โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้าเฉียบพลัน

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคปอดบวมคั่นกลางเฉียบพลัน โรคปอดบวมเฉียบพลัน (AIP) เป็นอาการบาดเจ็บที่ปอดที่หายากและพัฒนาอย่างรวดเร็ว AIP มีอาการที่รุนแรง (ภายในไม่กี่วันถึงสัปดาห์) มีไข้ไอและหายใจถี่ตามด้วยการหายใจล้มเหลว อายุที่เริ่มมีอาการโดยเฉลี่ยคือ 49 ปีและไม่มีความแตกต่างทางเพศอย่างมีนัยสำคัญ การทดสอบในห้องปฏิบัติการประจำไม่ได้เฉพาะเจาะจง อัตราการเสียชีวิตของ AIP นั้นสูงมาก (> 60%) และส่วนใหญ่ตายภายใน 1 ถึง 2 เดือน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: พบมาก, อัตราการเกิดโรคทางเดินหายใจประมาณ 5% -10% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง

สาเหตุของโรคปอดบวมเฉียบพลัน

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

แม้ว่าจะถูกจัดว่าเป็นโรคปอดบวมที่ไม่ทราบสาเหตุ (IIP) อาการทางคลินิกและอาการทางพยาธิวิทยาของมันเกือบจะเหมือนกับ ARDS และไม่มีสาเหตุที่ชัดเจนของการโจมตีดังนั้นบางคนคิดว่าการโจมตีและไวรัส การติดเชื้อเฉียบพลันมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดมันถูก จำกัด เฉพาะเทคโนโลยีการตรวจจับปัจจุบันความสัมพันธ์ระหว่างไวรัสและ IIP เป็นหนึ่งในฮอตสปอตของสาเหตุของโรคการศึกษาส่วนใหญ่เป็นไวรัส adenovirus และ Epstein-Barr

(สอง) การเกิดโรค

ตอนนี้เชื่อเบื้องต้นว่าบทบาทของไวรัสในการพัฒนา IIP อาจเป็นดังนี้: 1. โปรตีนจากไวรัสที่แสดงโดยเซลล์มนุษย์ที่ติดเชื้อไวรัสสามารถส่งเสริมการอักเสบเรื้อรังและกระบวนการซ่อมแซมเช่นโปรตีนเยื่อพังของ Epstein-Barr ไวรัส เพิ่มการแสดงออกของคลาส II แอนติเจนของ B-lymphocytes; 2 การติดเชื้อไวรัสสามารถเปิดใช้งานยีนคอลลาเจนชนิดที่ 1 ของเซลล์เยื่อบุผิวถุง; 3 ไวรัสยีนเป็นปัจจัยการเปิดใช้งานที่สามารถผูกหรือติดต่อ DNA เพื่อควบคุมการถอดรหัสโปรตีน RNA และ น่าเสียดายที่การค้นพบเหล่านี้ล้วนมาจาก IIP ชนิดเรื้อรังอาจจะเป็นเพราะการปรับเปลี่ยนลักษณะทางชีวภาพของเซลล์อาจจะเป็นเพราะจำนวนผู้ป่วยที่มีจำนวนน้อยจึงไม่มีรายงานการวิจัยเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่าง AIP และไวรัส

การศึกษาได้รายงานว่าผู้ป่วยบางรายมี autoantibodies ต่อพ่วงเซลล์เม็ดเลือดขาว, ต่อมน้ำเหลืองและเซลล์พลาสมาและคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันจะถูกวางไว้บนผนังถุงเช่น ESR ผู้ป่วยบางรายได้เพิ่มแกมม่าโกลบูลินและแอนติบอดีแอนติบอดีเพิ่มขึ้น ปัจจัยไขข้ออักเสบอิมมูโนโกลบูลินเย็นบวกกับเซลล์ลูปัสและระดับที่ลดลงบ่งชี้ว่าโรคอาจเกี่ยวข้องกับกระบวนการภูมิคุ้มกันของการอักเสบนอกจากนี้ยังมีรายงานว่าโรคนี้อาจมีปัจจัยทางพันธุกรรม

การบาดเจ็บของปอดแบบเฉียบพลันใน AIP มีแนวโน้มที่จะเกิดการเปลี่ยนแปลงของปอดอย่างกว้างขวาง - ความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันมันค่อนข้างแตกต่างจากการบาดเจ็บแบบหลายครั้งที่เกิดขึ้นแบบบาดเจ็บซ้ำ ๆ ที่เห็นใน IIP ประเภทอื่น ทั้งคู่มีลักษณะของตัวเองในทางจุลพยาธิวิทยาและอาการทางคลินิกและเป็นที่คาดการณ์ว่าการเกิดโรคของทั้งสองก็แตกต่างกันถึงแม้ว่าการวิจัยในปัจจุบันได้มาถึงระดับของโปรตีนและยีนแม้เช่นปัจจัยโปรอักเสบและปัจจัยต้านการอักเสบ บทบาทที่สอดคล้องกันของ metalloproteinases และ inhibitors และ apoptosis ใน IIP แต่การเกิดโรคที่แน่นอนของ AIP ยังไม่ชัดเจน

พยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่าปอดเป็นสีแดงเข้มน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นลักษณะเต็มเนื้อแน่นและแข็งแรงกดสัมผัสไม่ยุบพื้นผิวที่ถูกตัดปอดเป็นจุดสีแดงเข้มและสีขาวเทาและมีเส้นเนื้อเยื่อเส้นใยสีเทาและจุดโฟกัสเล็ก ๆ เนื้อเยื่อแผลเป็น, กล้องจุลทรรศน์แสง: แผลต้น (exudative) (ประมาณ 1 สัปดาห์หลังจากได้รับบาดเจ็บที่ปอด), กะบังถุงเนื่องจาก vasodilatation, อาการบวมน้ำเมทริกซ์และการแทรกซึมของเซลล์อักเสบและการแพร่กระจายหนาซึ่งส่วนใหญ่เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึม นอกจากนี้ยังมีเซลล์พลาสมา mononuclear (หรือ macrophages) เป็นกลางและ eosinophils และ fibroblasts ไม่กี่; ถุงเยื่อบุผิว hyperplasia เยื่อบุผิวและ metaplasia ในรูปแบบคอลัมน์กว้างกะบังถุงถุงปกติหรือโปรตีนจำนวนเล็กน้อยภายในพื้นที่ถุง สารทางเพศและ exudation เซลล์, กะบังถุงในเวลานี้ค่อนข้างบาง, โครงสร้างถุงยังคงเป็นปกติ, และการตอบสนองต่อการรักษาเป็นสิ่งที่ดี. ในขณะที่โรคดำเนิน, endothelium หลอดเลือดและเซลล์เยื่อบุผิวถุงเสียหาย, ฉีกและช่อง; ผง eosinophils - เยื่อโปร่งใสประมาณ 2 สัปดาห์พ่อเข้ามาสาย (การแพร่กระจายหรือเครื่องจักรกล), ถุงกะบังปรากฏอย่างกว้างขวาง proliferating fibroblasts และ myofibroblasts ในขณะที่คอลลาเจนทับถมน้อย สิ่งนี้ทำให้พื้นที่ของถุงขยายอย่างมีนัยสำคัญเส้นเลือดฝอยจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเส้นใยและจำนวนจะลดลง; hyperplasia intimal ของปอด arterioles, ความหนาของผนังและบางครั้ง emboli ยานยนต์ในเส้นเลือดปอดขนาดเล็กและขนาดกลาง atresia ลดลง alveoli ที่เหลือเป็นรูปร่างผิดปกติขนาดแตกต่างกันหรือมีรอยแยกหรือการขยายตัวผิดปกติเนื่องจากเนื้อร้ายของเซลล์เยื่อบุผิวชนิดที่ 1 ฉันพิมพ์เซลล์เยื่อบุผิวชนิดที่สองแพร่กระจายในแนวเรียงหรือแกนคล้ายถุง มีจำนวนของเซลล์เยื่อบุผิวหลอดลมใน UIP ที่เกี่ยวข้องในการกระจายบนพื้นผิวของถุงนอกจากนี้ metaplasia squamous สามารถเกิดขึ้นได้ในเยื่อบุผิวหลอดลมหายใจและปอดรังผึ้งสามารถปรากฏขึ้นในอีกหลายสัปดาห์ต่อมา

กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน: การสูญเสียเซลล์เยื่อบุผิวชนิดที่ 1 ในพื้นที่หรือบริเวณที่มีขนาดใหญ่ของถุงเยื่อบุผิวเซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์ผิวชั้นนอกและเซลล์ผิวชั้นนอกของเซลล์เม็ดเลือดแดงและเยื่อบุผิวเซลล์บุผนังหลอดเลือดแดงและเซลล์ฝอย ส่วนผสมของสารถูกกระจายไปตามพื้นผิวของถุงลมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริเวณที่เกิดพังผืดใต้กล้องจุลทรรศน์เซลล์อักเสบที่กระจัดกระจายโดยเฉพาะอย่างยิ่งแมคโครฟาจ, ต่อมน้ำเหลืองและพลาสมาเซลล์มีอยู่ในพื้นที่ถุงและเมทริกซ์บวมน้ำคั่นระหว่างและแตกต่างกัน จำนวน fibroblasts จำนวนมากของเซลล์อักเสบและเซลล์ parenchyma ดั้งเดิมกระจัดกระจายมีการกระจายรอบจำนวนคอลลาเจนและเส้นใยยืดหยุ่นการศึกษาเพิ่มเติมพบว่าการปรากฏตัวของ fibroblasts จำนวนมากและคอลลาเจนใน interstitial จำนวนไม่น้อยเท่านั้น เหตุผลก็คือเซลล์ถุงส่วนใหญ่มีองศาการยุบที่แตกต่างกันเนื่องจากการผลัดเซลล์ผิวชั้นนอกของเซลล์บุผิวถุงลมหายใจคุณสมบัติอื่นของการยุบนี้คือในส่วนถุงยุบที่มีชั้นฐานบุผิวเซลล์บุผิวทับซ้อนกันและพับซึ่งกันและกัน โครงสร้างที่ประกอบด้วยชั้นฐานสองชั้นที่แทรกเข้าไปในผนังถุงในลักษณะปวกเปียกในช่วงเวลา รอยแยกลึกจะเกิดขึ้นภายในเมื่อเซลล์เยื่อบุผิวชนิดที่สองถูก re-epithelialized ตามชั้น exfoliated ชั้นเซลล์ไม่เจาะลึกเข้าไปในรอยแยก แต่ครอบคลุมทั้งสองด้านของรอยแยกและถุงลมยุบลงอย่างสมบูรณ์พวกเขาจะถูกแยกออกจากกัน กะบังถุงยังพับในเวลานี้เมื่อเซลล์เยื่อบุผิวชนิดที่สองอีกครั้งเติบโตมันไม่ได้เติบโตโดยตรงบนพื้นผิวของชั้นฐานแยกเดี่ยวมีชั้นของการอักเสบที่เหลืออยู่ระหว่างเซลล์เยื่อบุผิวและชั้นฐาน ผลที่ได้จากปรากฏการณ์ทั้งสองในโพรงถุงคือเมื่อเซลล์เยื่อบุผิวชนิดที่ 2 เพิ่มจำนวนขึ้นเพื่อครอบคลุมชั้นฐานของเยื่อบุผิวที่แยกออกเซลล์จะถูกปกคลุมด้วยส่วนที่ยุบตัวลงแทนที่จะเป็นเส้นอีกครั้งตามชั้นฐานที่สมบูรณ์ จัดเรียงและขยายถุงลมอีกครั้งเนื่องจากชั้นของผนังถุงบางส่วนที่ทับซ้อนกันประกอบด้วยกะบังถุงถุงเดียวหนาบวกกับ "ช่วงการแทรกซึม" ของสารหลั่งในโพรงถุงในบางพื้นที่ซึ่งรวมกับปัจจัยอื่น ๆ พังผืดคั่นระหว่างหน้าใต้กล้องจุลทรรศน์

การป้องกันโรคปอดบวมเฉียบพลันคั่นระหว่างหน้า

การป้องกันการติดเชื้อแบคทีเรียมีความสำคัญอย่างยิ่งเนื่องจากการใช้กลูโคคอร์ติคอยจำนวนมาก

โรคปอดบวมคั่นกลางเฉียบพลัน ภาวะแทรกซ้อน pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง

pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองและความผิดปกติของหัวใจที่ถูกต้อง

อาการปอดอักเสบคั่นกลางเฉียบพลัน อาการที่ พบบ่อย ระบบทางเดินหายใจล้มเหลวหายใจลำบากไอแห้งหน้าอกเป็นหนองรัดหน้าอกหรือผ้าพันแผลอ่อนเพลียหนาแน่นหน้าอกเขียวตัวเขียวมีระบบหายใจล้มเหลว

AIP เป็นการโจมตีอย่างฉับพลันความคืบหน้าอย่างรวดเร็วความล้มเหลวทางเดินหายใจอย่างรวดเร็วการบำรุงรักษาเครื่องช่วยหายใจเวลาการอยู่รอดโดยเฉลี่ยสั้นส่วนใหญ่เสียชีวิตภายใน 1 ถึง 2 เดือนไม่มีอุบัติการณ์ทางเพศใน AIP อายุแตกต่างจากการโจมตีในวรรณคดี อายุ 7 ถึง 83 ปีอายุเฉลี่ย 49 ปีผู้ป่วยส่วนใหญ่มีสุขภาพร่างกายและการโจมตีอย่างกะทันหันผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการคล้ายกับการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจส่วนบนในระยะแรกที่เริ่มมีอาการตั้งแต่ 1 วันจนถึงหลายสัปดาห์ ไม่มีหลักฐานของการติดเชื้อไวรัสมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีไข้กะทันหันอาการไอแห้งการติดเชื้อครั้งที่สองอาจมีเสมหะเป็นหนองความหนาแน่นหน้าอกอ่อนเพลียมีอาการกำเริบของความยากลำบากในการหายใจเพิ่มขึ้นอาจมีอาการตัวเขียวหายใจมีเสียงหายใจลำบาก คลับ (นิ้วเท้า) จะปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็วและสามารถได้ยินเสียงแตกที่ด้านล่างของปอดผู้ป่วยบางรายอาจมี pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะไม่ได้ผลและเสียชีวิตจากภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันและภาวะหัวใจล้มเหลวถูกต้องมากกว่า 2 สัปดาห์ถึง 6 เดือน หากมีการใช้ glucocorticoid ในปริมาณที่เพียงพอในระยะแรกเงื่อนไขสามารถบรรเทาหรือหายได้

การตรวจปอดอักเสบคั่นกลางเฉียบพลัน

การทดสอบในห้องปฏิบัติการนั้นไม่เฉพาะเจาะจงเม็ดเลือดขาวในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นได้ eosinophils จำนวนเล็กน้อยเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นจากระดับที่สองของการขาดออกซิเจนและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเร่งขึ้นถึง 60 mm / h หรือแกมม่าโกลบูลินเพิ่มขึ้น, IgG และ IgM มักเพิ่มขึ้น, IgA เพิ่มขึ้นน้อยกว่า, การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดสำหรับการหายใจล้มเหลวของฉันพิมพ์บางครั้ง, พิมพ์ครั้งที่สอง

ประสิทธิภาพการถ่ายภาพของ AIP นั้นไม่แตกต่างจาก ARDS มากนักหรือไม่เฉพาะเจาะจงในระยะแรก ๆ ภาพรังสีทรวงอกของผู้ป่วยบางรายอาจเป็นปกติส่วนใหญ่จะกระจัดกระจายหรือเป็นหย่อม ๆ เป็นหย่อมเป็นหย่อมในปอดส่วนล่าง เงาในเวลานี้และโรคปอดบวมหลอดลมไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะระบุในขณะที่โรคดำเนินไปเรื่อย ๆ ปอดจะปรากฏขึ้นไม่สมมาตรตาข่ายไขว้กันเหมือนไขว้เขวเหมือนแถบและเงาแทรกซึม infiltrative และค่อยๆขยายไปสู่เขตปอดตรงกลางตอนบนโดยเฉพาะ มีวงดนตรีที่เห็นได้ชัด แต่รอยโรคที่ปลายปอดเป็นของหายากต่อมน้ำเหลือง hilar ไม่ใหญ่บางครั้ง pneumothorax ปอดไหลและเยื่อหุ้มปอดหนาหน้าอก CT ส่วนใหญ่จะหนาเนื้อปอดความผิดปกติของโครงสร้างชิ้นเล็ก ๆ ของเงาและมองเห็นหลอดลม นอกจากนี้ยังมีการเปลี่ยนแปลงเหมือนกระจกฝ้าทั้งสองด้านของขอบหรือมีการกระจายทั้งสองด้านเป็นเส้นตรงไขว้เขวเป็นก้อนกลมเล็กหรือเงาทึบบางครั้งภาพเหมือนรังผึ้งขนาดเล็ก Ichikado et al. สรุป 14 กรณีของ AIP (3 ราย) ความสัมพันธ์ระหว่างการค้นพบทางพยาธิวิทยาของการตรวจชิ้นเนื้อปอดแบบเปิดและการชันสูตรพลิกศพ 11 กรณีเกี่ยวข้องกับ HRCT ครั้งแรกเขาแบ่งอาการทางพยาธิสภาพของปอดออกเป็นการหลั่งแบบเฉียบพลันการเพิ่มจำนวนกึ่งเฉียบพลันและการพังผืดเรื้อรังตามลำดับ ภาพยนตร์ อาการบวมน้ำสารหลั่งหรือตกเลือดในถุง; เซลล์เยื่อบุผิวชนิดที่สองเพิ่มจำนวนเซลล์ fibroblasts แพร่กระจายในช่องว่างคั่นระหว่างและถุง; จำนวนมากของการเปลี่ยนแปลง fibroblasts และคอลลาเจนเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเพิ่มขึ้นและการเปลี่ยนแปลงภายในเซลล์ในปอด เมื่อเปรียบเทียบความสัมพันธ์ระหว่างการแสดงละครทางพยาธิวิทยากับการค้นพบการถ่ายภาพเขาพบว่า:

1 ในช่วงที่มีการปล่อยก๊าซออกมาภาพเนื้อเยื่อปอดปกติที่เหลืออยู่ใกล้กับบริเวณที่มีเงา [อ้างอิงจากบริเวณที่เป็นแก้วและ / หรือบริเวณที่เป็นของแข็ง] หรือมีอยู่ในพื้นที่ที่เป็นเงาไม่ว่าเงานั้นจะอยู่ที่ใดก็ตาม การปรากฏตัวของภาพผู้ป่วย

2 ในระยะเจริญ, อุบัติการณ์ของโรคหลอดลมในบริเวณพื้นแก้วและพื้นที่เปลี่ยนแปลงเกือบจะเหมือนกัน

3 ในระยะพังผืดบริเวณปอดทั้งหมดเกือบทั้งหมดมาพร้อมกับอาการของโรคหลอดลมตีบและพบว่าผู้ป่วยรายหนึ่งมีการเปลี่ยนแปลงคล้ายเซลล์เล็ก ๆ จากการวิเคราะห์ผลลัพธ์นี้เราจะเห็นว่า HRCT ไม่ได้วินิจฉัย AIP ความจำเพาะประสิทธิภาพของการถ่ายภาพไม่สามารถแยกแยะได้เช่นเดียวกับอาการทางพยาธิวิทยา แต่การขยายตัวของภาพการขยายตัวฉุดหลอดลมบ่งชี้ว่าระยะเวลาการหลั่งจะเต็มและระดับของการใช้เครื่องจักรกลได้เกิดขึ้น มันยังคงเป็นประโยชน์ที่จะได้รับการตรวจ HRCT อย่างทันท่วงทีของผู้ป่วยที่สงสัยว่ามี AIP อย่างน้อยสำหรับเว็บไซต์สุ่มตัวอย่างที่เป็นแนวทางในการตรวจชิ้นเนื้อปอดแบบเปิดเร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้เพื่อรับการวินิจฉัยที่ถูกต้องและการรักษาทันเวลา

Akira เปรียบเทียบการเปลี่ยนแปลง CT ในการกำเริบเฉียบพลันของ AIP และ IIP เขาพบว่าผู้ป่วย AIP ไม่เคยมีการค้นพบการถ่ายภาพของ Hyalinization subpleural และหลังจาก 7 วันขยายหลอดลมยืดและปอดรังผึ้งค่อยๆปรากฏขึ้น ในการกำเริบเฉียบพลันของ IIP, ทวิภาคีกระจายหรือการเปลี่ยนแปลงน้ำเลี้ยงโฟกัสหลายและการเปลี่ยนแปลงเหมือนรังผึ้ง subpleural สามารถมองเห็นได้

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคปอดอักเสบเฉียบพลันคั่นระหว่างหน้า

โรคนี้ไม่มีตัวบ่งชี้การวินิจฉัยทางคลินิกที่เฉพาะเจาะจงดังนั้นสิ่งที่สำคัญที่สุดคือการคิดถึงความเป็นไปได้ของโรคและควรระบุระหว่าง AIP และ ARDS ซึ่งหลังมักจะมีแรงจูงใจที่ชัดเจนในขณะที่อดีตนั้นหายากกว่า หากคุณต้องการยืนยันการวินิจฉัยคุณต้องพึ่งพาการวินิจฉัยทางคลินิกและการตรวจชิ้นเนื้อปอดโดยเฉพาะการตรวจชิ้นเนื้อปอดแบบเปิด

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้า

รวมถึง UIP, DIP และ NSIP, คุณสมบัติทั่วไปของพวกเขาคือการโจมตีที่ร้ายกาจมากขึ้น, หลักสูตรที่ยาวขึ้น, ผู้ป่วยจำนวนมากที่มีความหนาแน่นของหน้าอกที่เพิ่มขึ้น, หายใจถี่, CT ที่มองเห็นหรือเงา reticular บน CT หน้าอก, เงาเส้นโค้ง การขยายตัวของ Tianshan Yaxing ได้รายงานว่าผู้ป่วยเหล่านี้ทั้งหมดมีภาพรังสีในองศาที่แตกต่างกันในการถ่ายภาพคุณสมบัติทั่วไปของเนื้อเยื่อวิทยาคือเซลล์ fibrotic ที่เป็นผู้ใหญ่นั้นส่วนใหญ่เป็นเส้นใยคอลลาเจนในผู้ใหญ่ แม้จะเป็นสิ่งที่ตรงกันข้ามกับประสิทธิภาพของ AIP อาการทางพยาธิวิทยาเฉพาะของบางประเภทมีการอธิบายไว้ด้านล่าง

(1) UIP: คุณสมบัติที่ใหญ่ที่สุดคือ: เมื่อแปลงมุมมองพลังงานต่ำเนื้อเยื่อปอดปกติพังผืดคั่นระหว่างเซลล์การแทรกซึมของเซลล์อักเสบและการเปลี่ยนแปลงคล้ายรังผึ้งอยู่ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ส่วนใหญ่ของเนื้อเยื่อเส้นใยประกอบด้วย eosinophilic collagen และ จำนวนเล็กน้อยของการอักเสบที่สอดคล้องกันหรือองค์ประกอบของเซลล์ stromal คอลลาเจนทับถมหนาผนังถุงและรูปแบบร่องรอยที่ไม่สม่ำเสมอหรือการเปลี่ยนแปลงที่มีการเปลี่ยนแปลงเหมือนรังผึ้งในโพรงรังผึ้งขยายเซลล์เยื่อบุผิวหลอดลมหรือเซลล์บุผิวชนิดที่สอง proliferating พื้นผิวของโพรงอากาศนั้นโพรงอากาศประกอบด้วยเนื้อเยื่อเมือกเข้มข้นนิวโทรฟิลและเซลล์อักเสบอื่น ๆ ถุงลมแยกออกจากกันโดยผนังถุงหนาที่เกิดจากคอลลาเจนและเซลล์อักเสบเรื้อรังจำนวนมาก บริเวณ fibrotic ประกอบด้วยเนื้อเยื่อคอลลาเจนที่ไม่มีเนื้อเยื่อ acellular - ซึ่งเผยให้เห็น "ความแก่ชรา" ของพังผืดอย่างไรก็ตามในบางพื้นที่มีการสะสมของ fibroblasts เปิดใช้งานซึ่งบ่งชี้ว่า fibrosis ยังคงใช้งานอยู่; การปรากฏตัวของพังผืด "ทั้งเก่าและใหม่" ในเวลาเดียวกันในตัวอย่างเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัยของ UIP ในทั้งตัวอย่างการตอบสนองการอักเสบมักจะปานกลางปานกลางส่วนใหญ่เซลล์เม็ดเลือดขาว เบื้องต้นตามด้วยแมคโครฟาจและนิวโทรฟิลเซลล์การอักเสบเหล่านี้ส่วนใหญ่จะปรากฏในบริเวณคอลลาเจนสะสมหรือการเปลี่ยนแปลงคล้ายรังผึ้งซึ่งเกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรังที่ไม่สามารถอธิบายที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรังซึ่งเป็น IIP โดยเฉพาะ UIP สมมติฐานของการเกิดโรคมีความสอดคล้องกันสำหรับการกำเริบเฉียบพลันเป็นครั้งคราวของกรณี UIP นอกเหนือจากอาการทางพยาธิวิทยาอาการทางคลินิกยังเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการระบุ

(2) DIP: คุณสมบัติที่ใหญ่ที่สุดคือมีจำนวนแมคโครฟาจสะสมอยู่ในช่องว่างของถุงเช่นเดียวกับจำนวนของเซลล์บุผิวถุงเยื่อบุผิวจำนวนมากตกลงมาดังนั้นชื่อในความเป็นจริงเซลล์เหล่านี้ส่วนใหญ่เป็นเซลล์โมโนนิวเคลียร์และมีกระจัดกระจาย เซลล์เยื่อบุผิวถุงบนผนังแสดงให้เห็นถึงรูปแบบ hyperplastic septa ถุงถูกแสงและกว้างขึ้นปานกลางเนื่องจากการสะสมของคอลลาเจนและการแทรกซึมของเซลล์อักเสบจำนวนเล็กน้อยภายใต้การขยายต่ำประสิทธิภาพของกรมง่ายมากไม่เพียง แต่ไม่มี fibrils การรวมกันของเซลล์การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกับเซลล์ก็มีน้อยเช่นกันซึ่งแตกต่างอย่างมากกับคุณสมบัติทางเนื้อเยื่อวิทยาของ UIP

(3) NSIP: ระดับของการอักเสบและพังผืดในผนังถุงจะแตกต่างกันไปอย่างมากโดยไม่มีข้อบ่งชี้เฉพาะสำหรับการวินิจฉัยของ UIP, DIP และ AIP โดยธรรมชาติเป็นไปไม่ได้ที่จะรวมประเภทใด ๆ ข้างต้นเกือบครึ่งหนึ่งของตัวอย่าง NSIP การอักเสบคั่นระหว่างหน้ามีความโดดเด่นและระดับของ fibrosis นั้นไม่รุนแรงหรือขาดไปเซลล์ที่มีการอักเสบเรื้อรังแทรกซึมเข้าไปในถุง stroma รวมถึง: เซลล์เม็ดเลือดขาวและพลาสมาพลาสมาจำนวนมากความหนาแน่นในการแทรกซึมของเซลล์เหล่านี้ถือว่าสูงที่สุดใน IIP ทุกประเภท ดังนั้นประสิทธิภาพนี้สามารถระบุได้อย่างชัดเจนในทางจุลกายวิภาคศาสตร์และถือเป็นอาการเฉพาะของ NSIP ในอีก 40% ของกรณีของ NSIP ระดับของการแทรกซึมและพังผืดของเซลล์อักเสบมีความคล้ายคลึงกัน แต่บางครั้งประสิทธิภาพนี้ นอกจากนี้ยังเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะจาก UIP และจุดหลักของบัตรประจำตัวคือการเปลี่ยนแปลงโดยรวมของตัวอย่างค่อนข้างคงที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงเหมือนรังผึ้งที่เห็นได้ชัดพื้นที่การสะสมไฟโบรบลาสต์ก็หายากและส่วนที่เหลือ 10% ประกอบด้วยคอลลาเจนคั่นระหว่างหน้า มันสามารถแปลเป็นภาษาท้องถิ่นหรือแยกย้ายกันอย่างไรก็ตาม fibroblasts ที่ใช้งานจะไม่ค่อยเห็นในพื้นที่ตะกอน แต่ส่วนใหญ่รวมกลุ่มคอลลาเจนผู้ใหญ่ดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะระบุด้วย AIP

2.ARDS

ลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยาของมันคืออาการบวมน้ำที่ปอดและ DAD และอาการทางพยาธิวิทยาของ AIP คือการเพิ่มจำนวนหรือกลไกของ DAD ดังนั้นทั้งสองจึงยากที่จะระบุในอาการทางคลินิกและเนื้อเยื่อ แต่ ARDS มีหลายโรคหลักและชัดเจน สาเหตุของการเกิดโรคเช่นการติดเชื้อแผลเก่าการวินิจฉัยของ ARDS ไม่ควรพึ่งพาการตรวจชิ้นเนื้อปอดรวมกับการทดลองทางคลินิกสำหรับกรณีทั่วไปไม่ยากนักวิชาการบางคนยังคงคาดการณ์ว่า AIP เกิดจากการติดเชื้อไวรัสบางชนิดและอยู่ในหมวด ARDS ไม่มีหลักฐานดังนั้น Ash เชื่อว่าการระบุตัวตนของทั้งสองบางครั้งต้องใช้งานจำนวนมากเพื่อค้นหาสาเหตุของ ARDS จากที่นี่เราสามารถดูได้ว่าทำไมหนังสือบางเล่มถึง AIP ว่าเป็น ARDS ที่ไม่ทราบสาเหตุและ AIP ทางคลินิก ก็ถือว่าเป็น ARDS ในปัจจุบันมีความแตกต่างระหว่างสองสาเหตุคือด้านหนึ่งในทางกลับกันหลังจากการใช้งานของ glucocorticoids, การพยากรณ์โรคของ AIP คาดว่าจะปรับปรุงและการตอบสนองการรักษาของ ARDs เพื่อ glucocorticoids มักจะไม่ได้ผล .

3. หลอดลมฝอยอักเสบอุดตันที่มีการจัดระเบียบโรคปอดบวม (BOOP) อุบัติการณ์เป็นเรื่องเร่งด่วนมากขึ้น แต่ความคืบหน้าช้าลงโล่หลายแผ่นบนเอ็กซ์เรย์หน้าอกเอ็กซ์เรย์มักจะมีการโยกย้ายที่เห็นได้ชัดในระหว่างการเกิดโรค ในบริเวณที่มีความหนาแน่นเพิ่มขึ้นของการกระจายแบบเป็นก้อนกลมไม่มีภาพหลอดเลือดและพื้นที่ส่วนปลายมี "ความเมื่อยล้าของก๊าซ" ลักษณะทางพยาธิวิทยาคือหลอดลมฝอยอักเสบอุดกั้นเนื้อเยื่อที่อุดตันจะถูกอุดตันในทางเดินลมหายใจเล็ก ๆ มีการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์อยู่การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่วนใหญ่จะ จำกัด อยู่ที่ช่วง sub-lobular และรอยโรคและพื้นที่ปกติของการถ่ายภาพและพยาธิวิทยามีการกำหนดไว้อย่างชัดเจนและมักจะไม่สับสนกับ AIP เนื่องจาก DAD มีระยะเวลายานยนต์ ในกรณีที่หายากอาการทางพยาธิวิทยาของ BOOP และ NSIP และ AIP ไม่สามารถแยกได้ในเวลานี้ประวัติและอาการทางคลินิกกลายเป็นประเด็นหลักของการวินิจฉัยแยกโรค

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ