Hyperosmolar อาการโคม่าเบาหวาน nonketotic

Hyperosmotic อาการโคม่าเบาหวาน hyperosmolar ketosis (hyperosmolarnonketoticdiabetescoma เรียกว่า hyperosmolar coma) เป็นอีกประเภททางคลินิกของโรคเมตาบอลิซึมเฉียบพลันของโรคเบาหวานที่เกิดจากความดันออสโมติกในเลือดสูงเกิดจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงการรบกวนอย่างรุนแรงและไม่มีสติ Ketoacidosis มักจะมาพร้อมกับอาการทางคลินิกที่มีองศาที่แตกต่างกันของอาการทางระบบประสาท พบมากในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ผู้สูงอายุอายุเส้นผมที่ดีคือ 50 ถึง 70 ปีผู้ป่วยประมาณ 2/3 รายไม่มีประวัติโรคเบาหวานก่อนเริ่มมีอาการหรือมีอาการไม่รุนแรงเท่านั้น อัตราการเสียชีวิตของโรคนี้สูงมากรายงานเริ่มต้นสูงถึง 40% ถึง 70% และอัตราการตายที่รายงานในประเทศจีนอยู่ที่ประมาณ 50% ถึง 69.2% ดังนั้นการตรวจหาและการช่วยเหลือทันเวลาจึงเป็นสิ่งสำคัญที่สุด ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0001% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การแพร่กระจายลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดแข็งตัว

Hyperosmotic nonketotic เบาหวานโคม่า

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

1. ความเครียดและการติดเชื้อ: เช่นอุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, เลือดออกในทางเดินอาหาร, การบาดเจ็บ, การผ่าตัด, แดดลมหรืออุณหภูมิ, การติดเชื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน ปรากฏ

2. การดื่มน้ำไม่เพียงพอ: ความไวของศูนย์กระหายผู้สูงอายุลดลงผู้ป่วยเรื้อรังผู้ป่วยที่มีอาการป่วยทางจิตหรือไม่รู้สึกตัวและเด็กเล็กที่ไม่สามารถใช้น้ำได้

3. การสูญเสียน้ำมากเกินไปและการคายน้ำ: เช่นอาเจียนอย่างรุนแรงท้องร่วงพื้นที่ขนาดใหญ่เผาผู้ป่วย intraneuropathy รักษาภาวะขาดน้ำผ่าตัดรักษาล้างไตเป็นต้น

4. การบริโภคน้ำตาลและการป้อนข้อมูลที่สูง: เช่นการดื่มเครื่องดื่มที่มีน้ำตาลมากอาหารที่มีน้ำตาลสูงการฉีดสารละลายน้ำตาลกลูโคสจำนวนมากทางหลอดเลือดดำเมื่อไม่ได้รับการวินิจฉัยภาวะโภชนาการทางหลอดเลือดดำที่สมบูรณ์และการฟอกเลือดหรือการล้างไตทางช่องท้อง เงื่อนไขดังกล่าวโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยบางรายที่มีโรคต่อมไร้ท่อที่ซับซ้อนกับความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสเช่น hyperthyroidism, acromegaly, hypercortisolism, pheochromocytoma ฯลฯ มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้น

5. ยาเสพติด: ยาเสพติดจำนวนมากสามารถกระตุ้นเช่นจำนวนมากของ glucocorticoids, thiazides หรือ furosemide (furosemide) และยาขับปัสสาวะอื่น ๆ , propranolol, phenytoin, chlorpromazine, โดดเดี่ยว, กลีเซอรีน, azathioprine และตัวแทนภูมิคุ้มกันอื่น ๆ สามารถทำให้เกิดหรือซ้ำเติมความต้านทานต่ออินซูลินของร่างกายและเพิ่มน้ำตาลในเลือด, การคายน้ำจะรุนแรงขึ้นและยาบางชนิดเช่นยาขับปัสสาวะ thiazide ยังยับยั้งการหลั่งอินซูลินและลดความไวของอินซูลิน ดังนั้น HNDC สามารถเหนี่ยวนำให้เกิด

6. อื่น ๆ : เช่นเฉียบพลันไตวายเรื้อรังโรคไตโรคเบาหวาน ฯลฯ เนื่องจากอัตราการกรองลดลงไตกำจัดน้ำตาลในเลือดก็ลดลงนอกจากนี้ยังสามารถเป็นสาเหตุ

ในระยะสั้นผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่มี HNDC ในคลินิกมีสาเหตุที่ชัดเจนของโรคการทดลองในสัตว์ยังบ่งบอกถึงการเกิดอาการโคม่า hyperosmolar นอกจากโรคเบาหวานดั้งเดิมแล้วยังมีปัจจัยกระตุ้นที่ชัดเจนซึ่งควรสอบถามและลบออก

(สอง) การเกิดโรค

พื้นฐานของ HNDC คือผู้ป่วยมีระดับความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสในระดับที่แตกต่างกันสาเหตุพื้นฐานคือการขาดอินซูลินและการคายน้ำภายใต้แรงจูงใจบางอย่างความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสดั้งเดิมจะรุนแรงขึ้นกำเริบ การสลายตัวของไกลโคเจนในตับเพิ่มขึ้น, น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, น้ำตาลในเลือดสูงอย่างรุนแรงและโรคเบาหวานทำให้เกิด osmotic diuresis ส่งผลให้การสูญเสียน้ำและอิเล็กโทรไลต์จากไตขนาดใหญ่เนื่องจากผู้ป่วยมีความผิดปกติของการบริโภคน้ำ น้ำตาลในเลือดสูง, การคายน้ำและความดันออสโมติกพลาสม่าสูงค่อยๆเพิ่มขึ้นในที่สุดนำไปสู่ ​​hypertonicity นั่นคือรัฐ HNDC ความดันออสโมติกพลาสม่าปกติจะยังคงอยู่ที่ 280 ~ 300mmol / L ซึ่งส่วนใหญ่ให้เลือด Na + แรงดันออสโมติกเพิ่มขึ้น

ใน HNDC ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและน้ำตาลในปัสสาวะสูงทำให้เกิดการขับปัสสาวะด้วย osmotic ประมาณ 50% ของความดันออสโมติกในปัสสาวะถูกรักษาโดยกลูโคสในปัสสาวะดังนั้นผู้ป่วยมักจะสูญเสียน้ำมากกว่าอิเล็กโตรไลต์ ความสมดุลลดลงและภาวะไตวายส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงและการคายน้ำที่รุนแรงมากขึ้นหลังมักจะมาพร้อม hypokalemia หนึ่งสามารถทำให้เกิดการหลั่งที่เพิ่มขึ้นของ cortisol, catecholamines และ glucagon และยับยั้งการหลั่งอินซูลินเพิ่มเติม ดำเนินการเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดอย่างต่อเนื่องโดยสร้างวงจรอุบาทว์ที่นำไปสู่ ​​HNDC ในที่สุด

HNDC นั้นแตกต่างจาก DKA ส่วนใหญ่ที่มี ketoacidosis ไม่รุนแรงหรือเพียงอย่างเดียวพบมากในคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุภาวะน้ำตาลในเลือดสูงภาวะขาดน้ำและแรงดันออสโมติกในพลาสมาสูงจะรุนแรงกว่า DKA และกลไกของความแตกต่างนี้ พิจารณาในปัจจุบัน:

1. ผู้ป่วย HNDC มีการหลั่งอินซูลินค่อนข้างสูงซึ่งเพียงพอที่จะยับยั้งการสลายตัวของไขมันและการก่อตัวของคีโตนร่างกาย แต่ก็ไม่สามารถป้องกันการเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดที่เกิดจากแรงจูงใจอื่น ๆ บางคนคิดว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ คาดเดาไม่ได้ต่ำ

2. ผู้ป่วยที่มีระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตของพลาสม่าและระดับ catecholamine ต่ำกว่า ketoacidosis และฮอร์โมนทั้งสองมีบทบาทอย่างมากในการส่งเสริมการสลายไขมันและการก่อตัวของคีโตน แต่ก็มีรายงานว่าฮอร์โมนทั้งสองนี้ไม่ได้อยู่ระหว่างทั้งสอง ความแตกต่างที่สำคัญ

3. ผู้ป่วยมีภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรงและภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรงไม่เอื้อต่อการก่อตัวของคีโตนร่างกายน้ำสำรองของร่างกายต่ำกว่าผู้ป่วยอายุน้อยและบ่อยครั้งที่ความไวในการกระหายกลางและภาวะไตวายลดลง ภาวะเลือดเป็นกรดอย่างรุนแรงกรดไขมัน oxid- ออกซิเดชั่นและการก่อตัวของคีโตนจำเป็นต้องมีส่วนร่วมของน้ำดังนั้นการขาดน้ำอย่างรุนแรงสามารถส่งผลกระทบต่อการผลิตของร่างกายคีโตนนอกจากนี้การคายน้ำอย่างรุนแรงอาจทำให้เกิดความเข้มข้นของเลือด

4. ความผิดปกติของ ketogenic ตับของผู้ป่วยความสามารถของไตในการปล่อยน้ำตาลส่งผลให้น้ำตาลในเลือดสูงและคีโตซีสเบามากบางคนพบว่าผู้ป่วยบางรายที่มีพลาสม่าในระดับกรดไขมันที่ไม่ esterified โดยไม่ต้องคีโตน ในภาวะน้ำตาลในเลือดสูงกลูโคส 20 กรัมสามารถขับออกจากปัสสาวะต่อชั่วโมงดังนั้นน้ำตาลในเลือดของการทำงานของไตปกติโดยทั่วไปไม่เกิน 27.8 มิลลิโมล / ลิตร (500 มก. / ดล.) ประมาณ 90% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคไต อุปสรรคทำให้น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรุนแรง

5. ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอย่างรุนแรงอาจมีการเป็นปฏิปักษ์ร่วมกันระหว่างการก่อตัวของคีโตนบางคนพยายามอธิบายว่าผู้ป่วยที่มีน้ำตาลในเลือดสูงอย่างรุนแรงไม่มี ketoacidosis ที่เห็นได้ชัดและผู้ป่วยที่มี ketoacidosis มี ketoacidosis อย่างมีนัยสำคัญ ระดับน้ำตาลในเลือดค่อนข้างต่ำการฉีดกลูโคสในตับอ่อนกับสุนัขสามารถยับยั้งการก่อตัวของคีโตนในร่างกายและการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันจำนวนมากสามารถลดสัดส่วนของพลาสมา NAD / NADH ในผู้ป่วยซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ gluconeogenesis ระดับของอะลานีนจะลดลงจึงยับยั้งการทำงานของ

ข้อมูลทางคลินิกแสดงให้เห็นว่า HNDC และ DKA ไม่ได้มีอาการที่แตกต่างกันสองอย่างมีหลายประเภทกลางระหว่างพวกเขากลายเป็นสเปกตรัมทางพยาธิวิทยาอย่างต่อเนื่องทั้งสองเป็นสุดขั้วของสเปกตรัมโรคต่อเนื่องนี้ จะเห็นได้ว่าผู้ป่วยจำนวนมากที่เป็นโรค HNDC มีภาวะคีโตซีสหรือ ketoacidosis ในเวลาเดียวกันและผู้ป่วยโรค Ketoacidosis หลายคนเพิ่มความดันออสโมติกในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจากรายงานในต่างประเทศพบว่ามีภาวะน้ำตาลในเลือดสูง อีก 18% มี ketoacidosis อย่างมีนัยสำคัญในแฟชั่น hypertonic ในทั่วไป ketoacidosis 26% มีสถานะ hyperosmotic ในเวลาเดียวกันจะเห็นได้ว่าอาจมีการทับซ้อนกันระหว่าง NHDC และ DKA ซินโดรมที่ทับซ้อนกันเช่น HNDC ที่มี DKA ทับซ้อนซินโดรมหรือ DKA ที่มี HNDC ทับซ้อนซินโดรม ketoacidosis ทั่วไปไม่สามารถคัดค้านการวินิจฉัยของ HNDC ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงรุนแรงรัฐ hypertonic บางครั้งเห็นใน ketoacid สำหรับผู้ป่วยที่เป็นพิษควรดำเนินการอย่างจริงจังในงานทางคลินิก

ป้องกันอาการโคม่า nonketotic Hyperosmotic เบาหวาน

1. เสริมสร้างการศึกษาและการตรวจสุขภาพความรู้โรคเบาหวานการตรวจหาการรักษาเบื้องต้นผู้สูงอายุที่มีอายุมากกว่า 50 ปีควรตรวจน้ำตาลในเลือดผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานควรรับประทานยาอย่างสม่ำเสมอควบคุมอาหารเสริมสร้างความแข็งแรงและควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด

2. ควบคุมปัจจัย predisposing ต่าง ๆ อย่างแข็งขันรักษาการติดเชื้อต่าง ๆ รักษา hemodialysis ล้างไตทางช่องท้อง mannitol ขาดน้ำ ฯลฯ ควรให้ความสนใจกับว่ามีการคายน้ำการตรวจสอบน้ำตาลในเลือดน้ำตาลปัสสาวะ

3. ให้ความสนใจกับการเหนี่ยวนำของการใช้ยาเช่นยาขับปัสสาวะ, คอร์ติซอล, โพรพาโนลอล (propranolol) และอื่น ๆ

ภาวะแทรกซ้อนอาการโคม่า nonketotic Hyperosmolar เบาหวาน ภาวะแทรกซ้อน, การแข็งตัวของหลอดเลือดเผยแพร่และการเกิดลิ่มเลือด

1. เกี่ยวกับการป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือดดำอุดตัน: ใน HNDC ถือว่ามีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดลิ่มเลือดในระหว่างการรักษาดังนั้นหากผู้ป่วยมีความเป็นไปได้ของโรคลิ่มเลือดอุดตันจะไม่มีข้อห้าม ผู้ป่วยบางคนสนับสนุนการรักษาเฮโดยทั่วไปได้รับเฮ 5000U ฉีดใต้ผิวหนัง 1 ครั้ง / 8 ชั่วโมง แต่ควรให้ความสนใจกับคนตาบอดใช้เฮมีความเสี่ยงของ gastroparesis เลือดออกในทางเดินอาหาร

2. เกี่ยวกับสมองบวม: ในผู้ป่วยที่มี HNDC, เมื่อความดันออสโมติกในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, เม็ด intraosseous จำนวนมากผลิตในลักษณะการชดเชยเมื่อความดันออสโมติกของของเหลวนอกเซลล์ลดลงอย่างรวดเร็ว ในสภาพ hypertonic ของเซลล์ก่อให้เกิดสมองบวมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหลักสูตรของการรักษาไม่ว่าจะเป็นจำนวนมากของการแก้ปัญหา hypotonic จะทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่สมองเป็นความคุ้มค่าทางคลินิกของความสนใจการสังเกตอย่างใกล้ชิดในระหว่างการรักษา

ในทางคลินิกอัตราการตายของสมองบวมในผู้ป่วยที่มี HNDC ไม่สูงและมันไม่ได้เป็นอาการบวมน้ำที่เป็นอันตรายถึงชีวิตใน DKA ในโรคเบาหวานชนิดที่ 1 การเสียชีวิตของผู้ป่วยส่วนใหญ่เกิดจากการรักษาที่ไม่เพียงพอ การชะลออัตราการแก้ไขภาวะ hypertonic สามารถลดอุบัติการณ์ของสมองบวม, ปอดบวมและหัวใจล้มเหลว

3. เกี่ยวกับการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย: เป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของผู้ป่วยโรค HNDC การตรวจหาและรักษาทันเวลาเป็นสิ่งจำเป็นเมื่อพบว่าเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการใช้เฮปารินในเวลาที่เหมาะสม

4. เกี่ยวกับการต่อต้านการติดเชื้อ: ผู้ป่วย HNDC โดยเฉพาะการติดเชื้อมักจะเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในช่วงปลาย (ประมาณ 2/3) ของผู้ป่วยพวกเขาจะต้องได้รับยาขนาดใหญ่ตั้งแต่เริ่มต้นของการรักษาการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะร่วมกันที่มีประสิทธิภาพ

Hyperosmolar non-ketotic อาการโคม่าเบาหวานอาการที่พบบ่อย Polyuria, อ่อนเพลีย, polydipsia, การสูญเสียน้ำ, ความอยากอาหาร, การคายน้ำ, การไหลเวียนโลหิตล้มเหลว, สติ, ความสับสน, ความสับสน

1. ประวัติความเป็นมา

ผู้สูงอายุส่วนใหญ่ส่วนใหญ่ในอายุ 50 ถึง 70 ปีความชุกของชายและหญิงประมาณครึ่งหนึ่งเป็นที่ทราบกันว่ามีโรคเบาหวานประมาณ 30% มีประวัติโรคหัวใจประมาณ 90% มีโรคไต

โรคเบาหวานประเภท: ส่วนใหญ่เป็นโรคเบาหวานประเภท 2 จำนวนน้อยสามารถเป็นโรคเบาหวานประเภท 1 และบ่อยครั้งที่มี DKA บางครั้งอาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานเช่น hypercortisolism, acromegaly

2. วิธีการโจมตี

ช้าลงผู้ป่วยจากวันก่อนสัปดาห์ที่เริ่มมีอาการของโรคมักจะมีอาการทางคลินิกของอาการที่เพิ่มขึ้นของโรคเบาหวานรวมถึง polydipsia, polydipsia อ่อนเพลียเวียนศีรษะเบื่ออาหารและอาเจียน

3. การคายน้ำและความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตต่อพ่วง

ผู้ป่วยมักจะมีอาการขาดน้ำอย่างรุนแรงผิวแห้งและยืดหยุ่นลดลงภาวะซึมเศร้าลูกตาลิ้นแห้งและรอยแตกตามยาวเมื่อผู้ป่วยมีความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตรอบข้างชีพจรเต้นเร็วและอ่อนแอหลอดเลือดดำคอไม่สมบูรณ์ในตำแหน่งโกหก ความดันโลหิตความดันซิสโตลิกลดลงหลังยืนอยู่ที่ 1.3kPa (10 มม. ปรอท) ต่ำกว่าในตำแหน่งหงายผู้ป่วยหลายรายอยู่ในสภาพช็อคในช่วงเวลาของการรักษาอย่างไรก็ตามเนื่องจากการขาดน้ำอย่างรุนแรงจึงไม่พบเหงื่อเย็นในระหว่างการตรวจร่างกาย สถานะ hypertonic ของพลาสมาทำให้ของเหลวในเซลล์ออกไปเสริมปริมาณเลือดซึ่งอาจปกปิดความรุนแรงของการสูญเสียน้ำและรักษาความดันโลหิตให้เป็นปกติ

4. อาการทางระบบประสาทและสัญญาณ

ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยสับสนและ 1 ใน 3 อยู่ในอาการโคม่าผู้ป่วยบางรายถูกวินิจฉัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดสมองผิดปกติและแม้แต่หายไปด้วยสารละลายน้ำตาลกลูโคส hypertonic หรือตัวแทนขาดน้ำซึ่งทำให้โรคแย่ลงอุปสรรคสำคัญของผู้ป่วยโรค HNDC ระดับและความเร็วของการเพิ่มความดันออสโมติกในพลาสมามีความสัมพันธ์กับระดับน้ำตาลในเลือด แต่มีความเกี่ยวข้องกับระดับความเป็นกรดเล็กน้อยพบว่าในต่างประเทศพบว่าเมื่อความดันออสโมติกของผู้ป่วยในพลาสมาเกิน 320mmol / L เช่น apathy, lethargy และอื่น ๆ มากกว่า 350mmol / L, 40% ของผู้ป่วยอาจมีความสับสนหรืออาการโคม่า แต่ผู้ป่วยบางรายมีความดันพลาสมา osmotic เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องแม้ว่าผู้ป่วยจะเกิน 400mmol / L ผู้ป่วยยังคงตื่นอยู่ รัฐ

สัญญาณของระบบประสาท: เช่นโรคลมชัก, อัมพาตครึ่งซีก, การผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหรือการหดตัวโดยไม่สมัครใจ, ความพิการทางสมอง, hemianopia ipsilateral, ความบกพร่องทางสายตา, อาตา, ภาพหลอน, ความรู้สึกครึ่งหนึ่ง, Babinski ลงนามในเชิงบวกและส่วนกลาง ไข้ ฯลฯ อาการเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยอาจเกี่ยวข้องกับความเสียหายของเยื่อหุ้มสมองหรือ subcortical สมองที่เกิดจากการคายน้ำ, ความเข้มข้นของเลือดหรือเส้นเลือดอุดตันหลอดเลือดการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจย้อนกลับหรือกลับสู่ปกติหลังการรักษาที่มีประสิทธิภาพ ประสาทบางอาการของความผิดปกติทางจิตยังคงถูกทิ้งไว้ข้างหลัง

5. อาการและสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับโรค

ผู้ป่วยอาจมีความดันโลหิตสูง, โรคไต, โรคหลอดเลือดหัวใจและอาการของโรคดั้งเดิมอื่น ๆ โรคปอดบวมการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะตับอ่อนอักเสบและอาการโรคที่เกิดขึ้นอื่น ๆ และอาการบวมน้ำในสมอง, ลิ่มเลือดอุดตันเส้นเลือดอุดตันและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ระดับความสูงที่ไม่รุนแรงเช่นอุณหภูมิร่างกายที่ลดลงแสดงให้เห็นว่ามันอาจมาพร้อมกับภาวะเลือดเป็นกรดและ / หรือการติดเชื้อซึ่งควรได้รับความสนใจอย่างเพียงพอ

การตรวจอาการโคม่าที่ไม่เป็นเบาหวาน hyperosmolar

1. น้ำตาลในเลือดและน้ำตาลในปัสสาวะ: โรคนี้มีลักษณะน้ำตาลในเลือดสูงและน้ำตาลในปัสสาวะสูงน้ำตาลในเลือดมากกว่า 33mmol / L (600mg / dl) น้ำตาลในปัสสาวะเป็นบวกที่แข็งแกร่งผู้ป่วยเช่นการขาดน้ำหรือการทำงานของไตเสียหายทำให้น้ำตาลในไต เมื่อเกณฑ์เพิ่มขึ้นน้ำตาลในปัสสาวะอาจไม่เป็นบวกอย่างมาก แต่การลบกลูโคสในปัสสาวะนั้นหาได้ยาก

2. อิเล็กโทรไลต์เลือด: ภายใต้สถานการณ์ปกติโซเดียมในเลือดปกติหรือสูงสามารถลดลงโพแทสเซียมในเลือดปกติหรือลดลงนอกจากนี้ยังสามารถยกระดับโซเดียมและโพแทสเซียมโดยรวมจะลดลงผู้ป่วยอาจมีแคลเซียมแมกนีเซียมการสูญเสียฟอสฟอรัส ระดับโซเดียมในเลือดและโพแทสเซียมในผู้ป่วยขึ้นอยู่กับปริมาณของการสูญเสียและการกระจายเข้าและออกของเซลล์เช่นเดียวกับระดับของการสูญเสียน้ำใน HNDC ผู้ป่วยส่วนใหญ่สูญเสียโซเดียมและโพแทสเซียม 300-500 mmol / L การสูญเสียโซเดียมโพแทสเซียมและคลอรีนรวมของผู้ป่วยอยู่ที่ 5-10 มิลลิโมล / กก., 5-15 มิลลิโมล / กิโลกรัมและน้ำหนักร่างกาย 5-7 มิลลิโมล / กิโลกรัมตามลำดับ

ในผู้ป่วยที่มี HNDC เมื่อเกิดภาวะ hyperosmolar diuresis จะทำให้เกิดการยับยั้งการดูดซึมโซเดียมในไตและน้ำในเซลล์จะถูกถ่ายโอนไปยังด้านนอกของเซลล์ซึ่งมีแนวโน้มที่จะลดโซเดียมในเลือดพบว่าระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น 5.6 mmol / L Dl) โซเดียมในเลือดจะลดลงประมาณ 1.7mmol / L นอกจากนี้ polydipsia สามารถลดระดับโซเดียมในเลือดเพิ่มขึ้นในพลาสมา chylomicrons ยังสามารถทำให้เกิดการลดเท็จโซเดียมในเลือดตรงกันข้ามกับปัจจัยข้างต้นที่ทำให้โซเดียมในเลือดสูง Hypertonic diuresis สูญเสียน้ำมากกว่าโซเดียมและการลดลงของปริมาณเลือดสามารถกระตุ้นการหลั่งของ aldosterone และทำให้เกิดการกักเก็บโซเดียมและโปแตสเซียมขับถ่ายปัจจัยเหล่านี้กำหนดระดับของโซเดียมในเลือดในระดับที่แตกต่างกันในทำนองเดียวกัน hyperosmotic diuresis การสูญเสียความอยากอาหารและการหลั่งฮอร์โมน adrenocortical ที่เพิ่มขึ้นสามารถลดโพแทสเซียมในเลือดการขยายตัวของปริมาณเลือดหลังการรักษาน้ำตาลในเลือดลดลงและการถ่ายโอนโพแทสเซียมในเลือดไปยังเซลล์นอกจากนี้ยังสามารถทำให้โพแทสเซียมในเลือดลดลง ความล้มเหลวในการทำงานสามารถเพิ่มระดับโพแทสเซียมในเลือดผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาอาจมีระดับโซเดียมและโพแทสเซียมในซีรั่มต่างกัน

3. ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine: มักจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญระดับสะท้อนให้เห็นถึงการขาดน้ำอย่างรุนแรงและภาวะไตวายยูเรียไนโตรเจน (BUN) สามารถเข้าถึง 21 ~ 36mmol / L (60 ~ 100mg / dl) creatinine (Cr) ถึง 163 ~ 600mmol / L (1.7 ~ 7.5mg / dl) อัตราส่วน BUN / Cr สูงถึง 30: 1 หรือมากกว่า (คนปกติมากกว่า 10: 1 ~ 20: 1) ผู้ป่วยที่มี BUN สูงและ Cr มีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี หลังจากการรักษาที่มีประสิทธิภาพมีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในเลือด BUN และ Cr และผู้ป่วยบางรายยังคงล้มเหลวที่จะกลับไปที่ช่วงปกติแสดงให้เห็นว่าพวกเขามีภาวะไตวายก่อน HNDC

4. ความดันออสโมติกของพลาสม่า: ระดับความสำคัญเป็นคุณสมบัติสำคัญและพื้นฐานการวินิจฉัยของ HNDC ความดันออสโมติกของพลาสม่าสามารถกำหนดได้โดยตรง แต่สูตรต่อไปนี้มักใช้ในการปฏิบัติทางคลินิก:

ความดันออสโมติกพลาสม่า (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) (ระดับน้ำตาลในเลือด mg / dl) / 18 (BUNmg / dl) / 2.8

ในสูตรหน่วยของโซเดียมและโพแทสเซียมไอออนคือ mmol / L และหน่วยน้ำตาลกลูโคสในเลือดและหน่วย BUN เป็น mg / dl เนื่องจากน้ำหนักโมเลกุลของกลูโคสเป็น 180 โมเลกุล BUN มีอะตอมไนโตรเจนสองอะตอมและผลรวมของอะตอมไนโตรเจนคือ 28 ดังนั้น mg / dl คือ ในการเป็น mmol / L ค่ากลูโคสในเลือดและ BUN ควรหารด้วย 18 และ 2.8 ตามลำดับนอกจากนี้ยังสามารถคำนวณระดับน้ำตาลในเลือดและ BUN ได้โดยตรงด้วย mmol / L ค่าแรงดันพลาสมาในร่างกายมนุษย์ปกติคือ 280-300mmol / L เช่นมากกว่า 350mmol / L สามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็น hypertonic

เนื่องจาก BUN สามารถผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ได้อย่างอิสระและไม่สามารถสร้างแรงดันออสโมติกที่มีประสิทธิภาพของของเหลวนอกเซลล์ผู้เขียนส่วนใหญ่สนับสนุนว่า BUN ถูกละเว้นในการคำนวณและคำนวณแรงดันพลาสมาออสโมติกดังนี้สูตรการคำนวณดังนี้:

ความดันออสโมติกพลาสม่า (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) ระดับน้ำตาลในเลือด (mmol / L)

ความดันออสโมติกที่มีประสิทธิภาพสูงกว่า 320mmol / L ซึ่งเป็น hyperosmotic ความดันออสโมติกพลาสม่าที่มีประสิทธิภาพของผู้ป่วย HNDC สูงกว่า 320mmol / L

5. ความไม่สมดุลของกรดเบส: ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีการเผาผลาญที่ไม่รุนแรงหรือปานกลาง, ภาวะความเป็นกรดสูงที่เป็นกรด, ภาวะที่มีประจุลบเพิ่มขึ้นประมาณ 1 เท่า, เลือด [HCO3-] สูงกว่า 15mmol / L, ค่า pH สูงกว่า 7.3, แอนไอออนที่เพิ่มขึ้นส่วนใหญ่เป็นกรดอินทรีย์อนุมูลเช่นกรดแลคติกและกรดคีโตและยังมีกรดซัลฟิวริกและฟอสเฟตจำนวนเล็กน้อย

สูตรการคำนวณสำหรับช่องว่างประจุลบเป็นดังนี้:

Anion gap = [Na +] [K +] - [CI -] - [HCO3-]

ในสูตรหน่วยคือ mmol / L หากคำ [HCO3-] แสดงโดย CO2CP (vol / dl) ค่าสามารถหารด้วย 2.24 และแปลงเป็น mmol / L เนื่องจากภายใต้เงื่อนไขมาตรฐานปริมาณของก๊าซใด ๆ ที่ 1 mmol คือ 22.4 L, ช่องว่างประจุลบปกติของมนุษย์คือ 12 ถึง 16 มิลลิโมล / ลิตร

6. คีโตนในเลือดและคีโตนในปัสสาวะ: คีโตนในเลือดเป็นปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อยและความมุ่งมั่นเชิงปริมาณไม่เกิน 50mg / dl เมื่อวัดโดยวิธีการเจือจางเลือดพลาสม่าในเลือดที่เจือจางน้อยกว่า 1: 4 ยังคงเป็นบวกคีโตนปัสสาวะ ลบหรือบวกอย่างอ่อน

7. อื่น ๆ : จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดของผู้ป่วย HNDC มักเพิ่มขึ้นเป็น 50 × 109 / ลิตรฮีมาโตคริตเพิ่มขึ้นซึ่งสะท้อนถึงภาวะขาดน้ำและความเข้มข้นของเลือด

ตามเงื่อนไขการคัดเลือกวัฒนธรรมปัสสาวะฟิล์มเอ็กซ์เรย์หน้าอกและคลื่นไฟฟ้าได้รับการคัดเลือก

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยอาการโคม่าที่ไม่ใช่โรคเบาหวาน hyperosmolar

เกณฑ์การวินิจฉัย

1. ข้อบ่งชี้ที่น่าสงสัย

การวินิจฉัยโรค HNDC นั้นไม่ยากที่สำคัญคือแพทย์ทุกคนควรปรับปรุงความระมัดระวังและความเข้าใจในโรคนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยวัยกลางคนและผู้สูงอายุเงื่อนไขทางคลินิกต่อไปนี้โดยไม่คำนึงถึงประวัติของโรคเบาหวานอาจมี HNDC และควรได้รับการทดสอบทันที การตรวจสอบห้องพัก

(1) ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการมีสติและขาดน้ำอย่างรุนแรงโดยไม่ต้องหายใจลึก ๆ

(2) มีอาการระบบประสาทส่วนกลางและสัญญาณเช่นชัก epileptiform และปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยา

(3) ผู้ที่มี polyuria ภายใต้สภาวะความเครียดเช่นการติดเชื้อร่วมกล้ามเนื้อหัวใจตายและการผ่าตัด

(4) ในกรณีที่มีน้ำตาลจำนวนมากน้ำตาลในเลือดหรือฮอร์โมนฟีนิโทอินโพรพาโนรอลและยาอื่น ๆ ที่อาจทำให้เกิดน้ำตาลในเลือดสูงโพลียูเรียและสติสัมปชัญญะ

(5) มีปริมาณน้ำไม่เพียงพอการสูญเสียน้ำและยาขับปัสสาวะการรักษาภาวะขาดน้ำและการล้างไต

2. เกณฑ์การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

(1) ระดับน้ำตาลในเลือด≥ 33 mmol / L (600 mg / dl)

(2) ความดันออสโมติกที่มีประสิทธิภาพของพลาสมาคือ≥320mmol / L

(3) เซรั่ม [HCO3-] ≥ 15mmol / L หรือการทดสอบก๊าซในเลือดแดงพบค่า pH ≥ 7.30

(4) น้ำตาลปัสสาวะบวกที่แข็งแกร่ง, เชิงลบหรือเชิงบวกเล็กน้อยสำหรับร่างกายคีโตน

สามรายการแรกข้างต้นสามารถนำมาใช้เป็นพื้นฐานการวินิจฉัยที่จำเป็นและรายการที่สี่อาจแตกต่างกันไปตามเงื่อนไขทางคลินิกมันเป็นที่น่าสังเกตว่า HNDC มีความเป็นไปได้ของ DKA พร้อมกันหรือกรดแลคติกภาวะ hyperosmotic ของแต่ละกรณีส่วนใหญ่เกิดจาก hypernatremia เนื่องจากน้ำตาลในเลือดสูงดังนั้นปัสสาวะคีโตนในร่างกายเป็นบวกดิสก์ชัดเจนหรือระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่า 33mmol / L และไม่สามารถใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยการวินิจฉัย HNDC แต่ผู้ป่วย HNDC มีภาวะ hyperosmotic อย่างชัดเจนโดยไม่มีข้อยกเว้นเช่น ในผู้ป่วยที่มีอาการโคม่าความดันพลาสม่า osmotic ต่ำกว่า 320mmol / L และโรคอื่น ๆ ที่อาจทำให้เกิดอาการโคม่าควรพิจารณาผู้ป่วยบางรายมีน้ำตาลในเลือดสูง แต่กำมะถันในเลือดต่ำและความดันออสโมติกที่มีประสิทธิภาพไม่ถึง 320mmol / L แม้ว่าจะไม่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น HNDC แต่ก็ควรจะถือว่าเป็น HNDC

3. การพยากรณ์โรคของการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีเมื่อการวินิจฉัย HNDC ป่วยหนักอาการทางคลินิกต่อไปนี้ควรได้รับการพิจารณาเป็นตัวบ่งชี้ของการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี:

(1) อาการโคม่าคงอยู่เป็นเวลา 48 ชั่วโมงและยังไม่หาย

(2) ความดันออสโมติกพลาสม่าสูงไม่สามารถแก้ไขได้ภายใน 48 ชั่วโมง

(3) อาการโคม่าที่มีอาการชัก epileptiform และการสะท้อนทางพยาธิวิทยาในเชิงบวก

(4) ผู้ป่วยที่ติดเชื้อรุนแรงหรือทนไฟ

(5) การทับซ้อนกับ DKA และ / หรือแลคติกดิสก์

การวินิจฉัยแยกโรค

1. แตกต่างจากผู้ป่วยอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองที่ไม่เป็นโรคเบาหวานระดับน้ำตาลในเลือดของผู้ป่วยรายนี้ไม่สูงหรือระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น แต่ไม่สามารถ> 33.3mmol / L, HbA1c เป็นเรื่องปกติ

2. บางคนคิดว่า HNDC และผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีโรคเบาหวานที่ไม่ดีและภาวะไตวายที่ไม่ใช่ทางเดินปัสสาวะสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคเป็นสิ่งสำคัญทางคลินิกทั้งคู่อาจมีระดับน้ำตาลในเลือดสูงอย่างรุนแรงและระดับ BUN และ CR ในเลือดสูง ที่แตกต่างกันในอดีตต้องใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารจำนวนมากและในปริมาณที่เหมาะสมของอินซูลินในระยะหลังอินซูลินเพียงอย่างเดียวสามารถลดระดับน้ำตาลในเลือดลดปริมาณเลือดและบรรเทาอาการหัวใจล้มเหลวและ infusions จำนวนมากเป็นอันตรายมาก แต่ผู้ป่วยโรคเบาหวาน แทนที่จะมีความเข้มข้นของเลือดอาจมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงภาวะโพแทสเซียมสูงปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นและภาวะหัวใจล้มเหลวดังนั้นการระบุตัวตนของทั้งสองจึงไม่ใช่เรื่องยาก

3. สำหรับผู้ป่วยที่ไม่รู้สึกตัวด้วยประวัติของโรคเบาหวานก็ควรจะระบุว่าเป็น HNDC, ketoacidosis, กรดแลคติกหรือภาวะน้ำตาลในเลือดภาวะน้ำตาลในเลือด

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ