โรคแอสเปอร์จิลโลสิสจากหลอดลมอักเสบจากภูมิแพ้

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ aspergillosis bronchopulmonary แพ้ Allergicbronchopulmonary aspergillosis (ABPA) เป็นโรคที่พบบ่อยที่สุดและเป็นลักษณะของโรคเชื้อราโรคหลอดลมอักเสบภูมิแพ้รายงานครั้งแรกในสหราชอาณาจักรในปี 1952 เชื้อ Aspergillus เป็นโรคที่พบได้บ่อยที่สุดใน Aspergillus fumigatus ซึ่งมองเห็นได้ใน Aspergillus oryzae, A. oryzae และ Aspergillus ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0004% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคปอดเรื้อรัง

สาเหตุของการแพ้หลอดลมปอด

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

กรณีส่วนใหญ่ของ ABPA เกิดจากโรคภูมิแพ้สูงถึง Aspergillus โดยเฉพาะ Fusarium oxysporum แต่ทางคลินิกอาการทางคลินิกต่างๆของ Candida albicans, สปอร์ของหนอนพยาธิ, Curvularia lunata และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันอื่น ๆ

(สอง) การเกิดโรค

ABPA เป็นปฏิกิริยาการแพ้ต่อ Aspergillus antigen ในร่างกายสาเหตุหลักคือเชื้อโรคโดยตรงทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อค่า Ig ที่เฉพาะเจาะจงในซีรั่ม polyclonal และ IgE รวมของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มี Aspergillus หรือ Aspergillosis จำนวนสูงขึ้น ชนิดย่อยที่หลากหลายของโคลน Ig และแอนติเจนเฉพาะ Ig ทั้งหมดมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นแอนติบอดีต่อแอนติเจนเฉพาะ IgA และ IgE สามารถตรวจพบได้จากการล้างหลอดลมในผู้ป่วยแสดงให้เห็นว่าพวกเขามีการผลิตในปอดในท้องถิ่นของเหลว bronchoalveolar แต่ก็ไม่สามารถยืนยันได้ว่าจะผลิตในปอดเฉพาะแอนติบอดีที่จำเพาะต่อแอนติเจนนั้นต่างกันแม้ว่าแอนติบอดีต่อต้าน Ag7 สามารถพบได้ในกว่า 90% ของผู้ป่วยแต่ละคนแตกต่างกันมาก ในรูปแบบการทดลองของลิง ABPA ที่จำลองโดย Aspergillus fumigatus, IgE และ IgG ถูกพบว่าทำให้เกิดการถ่ายโอนการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพอย่างไม่หยุดยั้งแสดงให้เห็นว่า Ig สามารถไกล่เกลี่ยปฏิกิริยาท้องถิ่นของ ABPA ได้นอกจาก IgG และ IgE ที่เพิ่มขึ้นในระยะเฉียบพลัน เซลล์ยังปล่อยแอนติเจนเฉพาะแอนติเจนซึ่งแตกต่างจากการติดเชื้อของ Fusarium oxysporum ในผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบเฉียบพลันของ ABPA การกระตุ้นการทำงานที่สมบูรณ์เกิดขึ้นและ C1q precipitin ปรากฏขึ้นในการไหลเวียนของเลือด การปรากฏตัวของสารประกอบมันเป็นที่คาดการณ์ว่าหลอดลมของ ABPA เป็นสื่อกลางโดยชนิดที่ฉันแพ้ปฏิกิริยา (IgE) และการตอบสนองการอักเสบของหลอดลมอักเสบและสภาพแวดล้อมของมันคือไกล่เกลี่ยโดยปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิด III (ภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน) และการตอบสนองภูมิคุ้มกันของเซลล์ บทบาทของกลไกไม่แน่นอนแม้ว่าการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่มองเห็นได้ทางพยาธิวิทยาและการก่อตัวของ granuloma แต่ผิวหนังล่าช้าประเภทปฏิกิริยาภูมิไวเกินและการตอบสนองการแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดขาวเลือดต่อพ่วง Aspergillus fumigatus แอนติเจนขาด อ่อนแอ แต่บางส่วนของผลิตภัณฑ์สามารถยับยั้ง chemotaxis และ opsonization ดังนั้นการทำงานของเซลล์ phagocytic phagocytic อ่อนแอในรูปแบบการติดเชื้อ Aspergillus หนูเมาส์มันได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเชื้อที่ผลิตโดย elastase นอกเหนือไปจากปฏิกิริยาการแพ้ นอกจากนี้ Aspergillus ยับยั้งการทำลายเซลล์และการบุกรุกเนื้อเยื่อของเซลล์ phagocytic โฮสต์และมีบทบาทในการเกิดโรคของ ABPA

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาใน ABPA รวมถึงหลอดลมฝอยอักเสบ exudative, เมือกคุด, granuloma กลางหลอดลม, ผู้ป่วยเรื้อรังของหลอดลมใกล้เคียง, atelectasis และปอดบวม eosinophilic, eosinophils ทั่วไปของหลอดลม, ต่อมน้ำเหลือง การแทรกซึมของเซลล์และพลาสมาเซลล์, emboli ที่ทำให้เกิดเมือก embolism ประกอบด้วยเข้มข้น eosinophil lamellae eosinophil เข้มข้นและ Aspergillus hyphae. ใกล้เคียง bronchi ของ impaction ขยายในขณะที่ปลายสุดยังคงปกติซึ่งแตกต่างจาก การติดเชื้อแบคทีเรียที่พบบ่อยนอกเหนือไปจากการแทรกซึมของ eosinophil บางครั้ง parenchymal necrotizing granuloma ปอดและหลอดลมฝอยอักเสบ obliterative แม้ว่าจะมีการแทรกซึม eosinophil ชัดเจนในตัวอย่างทางพยาธิวิทยา แต่ในของเหลวล้างหลอดลม ไม่ค่อยมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากโรคปอดบวม eosinophilic เรื้อรังและ vasculitis ปอดแพ้ (ดาวน์ซินโดร churg-straus)

ป้องกันการแพ้ aspergillosis bronchopulmonary แพ้

มาตรการหลัก:

1. การรักษาโรคหลักเพื่อกำจัดหรือย่นระยะเวลาที่มีความเสี่ยงสูงของผู้ป่วย

2. ป้องกันหรือลดการสัมผัสของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบบีที่มีสปอร์ของ Aspergillus

3. ยาป้องกัน

ภาวะแทรกซ้อน aspergillosis bronchopulmonary แพ้ ภาวะแทรกซ้อน, โรคปอดเรื้อรังปอด

รวมกับโรคปอดเรื้อรัง

อาการที่เกิดจาก aspergillosis bronchopulmonary แพ้อาการที่พบบ่อย อาการ หายใจดังเสียงฮืดไข้ด้วยอาการไอเล็กน้อย ... ไอเป็นเลือดไอเสมหะสีน้ำตาลออก

ประสิทธิภาพโดยทั่วไป

อาการหลักในระยะเฉียบพลัน ได้แก่ หายใจดังเสียงฮืด ๆ (96%), ไอเป็นเลือด (85%), เสมหะ pyogenic (80%), ไข้ (68%), อาการเจ็บหน้าอก (55%) และไอเสมหะสีน้ำตาล (54%) ซึ่งไอเป็นเลือด ส่วนใหญ่เป็นเลือดชะงักงัน แต่ 4% ของผู้ป่วยที่มีไอเป็นเลือดจำนวนมากอาการในระยะเฉียบพลันนานอีกต่อไปพวกเขามักจะต้องได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมนเป็นเวลาครึ่งปีเพื่อแก้ไขบางกรณีมีการพัฒนาเป็นโรคหอบหืดขึ้นอยู่กับฮอร์โมน ความถี่ของการเกิดมีความแตกต่างกันกลุ่มผู้ป่วย 50 รายที่มี ABPA หลังจาก 5 ปีของการติดตามพบว่าผู้ป่วย 29% หายไปนานกว่า 10 วันเนื่องจากอาการระบบทางเดินหายใจ 250 กรณี 1 ปีของการสังเกตพบว่า 17 ราย หายใจถี่เรื้อรังในผู้ป่วยแม้ว่าอาการของโรคหอบหืดจะไม่รุนแรงใน ABPA แต่เกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยต้องการการสูดดมในระยะยาวในท้องถิ่นหรือการใช้ฮอร์โมนในระบบอย่างเป็นระบบ

การเปลี่ยนแปลงของการถ่ายภาพส่วนใหญ่เกิดขึ้นในระยะหนึ่งของโรคการเปลี่ยนแปลง X-ray ชั่วคราวเกิดขึ้นโดยเฉลี่ยทุก ๆ สองปีและไม่เกี่ยวข้องกับอาการเฉียบพลันเสมอไปการเปลี่ยนแปลงในกลีบบนนั้นเป็นเรื่องธรรมดา 2 ถึง 3 ของกลีบล่าง ครั้งที่ลักษณะของแผลรวมถึงการรวมปอด atelectasis เงาแถบ (หนาผนังทางเดินหายใจ), แฉกหรือเงาแถบเชิงเส้น (เมือกปลั๊ก) และเงารอบเปาะ (ขยายหลอดลมเปาะ), ผู้ป่วย 80% ถึง 90% มีระดับการแทรกซึมของปอดที่แตกต่างกันตั้งแต่ชิ้นเล็กไปจนถึงชิ้นใหญ่ของการรวมใบทั้งใบซึ่งมีผลกระทบต่อเมือกใน ABPA และมีอาการ X-ray 37% ถึง 65% หลักฐานการเอ็กซเรย์ของการยิงกาวเมือกในช่วงระยะเวลาหนึ่งของโรคคิดเป็นเกือบ 1/3 ของรอยโรคชั่วคราวทั้งหมดโดยทั่วไปยาว 2 ถึง 3 ซม. ยาว 5 ถึง 8 มม. หรือรูปแฉกรูปนิ้ว มีรายงานว่าผู้ป่วยครึ่งหนึ่งหลังระยะเวลาการแทรกซึมเฉียบพลันแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงที่มีการแปลอย่างต่อเนื่อง 80% ของผู้ป่วยแสดงให้เห็นเงาวงแหวนถาวรในพื้นที่ปอดปกติปกติหลังจากการแทรกซึมและการกระจาย 30% ถึง 40% ของผู้ป่วยทั่วไป อัตราเงินเฟ้อสูงเกินไปหรือลดปริมาณปอด

ความผิดปกติของปอดในผู้ป่วยที่มี ABPA รวมถึงความผิดปกติในการเปลี่ยนแปลงของปอดและการแลกเปลี่ยนก๊าซ แต่การเปลี่ยนแปลงมีความหลากหลายขึ้นอยู่กับระดับของการเกิดโรค ABPA ส่วนใหญ่เป็นอุปสรรคในช่วงระยะเวลาสงบนิ่งในขณะที่กำเริบเฉียบพลันในการแทรกซึมของปอด การอุดตันทางเดินหายใจคล้ายกับโรคหอบหืดมีการตอบสนองต่อ agonists β2-receptor ต่ำกว่าโรคหอบหืดและปริมาณของการแพร่กระจายของปอดลดลงซึ่งบ่งชี้ถึงความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซการศึกษาแสดงให้เห็นว่า ABPA ในขณะที่โรคดำเนินไปการอุดตันทางเดินหายใจที่ไม่สามารถย้อนกลับได้และระดับของพังผืดในปอดที่แตกต่างกันมักจะเกิดขึ้นและความเสียหายของการทำงานของปอดจะรุนแรงขึ้น

2. ประสิทธิภาพที่ผิดปกติ

บางครั้ง ABPA และ Aspergillus มีอยู่ในเวลาเดียวกัน ABPA ยังสามารถแพร่กระจายภายนอกปอดในจำนวนที่น้อยมากเช่นการบุกรุกของสมองเพิ่มน้ำเหลืองน้ำไขสันหลังและน้ำหลั่งทรวงอก

การวินิจฉัย ABPA ไม่ใช่เรื่องง่ายเงื่อนไขของแต่ละเกณฑ์การวินิจฉัยไม่เฉพาะเจาะจง 54% ของผู้ป่วยโรคหอบหืดมีแถบเงาบนภาพรังสีทรวงอก 20% ถึง 28% ของผู้ป่วยสามารถมีปฏิกิริยาทางผิวหนังที่เป็นบวกของ Aspergillus fumigatus และ 22% ของผู้ป่วย serip precipitin มีหนึ่งประเภทคือบวกและเกณฑ์การวินิจฉัยที่จำเป็นสำหรับ ABPA รวมถึง:

1 โรคหอบหืด (เบาและหนัก);

2 แทรกซึมปอด

3 Aspergillus แอนติเจนปฏิกิริยาทางผิวหนังที่เป็นบวกทันที;

IgE ทั้งหมด 4 ซีรั่มเพิ่มขึ้น (> 1,000ng / m1);

5 แอนติบอดี Aspergillus precipitin บวก;

6 ซีรั่มจำเพาะ: แอนติบอดี IgE และ IgG สูง;

7 eosinophils เลือดเพิ่มขึ้นและเกณฑ์ข้างต้นมีความแม่นยำในการวินิจฉัยที่สูงขึ้นสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบเฉียบพลัน

การตรวจของ aspergillosis bronchopulmonary แพ้

ระดับ IgE ในซีรั่มทั้งหมดเพิ่มขึ้น (> 1,000 ng / ml), แอนติบอดี Aspergillus precipitin เป็นบวก, ความจำเพาะของซีรั่ม: IgE และ IgG แอนติบอดีเพิ่มขึ้นและ eosinophils ในเลือดเพิ่มขึ้น

การเปลี่ยนแปลงของการถ่ายภาพส่วนใหญ่เกิดขึ้นในระยะหนึ่งของโรคการเปลี่ยนแปลง X-ray ชั่วคราวเกิดขึ้นโดยเฉลี่ยทุก ๆ สองปีและไม่เกี่ยวข้องกับอาการเฉียบพลันเสมอไปการเปลี่ยนแปลงในกลีบบนนั้นเป็นเรื่องธรรมดา 2 ถึง 3 ของกลีบล่าง ครั้งที่ลักษณะของแผลรวมถึงการรวมปอด atelectasis เงาแถบ (หนาผนังทางเดินหายใจ), แฉกหรือเงาแถบเชิงเส้น (เมือกปลั๊ก) และเงารอบเปาะ (ขยายหลอดลมเปาะ), ผู้ป่วย 80% ถึง 90% มีระดับการแทรกซึมของปอดที่แตกต่างกันตั้งแต่ชิ้นเล็กไปจนถึงชิ้นใหญ่ของการรวมใบทั้งใบซึ่งมีผลกระทบต่อเมือกใน ABPA และมีอาการ X-ray 37% ถึง 65% หลักฐานการเอ็กซเรย์ของการยิงกาวเมือกในช่วงระยะเวลาหนึ่งของโรคคิดเป็นเกือบ 1/3 ของรอยโรคชั่วคราวทั้งหมดโดยทั่วไปยาว 2 ถึง 3 ซม. ยาว 5 ถึง 8 มม. หรือรูปแฉกรูปนิ้ว มีรายงานว่าผู้ป่วยครึ่งหนึ่งหลังระยะเวลาการแทรกซึมเฉียบพลันแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงที่มีการแปลอย่างต่อเนื่อง 80% ของผู้ป่วยแสดงให้เห็นเงาวงแหวนถาวรในพื้นที่ปอดปกติปกติหลังจากการแทรกซึมและการกระจาย 30% ถึง 40% ของผู้ป่วยทั่วไป อัตราเงินเฟ้อสูงเกินไปหรือลดปริมาณปอด

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของ aspergillosis bronchopulmonary แพ้

การเพิ่มขึ้นของ eosinophils ในเลือดและการเพิ่มขึ้นของ IgE ทั้งหมด (หมายถึง 2,000 ～ 14000 ng / ml) ในผู้ป่วย ABPA ที่มีการแทรกซึมของปอดมีความสำคัญมากซึ่งสามารถจำแนกได้อย่างชัดเจนจากผู้ที่มีการทดสอบผิวหนัง aspergillus บวกกับโรคหอบหืด อาการทางคลินิกถือว่าเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาด้วยฮอร์โมนในผู้ป่วยที่มีการให้อภัย (เกิดขึ้นเองหรือได้รับการรักษา), การแทรกซึมของปอด, eosinophils ในเลือดสูงและแม้แต่การทดสอบทางผิวหนังและตัวบ่งชี้การวินิจฉัยทางเซรุ่มวิทยา การวินิจฉัยผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงมักจะล่าช้าจนกว่าตัวชี้วัดของการแทรกซึมของปอดและเกณฑ์ทางเซรุ่มวิทยาสามารถวินิจฉัยได้เทคนิคการวินิจฉัยทางเซรุ่มวิทยา, radioimmunoassay และวิธี ELASA สำหรับการตรวจหา IgE และ IgG ที่เฉพาะเจาะจงเปรียบเทียบกับการพา immunoelectrophoresis ความไวและความจำเพาะของการแยกแยะระหว่าง ABPA และโรคหอบหืดนั้นเหนือกว่าและค่าการใช้งานของเทคนิคข้างต้นสำหรับ Aspergillus โดดเดี่ยวนั้นมีความคล้ายคลึงกัน

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ