โรคกระเพาะเรื้อรัง

โรคกระเพาะเรื้อรังเบื้องต้น โรคกระเพาะเรื้อรัง (เรื้อรังอักเสบ) หมายถึงการอักเสบเรื้อรังหรือแผลตีบของเยื่อบุกระเพาะอาหารที่เกิดจากสาเหตุที่แตกต่างกันสาระสำคัญคือว่าหลังจากความเสียหายซ้ำแล้วซ้ำอีกของเยื่อบุผิวเยื่อบุกระเพาะอาหารเนื่องจากเยื่อเมือกความจุฟื้นฟูเฉพาะเยื่อเมือก ฝ่อของต่อมในกระเพาะอาหารจะหายไป โรคนี้พบได้บ่อยโดยมีผู้ป่วยประมาณร้อยละ 80-90 ที่ได้รับการส่องกล้องแล้วผู้ชายเป็นมากกว่าผู้หญิงและอุบัติการณ์จะเพิ่มขึ้นตามอายุ โรคกระเพาะผิวเผินเรื้อรัง, โรคกระเพาะแกร็นและโรคกระเพาะกัดกร่อนเรื้อรังเป็นโรคกระเพาะเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุดสองชนิด อุบัติการณ์ทางคลินิกของโรคกระเพาะเรื้อรังในเด็กและโรคกระเพาะเรื้อรังในผู้สูงอายุเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ในปีที่ผ่านมา ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 15% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: มีเลือดออกในกระเพาะอาหารโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กโรคโลหิตจางในกระเพาะอาหารโรคมะเร็งกระเพาะอาหาร

สาเหตุของโรคกระเพาะเรื้อรัง

มันได้รับการชี้แจงว่าการติดเชื้อ Hp เป็นสาเหตุที่สำคัญที่สุดของโรคกระเพาะเรื้อรังบางคนเรียกมันว่าโรคกระเพาะที่เกี่ยวข้องกับ Hp แต่ปัจจัยที่เป็นอันตรายทางกายภาพเคมีและชีวภาพอื่น ๆ อาจทำให้เกิดโรคนี้มาเป็นเวลานาน รอยโรคเรื้อรังสามารถเกิดขึ้นได้จากการคงอยู่หรือเกิดซ้ำวิธีการสุ่มตัวอย่างสำหรับการตรวจเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารในชนบทฟินแลนด์ยืนยันว่าโรคกระเพาะตีบเรื้อรังเป็นโรคเรื้อรังที่ก้าวหน้าด้วยการอักเสบผิวเผินและฝ่อกลับไม่ได้ในที่สุด การอักเสบจากการสังเกตทางคลินิกยังมีหลักฐานที่จะอธิบายปัญหานี้คนหนุ่มสาวส่วนใหญ่เป็นโรคกระเพาะตื้น ๆ และผู้สูงอายุส่วนใหญ่เป็นโรคกระเพาะแกร็นโรคกระเพาะแกร็นและโรคกระเพาะแกร็นมักจะอยู่ในผู้ป่วยเดียวกันในเวลาเดียวกัน; การตรวจชิ้นเนื้อของ Mucosal พบว่าโรคกระเพาะตื้น ๆ บางชนิดอาจกลายเป็นโรคกระเพาะแกร็นหลังจากหลายปีปัจจุบันเชื่อว่าโรคกระเพาะเรื้อรังนั้นเกิดจากหลายปัจจัย

การติดเชื้อ Helicobacter pylori (20%):

ในปี 1982 มาร์แชลล์และวอร์เรนได้แยกไมโครแอโรบิกแคตาเลสบวกสไปโรคีเทตแกรมลบที่มีกิจกรรมยูเรียเป็นครั้งแรกขนาด 3 μm× 0.5 μmในขนาดโค้งหรือรูปตัว S กับ 2 ถึง 6 ฝักที่ปลายด้านหนึ่ง Flagella, โรคกระเพาะที่ใช้งานอยู่ 95% ของการติดเชื้อแบคทีเรียนี้ แต่เดิมชื่อ Campylobacter เหมือนจุลินทรีย์ (CLO), ภายหลังเปลี่ยนชื่อ pylobacter pylori ในปี 1989 เปลี่ยนชื่อเป็นสกรู pyloric ตามลักษณะทางชีวเคมีและสัณฐานวิทยา แบคทีเรียเราได้รับการยืนยันจากการศึกษาทางคลินิกว่าอัตราการตรวจพบ Hp ในโรคกระเพาะเรื้อรังที่ใช้งานอยู่คือ 98% -100% แสดงว่าโรคกระเพาะเรื้อรังโดยเฉพาะโรคกระเพาะเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ Hp, Marshall, 1985, Morris II, 1987 มนุษย์ในฐานะอาสาสมัคร Hp ในช่องปากทำให้เกิดโรคกระเพาะเฉียบพลันรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในปี 1987 ลำเบิร์ตประสบความสำเร็จในการสร้างแบบจำลองสัตว์ของโรคกระเพาะ Hp กับสุกรที่ดูดนมดังนั้น Hp จึงผ่านเกณฑ์ของ Koch สำหรับแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค

กลไกหลักของ Hp ทำให้เกิดโรคกระเพาะมีดังนี้:

1. Hp เป็นแบบเกลียวและมีโครงสร้าง flagella ซึ่งสามารถเคลื่อนที่ได้อย่างอิสระในชั้นเมือก

2. Hp มีไซต์เป้าหมายบนเมือกซึ่งสามารถจับกับ glycoprotein และ glycolipid เป้าหมายของเซลล์เยื่อบุผิวและเมือก

3, การสัมผัสใกล้ชิดกับเซลล์เยื่อเมือกและ "สิ่งที่แนบมาฐาน" โครงสร้างเหมือนเซลล์เยื่อบุผิวเพื่อให้ microvilli ตกและเซลล์โครงกระดูกถูกทำลาย

4, การผลิตของความหลากหลายของเอนไซม์และสารเช่นยูเรียและผลิตภัณฑ์แอมโมเนีย, superoxide dismutase, เอนไซม์โปรตีน, phospholipase A2 และ C, การทดลองของเรายืนยันว่า Hp บุคคลในเชิงบวกเยื่อบุกระเพาะอาหารและแอมโมเนียน้ำในกระเพาะอาหารอย่างมีนัยสำคัญสูงกว่า Hp บุคคลเชิงลบแสดงให้เห็นว่ายูเรียไฮโดรไลซ์ยูเรียจำนวนมากในกระเพาะอาหารเพื่อผลิตแอมโมเนียจำนวนมากซึ่งสามารถทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารอย่างมีนัยสำคัญในการทดลองกับสัตว์

5. Cytotoxin สามารถก่อให้เกิดการเสื่อมของเซลล์ vacuolar

6. หลังจากการติดเชื้อ Hp เซลล์เยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารจะปล่อย IL-1, 8 และ cytokines และปัจจัยอื่น ๆ ของ TNF2 ทำให้นิวโทรฟิลอพยพจากเส้นเลือดไปยังเยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารและกระตุ้นให้เซลล์เหล่านั้นสามารถปลดปล่อยสาร มันสามารถทำลายเยื่อบุกระเพาะอาหารและยังสามารถทำให้เกิดการเปิดใช้งานของ monocytes, basophils, eosinophils ฯลฯ ทำให้รุนแรงขึ้นทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร

7. การตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน: การติดเชื้อ Hp สามารถทำให้เกิดหรือซ้ำเติมการก่อตัวของโรคกระเพาะโดยภูมิคุ้มกันของเซลล์ภูมิคุ้มกันของร่างกาย (การผลิตแอนติบอดี) และการเหนี่ยวนำของปฏิกิริยาภูมิต้านทานเนื้อเยื่อในร่างกาย

เนื่องจากการติดเชื้อของ Hp ทำให้เซลล์โมโนนิวเคลียร์จำนวนมากแทรกซึมเข้าไปใน lamina propria และการทำลายของเซลล์เยื่อบุผิวเป็นสัดส่วนโดยตรงกับระดับการแทรกซึมของแบคทีเรียและความใกล้ชิดของการสัมผัสของแบคทีเรียกับเซลล์เมื่อนิวโทรฟิลปรากฏขึ้น การเสื่อมสภาพของเซลล์และเนื้อร้ายเป็นจำนวนมากของนิวโทรฟิผ่านคอต่อมเข้าไปในโพรงต่อมในรูปแบบต่อมฝี (ท่อ) ซึ่งมีผลต่อการฟื้นฟูของต่อมอย่างมากเมื่อการแทรกซึมของนิวโทรฟิลเห็นได้ชัดแบคทีเรียและเซลล์ การลดลงของอัตราการติดต่ออาจเป็นผลมาจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและพื้นผิวของแบคทีเรียจะถูกล้อมรอบด้วย IgG เพื่อป้องกันการสัมผัสกับเซลล์

ปัจจัยทางพันธุกรรม (10%):

ความบกพร่องทางพันธุกรรมของโรคกระเพาะประเภท A (กระเพาะอาหารในกระเพาะอาหาร) Vars และ Siurala ทำงานหนักมากพวกเขาพบว่าอุบัติการณ์ของโรคกระเพาะอาหารในญาติระดับแรกของโรคโลหิตจางเป็นอันตรายสูงกว่าประชากรทั่วไปอย่างมีนัยสำคัญ พวกเขาเชื่อว่ามันมียีนที่โดดเด่น autosomal 20 เท่าของประชากรการศึกษาของกระเพาะอาหาร antrum กระเพาะยังแสดงให้เห็นการรวมครอบครัวดังนั้นความอ่อนแอทางพันธุกรรมของร่างกายมนุษย์มีบทบาทในการเกิดโรคของโรคกระเพาะเรื้อรัง .

อายุ (10%):

สถิติทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของโรคกระเพาะเรื้อรังมีความสัมพันธ์เชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญกับอายุอายุที่มากขึ้นยิ่งฟังก์ชั่นเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารแย่ลง "ความต้านทาน" และความเสียหายที่เกิดจากปัจจัยภายนอก

สูบบุหรี่ (10%):

อุบัติการณ์ของโรคกระเพาะในผู้สูบบุหรี่รุนแรงสามารถเพิ่มได้ Eward พบว่า 40% ของคนที่สูบบุหรี่มากกว่า 20 มวนต่อวันมีการอักเสบของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุกระเพาะอาหารของ Oddson et al แสดงให้เห็นว่า

ดื่ม (10%):

Beaumont ผ่านการสังเกตครั้งแรกของแอลกอฮอล์ในผู้ป่วยที่เป็นตะคริวในกระเพาะอาหารเพื่อผลิตเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารที่ไม่สม่ำเสมอจากนั้นได้รับการยืนยันจากการสังเกตด้วยวิธี gastroscopic แต่ได้รับการฟื้นฟูหลังจากหยุดดื่มไม้ใช้การตรวจชิ้นเนื้อตาบอด โรคกระเพาะผิวเผิน แต่จะหยุดเมื่อดื่มหยุดถ้ามันยังคงอยู่เป็นเวลานานก็สามารถพัฒนาเป็นโรคกระเพาะแกร็นเรื้อรังพาลเมอร์ยังพบว่าทหารที่ดื่มแอลกอฮอล์มีการอักเสบในกระเพาะอาหารผิวเผินหลังจากหยุดดื่มเป็นเวลา 3 สัปดาห์การอักเสบจะหายไป จากการตรวจสอบจำนวน 1,056 คนไม่พบว่าการดื่มเกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะอย่างใกล้ชิดผู้ป่วยที่มีอาการอักเสบส่วนใหญ่มีอายุมากดังนั้นอายุยังเป็นปัจจัยสำคัญนอกเหนือไปจากแอลกอฮอล์สัตว์ที่มีความเข้มข้นของแอลกอฮอล์สูงอาจทำให้เกิดการบาดเจ็บในกระเพาะอาหารแบบเฉียบพลัน โรคกระเพาะเรื้อรัง, แอลกอฮอล์ที่มีความเข้มข้นต่ำไม่เพียง แต่ไม่เป็นอันตราย แต่ยังช่วยป้องกันมันเป็นที่คาดการณ์ว่าแอลกอฮอล์ที่มีความเข้มข้นต่ำสามารถเพิ่มระดับ prostaglandin ของเยื่อบุกระเพาะอาหารได้ Prostaglandins มีผลป้องกันเยื่อบุกระเพาะอาหาร ไม่ค่อยเห็น

การกระตุ้นอาหาร (10%):

เครื่องปรุงรสและอาหารระคายเคืองต่าง ๆ ส่งเสริมการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร แต่ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ว่าเป็นสาเหตุของโรคกระเพาะเรื้อรัง

ยาเสพติด

ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) เช่นแอสไพรินและฟีนิลบุตตาโซนอาจทำให้เกิดการกัดกร่อนของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร, โรคกระเพาะเรื้อรังสามารถทิ้งไว้หลังการพังทลายได้และยาปฏิชีวนะบางชนิดก็มีความเสียหายต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร การกินอาจทำให้เกิดโรคกระเพาะแกร็น

โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก

ข้อเท็จจริงหลายอย่างบ่งชี้ว่าโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับโรคกระเพาะตีบตัน Badanoch รายงานผู้ป่วยโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก 50 ราย, เยื่อบุกระเพาะอาหารปกติ, โรคกระเพาะผิวเผินและโรคกระเพาะแกร็นคิดเป็น 14%, 46% และ 40% ตามลำดับ กลไกยังไม่ชัดเจนผู้เขียนบางคนเชื่อว่าโรคกระเพาะเป็นโรคหลักเนื่องจากโรคกระเพาะมีกรดในกระเพาะต่ำธาตุเหล็กจึงไม่สามารถดูดซึมหรือมีเลือดออกเนื่องจากโรคกระเพาะมีความคิดเห็นอีกอย่างหนึ่งคือโรคโลหิตจางเกิดจากการขาดธาตุเหล็กในร่างกาย อัตราการได้รับผลกระทบจากการอักเสบหรือการขาดธาตุเหล็กทำให้เกิดการขาดระบบเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กซึ่งมีผลต่อการเผาผลาญของเยื่อบุกระเพาะอาหารสามารถเรียกคืนได้หลังการรักษาด้วยเหล็กบางคนคิดว่าภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก นอกจากเหตุผลที่กล่าวมาข้างต้นแล้วยังสามารถเกี่ยวข้องกับปัจจัยภูมิคุ้มกันและพันธุกรรม

หน้าสัมผัสโลหะ

อุบัติการณ์ของแผลในกระเพาะอาหารในคนงานตะกั่วสูงตามที่ผู้เขียน biopsy ของเยื่อบุกระเพาะอาหาร, อุบัติการณ์ของโรคกระเพาะตีบก็เพิ่มขึ้น Polmer เรียกมันว่าการขับถ่ายโรคกระเพาะโลหะหนักหลายชนิดเช่นปรอทพลวงและทองแดงจะถูกลบออก และสังกะสีและอื่น ๆ มีความเสียหายต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร

อุณหภูมิ

อาหารเย็นหรือร้อนจัดหรือเครื่องดื่มหรือน้ำน้ำแข็งสำหรับล้างกระเพาะอาหารอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร Hirai สามารถทำให้เกิดโรคกระเพาะโดยให้อาหารสัตว์ที่อุณหภูมิ 46 ° C เป็นเวลานาน Roshitoshi ฉีดน้ำ 300 มล. ที่อุณหภูมิ 50-58 ° C ในช่วงครึ่งแรกของปีอย่างน้อย 72 ครั้งสุนัขบางตัวอาจทำให้เกิดการอักเสบของเยื่อบุกระเพาะอาหารในทางตรงกันข้าม Perry สามารถเลี้ยงสัตว์ด้วยน้ำแข็งหรือน้ำร้อนซึ่งอาจทำให้เกิดการอักเสบเฉียบพลันในกรณีที่รุนแรงอาจทำให้เสียชีวิตได้ผู้รอดชีวิตคนหนึ่งไม่มีกรดเป็นเวลานาน พบว่าการดื่มชาร้อนเกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะอย่างใกล้ชิดความเสียหายทางความร้อนในระยะยาวอาจเป็นปัจจัยในการอักเสบเรื้อรัง

การแผ่รังสี

การรักษาด้วยรังสีสำหรับโรคแผลในกระเพาะอาหารหรือเนื้องอกอื่น ๆ สามารถสร้างความเสียหายหรือแม้กระทั่งเยื่อบุกระเพาะอาหารฝ่อ แต่ก็ไม่สามารถอธิบายสาเหตุของโรคกระเพาะตีบ

การเก็บรักษากระเพาะอาหาร

การเก็บรักษากระเพาะอาหารในระยะยาวที่เกิดจากสาเหตุใด ๆ อาจทำให้เกิดโรคกระเพาะมักจะมีการอักเสบตื้น ๆ ของ antrum ของกระเพาะอาหาร แต่ก็ยังสามารถนำเสนออย่างกว้างขวาง

การไหลย้อนกลับของลำไส้เล็กส่วนต้น

เมื่อทำการส่องกล้องในผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะเรื้อรังมักพบว่ามีน้ำดีสีเหลือง - เขียวในสระน้ำมูกนอกจากนี้เมื่อเปิดไพโลเรอสพบการไหลย้อนของน้ำดีและฉีดพ่นเข้าไปในกระเพาะอาหาร Siurula และ Tawast พบโซเดียม taurocholate และความตึงผิวอื่น ๆ ลดสารสารเหล่านี้มักจะอยู่ในน้ำดีเพราะน้ำดีไหลย้อนเข้าไปในกระเพาะอาหารแสดงให้เห็นว่าโรคกระเพาะมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับน้ำดีและบางคนใช้อาหารที่มีป้ายกำกับ 99Tc เพื่อสังเกตการไหลย้อนกลับของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น การหลอมเหลวการให้อาหารหนูด้วยกรด hyodeoxycholic 0.01% ในแต่ละ 25 มก. / วันสามารถทำให้เกิดโรคกระเพาะตีบเรื้อรังหรือใช้เป็นทวารถุงน้ำดีได้ผลเช่นเดียวกันดำยืนยันว่าน้ำดีสามารถทำลายเยื่อบุกระเพาะอาหาร อุปสรรคทำให้เกิดโรคกระเพาะ, gastrectomy บางส่วนและน้ำดีไหลย้อนเข้าไปในกระเพาะอาหารหลังจาก anastomosis ระบบทางเดินอาหารอุบัติการณ์ของโรคกระเพาะก็เพิ่มขึ้นลอว์สันได้ยืนยันว่าการไหลย้อนกลับของน้ำในลำไส้เล็กส่วนต้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อผสมกับน้ำตับอ่อน มันมีผลทำลายล้างในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารดังนั้นบางคนเรียกมันว่ากรดไหลย้อนโรคเดอ Plessis และกำหนดเกณฑ์การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาของกรดไหลย้อน:

1. hyperplasia เยื่อบุผิวเป็น papillary;

2 ฝ่อต่อม - โดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อม pyloric, แอ่งต่อมจะขยาย;

3, ร่างกายกระเพาะอาหาร metaplasia ต่อมหลอก - pyloric ต่อมเซลล์ cupped ปรากฏ;

4, การแทรกซึมของเซลล์อักเสบ;

5, การลดลงของสาร PAS การย้อมสีฮิสโตเคมี, การวินิจฉัยทางคลินิกเป็นเรื่องยากที่จะต้นแบบเมื่อพบว่ากระเพาะอาหารมีน้ำดีสีเหลืองสีเขียวในน้ำย่อยและแม้กระทั่งเยื่อบุโพรงจมูกไซนัสคราบสีเหลืองสำหรับการวินิจฉัยทางคลินิก

(1) ไม่มีการใช้ยาก่อนการผ่าตัด

(2) ความร่วมมือผู้ป่วยการดำเนินงานที่ราบรื่นไม่มีอาการคลื่นไส้;

(3) ไม่มีการฉีดก๊าซ

ปัจจัยภูมิคุ้มกัน

ในปีที่ผ่านมามีรายงานจำนวนมากเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างภูมิคุ้มกันและโรคกระเพาะตีบแบบพิเศษเรื้อรังการค้นพบครั้งแรกคือแอนติบอดีปัจจัยภายใน (IFA) ซึ่งแบ่งออกเป็นสองประเภทประเภท IFA ที่รู้จักกันว่าการปิดกั้นแอนติบอดีสามารถป้องกันวิตามินบี 12 บวกกับปัจจัยภายใน B12 ไม่สามารถดูดซึมได้อัตราบวกของแอนติบอดีนี้ในผู้ป่วยโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายสูงถึง 60% และอัตราบวกของผู้ป่วยที่มีโรคกระเพาะตีบทั่วไปอยู่ในระดับต่ำมาก Strikland รายงานว่ามีเพียง 70 ราย IFA หรือที่รู้จักกันว่าผูกพันแอนติบอดีสามารถจับกับปัจจัยภายใน -B12 คอมเพล็กซ์เพื่อขัดขวางการดูดซึมแอนติบอดีชนิดนี้มีอัตราบวก 30% ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางอันตรายแม้ว่าแอนติบอดีทั้งสองชนิดจะรบกวนการดูดซึมของ B12 แข็งแกร่งบทบาทของแอนติบอดีในเลือดอ่อนแอเช่นการปรากฏตัวของแอนติบอดีทั้งสองผลจะแข็งแกร่งขึ้น

ในอดีตมีความคิดว่าโรคโลหิตจางเกิดจากการขาดปัจจัยภายในและเป็นฝ่อเยื่อเมือกที่ปรึกษาทางการเงินอิสระบวกและการปิดกั้นการดูดซึม B12

ตามมาด้วย PCA, Irvin รายงานครั้งแรกในปี 1963, PCA ในซีรั่มและกระเพาะอาหารเป็นเนื้อเดียวกันของผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางเป็นอันตราย, อัตราบวกสูงสุดถึง 90% โดยทั่วไปโรคกระเพาะแกร็นในช่วง 20% ถึง 60% ข้อมูลโรงพยาบาล 11% PCA titer ลดลงหรือหายไป 4 ถึง 6 เดือนหลังการผ่าตัดกระเพาะอาหารทั้งหมด

โรคต่อมไทรอยด์โรคเบาหวานและโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กสามารถเป็นบวกได้

ในปี 1979 Vandelli พบ gastrin-secreting cell antibody (GCA) ในผู้ป่วยโรคกระเพาะตีบประเภท B ซึ่ง 8 รายเป็นผลบวก 106 รายไม่มี 35 รายเป็นบวกในประเภท A และ 51 รายเป็นลบในโรคโลหิตจางชนิดมะเร็ง (หลายชนิดรวมกันฝ่อ) โรคกระเพาะ), 2 รายของโรคแพ้ภูมิตัวเองอื่น ๆ เป็นบวกใน 121 รายการถ่ายเลือดทั้งหมด 115 ครั้งในฐานะการควบคุมนั้นเป็นลบนอกจากนี้ยังพบว่ามีภูมิคุ้มกันจากเซลล์ที่ใช้ตัวบ่งชี้ภูมิคุ้มกันต่างๆเช่นการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาว การทดสอบผิวหนังและการทดสอบการฆ่าเซลล์เนื้องอกได้ยืนยันการมีอยู่ของภูมิคุ้มกันของเซลล์เซลล์ภูมิคุ้มกันของสัตว์และแผลเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารเกิดขึ้นพร้อมกันในขณะที่แอนติบอดี autoimmune ต้องปรากฏ 4 ถึง 8 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการของโรค ภูมิต้านทานของร่างกายมีความสำคัญมากกว่าในการอธิบายการเกิดโรค

การฉีดน้ำย่อย allogeneic หรือ heterogeneous, mucosa ในกระเพาะอาหาร, PCA หรือ IFA ไปยังสัตว์ต่าง ๆ รวมถึงหนูกระต่ายกระต่ายสุนัขและลิงแผล atrophic สามารถเกิดขึ้นได้ในสัตว์เยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร PCA เป็นบวกหลังจาก 4-8 สัปดาห์กรดในกระเพาะอาหาร การหลั่งต่ำ แต่ไม่มีการแทรกซึมของเซลล์อักเสบที่เห็นได้ชัด

แก้วได้เสนอสมมติฐานที่ว่าการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทำลายเยื่อบุในกระเพาะอาหารปัจจัยอันตรายต่าง ๆ ทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุกระเพาะอาหารปล่อยแอนติเจนและทำให้ไวต่อเซลล์ภูมิคุ้มกันเพื่อทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันจากนั้นเซลล์ทรงกลมจะสร้างแอนติบอดีเช่น PCA และ PCA เนื่องจากเซลล์ยังคงปลดปล่อยแอนติเจนและแอนติบอดีจะถูกปล่อยออกมาอย่างต่อเนื่องทำให้การอักเสบกลายเป็นเรื้อรังหากปฏิกิริยายังคงเกิดขึ้นแอนติเจนจะหมดลงเนื่องจากการฝ่อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร (ฝ่อในกระเพาะอาหาร) และการตอบสนองของภูมิคุ้มกันก็หมดลง การสิ้นสุดเนื่องจากอัตราการหมุนเวียนของเซลล์ต่ำส่งผลให้ metaplasia ในลำไส้และ metaplasia ต่อมหลอก - pyloric

แบคทีเรียอื่น ๆ การติดเชื้อไวรัส

โรคติดเชื้อเฉียบพลันหลายชนิดสามารถก่อให้เกิดโรคกระเพาะเฉียบพลันได้เช่นกันอิทธิพลของโรคติดเชื้อเรื้อรังเช่นตับอักเสบและวัณโรคในกระเพาะอาหารก็ดึงดูดความสนใจของผู้คนได้เช่นกันผู้ป่วยที่มีโรคตับเรื้อรังมักมีอาการและอาการแสดงของโรคกระเพาะเรื้อรัง มีแอนติเจนและแอนติบอดีที่ซับซ้อนของไวรัสตับอักเสบบีในเยื่อบุกระเพาะอาหารในปี 1954 พาลเมอร์ยังสงสัยว่าโรคกระเพาะเรื้อรังนั้นสัมพันธ์กับโรคตับอักเสบ แต่การตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุกระเพาะในผู้ป่วย 160 รายที่เป็นโรคตับอักเสบ การติดเชื้อไวรัสเริมยังเกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะ

ตามข้อเท็จจริงข้างต้นมันไม่ยากที่จะเห็นว่าโรคกระเพาะเรื้อรังเกิดขึ้นจากปัจจัยที่เป็นอันตรายต่าง ๆ ที่ทำหน้าที่ในร่างกายมนุษย์ที่อ่อนไหวแม้ว่าสาเหตุจะแตกต่างกันและกระบวนการทางพยาธิวิทยาอาจจะคล้ายกันตั้งแต่อ่อนถึงหนักจากผิวเผินจนถึงฝ่อ มีคอจำนวนมากและพยาธิสภาพเซลล์อักเสบสามารถผ่านคอต่อมได้ผู้เขียนเชื่อว่าการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของการพัฒนาโรคกระเพาะคอต่อมเป็นศูนย์กลางของเชื้อโรคต่อมและการอักเสบทำให้เซลล์ต่อมคอ การทำลายอัตราการต่ออายุของเซลล์ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในต่อมและในที่สุดก็ก่อให้เกิดโรคกระเพาะแกร็นในที่สุดดังนั้นโรคกระเพาะตีบจึงถือได้ว่าเป็นผลสุดท้ายของปัจจัยต่างๆที่ก่อให้เกิดแผลเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร

กลไกการเกิดโรค

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคกระเพาะเรื้อรังส่วนใหญ่จะ จำกัด อยู่ที่เยื่อบุและมีชุดของแผลขั้นพื้นฐานขอบเขตของรอยโรคเหล่านี้สามารถแบ่งออกเป็นโรคกระเพาะตื้นและโรคกระเพาะแกร็น

1 แผลขั้นพื้นฐาน

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคกระเพาะเรื้อรังส่วนใหญ่จะอยู่ในชั้นเยื่อเมือกโดยมีการเปลี่ยนแปลงดังต่อไปนี้:

(1) การแทรกซึมของเซลล์: มีจำนวน monocytes เพียงเล็กน้อยใน propria แผ่นของเยื่อบุกระเพาะอาหารปกติถ้าเห็นได้ชัดว่ามันเป็นพยาธิสภาพเซลล์พลาสมาเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นเรื่องธรรมดาในการอักเสบเรื้อรังนิวโทรฟิลเป็นเรื่องธรรมดาในการอักเสบเฉียบพลันหรือการอักเสบเรื้อรัง ในช่วงเวลาที่ใช้งาน eosinophils ค่อนข้างหายาก

(2) การย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาว (1eucopedesis): ระหว่างเยื่อบุผิวต่อมหรือเซลล์เยื่อบุผิวต่อมก็จะเห็นได้ว่ากลุ่มเซลล์เม็ดเลือดขาว 3 ถึง 5 กลุ่มเคลื่อนออกไปด้านนอกและเซลล์รอบ ๆ มีความชัดเจนและในที่สุดก็ถูกปล่อยออกสู่โพรงต่อม ปรากฏการณ์นี้บ่งชี้ว่ามีการอักเสบ

(3) นักแสดง: หลอดมี 3 ประเภท:

1 ประกอบด้วยนิวโทรฟิลเป็นหลักเมื่อการอักเสบเฉียบพลันเกิดขึ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวจะถูกย้ายและถูกปล่อยสู่โพรงต่อมในร่างกาย

2 การเสื่อมของเซลล์ต่อมถูกปล่อยลงในโพรงต่อมในต่อมนอกจากนี้ยังเชื่อว่าการที่ต่อมเซลล์ถูกประดิษฐ์ขึ้นเนื่องจากเยื่อเมือกถูกบีบด้วยคีมตรวจชิ้นเนื้อในระหว่างการตรวจชิ้นเนื้อผู้เขียนจึงใช้กระเพาะอาหารแยกเพื่อทำการทดลอง คีมถูกดึงมาจากคีมและมีดผ่าตัดผลลัพธ์คือเนื้อเยื่อทั้งสองมีรูปทรงท่อแสดงว่าหลอดชนิดนี้ไม่ได้ถูกบีบด้วยคีม

3 ประเภทของหลอดเมือกเกิดจากการหลั่งเมือกมากเกินไปและการสะสมในต่อม

(4) ตัวเลขไมโทติค: 1 ภาพไมโทติสพบในทุก ๆ 12 แอ่งต่อมของเยื่อเมือกปกติส่วนใหญ่ที่คอและตัวเลขไมติคส์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการอักเสบหรือการบาดเจ็บอื่น ๆ แสดงว่าแบ่งเซลล์เร่ง

(5) การเปลี่ยนแปลงเรื้อรัง: เนื่องจากการทำลายของต่อม, ซ่อมแซม, ฝ่อและพังผืด, การอุดตันของคอของต่อม, ทำให้เกิดการขยายตัวที่เรียบง่ายรองของต่อมในรูปแบบถุง, บางครั้งมองเห็นได้ตามปกติ, ในโรคกระเพาะแกร็น ส่วนใหญ่มักจะเห็น

(6) เส้นเลือดฝอยที่คอและต่อมในต่อมต่าง ๆ มีความเปราะบางมาก Vasodilatation หรือเลือดออกในลำคอมักจะเห็นได้จากอิทธิพลของการอักเสบจุดเล็ก ๆ หรือเลือดออกสามารถมองเห็นได้ด้วยตาเปล่าตัวอย่างเช่นเลือดออกได้ แตกอย่างกว้างขวางในอดีตมีความสำคัญน้อยหลังสามารถทำให้เกิดการกัดเซาะหรือมีเลือดออกขนาดใหญ่

(7) เนื้อร้ายก้าวหน้าของคอของต่อม: การอักเสบเฉียบพลันหลังการผ่าตัดหรือการอักเสบเรื้อรังเนื้อร้ายเซลล์คอที่พบบ่อยช่วงมีขนาดใหญ่หรือเล็กในขณะที่การแทรกซึมนิวโทรฟิเยื่อเมือกรุนแรงเหนือคอ การก่อตัวของการกัดเซาะขนาดใหญ่หรือขนาดเล็กทั่วไปปลดเปลื้องในต่อมดังนั้นการหล่อมักจะเป็นเบาะแสไปยังเนื้อร้ายที่คอ

(8) Glandular ฝ่อ: จำนวนของต่อมจะสั้นลงและเซลล์ของผนังเซลล์หลักลดลงหรือหายไป

(9) Fibrosis: เยื่อบุกระเพาะอาหารก็เหมือนเยื่อบุอื่น ๆ Fibrosis เป็นกระบวนการซ่อมแซมหลังจากการทำลายเนื้อเยื่อมันพบมากที่สุดในต่อมฝ่อต่อมแม้ว่า propria แผ่นปกติมีเส้นใยคอลลาเจนและ fibroblasts จำนวนน้อยมาก ผลการดำเนินงาน

(10) แอ่ง hyperplasia ต่อม: ชั้นต่อมบิดเบี้ยวไม่เรียบร้อยมักจะหลังจากฝ่อของต่อมท่อ

(11) ต่อม pyloric เท็จ metaplasia: หลังจากฝ่อของ callosum คลังเมือกที่คล้ายกับต่อม pyloric ต่อมมักจะปรากฏขึ้นซึ่งเรียกว่าต่อมหลอก pyloric

(12) metaplasia ลำไส้: โรคกระเพาะเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคกระเพาะแกร็นมักจะมาพร้อมกับ metaplasia ลำไส้ไม่กี่ที่พบในโรคกระเพาะตื้นผิวเผินบางครั้งเห็นในเยื่อบุปกติแสงและหนัก แต่ villi ทั่วไปและลำไส้จะไม่แตกต่างกัน

(13) โรคการเก็บรักษา: ใน propria lamina ของ mucosa อวัยวะของผู้ป่วยที่มี hemochromatosis, การสะสมของฮีโมโกลบินเป็นที่สังเกต แต่ไม่มีการอักเสบ, เม็ดสีก็สามารถมองเห็นได้ในเซลล์หลัก, amyloid สะสมอยู่ในเยื่อเมือกของผู้ป่วยที่มี amyloidosis การก่อตัวของก้อนเนื้องอกเหมือนหลักมักจะมาพร้อมฝ่อต่อม แต่ไม่มีการอักเสบ, โรคกระเพาะตีบหรือผู้สูงอายุมักจะมีการสะสมไขมัน

(14) Lymphoid follicle hyperplasia: ปกติต่อมน้ำเหลืองที่รูขุมขนจะเห็นในส่วนฐานของเยื่อเมือกและต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลืองเพิ่มขึ้นหลังจากการฝ่อของต่อมและพื้นผิวเป็นก้อนกลม

2 ระดับของการเกิดโรค

ตามขอบเขตและขอบเขตของโรค, โรคกระเพาะเรื้อรังได้ถูกแบ่งออกเป็นประเภทผิวเผินและตีบในอดีตเฮดเชื่อว่าทั้งสองประเภทของโรคกระเพาะเป็นขั้นตอนที่แตกต่างกันของกระบวนการทางพยาธิวิทยาเดียวกัน แต่ระดับของโรคที่แตกต่างกัน

(1) โรคกระเพาะผิวเผิน: แผลถูกกักขังอยู่ในอันดับที่สามของเยื่อบุนั่นคือในชั้นต่อมโดยไม่ส่งผลกระทบต่อส่วนต่อมเนื่องจากการอักเสบชั้นเยื่อบุผิวจะเสื่อมโทรมและเนื้อร้ายและรูปแบบการสลายอย่างรุนแรงกัดเซาะ เพิ่มความหนาของเยื่อบุผิวเซลล์ส่วนใหญ่แทรกซึมในแผ่นโพรพีเซลล์เม็ดเลือดขาวอพยพมีการปลดเปลื้องต่างๆในโพรงต่อมในร่างกายนอกเหนือไปจากความแออัดหรือตกเลือดเนื้อร้ายเซลล์คอคอเซลล์ผิวต่อมในรูปแบบการกัดเซาะ การเปลี่ยนแปลงเรื้อรังที่มองเห็นได้

(2) โรคกระเพาะแกร็น: การเปลี่ยนแปลงของการอักเสบจะคล้ายกับโรคกระเพาะตื้น ๆ แต่การขยายตัวของช่วงสามารถส่งผลกระทบต่อทั้งชั้นของเยื่อเมือกนั้นแผลหลักคือการลดลงหรือหายไปจำนวนต่อมและสิวหัวขาวแบ่งโรคกระเพาะแกร็นออกเป็น 3 องศา:

กลุ่มหนึ่งของท่อต่อมที่ 1 ถึง 2 หายไปเล็กน้อย

2 ทั้งหมดหายไปหรือเพียง 1 ถึง 2 กลุ่มของต่อมรุนแรง

3 อยู่ในระดับปานกลางระหว่างสอง (การจำแนกในประเทศดูการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร)

พลาสมาเซลล์แทรกซึมส่วนใหญ่อยู่ในชั้นบนเซลล์เม็ดเลือดขาวและรูขุมขนส่วนใหญ่อยู่ในชั้นล่างและเซลล์พลาสมาส่วนใหญ่อยู่ใน IgG ในกรณีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับโรคโลหิตจางมะเร็งพลาสมาเซลล์ที่มี IgG ก็เห็นด้วยและ Russel ก็เป็นธรรมดา Eosinophils ซึ่ง glycoproteins ระบุความผิดปกติของเซลล์พลาสมา

บางครั้งการฝ่อของต่อมไม่ชัดเจน แต่การแทรกซึมของเซลล์ส่งผลกระทบต่อทั้งชั้นของ mucosa บางคนเรียกมันว่าโรคกระเพาะ interstitial หลังจากการฝ่อของต่อมท่อพื้นที่เต็มไปด้วย monocytes มันมักจะเห็นว่าเนื้อเยื่อเกี่ยวพันยุบด้วย reticulum ไฟเบอร์ย้อมสีมันเป็นเรื่องง่าย ต่อมเป็น atrophied และการหายตัวไปของต่อมจะถูกแทนที่ด้วยต่อมหลอก - pyloric ที่หลั่งเมือก

metaplasia ในลำไส้พบได้ทั่วไปในโรคกระเพาะแกร็นในที่มีแสงมีเซลล์ถ้วยเพียงจำนวนเล็กน้อยเท่านั้นที่สามารถมองเห็นได้ในกรณีที่รุนแรงสามารถพบเยื่อบุผิว villus ในลำไส้ทั่วไปได้นอกจากนี้ยังมีเซลล์ Pannet และเซลล์ argyrophil กล้ามเนื้อเป็นปกติหรือหนาขึ้นและเยื่อเมือกจะบางลง

การเปลี่ยนแปลงลีบสามารถกว้างมากสามารถแสดงเป็นฝ่อรวมในกระเพาะอาหารนั่นคือฝ่อในกระเพาะอาหารนอกจากนี้ยังสามารถ จำกัด เพียงหนึ่งหรือที่เรียกว่าโฟกัสฝ่อนอกเหนือไปจากการสะสมของเซลล์ไขมัน

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคกระเพาะอาหารผิวเผินและ atrophic ดังกล่าวข้างต้นหมายถึงการอักเสบของกระเพาะอาหารเช่นการอักเสบที่เกิดขึ้นใน antrum ของกระเพาะอาหารเพราะปกติเยื่อบุในกระเพาะอาหาร antrum เยื่อบุสามารถดู monocytes มากขึ้นตรวจสอบว่ามีเซลล์อักเสบ การแทรกซึมเป็นเรื่องยากมากขึ้นความเห็นของเบเนดิกต์ว่าการแทรกซึมของเซลล์จะต้องมากกว่า 2/3 ของเยื่อบุมันเป็นการยากที่จะตรวจสอบโรคกระเพาะแกร็นเพราะต่อม pyloric ปกติคือ 1/2 ของเยื่อบุทั้งหมดและต่อมสั้นและเบาบางดังนั้นการวินิจฉัย โรคกระเพาะตีบต้องแน่ใจว่าหนึ่งในสามของต่อมหายไปแผลถูก จำกัด อยู่ที่ไซนัสบางคนเรียกว่า antral ไซนัสอักเสบการวินิจฉัยนี้สามารถอธิบายตำแหน่งของแผลได้เท่านั้นและไม่สามารถอธิบายลักษณะและขอบเขตของรอยโรคได้

3 กิจกรรมแผล

คำว่า "กิจกรรม" หมายถึงการแทรกซึมของเซลล์ polymorphonuclear ที่เป็นกลางลงใน propria แผ่นของเยื่อบุกระเพาะอาหารเยื่อบุผิวใต้สมองและเยื่อบุผิวผิวการแทรกซึมอย่างรุนแรงสามารถก่อให้เกิดฝีหนองและการเสื่อมของเยื่อบุผิว ระดับการแทรกซึมจะถูกให้คะแนนอย่างอ่อนหมายความว่าการแทรกซึมเกี่ยวข้องกับ 1 ใน 3 ของกระเพาะอาหารและเยื่อบุผิวผิว, 1/3 ถึง 2/3 อยู่ในระดับปานกลางและ 2/3 หรือมากกว่านั้นเรียกว่ารุนแรงคำว่า "ไม่ได้ใช้งาน" คือ หมายถึงการแทรกซึมของเซลล์ polymorphonuclear ไม่กี่หรือเป็นกลาง

4 การปรากฏตัวหรือขาดของแบคทีเรีย

การย้อมด้วยวิธี Warthin-Starry นั้นโรคกระเพาะเรื้อรังมักจะมีเชื้อ Hp

มีวิธีการจำแนกประเภทต่าง ๆ สำหรับโรคกระเพาะเรื้อรังและเป็นการยากที่จะแนะนำให้พวกเขาทีละคนชินด์เลอร์, ไม้, เฮด, วิธีการจำแนก Strickland และการจัดหมวดหมู่ของการประชุมระบบทางเดินอาหารซิดนีย์โลกแนะนำสั้น ๆ

(1) ชินด์เลอร์แบ่งโรคกระเพาะเรื้อรังออกเป็นประถมศึกษาและมัธยมศึกษาผู้ป่วยที่ไม่ได้อธิบายเป็นผู้ป่วยโรคเบื้องต้นที่มีแผลในกระเพาะอาหารมะเร็งในกระเพาะอาหารและการผ่าตัดกระเพาะอาหารเป็นรอง ลีบและยั่วยวนประเภท 3 ในปัญหาของโรคกระเพาะ hypertrophic ผลของการปฏิบัติเป็นเวลาหลายปีไม่สามารถยืนยันได้โดยการตรวจชิ้นเนื้อก็ไม่ได้ใช้กันทั่วไป

(2) ไม้ใช้วิธีการดึงดูดตาบอดเพื่อนำเยื่อบุและโรคกระเพาะเรื้อรังแบ่งออกเป็น 3 ประเภท: 1 ชนิดผิวเผิน 2 ประเภท atrophic 2 ฝ่อ 3 กระเพาะอาหารแม้ว่าวิธีนี้จะง่าย แต่ไม่สามารถวางเมื่อถ่ายเยื่อเมือกที่มีผลต่อความแม่นยำของการวินิจฉัย หลังจากที่ไฟเบอร์กลาสโกสโคปได้รับการส่งเสริมอย่างค่อยเป็นค่อยไปกฎหมายดึงดูดสายตาคนตาบอดกำลังจะทำให้ภารกิจประวัติศาสตร์สำเร็จ

(3) สิวหัวขาวจำแนกตามตำแหน่งของรอยโรคการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อและรอยโรคอย่างรวดเร็ว

(4) Strickland จำแนกโรคกระเพาะเรื้อรังออกเป็นสองประเภท A และ B พื้นฐานคือ: แอนติบอดีเซลล์ข้างขม่อม (PCA) เป็นบวกการอักเสบส่วนใหญ่อยู่ในประเภท A ในกระเพาะอาหาร PCA เป็นลบและการอักเสบส่วนใหญ่อยู่ใน antrum ของกระเพาะอาหาร ประเภท 100 กรณีของโรคกระเพาะแกร็นในโรงพยาบาลของเราพบว่าไม่ว่า PCA เชิงลบหรือการอักเสบในเชิงบวกจะถูก จำกัด ที่ antrum ในกระเพาะอาหารหรือ Corpus มันไม่สอดคล้องอย่างสมบูรณ์กับการจำแนก Strickland ดังนั้นมาตรฐานนี้ไม่สอดคล้องอย่างสมบูรณ์กับสถานการณ์ในประเทศ

ความสำคัญของการจำแนก Strickland: 1 เพื่ออธิบายการเกิดโรคของโรคกระเพาะตีบคิดว่าโรคกระเพาะประเภท A เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเอง 2 เกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคโรคกระเพาะประเภท B มีอัตราการเป็นมะเร็ง 10% ในขณะที่ประเภท A เป็นมะเร็งน้อยลง PCA ในเชิงบวกของคนผิวขาวมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับโรคโลหิตจางมะเร็งและ 16% ของผู้ป่วยโรคโลหิตจางมะเร็งที่พบในระหว่างการติดตาม

(5) ในปี 1988 ไวแอตต์และดิกซันจำแนกโรคกระเพาะเรื้อรังเป็นอาการแพ้ภูมิตัวเองแบคทีเรียและสารเคมี

(6) การจำแนกทางสังคมของระบบทางเดินอาหารของซิดนีย์โลก: ในเดือนสิงหาคม 2533 ที่การประชุมสมัชชาระบบทางเดินอาหารครั้งที่เก้าของโลก Misiewicz et al. เสนอระบบของซิดนีย์ซึ่งเป็นการจำแนกประเภทใหม่ของโรคกระเพาะซึ่งประกอบด้วยเนื้อเยื่อวิทยาและ กล้องเอนโดสโคปประกอบด้วยสองส่วนเนื้อเยื่อวิทยามีศูนย์กลางที่รอยโรคและมีการวินิจฉัยพื้นฐานสามประการ:

1 โรคกระเพาะเฉียบพลัน

2 โรคกระเพาะเรื้อรัง

โรคกระเพาะ 3 ชนิดพิเศษ

กําหนดสาเหตุและปัจจัยที่เกี่ยวข้อง histomorphology ถูกอธิบายเป็นคำต่อท้ายและ metaplasia เยื่อบุผิวในลำไส้กิจกรรมการอักเสบ, การอักเสบ, ฝ่อต่อมและการติดเชื้อ Hp จะจัดลำดับแยกต่างหากและส่วนส่องกล้องด้วยตาเปล่า อธิบายถึงหลักและแยกแยะขอบเขตของรอยโรคกำหนดการวินิจฉัยของ 7 โรคกระเพาะส่องกล้อง:

1 เกิดผื่นแดงกระเพาะอาหารฟกช้ำ

2 โรคกระเพาะกรดกัดกร่อนแบน

3 โรคกระเพาะกรดสูง

4 โรคกระเพาะแกร็น

5 โรคกระเพาะโรค

6 โรคกระเพาะกรดไหลย้อน

7 ริ้วรอยโรคกระเพาะ hypertrophic

การจำแนกประเภทของซิดนีย์ประกอบด้วยสาเหตุโรคที่เกี่ยวข้องจุลพยาธิวิทยา (รวมถึง Hp) และการส่องกล้องเข้าสู่การวินิจฉัยทำให้การวินิจฉัยครอบคลุมและสมบูรณ์ยิ่งขึ้นรายการดังกล่าวมีรายละเอียดและจำเป็นเฉพาะซึ่งเอื้อต่อมาตรฐานของการศึกษาทางคลินิกและพยาธิวิทยาของโรคกระเพาะ มีปัญหาบางอย่างที่ต้องได้รับการแก้ไขเพิ่มเติม: วิธีการแก้ไขความขัดแย้งที่มักไม่สอดคล้องกับการวินิจฉัยทางคลินิกและการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาอย่างครบถ้วนข้อกำหนดการส่องกล้องนั้นมีรายละเอียดและเฉพาะเจาะจงมากเกินไปถึงแม้ว่ามันจะช่วยให้มาตรฐานการวินิจฉัยการส่องกล้อง สาเหตุของโรคกระเพาะเรื้อรังนั้นมีความหลากหลายและเป็นเรื่องยากที่จะทำการวินิจฉัยที่ถูกต้องโดยแพทย์ที่ครอบคลุมการตรวจทางคลินิกและการตรวจสอบเสริมต่างๆดังนั้นสาเหตุของการเกิดโรคเป็นคำนำหน้าสำหรับการวินิจฉัยทางจุลพยาธิวิทยาจำเป็นต้องศึกษาเพิ่มเติม

ในปี 1994 นักพยาธิวิทยา 20 คนจากประเทศต่าง ๆ ในโลกได้ทำการประเมินระบบซิดนีย์สี่ปีที่เมืองฮุสตันอีกครั้งเพื่อวัตถุประสงค์สองประการประการแรกคือการสร้างมาตรฐานโรคกระเพาะแบบครบวงจรและที่สองคือการกำหนดนิยามและทำงานอย่างหนักเพื่อแก้ไขระบบกับซิดนีย์ ใช้คำถามที่เกี่ยวข้อง

เพื่อตรวจสอบว่ามีหรือไม่มี Hp อย่างถูกต้องควรทำการตรวจชิ้นเนื้อในพื้นที่อย่างน้อย 5 บริเวณ: ความโค้งของหน้าท้อง 2 ถึง 3 ซม. จากล้อ pyloric, ความโค้งเล็ก ๆ ของ antrum (A1, A2) ร่างกายประมาณ 4 ซม. จากมุมท้อง โค้งงอขนาดเล็ก (B1), ความโค้งขนาดใหญ่ของส่วนตรงกลางของท้อง (B2) ประมาณ 8 ซม. จาก cardia และสัญกรณ์มุมกระเพาะอาหาร (IA) สามารถเพิ่มได้ตามต้องการ

ป้องกันโรคกระเพาะเรื้อรัง

1 เพื่อรักษาจิตวิญญาณที่มีความสุข: ภาวะซึมเศร้าหรือความตึงเครียดมากเกินไปและความเหนื่อยล้าและง่ายต่อการทำให้เกิดความผิดปกติของกล้ามเนื้อหูรูด pyloric ไหลย้อนน้ำดีและโรคกระเพาะเรื้อรัง

2 ส่วนประกอบที่เป็นอันตรายในยาสูบสามารถส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร, การกระตุ้นที่เป็นอันตรายของเยื่อบุกระเพาะอาหาร, การสูบบุหรี่มากเกินไปอาจทำให้เกิดการไหลย้อนกลับของน้ำดี การดื่มสุรามากเกินไปหรือดื่มสุราเป็นระยะเวลานานอาจทำให้เยื่อบุในกระเพาะแออัดบวมและแม้กระทั่งการพังทลายและอุบัติการณ์ของโรคกระเพาะเรื้อรังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ คุณควรเลิกสูบบุหรี่และหลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์

3 ด้วยความระมัดระวังหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่มีความเสียหายต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร การใช้ยาในระยะยาวอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุในกระเพาะอาหารทำให้เกิดโรคกระเพาะและแผลเรื้อรัง

4, การรักษาที่ใช้งานของการติดเชื้อ oropharyngeal ไม่กลืนเสมหะปล่อยจมูกและสารคัดหลั่งแบคทีเรียอื่น ๆ เข้าไปในกระเพาะอาหารที่นำไปสู่โรคกระเพาะเรื้อรัง

5 เป็นกรดเกินไปเผ็ดเกินไปและอาหารที่ระคายเคืองอื่น ๆ และเย็นและยากที่จะย่อยอาหารควรหลีกเลี่ยงกินช้าเพื่อให้อาหารที่ผสมกับน้ำลายเต็มเอื้อต่อการย่อยอาหารและลดการระคายเคืองกระเพาะอาหาร อาหารที่ควรจะเป็นเชิงปริมาณอุดมด้วยสารอาหารอาหารที่มีวิตามิน A, B และ C มากขึ้น หลีกเลี่ยงการกระตุ้นเครื่องดื่มเช่นชาและกาแฟเอสเพรสโซ่

ภาวะแทรกซ้อนโรคกระเพาะเรื้อรัง ภาวะแทรกซ้อน, เลือดออกในกระเพาะอาหาร, โรคโลหิตจาง, การขาดธาตุเหล็ก, โรคโลหิตจาง, แผลในกระเพาะอาหาร, มะเร็งกระเพาะอาหาร

ครั้งแรกที่มีเลือดออกในกระเพาะอาหาร: เลือดออกในกระเพาะอาหารอักเสบเรื้อรังไม่ใช่เรื่องผิดปกติ: ฝ่อเยื่อเมือกและผอมบางเส้นเลือดสัมผัสอาหารหยาบยอดเยี่ยมพังทลายของเยื่อเมือก, การพังทลายของเยื่อเมือก, อุจจาระสีดำเป็นประสิทธิภาพหลักถ้าปริมาณเลือดก็สามารถอาเจียนเลือดเวียนศีรษะอย่างรุนแรง ปวดนอนหลับเหงื่อและแม้แต่ทำให้ตกใจ

ประการที่สองโรคโลหิตจาง: โรคกระเพาะเรื้อรังที่มีการสูญเสียเลือดจำนวนมากพร้อมด้วยสองชนิดของโรคโลหิตจาง:

1, โรคโลหิตจาง megaloblastic, นั่นคือ, โรคโลหิตจางเป็นอันตราย, ผู้ป่วยที่มีโรคโลหิตจาง, เวียนหัว, อ่อนเพลีย, ใจสั่น, ซีด,

2, โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กหนึ่งเกิดจากการสูญเสียเลือดเรื้อรังที่สองผู้ป่วยโรคกระเพาะเรื้อรังกินน้อยเกิดจากโภชนาการไม่เพียงพอที่สามคือการขาดกรดในกระเพาะอาหาร

ประการที่สามแผลในกระเพาะอาหาร: แผลในกระเพาะอาหารและโรคกระเพาะผิวเผิน, โรคกระเพาะกรดมีการกระตุ้นการอักเสบที่เห็นได้ชัด, ฝ่อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและผอมบางและการกัดเซาะแผลควรเป็น gastroscopy ทันเวลาเพื่อที่จะไม่ชะลอการวินิจฉัยและการรักษา

4. มะเร็งกระเพาะอาหารที่เป็นมะเร็ง: ตามสถิติขององค์การอนามัยระหว่างประเทศในพื้นที่ที่มีอุบัติการณ์สูงของโรคมะเร็งกระเพาะอาหารหลังจาก 10-20 ปีของการติดตามอัตราอุบัติการณ์เฉลี่ยของโรคมะเร็งกระเพาะอาหารคือ 10% บริบทการพัฒนาของพวกเขาคือ: โรคผิวหนังตื้น - ลำไส้อักเสบเรื้อรัง hyperplasia ทั่วไป - มะเร็งกระเพาะอาหาร, โรคมะเร็งกระเพาะอาหารเรื้อรังที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับโรคกระเพาะ hyperplasia มีสองกรณีของโรคกระเพาะเรื้อรังง่ายต่อการเป็นมะเร็ง:

1, โรคกระเพาะเรื้อรังที่มีโรคโลหิตจางมะเร็งอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งมากกว่า 20 เท่าสูงกว่าโรคระบบทางเดินอาหารอื่น ๆ ที่จะทำให้เกิดความสนใจกับผู้ป่วยที่มีระบบทางเดินอาหาร

2, การอักเสบตีบด้วย metaplasia ลำไส้และ dysplasia รุนแรง

อาการโรคกระเพาะเรื้อรังอาการที่พบบ่อย อาการ ปวดท้องเลือดออกเรื้อรังความเสียหายเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารความอยากอาหารสีดำ, การสูญเสียอาหารไม่ย่อย, เลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน, ปวดท้องตอนบน, ผอมแห้งหลังรับประทานกระจาย ...

1 อาการ

อาการที่พบบ่อยที่สุดของโรคกระเพาะเรื้อรังคืออาการปวดท้องส่วนบนและความแน่นเมื่อเทียบกับโรคแผลในกระเพาะอาหารจะรู้สึกสะดวกสบายมากขึ้นในการอดอาหารหลังอาหารความรู้สึกไม่สบายอาจเกิดจากความผิดปกติของ diastolic แม้ว่าจะมีอาหารไม่มาก หรือ "กระเพาะอาหารอ่อน" มักเกิดจากอาหารเย็นอาหารแข็งอาหารรสจัดจ้านหรืออาการระคายเคืองอื่น ๆ อาการเหล่านี้ไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะบรรเทาด้วยยาลดกรดและยา antispasmodic ผู้ป่วยส่วนใหญ่บ่นว่าเบื่ออาหาร

นอกจากนี้เลือดออกยังเป็นหนึ่งในอาการของโรคกระเพาะเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรวมกับการกัดเซาะสามารถทำซ้ำจำนวนเล็กน้อยของเลือดออก แต่ยังมีเลือดออกที่สำคัญ gastroscopy ฉุกเฉินแสดงให้เห็นว่าในสาเหตุของการมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนเฉียบพลันและโรคกระเพาะเรื้อรังคิดเป็น 20% ถึง 40 % การตกเลือดพบได้บ่อยในอุจจาระสีดำซึ่งมักจะใช้เวลา 3 ถึง 4 วันหลังจากการแข็งตัวของเลือดโดยอัตโนมัติการกำเริบหลังจากหลายเดือนหรือหลายปีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคกระเพาะและอาการไม่สอดคล้องกัน Zaveronik พบว่าผู้ป่วยที่มีอาการป่วย 42% ของผู้ป่วยที่มีโรคกระเพาะในทางตรงกันข้ามหญิงโรงเรียนสุขภาพที่ไม่มีอาการกระเพาะอาหารการตรวจชิ้นเนื้อได้รับการยืนยัน 29% ของผู้ป่วยที่มีโรคกระเพาะเรื้อรังโรงพยาบาลมีข้อมูลที่คล้ายกัน 548 ผู้ป่วยที่มีอาการของโรคกระเพาะอาหาร 58.6% มีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบ 41.1% ไม่มีความผิดปกติและมีความเป็นไปได้สองอย่างที่อาการไม่สอดคล้องกับการตรวจชิ้นเนื้อ:

(1) การตรวจชิ้นเนื้อตาบอดไม่สามารถรับบริเวณรอยโรคในปัจจุบันการตรวจชิ้นเนื้อภายใต้มุมมองโดยตรงของ endoscope ไฟเบอร์มีอัตราบวก 80% ถึง 90%;

(2) อาการไม่ได้เกิดจากกระเพาะอาหารอาจเกิดจากโรคของระบบตับและถุงน้ำดีและอาการ "คนที่มีสุขภาพดี" ที่ไม่มีอาการปัญหาในเชิงบวกการตรวจชิ้นเนื้อควรยังคงวินิจฉัยโรคกระเพาะเพราะหลายโรคอาจเป็นอาการหรืออาการที่ไม่รุนแรงเช่นโรคแผลในกระเพาะอาหาร โรคตับแข็งมะเร็งตับและมะเร็งปอดได้รับการค้นพบหลังจากการตรวจสุขภาพดังนั้นจึงไม่น่าแปลกใจที่ผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคกระเพาะจะไม่มีอาการ

จากการศึกษาทางคลินิกพบว่าไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างการติดเชื้อ Hp และความรุนแรงของอาการทางคลินิก

2 สัญญาณ

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีสีเหลือง, สีขาวหนาลิ้นเคลือบลิ้นผู้ป่วยแผลที่เรียบง่ายโดยไม่ต้องเคลือบลิ้นหรือตะไคร่น้ำสีขาวบาง ๆ เป็นความแตกต่างระหว่างสองโรคกระเพาะอาหารช่องท้องส่วนบนอาจมีความอ่อนโยนจำนวนเล็ก ๆ ของผู้ป่วยบางเป็นโรคโลหิตจาง

3 การจัดหมวดหมู่

(1) โรคกระเพาะผิวเผินเรื้อรัง: โรคกระเพาะผิวเผินเรื้อรังเป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุดของโรคกระเพาะเรื้อรัง มันโดดเด่นด้วยอาการปวดท้องตอนบนส่วนใหญ่ของอาการปวดจะผิดปกติ, การขยายช่องท้อง, ไส้เลื่อน, มีเลือดออกซ้ำแล้วซ้ำอีก ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีอาการ

(2) โรคกระเพาะแกร็น: อาการทางคลินิกไม่เพียง แต่ขาดความเฉพาะเจาะจง แต่ยังไม่สอดคล้องกับขอบเขตของโรคอย่างสมบูรณ์ ทางการแพทย์ผู้ป่วยบางรายที่มีโรคกระเพาะแกร็นเรื้อรังไม่มีอาการชัดเจน อย่างไรก็ตามผู้ป่วยส่วนใหญ่อาจมีอาการปวดแสบปวดร้อน, ปวด, ปวดหมองคล้ำหรือความสมบูรณ์, หายใจไม่ออกในช่องท้องส่วนบน, โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการกิน, เบื่ออาหาร, คลื่นไส้, เรอ, ท้องผูกหรือท้องเสีย.

(3) โรคกระเพาะกรดกัดกร่อนเรื้อรัง: สามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย การโจมตีมักจะเกิดขึ้นอย่างเร่งด่วนและหนักขึ้นมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน, การทำโลหิต, เมลามีน, ช็อกและมักจะกำเริบหลังจากหยุดเลือด

(4) โรคกระเพาะเรื้อรังในเด็ก: อาการไม่เฉพาะเจาะจงและส่วนใหญ่มีอาการอาหารไม่ย่อยแตกต่างกันความรุนแรงของอาการทางคลินิกไม่สอดคล้องกับระดับของแผลเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและระยะเวลาของการเกิดโรคเป็นเวลานาน

(5) โรคกระเพาะเรื้อรังในผู้สูงอายุ: อาการปกติอาจไม่รุนแรงและบางคนอาจค้นพบเมื่อเกิดภาวะแทรกซ้อนเช่นตกเลือดหรือมะเร็ง

การตรวจโรคกระเพาะเรื้อรัง

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

1 กรดในกระเพาะอาหาร

โรคกระเพาะผิวเผินมีกรดในกระเพาะอาหารปกติหรือต่ำกว่าเล็กน้อยในขณะที่โรคกระเพาะแกร็นต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญการอดอาหารมักจะปราศจากกรด Burhol ใช้วิธีฮีสตามีนในการสังเกตการหลั่งในกระเพาะอาหารสูงสุด 47 รายในกระเพาะอาหารผิวเผิน โรคกระเพาะเฉลี่ยอยู่ที่ 5.6 มิลลิโมลและการควบคุมปกติ 44 เป็นค่าเฉลี่ย 19.8 มิลลิโมล

โรคกระเพาะตีบตัน 100 รายในโรงพยาบาล 91 กรณีกรดในกระเพาะอาหารโดยวิธี pentapeptide gastrin และฮีสตามีน: 13 รายไม่มีกรด; 18 กรณีของกรดต่ำ, 60 กรณีของกรดปกติ, 31 กรณีของกรดและกรดต่ำคิดเป็น 34.1 %

2 เป๊ปซินเจน

มันสามารถวัดได้ในน้ำย่อยเลือดและปัสสาวะระดับของโปรตีเอสนั้นโดยทั่วไปขนานกับกรดในกระเพาะอาหาร แต่เซลล์หลักมีจำนวนมากกว่าเซลล์ Parietal ดังนั้นในสถานะทางพยาธิวิทยาการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารมักจะต่ำกว่า proproteinase

Joske สังเกตว่าระดับน้ำย่อยและเลือดเปปซินเจนสอดคล้องกับผลของการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาการตรวจชิ้นเนื้อของผู้ป่วยที่มีน้ำย่อยต่ำส่วนใหญ่เป็นโรคกระเพาะแกร็น

3. ปัจจัยภายใน (IF)

IF ถูกหลั่งจากเซลล์ข้างขม่อมและการหลั่ง IF จะลดลงโดยเซลล์ข้างขม่อมทั้งสองขนานกันอย่างเข้มงวดการหลั่งปกติคือ 7700 U / h การตรวจสอบ IF มีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรคกระเพาะตีบ, ฝ่อในกระเพาะอาหารและโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย เอื้อต่อการวินิจฉัยของโรคทั้งสามข้างต้นผู้ป่วยจำนวนน้อยที่เป็นโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายยังคงสามารถตรวจพบร่องรอย IF ในน้ำย่อย แต่ไม่เพียงพอสำหรับวิตามิน A, การดูดซึม B12, โรคกระเพาะแกร็นเรื้อรัง IF สามารถลดลงถึง 400 ~ 600U แต่ สามารถรักษาระดับการดูดซึมวิตามินบี 12 ในระดับต่ำตามการศึกษาของ Ardeman 400 ~ 500U ถ้าสามารถใช้ในการดูดซับวิตามินบี 12 1 กรัมอาหารกระตุ้นการหลั่งในกระเพาะอาหารทุก 5 ~ 10ml ที่มี IF 400 ~ 500U ดังนั้นสามารถอธิบายโรคกระเพาะตีบได้ การหลั่งยังต่ำ แต่ไม่มีโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายเกิดขึ้น

4 แกสทริน

Gastrin ถูกหลั่งโดยเซลล์กระเพาะอาหาร antrum G รายงานปริมาณ gastrin ในซีรั่มปกติแยกต่างหาก (30-140pg / ml) ผลการตรวจของโรงพยาบาลของเราคือ (130.84 ± 8.34) (SE) pg / ml เฉลี่ยโรคกระเพาะอาหารผิวเผิน (219.09 ± 36.04) pg / ml ชนิด A โรคกระเพาะตีบเรื้อรังเฉลี่ย (566.22 ± 140.3) pg / ml ประเภท B เฉลี่ย (246.76 ± 9.52) pg / ml, gastrin สามารถส่งเสริมน้ำย่อยโดยเฉพาะอย่างยิ่งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร เนื่องจากผลตอบรับการหลั่งของ gastrin ต่ำเมื่อกรดในกระเพาะอาหารต่ำและการหลั่งของ gastrin ต่ำเมื่อกรดในกระเพาะอาหารสูงนอกจากนี้ระดับ gastrin ในเลือดมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการปรากฏตัวหรือไม่มีของแผลในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและผู้ป่วยที่ไม่มีกรด หากไม่สูงแผลในเยื่อบุไซนัสในกระเพาะอาหารจะลดลงอย่างรุนแรงจากเซลล์ G

5. แอนติบอดีเซลล์ Parietal (PCA)

อัตราการเป็นบวกของ PCA ในโรคกระเพาะประเภท A นั้นสูงการตรวจหาแอนติบอดีนี้มีประโยชน์สำหรับการจำแนกประเภทของโรคกระเพาะเรื้อรังและเป็นประโยชน์สำหรับการทำความเข้าใจและการรักษากระบวนการทางพยาธิสภาพของโรคกระเพาะเรื้อรัง

6, gastrin แยกเซลล์แอนติบอดี (GCA)

ในปี 1979 Vandelli ได้ตรวจดูกระเพาะอาหารประเภท B 106 ราย, GCA-positive 8 ราย, 35 รายประเภท A เป็นลบ, 35 รายจากโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายและผู้บริจาคโลหิต 115 รายก็เป็นลบเช่นกัน

การตรวจถ่ายภาพ

1, gastroscopy

ระบบการจำแนกประเภทของซิดนีย์มีชุดของบทบัญญัติสำหรับคำอธิบายของ gastroscopy รวมถึงคำอธิบายของอาการบวมน้ำเกิดผื่นแดงเปราะบาง, exudation, การพังทลายของแบน, การพังทลายของปูด, ปูด, ปูด, ก้อน, ริ้วรอยยั่วยวนริ้วรอยฝ่อ โดยทั่วไปแล้วโรคกระเพาะตื้น ๆ จะเห็นได้ในผิวหนังของเด็กที่มีอาการแดงแตกต่างกันเช่นหัด (หรือแดงและขาว) ในส่วนแนวตั้งของโค้งเล็ก ๆ เส้นนั้นจะถูกล้างที่ด้านบนของรอยพับตามยาวตามด้วยเมือก การหลั่งเพิ่มขึ้นติดอยู่กับเยื่อเมือกไม่ได้เป็นเรื่องง่ายที่จะ exfoliate พื้นผิวของเยื่อเมือกมักจะกลายเป็นสีแดงหรือกัดกร่อนหลังออกเมือกจากการกลืนหรือไหลย้อนมักจะมีฟองอากาศและไหลด้วยคืบคลานก็ไม่ยากที่จะระบุ; เว้าขนาดเล็กเห็นได้ชัดและการสะท้อนมีความแข็งแรงสุดท้ายคือการกัดเซาะเพราะการกำจัดของผิวหนังชั้นนอกเหนือต่อมคือการกัดกร่อนและมักจะมาพร้อมกับมีเลือดออกก็สามารถแบ่งออกเป็น 3 ประเภท:

(1) ภาวะซึมเศร้ากลางของกระพุ้งคล้าย papule ถูกปกคลุมด้วยเลือดสีน้ำตาลเข้มหรือมอสสีขาวและสีแดงรอบ ๆ เช่นรอยโรคของไข้ทรพิษเกิดขึ้นส่วนใหญ่ที่ด้านบนของ antrum ของ antrum ในกระเพาะอาหาร

(2) ชนิดแบนเกือบจะเหมือนกับระดับเยื่อเมือกและพื้นผิวไม่เรียบและปกคลุมด้วยสารคัดหลั่งสีน้ำตาลหรือสีขาว

(3) ประเภทเว้าเป็นส่วนใหญ่ต่ำกว่าเยื่อบุปกติพื้นผิวขรุขระหรือมีการหลั่งหรือมีเลือดออกช่วงที่มีขนาดใหญ่หรือขนาดเล็กหลายมิลลิเมตรถึงหลายเซนติเมตรรูปร่างมักจะผิดปกติหรือ จำกัด หรือกระจาย

มีสองอาการที่โดดเด่นของ gastroscopy atrophic โรคกระเพาะ:

1 การเปลี่ยนแปลงสีส่วนใหญ่เป็นสีเทา, สีเทา, สีเทาสีเหลืองหรือสีเทาสีเขียว, ส่วนเดียวกันของความลึกอาจไม่สอดคล้องกัน, อาณาจักรมักจะไม่ชัดเจนช่วงที่มีขนาดใหญ่หรือเล็กและอาจมีจุดสีแดงที่เหลือในช่วงการหดตัว

2 เนื่องจากเยื่อเมือกบางและแก๊สพองตัวหลอดเลือด submucosal จึงสามารถถูกเปิดเผยได้เครือข่ายหลอดเลือดแสงมีความหนาแน่นและแขนงของหลอดเลือดเช่น dendrites สามารถมองเห็น microstrips สีแดงเข้มเป็นสีน้ำเงินและง่ายต่อการผสมกับริ้วรอย แนวยาวของกระเพาะอาหารเป็นแนวตั้งและสามารถระบุได้

การสัมผัสกับหลอดเลือดนั้นสัมพันธ์กับความดันในลำไส้อ้างอิงจากการทดสอบการฉีดอย่างต่อเนื่องของ 2000ml (ปุ่มฉีดก๊าซอัดสำหรับ 2 นาที) หากผู้ป่วยไม่มีความดันในกระเพาะอาหารร้อนถึง 20mmHg เยื่อบุกระเพาะอาหารปกติยังสามารถเปิดเผยเครือข่ายเส้นเลือดขนาดเล็ก มันง่ายเมื่อความดันในลำไส้เท่ากับ 1.3 ถึง 2.0 kPa (10 ถึง 15 mmHg) โรคกระเพาะตีบประเภทกลางและหนักที่ 3 สามารถเปิดเผยหลอดเลือดและเมื่อ 0.66 ถึง 1.33 kPa (5 ถึง 10 mmHg) จะมีเพียงแสงขนาดกลางและหนักเท่านั้น มันไม่ได้ถูกเปิดเผยว่าเมื่อเป็น 0 ถึง 0.66 kPa (0 ถึง 5 mmHg) จะมีเพียงงานหนักเท่านั้นที่เปิดเผยตามผลข้างต้นความดันในลำไส้คือ 1.3 ถึง 2.0 kPa และปริมาณการฉีดก๊าซประมาณ 1,000 มล.

อัตราบังเอิญระหว่างการวินิจฉัย gastroscopic และการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาของโรคกระเพาะตื้น ๆ และ atrophic คือ 60% -80% อย่างไรก็ตามไม่มีกฎที่สอดคล้องกันระหว่าง gastroscope และการค้นพบทางพยาธิวิทยานอกจากนี้ยังเป็นการยากที่จะอธิบายการล้างเหมือนกระเพาะอาหารที่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพ การเจาะหลอดเลือดและอื่น ๆ

2, การตรวจ X-ray

โรคกระเพาะผิวเผินพบว่าไม่เป็นบวกใน X-ray โรคกระเพาะแกร็นดีหรือหายไปและความตึงเครียดลดลง Badenoch ใช้ X-ray ในการวินิจฉัยการฝ่อในกระเพาะอาหาร 88 รายและ 22 รายถูกต้อง Mucosal hyperplasia เป็นเนื้องอกได้อย่างง่ายดาย ความผิดปกติแบบหยาบนั้นได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคกระเพาะ hypertrophic แต่ไม่สามารถยืนยันได้โดยการตรวจชิ้นเนื้อ angiography ความคมชัดสองเท่าสามารถใช้ในการค้นหาพล็อตในกระเพาะอาหาร (1 ~ 1.5 มม.) จึงเปิดลู่ทางใหม่สำหรับการวินิจฉัย .

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคกระเพาะเรื้อรัง

การวินิจฉัยโรค

ตามอาการของผู้ป่วยเช่นความแน่นความเจ็บปวดและการเคลือบลิ้นหนาหลังอาหารการดำรงอยู่ของโรคกระเพาะที่น่าสงสัย แต่การวินิจฉัยจะต้องได้รับการยืนยันโดยการส่องกล้องและการตรวจชิ้นเนื้อและยังต้องไม่รวมโรคแผลในกระเพาะอาหารมะเร็งกระเพาะอาหาร โรคตับเรื้อรังและโรคถุงน้ำดีเรื้อรังไม่ควรพอใจกับการวินิจฉัยโรคกระเพาะ

ด้วยการอ้างอิงถึงการจำแนกประเภทของโรคกระเพาะเรื้อรังของซิดนีย์การวินิจฉัยโรคกระเพาะเรื้อรังควรรวมถึงสาเหตุตำแหน่งของรอยโรคฮิสโตแมฟฟีวิทยา (รวมถึงการอักเสบกิจกรรมการฝ่อเมตาบอลิเซียในลำไส้และ Hp) และให้คะแนนรอยโรค แสงขนาดกลางและหนัก) ขนานกับเนื้อเยื่อวิทยาและจำแนกและวินิจฉัยโดยการค้นพบการส่องกล้อง

การวินิจฉัยแยกโรค

1, มะเร็งกระเพาะอาหาร: อาการของโรคกระเพาะเรื้อรังเช่นสูญเสียความกระหาย, ความรู้สึกไม่สบายท้องตอนบน, โรคโลหิตจางและจำนวนน้อยของโรคกระเพาะอาหารไซนัสสัญญาณ X-ray และโรคมะเร็งกระเพาะอาหารค่อนข้างคล้ายต้องให้ความสนใจเป็นพิเศษกับบัตรประจำตัวส่วนใหญ่ของผู้ป่วย

2 แผลในกระเพาะอาหาร: ทั้งสองมีอาการปวดท้องเรื้อรังบน แต่แผลในกระเพาะอาหารเหนือปกติของช่องท้องปวดเป็นระยะในขณะที่กระเพาะอาหารเรื้อรังจะเจ็บปวดน้อยลงและอาการอาหารไม่ย่อยปกติประจำตัวประชาชนขึ้นอยู่กับเอ็กซ์เรย์ อาหารแบเรียมและกระเพาะอาหาร

3, โรคทางเดินน้ำดีเรื้อรัง: เช่นถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรัง, cholelithiasis มักจะมีช่องท้องส่วนบนขวาเรื้อรัง, การขยายช่องท้อง, ไส้เลื่อนและอาการอาหารไม่ย่อยอื่น ๆ , ง่ายต่อการวินิจฉัยผิดพลาดเป็นโรคกระเพาะเรื้อรัง, โรค B-ultrasound异常可最后确诊。

4、其他：如肝炎，肝癌及胰腺疾病亦可因出现食欲不振，消化不良等症状而延误诊治全面细微的查体及有关检查可防止误诊。

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ