization หลอดเลือดแดงในสมอง;

3 ปัจจัยทางโลหิตวิทยา

4 ปัจจัยทางโลหิตวิทยา ฯลฯ

1. ตีบหลอดเลือดแดงสมองหรืออุดตัน

สมองถูกจัดหาโดย carotid artery และ vertebral artery ทั้งสองข้างการจัดหาเลือดจาก carotid artery ภายในบัญชีคิดเป็น 80% ถึง 90% ของปริมาณเลือดทั้งหมดที่ส่งไปยังสมองและหลอดเลือดแดง vertebral คิดเป็น 10% ถึง 20% ในกรณีของการตีบหรือการบดเคี้ยวถ้าการไหลเวียนของหลักประกันเป็นสิ่งที่ดีอาการทางคลินิกขาดเลือดอาจไม่เกิดขึ้นหากการไหลเวียนของหลักประกันไม่ดีหรือหากหลอดเลือดแดงหลายเส้นมีการตีบที่ส่งผลต่อการไหลเวียนของเลือด การไหล (CBF) จะลดลงและเมื่อ CBF ลดลงจนถึงระดับวิกฤตของสมองขาดเลือด [18-20 มล. / (100 กรัม·นาที)] สมองขาดเลือดจะถูกผลิตขึ้น

การตีบของหลอดเลือดที่ไม่รุนแรงจะไม่ส่งผลต่อการไหลเวียนของเลือดโดยทั่วไปถือว่ามีการ จำกัด ให้แคบลงกว่า 80% ของพื้นที่หน้าตัดเดิมของลูเมนเพื่อลดการไหลเวียนของเลือดบริเวณตัดขวางไม่สามารถวัดได้จากสมอง angiogram เมื่อวัดเส้นผ่านศูนย์กลางด้านในและลดขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางด้านในของหลอดเลือดแดงเกินกว่า 50% ของเส้นผ่าศูนย์กลางเดิมจะเท่ากับการลดขนาดพื้นที่ลูเมน 75% ซึ่งถือว่าเป็นระดับตีบที่เพียงพอที่จะส่งผลต่อการไหลเวียนของเลือดนั่นคือการตีบตีบผ่าตัด

การตีบหลอดเลือดแดงในสมองหลายครั้งหรือการบดเคี้ยวมีผลกระทบมากขึ้นต่อการไหลเวียนของเลือดในสมองเพราะมันอาจทำให้การไหลเวียนของเลือดในสมองทั้งหมดอยู่ที่ขอบของการขาดเลือด [CBF คือ 31ml / (100 กรัม·นาที)] มันสามารถทำให้เกิดภาวะขาดเลือดในสมอง, สาเหตุหลักของการตีบหลอดเลือดแดงในสมองหรือการบดเคี้ยวคือหลอดเลือดและส่วนใหญ่ (93%) เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงใหญ่ในกะโหลกศีรษะและหลอดเลือดแดงกลางในกะโหลกศีรษะรวมถึง carotid และ vertebral arteries โอกาสที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของการมีส่วนร่วมในตอนต้นและภาวะหลอดเลือดมีส่วนร่วมมากขึ้นในหลอดเลือดแดงขนาดเล็กของสมอง

2. embolization หลอดเลือดสมอง

นอกจากนี้ยังมีคราบไขมัน atherosclerotic, คราบไขมัน atherosclerotic มักจะมีเกล็ดเลือด, ผนัง thrombi และชิ้นส่วนคลอเรสเตอรอลบนพื้นผิวแผลของแผ่นโลหะสิ่งที่แนบเหล่านี้จะถูกชะล้างโดยกระแสเลือดในรูปแบบ emboli มันถูกนำเข้าไปในหลอดเลือดแดงในสมองโดยการไหลเวียนของเลือดและหลอดเลือดแดงส่วนปลายจะถูกปิดกั้นเพื่อทำให้เกิดเส้นเลือดอุดตันในสมองซึ่งทำให้เกิดการขาดเลือดในพื้นที่การจัดหาเลือด

แหล่งที่พบมากที่สุดของ emboli คือ atherosclerotic plaque ในตอนต้นของ carotid artery ซึ่งถือว่าเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ TIA ในการโจมตี ischemic ชั่วคราวซึ่ง embolus สามารถสลายตัวเป็นเศษเล็กเศษน้อยและละลายหรือ หลอดเลือดแดงส่วนปลายเคลื่อนไหวและส่วนใหญ่ของ embolus ในหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน (3/4) เข้าสู่หลอดเลือดสมองกลางที่มีกระแสเลือดหลักทำให้เกิดอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน

สาเหตุหลักอีกอย่างหนึ่งของการสร้างหลอดเลือดแดง embolization คือ emboli cardiogenic, โรคหัวใจรูมาตอยด์, เยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียกึ่งเฉียบพลัน, โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด, ลิ้นหัวใจเทียมและการผ่าตัดหัวใจ embolus เข้าสู่สมองด้วยการไหลเวียนของเลือด เส้นเลือดอุดตันเกิดขึ้นภายในและ emboli ที่หายากเช่น emboli บำบัดน้ำเสีย, embolus ไขมัน embolus อากาศยังสามารถทำให้เกิดเส้นเลือดอุดตันในสมอง

3. ปัจจัยทางโลหิตวิทยา

ความดันเลือดต่ำในระยะสั้นอาจทำให้สมองขาดเลือดได้หากมีการตีบอย่างรุนแรงของหลอดเลือดสมองหรือหลายตีบหลอดเลือดแดงในสมองการไหลเวียนของเลือดในสมองอยู่ในสถานะของเลือดน้อยและความดันโลหิตอ่อนสามารถทำให้สมองขาดเลือดเช่นกล้ามเนื้อหัวใจตาย เต้นผิดปกติอย่างรุนแรง, ช็อต, โรคภูมิแพ้ไซนัส carotid, ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ, กลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดแดง subclavian ขโมย.

4. ปัจจัยทางโลหิตวิทยา

ยาคุมกำเนิด, ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์, มารดา, หลังผ่าตัดและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ; erythrocytosis, โรคโลหิตจางเซลล์เคียว, ความหนืดที่เพิ่มขึ้นเนื่องจาก macroglobulinemia สามารถเกิดภาวะขาดเลือดในสมอง

(สอง) การเกิดโรค

1. การไหลเวียนของเลือดในสมองปกติและเกณฑ์การขาดเลือดในสมอง

สมองต้องการการไหลเวียนของเลือดในสมองอย่างต่อเนื่องเพื่อจัดหากลูโคสและออกซิเจนค่าการไหลเวียนของเลือดในสมองปกติอยู่ที่ 45-60 มิลลิลิตรต่อนาทีต่อเนื้อเยื่อสมอง 100 กรัมเมื่อการไหลเวียนของเลือดในสมอง เมื่อลงมาเนื้อเยื่อสมองจะควบคุมการไหลเวียนของเลือดผ่านกลไกการควบคุมอัตโนมัติลดผลกระทบของการขาดเลือดในสมองในเซลล์ประสาท

อย่างไรก็ตามเมื่อ CBF ลดลงถึงเกณฑ์บางอย่างกลไกการ autoregulation ของสมองจะถูก decompensated และความต้องการพลังงานขั้นต่ำของสมองไม่เป็นที่พอใจซึ่งอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการทำงานหรืออินทรีย์ในสมองเมื่อCBF≤20ml / (100 g ·นาที) ทำให้เกิด ความผิดปกติของระบบประสาทและการเปลี่ยนแปลงทางอิเล็กโทรวิทยานี่คือเกณฑ์ของการขาดเลือดในสมองเมื่อ CBF คือ 15 ml 18ml / (100 กรัม·นาที) สารสื่อประสาทหมดลงส่ง synaptic หยุดและกิจกรรมไฟฟ้าหายไปนี่คือการขาดกิจกรรมของเซลล์ประสาท เกณฑ์เลือดเมื่อการไหลเวียนของเลือดในสมองกลับคืนมาอย่างรวดเร็วสามารถฟื้นฟูการทำงานของสมองได้ แต่เมื่อ CBF ลดลงเหลือ 15 มล. / (100 กรัม·นาที) สมองที่ปรากฏจะหายไปและเมื่อ CBF <10 ถึง 12 มล. / (100 กรัม·นาที) การลดลงของ ATP, ไอออน homeostasis, การสลายตัวของพังผืด phospholipid, การปลดปล่อย K + จากเซลล์ประสาทไปยังเซลล์นอกเซลล์, Ca2 เข้าสู่เซลล์ประสาทในปริมาณมาก, ทำให้แคลเซียมเกินในหลัง, เพิ่ม Na +, Cl- และน้ำในเซลล์ glial ผิดปกติ การทำลายล้างแห่งความตายนี่เป็นค่าเกณฑ์อิออนสภาวะสมดุลแบบไอออนมักจะต่ำกว่าเกณฑ์นี้และความเสียหายของสมองจะกลับไม่ได้

อย่างไรก็ตามการเกิดขึ้นของกล้ามเนื้อสมองนั้นไม่เพียง แต่เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของเลือดในสมองเท่านั้น แต่ยังเกี่ยวข้องกับเวลาในการขาดเลือดของสมองในลิงโมเดลสมองขาดเลือดลิงเช่นเวลาขาดเลือด 1-3 ชั่วโมงระดับ จำกัด การไหลเวียนของสมองในสมอง 10 ~ 12ml / (100 กรัม·นาที) หากขาดเลือดอย่างถาวร 17 ~ 18ml / (100 กรัม·นาที) การไหลเวียนของเลือดในสมองอาจทำให้สมองขาดเลือด

2. บริเวณกึ่งมืดของสมองขาดเลือด

เมื่อเทียบกับภูมิภาคแกนกลางขาดเลือดปริมาณเลือดจะลดลงหลังจากการขาดเลือดของเนื้อเยื่อสมองรอบ ๆ แต่ขึ้นอยู่กับการไหลเวียนที่เป็นหลักประกันของสมองเซลล์ประสาทยังไม่ได้รับการตายกลับไม่ได้และเซลล์เลือดสามารถกู้คืนได้ภายในระยะเวลาที่กำหนด กิจกรรมไฟฟ้าหายไป แต่อิออนยังคงสภาวะสมดุลของเซลล์ในโครงสร้างทางกายวิภาคมันเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะความแตกต่างในบริเวณกึ่งมืดอย่างเคร่งครัดส่วนใหญ่หมายถึงเนื้อเยื่อสมองที่สามารถได้รับการช่วยเหลือหลังจากการรักษาด้วยยาหรือการฟื้นตัวของเลือดในสมอง เซลล์ในบริเวณกึ่งมืดสามารถถูกฆ่าได้และบริเวณกึ่งมืดเป็นจุดสนใจของการวิจัยพยาธิสรีรวิทยาหลังจากสมองขาดเลือดและยังเป็นส่วนสำคัญของการรักษาสมองขาดเลือดในสมอง

3. การเปลี่ยนแปลงพยาธิสรีรวิทยาของสมองขาดเลือด

(1) ความผิดปกติของพลังงาน: มันเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลักหลังจากสมองขาดเลือดเมื่อเนื้อเยื่อสมองขาดเลือดอย่างสมบูรณ์เป็นเวลา 60s ก็สามารถทำให้เกิดการสูญเสียของสารพลังงานสูง adenosine triphosphate (ATP) นำไปสู่ความผิดปกติของการสังเคราะห์พลังงานและโปรตีน ขาดโปรตีนทำงานเนื่องจากการขาดออกซิเจน glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจนเพิ่มการผลิตกรดแลคติคส่งผลให้เกิดภาวะความเป็นกรดภายในเซลล์และ extracellular, ความผิดปกติของปั๊มเมมเบรนไอออนิกเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ การสลับขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์ส่งเสริมการปล่อย Ca2 การไหลเข้าและกลูตาเมตด้วยการไหลเข้าของ Na + น้ำเริ่มสะสมในเซลล์ทำให้เกิดอาการบวมน้ำของเซลล์และในที่สุดนำไปสู่การตายของเซลล์

(2) ความเป็นพิษต่อระบบประสาทที่ผิดปกติ: การสลับขั้วผิดปกติของเยื่อหุ้มเซลล์หลังจากการขาดเลือดและการไหลเข้าของ Ca2 จำนวนมากสามารถทำให้เกิดการปลดปล่อยสารสื่อประสาทที่ผิดปกติรวมถึงกลูตาเมต, โดปามีน, แกมมา - อะมิโน และกรด aspartic ฯลฯ การสังเคราะห์และการกลืนกินของสารเหล่านี้จำเป็นต้องมีการจัดหาสารพลังงาน, ความผิดปกติของการจัดหาพลังงานในช่วงสมองขาดเลือดสามารถสะสมสารเหล่านี้ผลิตพิษ, กลูตาเมตเป็นเส้นประสาท excitatory หลักในสมอง ปัจจุบันเครื่องส่งสัญญาณนั้นคิดว่าจะผูกกับตัวรับสองชนิดซึ่งหนึ่งในนั้นคือตัวรับไอออนิกเช่น N-formaldehyde-D-aspartate (NMDA), amino-3-hydroxy-5-methyl -4-isopyrrolidinic acid (AMPA) ฯลฯ การเปิดใช้งานตัวรับสัญญาณดังกล่าวสามารถส่งผลต่อการเคลื่อนไหวของสเตมเซลล์เมมเบรนของไอออนอื่น ๆ คือตัวรับเมแทบอลิซึมที่ไม่ส่งผลต่อการทำงานของช่องไอออนเมื่อกลูตาเมตและ NMDA, AMPA เมื่อตัวรับจับช่องไอออนจะเปิดขึ้น Ca2 นั้นมีความเข้มข้นและความเป็นพิษต่อเซลล์ก็ถูกดำเนินการโดย Ca2 ดังนั้นเซลล์ที่มีตัวรับกลูตาเมตมากขึ้นเช่นเซลล์ hippocampal CA1 และเซลล์ Pujinye สมองน้อย ใช้กลูตาเมตตัวรับคู่อริเพื่อลดสมองขาดเลือด ปริมาณ infarct ปรับปรุงความเสียหายในเงามัว ischemic แสดงให้เห็นว่าพิษต่อระบบประสาท excitatory ตัวแทนจากกลูตาเมตมีบทบาทในพยาธิสรีรวิทยาของสมองขาดเลือด แต่ก็พบว่าคู่อริตัวรับกลูตาเมตจะกระจาย ความเสียหายของสมองในภูมิภาคหลักของการขาดเลือด forebrain หรือขาดเลือดในสมองโฟกัสไม่ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญแสดงให้เห็นว่าการวิวัฒนาการของความเสียหายหลังจากขาดเลือดในสมองไม่เพียง แต่การมีส่วนร่วมของกรดอะมิโน excitatory

(3) ความผิดปกติของความสมดุลของแคลเซียม: Ca2 เป็นผู้ส่งสารสำคัญอันดับสองในเซลล์ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการสร้างความแตกต่างของเซลล์การเจริญเติบโตการแสดงออกของยีนการกระตุ้นเอนไซม์การปล่อยเอนไซม์ synaptic vesicles และการบำรุงรักษาสถานะช่องพังผืด โดยปกติความเข้มข้นของเซลล์ Ca2 นั้นต่ำกว่านอกเซลล์ประมาณ 10,000 เท่านั่นคือ 10-5-10-7 mol / L ในเซลล์และ extracellular นอกเซลล์ 10-3 mol / L การบำรุงรักษาไอออน gradient นั้นต้องใช้พลังงานในการควบคุมการควบคุมไอออนต่อไปนี้ กระบวนการ: อิออนเทมเมมเบรนเข้าและออก, การดูดซึมแคลเซียมในเซลล์และปล่อยรวมกับโปรตีนในเซลล์เพื่อสร้างแคลเซียม, แคลเซียมนอกเซลล์เข้าไปในเซลล์ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับช่องแคลเซียมและการปลดปล่อยขึ้นอยู่กับ Ca2-ATPase, Na + -Ca2 ในการรับรู้เอนโดพลาสซึมเรติเคิลและไมโทคอนเดรียเป็นแหล่งเก็บข้อมูลภายในเซลล์ Ca2 และระบบบัฟเฟอร์การเปิดตัวของ Ca2 จากเอนโดพลาสซึม reticulum ขึ้นอยู่กับผู้รับสองตัว: ช่องรับหนึ่งถูกควบคุมโดย inositol triphosphate (IP3); ตัวรับ ryanodine (RyR) ถูกควบคุมโดยความเข้มข้นของเซลล์ในเซลล์ Ca2 นอกจากนี้ยังมีปั๊มแคลเซียม ATPase บนเยื่อหุ้มปลายเอ็นโดพลาสซึม reticulum ดังนั้นการปล่อยหรือการดูดซึมของ Ca2 โดย endoplasmic reticulum Ca2, IP3 และความเข้มข้นของ ATP นั้นจะขึ้นอยู่กับเยื่อหุ้มชั้นในยล การไล่ระดับสีด้วยไฟฟ้าเคมีของฟอสโฟรีเลชั่นควบคุมการเข้าและออกของแคลเซียมไอออนเมื่อสมองขาดเลือดการเผาผลาญพลังงานช้าหรือหยุดการสลับขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์ extracellular Ca2 cis ไอออนความเข้มข้นของไอออนไหลเข้าและสระแคลเซียมในเซลล์ Ca2 ถูกปล่อยสู่ไซโตพลาสซึมทำให้เพิ่มขึ้นในเซลล์ Ca2

เพิ่มขึ้น intracellular Ca2 คือการเปลี่ยนแปลง pathophysiological หลักหลังจากสมองขาดเลือดซึ่งสามารถกระตุ้นชุดของปฏิกิริยาที่นำไปสู่การตายของเซลล์ส่วนใหญ่ประจักษ์โดยการเปิดใช้งานของเอนไซม์ขึ้นอยู่กับ Ca2 เช่นเอนไซม์โปรตีโอไล, ไคโตเนสโปรตีนและการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ เอ็นไซม์และเอนโดนิวคลีเอส ฯลฯ ซึ่งรักษาความสมบูรณ์ของโครงสร้างเซลล์ภายใต้สภาวะปกติดังนั้นจึงรักษาการทำงานของเซลล์ได้ แต่ในระหว่างการขาดเลือดในสมอง, ฟอสโฟไลเปสเช่น phospholipase A2 และ phospholipase C นั้นทำงานหนักเกินไป ในที่สุดอนุมูลอิสระสาร vasoactive และสารที่มีการอักเสบ Phospholipase A2 สามารถเปลี่ยน aminoglycol phosphate, phosphorylcholine และ phospholipids เยื่อหุ้มเซลล์อื่น ๆ ให้อยู่ในสภาวะ hemolyzed และ phospholipid hemolyzed ทำหน้าที่เป็นผงซักฟอกสำหรับเยื่อหุ้มเซลล์ การทำลายเสถียรภาพของเยื่อหุ้มเซลล์และยังส่งเสริมการก่อตัวของเกล็ดเลือดกระตุ้นการทำงานของปัจจัย (PAF), ไซโตไคน์ที่ไกล่เกลี่ยการยึดเกาะของเซลล์อักเสบไปยังเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการก่อตัวของเกล็ดเลือด, การอักเสบและออกซิเจนหลังจากสมองขาดเลือด ปฏิกิริยาอนุมูลอิสระสามารถเร่งความเสียหายของเซลล์หลังจาก ischemia และ phosphorylation และ dephosphorylation ของโปรตีนในเซลล์เป็นรูปแบบที่สำคัญควบคุมการทำงานของโปรตีน โปรตีนไคเนส phosphorylate โปรตีนโครงสร้างเซลล์มือถือและโปรตีนกฎระเบียบดังนั้นการเปลี่ยนแปลงการทำงานของโปรตีนเช่นสูง intracellular Ca2 ในระหว่างสมองขาดเลือดการเปิดใช้งานของไคเนสโปรตีน C, การเปลี่ยนแปลงของโปรตีนเมมเบรนและฟังก์ชั่นโปรตีนช่องทาง สภาวะที่มั่นคงแคลเซียมในเซลล์ยังควบคุมการแสดงออกของยีนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในยีนที่อยู่ในช่วงต้นเช่น c-fos, c-jun สามารถเพิ่มการแสดงออกในช่วงขาดเลือดในสมอง

(4) ดิสก์: กลไกที่เป็นไปได้ของความเสียหายของเซลล์ประสาทที่เกิดจากภาวะเลือดเป็นกรด: การก่อตัวของสมองบวม, การยับยั้งห่วงโซ่ระบบทางเดินหายใจยล, ยับยั้งการเกิดออกซิเดชันแลคเตทและความเสียหายของ intracellular H + การขับถ่าย. ความเสียหายของภาวะเลือดเป็นกรดขึ้นอยู่กับระดับน้ำตาลในเลือดก่อนขาดเลือดและระดับของภาวะขาดเลือดน้ำตาลในเลือดสูงก่อนภาวะขาดเลือดสามารถเพิ่มความผิดปกติของกรดแลกติกที่ผลิตโดย glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจนหลังจากเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อสูงกว่า25μg เมื่อ / g สามารถสร้างความเสียหายสมอง

(5) อนุมูลอิสระ: อนุมูลอิสระยังมีบทบาทสำคัญในกระบวนการ pathophysiological ของสมองขาดออกซิเจนอนุมูลอิสระออกซิเจนเพิ่มขึ้นหลังจากสมองขาดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากสมองขาดเลือดและ reperfusion, อนุมูลออกซิเจนสามารถชัดเจนมากขึ้น ไฮดรอกซี (0H-), ออกซิเจน (O2-) และ H2O2 เป็นแหล่งหลักหลังจาก reperfusion เซลล์อักเสบจำนวนมากเข้าสู่บริเวณ infarct ที่มีการไหลเวียนของเลือดซึ่งกลายเป็นแหล่งที่มาของอนุมูลอิสระออกซิเจนอีกแหล่งหนึ่งของอนุมูลอิสระออกซิเจนคือ arachidene กรดที่ผลิตโดย phospholipase Ca2 ที่เปิดใช้งานอีกเส้นทางที่ได้มาจาก xanthine oxidase, Ca2 influx สามารถแปลง xanthine dehydrogenase เป็น xanthine oxidase, ทำหน้าที่กับ O2, ผลิต O2-, อนุมูลอิสระอาจเปลี่ยนไป โครงสร้างของฟอสโฟลิปิดและโปรตีนทำให้เกิดฟอสโฟลิปิดการทำลายของเซลล์พังผืดและโครงสร้างดีเอ็นเอและทำให้เซลล์ตาย แต่กลไกที่แน่นอนซึ่งอนุมูลอิสระทำให้เกิดความเสียหายของสมองยังไม่ชัดเจน

(6) ไนตริกออกไซด์ (NO): ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาบทบาทของไนตริกออกไซด์ในการบาดเจ็บของสมองขาดเลือด / การกลับเป็นซ้ำได้รับความสนใจและมันทำหน้าที่เป็นอนุมูลอิสระชนิดหนึ่งซึ่งสามารถทำหน้าที่เป็นโมเลกุลข้อมูลประสาท มันอาจเป็นสารพิษต่อระบบประสาทส่วนต่าง ๆ ของไนตริกออกไซด์มีหน้าที่แตกต่างกันซึ่งสามารถควบคุมเสียงของหลอดเลือดในสมองและการส่งผ่านเส้นประสาทไนตริกออกไซด์เองนั้นไม่มีพิษ แต่หลังจากสมองขาดเลือด, การกระตุ้นแคลเซียมในเซลล์สูง การสังเคราะห์ไนโตรเจนเพิ่มขึ้นเป็นสารสื่อประสาทย้อนกลับไนตริกออกไซด์สามารถเป็นสื่อกลางในการผลิตอนุมูลอิสระของออกซิเจนและกรด arachidonic ทำให้เกิดปฏิกิริยาอนุมูลอิสระที่นำไปสู่การตายของเซลล์ประสาทการสังเคราะห์ที่มากเกินไปสามารถสลายตัวมากขึ้น อนุมูลอิสระทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์เนื่องจากช่วงชีวิตสั้น ๆ ของไนตริกออกไซด์การวิจัยโดยตรงยังคงเป็นเรื่องยากส่วนใหญ่จะตัดสินจากการศึกษาของไนตริกออกไซด์ synthase (NOS) NOS มีแหล่งเซลล์ที่แตกต่างกันและผลที่แตกต่างกัน ประเภทการทำงานปัจจุบันเชื่อว่าผลการป้องกันหรือการทำลายล้างของไนตริกออกไซด์ในการขาดเลือดขึ้นอยู่กับวิวัฒนาการของกระบวนการขาดเลือดและแหล่งที่มาของเซลล์, สมองขาดเลือดกรดอะมิโน excitatory amino ปฏิกิริยาลูกโซ่ที่เปิดใช้งาน NOS ที่ขึ้นกับ Ca2 รวมถึงเซลล์ประสาท NOS (nNOS) และ endothelial NOS (eNOS) คัดเลือกยับยั้ง nNOS ด้วยผลทางระบบประสาทและเลือกยับยั้ง eNOS ที่มีผลกระทบต่อระบบประสาท ischemia-reperfusion สามารถทำให้เกิดการผลิต NOS ที่ไม่สามารถเหนี่ยวนำได้ (iNOS) ที่เป็นอิสระจาก Ca2 ส่วนใหญ่อยู่ในเซลล์ glial และคัดเลือกยับยั้ง iNOS ด้วยการป้องกันระบบประสาทดังนั้นการเปิดใช้งานของ nNOS และการเหนี่ยวนำของ iNOS สามารถเป็นสื่อกลางขาดเลือด กลไกของการกระทำอาจมีบทบาทในการรบกวนการทำงานของไมโทคอนเดรียและส่งผลต่อการเผาผลาญพลังงานการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่า L-NAME ซึ่งเป็น NOS blocker แบบไม่เลือกจำเพาะสามารถลดความเสียหายของสมองได้อย่างมีนัยสำคัญ การปิดกั้นการทำงานของ NOS มากกว่า 80% สามารถลดปริมาณ infarct อย่างมีนัยสำคัญหลังจาก ischemia / reperfusion แสดงให้เห็นว่าความเสียหายอนุมูลอิสระที่เกิดจากไนตริกออกไซด์มีบทบาทสำคัญในการบาดเจ็บ reperfusion

(7) ไซโตไคน์และปฏิกิริยาการอักเสบ: การแทรกซึมของเซลล์อักเสบสามารถมองเห็นได้ในพื้นที่ infarcted 4 ถึง 6 ชั่วโมงหลังจากสมองขาดเลือดชั่วคราวหรือ 12 ชั่วโมงหลังจากสมองขาดเลือดถาวร Reperfusion หลังจากสมองขาดเลือดสามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบที่ชัดเจนมากขึ้นในสมอง การตอบสนองการอักเสบมีบทบาทสำคัญในกลไกของการบาดเจ็บ ischemia / reperfusion ปฏิกิริยาการอักเสบประเภทนี้เริ่มต้นด้วยการแสดงออกของ cytokines proinflammatory cytokines ในพื้นที่ขาดเลือดและการสะสมของเซลล์อักเสบในพื้นที่ขาดเลือดเป็นอาการหลัก ชุดของปฏิกิริยาความเสียหายที่นำไปสู่การทำลายระบบประสาทเช่นปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอกอัลฟา, เบต้า (TNF-alpha, TNF-beta), interleukin, ไซโตไคน์ที่ได้มาจาก macrophage, ปัจจัยการเจริญเติบโต, chemokines ในฐานะที่เป็นสารเคมีเชิงเคมีของเซลล์อักเสบปัจจัยโมโนนิวเคลียร์มีบทบาทสำคัญในการรวมตัวของเซลล์อักเสบในพื้นที่ขาดเลือดในหมู่พวกเขาบทบาทของ interleukin-1 (IL-1) เป็นสิ่งสำคัญที่สุดและ IL-1 อาจผ่านสองสิ่งต่อไปนี้ เส้นทางทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์:

1 การเปิดใช้งานของเซลล์ glial หรือ cytokines อื่น ๆ หรือโมเลกุลยึดเกาะ endothelial กระตุ้นการตอบสนองการอักเสบ, การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ IL-1 หลังจากสมองขาดเลือดสามารถกระตุ้นการแสดงออกของ cytokines อื่น ๆ ผลิตผลเสริมฤทธิ์กันทำให้เกิดการแทรกซึมเซลล์อักเสบเซลล์อักเสบ ในพื้นที่เลือดบนมือข้างหนึ่งมันสามารถปิดกั้นกลไก microvessels ลดปริมาณเลือดในท้องถิ่นและทำให้เกิดความเสียหายต่อการขาดเลือดอีกต่อไปในทางตรงกันข้ามเซลล์อักเสบแทรกซึมปล่อยสารที่ใช้งานทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดทำลายเซลล์ของเหลวในสมอง

มันเป็นที่คาดการณ์ว่าปฏิกิริยาการอักเสบในสมองเกิดจากการแสดงออกของ proinflammatory cytokines เช่น IL-1, ปล่อยปัจจัยทางเคมีและก่อให้เกิดการแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะของเม็ดเลือดขาวทำให้เซลล์อักเสบรวมตัวกันในภูมิภาคขาดเลือดและยึดติดกับเซลล์บุผนังหลอดเลือด ปล่อยผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ

2 กระตุ้นการเผาผลาญกรด arachidonic หรือไนตริกออกไซด์กิจกรรม synthase ปล่อยอนุมูลอิสระก่อให้เกิดความเสียหายอนุมูลอิสระ

(8) การตายของเซลล์และเนื้อร้าย: หลังจากสมองขาดเลือดการไหลเวียนของเลือดในสมองในภูมิภาคแกนกลางขาดเลือดโดยทั่วไปจะหยุดการสังเคราะห์โปรตีนจะถูกยกเลิกความเสถียรของเยื่อหุ้มเซลล์จะถูกทำลายเนื้อหาของเซลล์จะถูกปล่อยออกมา รูปแบบหลักของความเสียหายของเซลล์หลังจากสมองขาดเลือด แต่การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ชี้ให้เห็นว่า apoptosis หรือการตายของโปรแกรมเป็นรูปแบบของความเสียหายของเซลล์หลังจากสมองขาดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์ประสาทในเงามัวขาดเลือดหรือสมองขาดเลือดชั่วคราว Reperfusion และองศา ischemic อื่น ๆ ที่ค่อนข้างเบา, สัณฐานวิทยา, apoptosis ที่โดดเด่นด้วยการควบแน่นของโครมาตินและพับหรือการกระจายตัวของเซลล์หดตัวและร่างกาย apoptotic ปรากฏในไซโตพลาสซึมหลังจากสมองขาดเลือด, เหี่ยวแห้ง ปรากฏการณ์แห่งความตายเกิดขึ้นในพื้นที่เสี่ยงต่อความเสียหายจากการขาดเลือดเช่นเซลล์พีระมิด CA1

การป้องกันโรคขาดเลือดสมอง

การป้องกันที่ใช้งาน, การรักษาคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic, การป้องกันการปลด emboli, ความสนใจในการป้องกันและการรักษาสาเหตุ การวินิจฉัยและการรักษา แต่เนิ่นๆก่อนที่หลอดเลือดจะแคบและไม่มีความเสียหายที่กลับคืนไม่ได้ การใช้วิธีการไม่รุกรานเช่นการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI), CTA และอัลตร้าซาวด์เป็นไปได้ของการวินิจฉัยและการรักษา แต่เนิ่น ๆ นอกจากนี้ยังมีข้อบกพร่องมากมายมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะดำเนินการครอบคลุม angiography สมองเร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้ แผนการป้องกันและรักษาเป็นรายบุคคลและครอบคลุมซึ่งจะช่วยลดอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดสมอง

ภาวะแทรกซ้อนจากโรคหัวใจขาดเลือด ภาวะแทรกซ้อน, โรคกล้ามสมอง, เลือดออกในสมอง

กล้ามเนื้อปากมดลูกอาจมีความซับซ้อนโดยกล้ามเนื้อสมองและเลือดออกในสมอง, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, แผลเลือดออกหรือการติดเชื้อ, การบาดเจ็บของเส้นประสาทสมอง, ฯลฯ Restenosis carotid อาจเกิดขึ้นหลังจากการผ่าตัด โป่งพอง, restenosis, ห้อเลือดที่เว็บไซต์เจาะและ pseudoaneurysm

การโจมตีขาดเลือดชั่วคราวนั้นเกิดจาก "หลอดเลือด" ระยะสั้นของแพทย์ที่จัดหาเลือดของสมองซึ่งทำให้เกิดความผิดปกติชั่วคราวของเนื้อเยื่อสมองที่รับผิดชอบการจัดหาเลือด ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย ได้แก่ มือและเท้าที่อ่อนแอบ่อยครั้งอัมพาตครึ่งซีกความมืดฉับพลันหรือตาบอดในตาเดียวความพิการทางสมอง ฯลฯ มักมาพร้อมกับความดันโลหิตสูงหลอดเลือดหรือเบาหวานเบาหวานโรคหัวใจและกระดูกปากมดลูก

อาการที่เกิดจากโรคขาดเลือดในสมอง อาการที่ พบบ่อย หูอื้อเสื่อมความจำเสื่อมรบกวนประสาทสัมผัส, ขาดเลือดสมองชั่วคราว, carotid atherosclerosis, ataxia, ซ้อน, กลืนลำบากสีดำวิงเวียน

การจำแนกทางคลินิกและประสิทธิภาพ:

สมองขาดเลือดชั่วคราว

รวมถึงการโจมตีขาดเลือดชั่วคราว (TIA) และความผิดปกติของระบบประสาทขาดเลือดกลับ (RIND) อดีตหมายถึงสมองขาดเลือดชั่วคราวทำให้เกิดความผิดปกติของสมองเรตินาและโคเคลียที่มีการเปลี่ยนแปลงสติน้อยอาการไม่นานและไม่กี่ชั่วโมง อย่างไรก็ตามพวกเขาทั้งหมดฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ภายใน 24 ชั่วโมงโดยไม่ต้องออกจาก sequelae หลังมี TIA เดียวกัน แต่ความผิดปกติของระบบประสาทกินเวลานานกว่า 24 ชั่วโมง แต่ไม่เกิน 3 สัปดาห์ถ้ามันมากกว่า 3 สัปดาห์มันเป็นภาวะขาดเลือดในสมองอย่างถาวร ขอบเขตของการมีส่วนร่วมของแผลแบ่งออกเป็น:

(1) ระบบหลอดเลือดแดง carotid ภายใน TIA: การโจมตีอย่างฉับพลันของอัมพาตครึ่งซีกบางส่วนรบกวนประสาทสัมผัสด้านเดียวมีส่วนร่วมของมือเป็นเรื่องธรรมดาตาบอดตาสั้นระยะเดียวหรือมองโกเลียสีดำการมีส่วนร่วมซีกโลกหลักความผิดปกติของการพูด มีการสูญเสียการอ่านการเขียนและความพิการทางสมองสั้น ๆ

(2) ระบบหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง TIA: อาการมีความซับซ้อนมากกว่าระบบหลอดเลือดภายใน carotid, เวียนหัว, hemianopia ฝ่ายเดียวเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดนอกจากนี้ใบหน้าอัมพาตหูอื้อและความยากลำบากในการกลืนยังสามารถเกิดขึ้นได้ปวดศีรษะซ้อน, ataxia สำหรับการร้องเรียนของผู้ป่วย, รบกวนทางประสาทสัมผัส perioral คือการมีส่วนร่วมของก้านสมองและ ischemic ภายในขาดเลือดในระดับทวิภาคีอาจมีการด้อยค่าหน่วยความจำฉับพลันผู้สูงอายุเป็นเรื่องธรรมดามาก Anterograde หลงลืมเป็นเรื่องธรรมดามากกว่าความจำเสื่อมถอยหลังเข้าคลอง ไม่นานหลังจาก RIND อุบัติการณ์สูงของกล้ามเนื้อสมอง 9% ถึง 20% ของผู้ป่วยที่มี TIA และ RIND ในที่สุดก็พัฒนาเป็นกล้ามเนื้อสมองซึ่ง 20% เกิดขึ้นภายใน 1 เดือนและ 50% เกิดขึ้นภายใน 1 ปี

2. กล้ามเนื้อ

บ่อยครั้งที่เริ่มมีอาการฉับพลันตามสภาพของประเภทที่มั่นคงและก้าวหน้าอดีตหมายถึงความมั่นคงและไม่มีความคืบหน้ายาวนาน 24 ถึง 72 ชั่วโมงหรือที่เรียกว่าเป็นจังหวะที่สมบูรณ์ 11% ถึง 13% ของผู้ป่วยที่มีอาการปกปิดไม่มีอาการทางคลินิกและอาการ การศึกษาด้านการถ่ายภาพเท่านั้นที่พบรอยโรคขาดเลือด

3. กล้ามเล็กน้อย

เขตร่อแร่ตั้งอยู่ในหลอดเลือดแดงสมองกลางระหว่างหลอดเลือดสมองสมองด้านหน้าและทางแยกของหลอดเลือดสมองสมองกลางและหลอดเลือดแดงในสมองหลังนอกจากนี้ยังมีพื้นที่ส่วนปลายที่คล้ายกันระหว่างเส้นเลือดสมองส่วนล่าง, ปมประสาทและลำไส้ใหญ่ เส้นเลือดที่ปลายแขนส่วนใหญ่มีความอ่อนไหวต่อความเสียหายจากการขาดเลือดทำให้เกิดจุดโฟกัสของการขาดเลือดศักดิ์สิทธิ์จากกลีบหน้าผากไปยังกลีบท้ายทอย

กล้ามเนื้อ Lacunar

microinfarction ลึกที่เกิดจากรอยโรคหลอดเลือดแดงขนาดเล็กคิดเป็น 12% ถึง 25% ของกล้ามสมอง, กล้ามเกิดขึ้นในฐานปมปมประสาทและในฐานดอกฐานดอกถุงและวัตถุสีขาวสามารถปกปิดการโจมตีไม่มีอาการหรือประสิทธิภาพ สำหรับความผิดปกติของระบบประสาทสภาวะสติและการทำงานของเยื่อหุ้มสมองขั้นสูงจะไม่ได้รับผลกระทบ

การตรวจโรคขาดเลือดสมอง

1.CT และ MRI สแกน

สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการของโรคหลอดเลือดสมองตีบจะทำการสแกน CT ครั้งแรกความช่วยเหลือที่สำคัญที่สุดคือการแยกเลือดออกในสมองมันเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะว่าผู้ป่วยเป็นโรคสมองในสมองหรือสมองขาดเลือดตามอาการเพียงอย่างเดียว อาจเป็นอาการสมองลีบที่ไม่รุนแรงหรือรอยโรคเล็ก ๆ ในฐานปมประสาทการค้นพบ CT ของผู้ป่วย RIND อาจเป็นเรื่องปกติและอาจมีแผลอ่อนตัวที่มีความหนาแน่นต่ำขนาดเล็กผู้ป่วย CS มีสมองวายที่มีความหนาแน่นต่ำ อาจมีการขยายของ ventricle และไม่สามารถพบความผิดปกติใน CT เริ่มต้นของกล้ามสมองโดยทั่วไปบริเวณที่มีความหนาแน่นต่ำจะปรากฏหลังจาก 24 ถึง 48 ชั่วโมง

การตรวจ MRI มีความช่วยเหลือบางอย่างสำหรับการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อสมองในระยะเริ่มต้นหลังจาก 6 ชั่วโมงของกล้ามเนื้อสมองน้ำในกล้ามเพิ่มขึ้น 3% เป็น 5% ในเวลานี้การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อด้วย T1 ยาวและ T2 แสดงให้เห็นว่า ที่ 24 ชั่วโมงอุปสรรคน้ำไขสันหลังเลือดในหัวใจวายถูกทำลายการเพิ่มประสิทธิภาพสัญญาณที่เพิ่มขึ้นถูกสังเกตโดยการฉีด Gd-DTPA สำหรับการเพิ่มประสิทธิภาพ MR MR กล้ามเนื้อยังคงมีความยาว T1 และ T2 ยาวหลังจากการโจมตี 1 สัปดาห์ แต่ค่า T1 สั้นลงก่อนหน้านี้ มีเลือดออกในกล้ามเนื้อซึ่งแสดงค่า T1 ที่สั้นลงและค่า T2 ที่ยืดเยื้อ

2. angiography สมอง

angiography สมองเป็นสิ่งที่ขาดไม่ได้และมีความสำคัญในการตรวจวินิจฉัยโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดตำแหน่งที่อยู่ธรรมชาติขอบเขตและขอบเขตของรอยโรคหลอดเลือดสามารถพบได้ angiography สมองทั้งหมดควรดำเนินการให้มากที่สุดเท่าที่จะทำได้รวมถึงหลอดเลือดแดงที่คอและ subclavian หากมีความจำเป็นควรตรวจอาร์กของหลอดเลือดด้วยเช่น angiography แรกควรดำเนินการเป็นเวลานานก่อนการผ่าตัด angiography ควรทำซ้ำ angiography สมองซ้ำเป็นอันตรายมันเป็นอันตรายมากขึ้นสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดและอาจทำให้เกิดคราบพลัค การปลดบล็อกทำให้เกิดกล้ามเนื้อสมองในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการใช้การสวนแบบ transfemoral ซึ่งปลอดภัยกว่าการเจาะโดยตรงของหลอดเลือดหัวใจตีบตันที่พบบ่อยและมีการคัดเลือกหลอดเลือดที่สูงมี angiography ต่อเนื่องสองทางรวมถึง intracranial และ extracranial

ผู้ป่วยจำนวนมากที่มีโรคหลอดเลือดสมองตีบเกิดจากโรคหลอดเลือด extracranial การตีบหรือการบดเคี้ยวที่เกิดจากภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัวมีหลายครั้งและอาจมีหลายหลอดเลือดแดงที่เกี่ยวข้องนอกจากนี้ยังอาจแสดงรอยโรคหลายเส้นบนหลอดเลือดแดงเดียวกัน .

3. ความมุ่งมั่นของการไหลเวียนของเลือดในสมอง

วิธีการวัดรวมถึงวิธีสูดดม, วิธีการฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำและวิธีการฉีดหลอดเลือดแดงภายใน carotid วิธีการฉีดยาหลอดเลือดแดง carotid ภายในที่แม่นยำที่สุดคือการฉีดสารละลายเสมหะ (131Xe) เข้าไปในหลอดเลือดแดง carotid ภายในศีรษะ การไหลเวียนของเลือดในสมองสามารถนำมาใช้ในการคำนวณการไหลเวียนของสสารสีเทา, สสารสีขาวและภูมิภาคต่าง ๆ ของสมองและมีการกำหนดพื้นที่ขาดเลือดการกำหนดการไหลเวียนของเลือดในสมอง (rCBF) สามารถช่วยตัดสินได้ว่า ได้รับการยืนยันว่าภาวะขาดเลือดดีขึ้นหลังจาก anastomosis หรือไม่ดังนั้นผู้ป่วยจึงมีความผิดปกติทางระบบประสาทในท้องถิ่นการวัดการไหลเวียนของเลือดในสมองแสดงให้เห็นว่าการไหลเวียนของเลือดในสมองนั้นลดลงและสมองทั้งหมดเป็นปกติ บ่งชี้สำหรับ anastomosis ของหลอดเลือดแดงเช่นผู้ป่วยที่มีประวัติ TIA โดยไม่มีความผิดปกติของระบบประสาท angiography แสดงการอุดตันของหลอดเลือดแดงในสมอง แต่การไหลเวียนของหลักประกันที่ดีการวัดการไหลเวียนของเลือดในสมองพบว่าขาดเลือดเล็กน้อยในซีกสมองทั้งสอง anastomosis

4. วิธีการตรวจสอบอื่น ๆ

(1) Doppler ultrasonography: การไหลและทิศทางของเลือดสามารถวัดได้ดังนั้นจึงตัดสินว่าเส้นเลือดอุดตันหลอดเลือดแดงอุ้งเชิงกรานที่พบบ่อยส่วนบนจะถูกแยกออกจากแฉกของหลอดเลือดแดง carotid ทั่วไปจนถึงปลายหลอดเลือดแดง carotid และเลือดในหลอดเลือดแดงส่วนบนของหลอดเลือดแดง trochlear จะไหลกลับไปที่หลอดเลือดตาและจากนั้นจะเข้าสู่หลอดเลือดแดงภายในสองข้างหลอดเลือดแดงในสมองกลางและหลอดเลือดแดงในสมองส่วนหน้า การอุดตันและตีบของเว็บไซต์รวมทั้งการเปลี่ยนแปลงในทิศทางของการไหลเวียนของเลือด

การตรวจสอบสี Doppler สี Transcranial สามารถกำหนดความลึกของหลอดเลือดทิศทางเลือดไหลเวียนของแหวนหลอดเลือดสมอง, หลอดเลือดแดงในสมองด้านหน้า, หลอดเลือดสมองในสมองกลาง, หลอดเลือดสมองในสมองกลาง, หลอดเลือดสมองในสมองส่วนในกะโหลกศีรษะและหลอดเลือดแดง ความเร็ว, ดัชนีการเต้นเป็นจังหวะ, ฯลฯ ตามที่สามารถระบุได้ว่าเส้นเลือดใดมีรอยโรค

(2) EEG: EEG ผิดปกติเมื่อสมองขาดเลือดอย่างรุนแรงหลังจากสมองขาดเลือด EEG นั้นผิดปกติหลังจากสองสามวันก็เริ่มดีขึ้นประมาณ 8 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยแสดงให้เห็น ข้อ จำกัด นั้นผิดปกติ แต่ค่อยๆกลับมาเป็นปกติในเวลาเดียวกันอาการของความเสียหายของเส้นประสาทยังคงมีอยู่และสมองวายแสดงให้เห็นว่าคลื่น EEG ช้าช้าลง

(3) การสแกนนิวไคลด์สมอง: ใช้กันทั่วไป m (99mTc) วิธีการฉีดเข้าเส้นเลือดดำวิธีนี้สามารถสแกนแผลสมองขนาดใหญ่กว่า 2 ซม. เส้นผ่าศูนย์กลางผู้ป่วย TIA และก้านสมองสแกนสมองน้อยกล้ามเนื้อส่วนใหญ่เป็นลบตรวจพบ อัตราบวกจะเกี่ยวข้องกับระยะการพัฒนาของหลักสูตรโรคและเวลาสแกนหลังจากการฉีดนิวไคลด์ 2 ถึง 3 สัปดาห์หลังจากการโจมตีของสมองกล้ามสมองบวมลดลงและมีการไหลเวียนของหลักประกันเพื่อให้นิวไคลด์สามารถเข้าสู่พื้นที่วายและ อัตราการสแกนเป็นบวกมากที่สุดคือ 2 ~ 4 ชม.

(4) การวัดความดันหลอดเลือดแดงส่วนกลางของจอประสาทตา: เมื่อส่วนนอกหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงภายใน carotid เป็นหลอดเลือดตีบหรือตีบอย่างรุนแรงความดันหลอดเลือดแดงของจอประสาทตาด้านข้าง ipsilateral จะหดตัวต่ำกว่าของ contralateral ความดันและความดัน diastolic ถ้าความดันทั้งสองด้านแตกต่างกันมากกว่า 20% มันจะวินิจฉัย

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคสมองขาดเลือด

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์, ประสบการณ์ของระบบประสาทและการตรวจร่างกายเสริมที่จำเป็นตามประวัติและผลการวิจัยเชิงบวกของระบบประสาท, สถานที่ตั้งของหลอดเลือดที่เป็นโรคสามารถกำหนดเบื้องต้นได้มันเป็นระบบหลอดเลือดภายใน carotid หรือระบบหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง นอกจากนี้ยังเป็นแหล่งที่มาของเส้นเลือดอุดตัน emboli และการจำแนกประเภทการวินิจฉัยของผู้ป่วยตามการจำแนกประเภทของ TIA, RIND, PS และ CS

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคจะต้องแตกต่างจากโรคเลือดออกคุณสมบัติหลักของการตกเลือดในสมองความดันโลหิตสูงคือ:

1. พบมากในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงและหลอดเลือดมากกว่า 50 ปี

2. บ่อยครั้งในกิจกรรมกลางวันเมื่อเกิดแรงกระทันหัน

3. หลักสูตรของโรคดำเนินไปอย่างรวดเร็วและอาการของโรคหลอดเลือดสมองที่สมบูรณ์เช่นการรบกวนของสติและอัมพาตครึ่งซีกจะปรากฏขึ้นในไม่ช้า

4. น้ำไขสันหลังเป็นเลือดเป็นเนื้อเดียวกัน

การสแกน CT หรือ MRI สามารถยืนยันการวินิจฉัยได้อีก

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ