การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดทางสูติกรรม

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการแข็งตัวของหลอดเลือดทางสูติศาสตร์ การแข็งตัวของหลอดเลือดเผยแพร่ (DIC) ไม่ใช่โรคอิสระ แต่เป็นโรคระดับกลางหรือภาวะแทรกซ้อนที่โดดเด่นด้วยการแข็งตัวของหลอดเลือดและการแข็งตัวของเลือดที่เกี่ยวข้องกับโรคที่มีการวินิจฉัยทางคลินิกบางอย่าง DIC หมายความว่าภายใต้การกระทำของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคบางอย่างปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและเกล็ดเลือดถูกเปิดใช้งานเป็นจำนวนมากของสารการแข็งตัวของเลือดเข้าสู่การไหลเวียนของเลือดทำให้เกิดการอุดตันหลอดเลือด microvascular ในหลอดเลือดหรือ fibrinolysis รอง กระบวนการทางพยาธิวิทยาของการช็อกถูกกำหนดโดย coagulopathy ลักษณะทางคลินิกอาจเปลี่ยนแปลงได้และวิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการยังไม่เหมือนกันในปัจจุบันยังไม่มีแผนการรักษาที่เฉพาะเจาะจงวิธีการรักษาแบบดั้งเดิมบางวิธีเช่นการใช้เฮปารินยังไม่ได้รับการวิจัยและการสาธิตอย่างเข้มงวด ส่วนประกอบที่ใช้ในกระบวนการ DIC นั้นหายากในระหว่างตั้งครรภ์ทั้งหมด DIC อาจมีความซับซ้อนจากโรคต่าง ๆ โดยเฉพาะในไตรมาสที่สามและในระหว่างการคลอดบุตรภาวะแทรกซ้อนรุนแรงที่ส่งผลกระทบอย่างรุนแรงต่อชีวิตของมารดา . ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความน่าจะเป็น: อัตราการเกิดของมารดา 0.2% คนที่อ่อนแอ: ผู้หญิงที่กำลังตั้งครรภ์ระหว่างตั้งครรภ์ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ช็อก, อาการบวมน้ำที่ปอด, ปัสสาวะ

สูติศาสตร์เผยแพร่ coagulopathy ในหลอดเลือด

การทำแท้งติดเชื้อ (25%):

ในกรณีที่มีการทำแท้งผิดกฎหมายและการฉีดยาเสพติดในช่วงไตรมาสที่สองการติดเชื้อจะทำให้แบคทีเรียและสารพิษจากแบคทีเรียเข้าสู่กระแสเลือดทำให้เกิด chorioamitis, amnion ทำให้เกิดภาวะติดเชื้อทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดในหลอดเลือด

การทำแท้งที่ตายไปแล้วในความตาย (25%):

พริทชาร์ด (1959) รายงานว่าหญิงตั้งครรภ์ประมาณ 25% มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำในการเสียชีวิตของทารกในครรภ์เป็นเวลามากกว่า 4 สัปดาห์และแทบจะไม่พบ coagulopathy ก่อน 4 สัปดาห์ภาวะ hypoproteine ​​mia เกิดขึ้นเนื่องจากการตาย การเก็บรักษาปล่อยของเนื้อเยื่อ thrombin และเรียก DIC

การขัดลอกรกต้น (20%):

มันเป็นเหตุฉุกเฉินสูติกรรมที่เป็นอันตรายต่อชีวิตของแม่และเด็กอัตราการเกิดในประเทศจีนคือ 0.46% ถึง 2.1% อัตราการรายงานในภาคใต้ของสหรัฐอเมริกาคือ 0.46% ถึง 1.3% ความแตกต่างเป็นเพราะเกณฑ์การวินิจฉัยที่แตกต่างกันอัตราการตายของทารกในครรภ์คือ 1.2% และ 9.2% ตามลำดับ ไม่ทราบสาเหตุของการเกิดการหยุดชะงักของรก แต่ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงเนื่องจากการหดเกร็งของหลอดเลือดแดงใหญ่แบบเกลียว, การขาดเลือดที่เกิดจากการตาย, การตายของเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน, การปล่อย thromboplastin, hematoma หลังคลอด Prokaryemia, fibrinogen <1 ~ 1.5g / L มีเลือดออกแนวโน้มและเส้นเลือดอุดตันที่อวัยวะ

ภาวะน้ำคร่ำอุดตัน (15%):

น้ำคร่ำมีเซลล์เยื่อบุผิวขนแปรงเคราตินไขมันในครรภ์ meconium เมือกและเรื่องอื่น ๆ ของเหลวน้ำคร่ำเข้าสู่การไหลเวียนของเลือดและก่อให้เกิดการแข็งตัวของระบบภายในและภายนอกซึ่งสามารถทำลายการรวมตัวของเกล็ดเลือดส่งเสริมการแข็งตัว พื้นผิวของหลอดเลือด endothelium ก่อให้เกิด thromboplastin ภายนอกซึ่งมีผล procoagulant ที่แข็งแกร่งของเหลวน้ำคร่ำไม่เพียง แต่มีสาร procoagulant แต่ยังมีเอนไซม์ fibrinolytic เปิดใช้งานระบบละลายลิ่มเลือดและแปลง plasminogen เพื่อ fibrinolysis เอนไซม์ที่ละลายไฟบรินไปสู่ไฟบริน (HDP) ก็สามารถละลายไฟบรินได้บริโภคปัจจัยการแข็งตัวจำนวนมากโดยเฉพาะเกล็ดเลือดและไฟบรินและไฟบรินละลายได้ทำให้เลือดสูง การควบแน่นของรัฐเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วไปสู่การแข็งตัวของเลือดต่ำและความสามารถในการละลายสูงดังนั้นภาวะน้ำคร่ำจึงนำไปสู่ ​​DIC สภาพเป็นอันตรายพัฒนาอย่างรวดเร็วตกอยู่ในความตกใจลึกและแม้แต่เสียชีวิตภายในไม่กี่นาที

ช็อต (5%):

ช็อกปลายแออัดจุลภาคไหลเวียนของเลือดช้าเพิ่มความหนืดของเลือดสะสมง่ายของเซลล์เม็ดเลือดแดงและขาดเลือดอย่างรุนแรงขาดออกซิเจนและการสะสมของสารที่เป็นกรดจำนวนมากสามารถทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดเปิดใช้งานการแข็งตัวของหลอดเลือดภายนอก ระบบทำให้เกิด DIC, ช็อตบาดแผลและเนื้อเยื่อที่เสียหายสามารถเปิดใช้งานระบบการแข็งตัวของภายนอก

ความผิดปกติของความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรงการตั้งครรภ์แทรกซ้อน (15%):

การเปลี่ยนแปลงพยาธิสรีรวิทยาการหดตัวของหลอดเลือดอย่างรุนแรง, ความเข้มข้นของเลือด, ขาดเลือด, ขาดออกซิเจนและความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในร่างกายทำให้สูญเสีย epoprostenol (prostacyclin) synthase, thromboxane (TXA2) synthase เพิ่มขึ้นอัตราส่วน PGI2 / TXA2 ลดลงคอลลาเจนเพิ่มขึ้นจึงกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือดกระตุ้นการยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการรวมตัวการเปิดตัวของ adenosine diphosphate (ADP) เซโรโทนิน (5-HT), catecholamines เพิ่มเติมเกล็ดเลือด ความผิดปกติของความดันโลหิตสูงที่ซับซ้อนการตั้งครรภ์มีเงื่อนไขในการเปิดใช้งานระบบการแข็งตัวของเซลล์ภายนอกอาการทางคลินิก ได้แก่ อาการเลือดออกทางโลหิตวิทยาและปัสสาวะอย่างไรก็ตามไม่มีภาวะ hypofibrinogenemia ในห้องปฏิบัติการและภาวะโลหิตจางและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ภาวะโลหิตจางไม่ใช่ภาวะทุติยภูมิต่อการละลายลิ่มเลือด แต่การแตกของเม็ดเลือดแดงความดันโลหิตสูงในการตั้งครรภ์ด้วยโรคความดันโลหิตสูง Coagulopathy ที่ไม่ต้องบริโภคควรมีความแตกต่างจาก DIC โรคโลหิตจาง hemolytic, thrombocytopenia และการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ในตับ ไม่ว่าจะมีความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่าง Hellp และ DIC ต้องมีการสังเกตเพิ่มเติม

กลไกการเกิดโรค

ปัจจัยข้างต้นทำให้ DIC มักจะผ่านวิธีต่อไปนี้

1. ขั้นแรกให้ปัจจัยเนื้อเยื่อจำนวนมากเข้าสู่การไหลเวียนของเลือดเริ่มต้นเส้นทางการแข็งตัวของภายนอกเช่นการบาดเจ็บรุนแรงในระหว่างการผ่าตัดรกลอกตัวก่อนกำหนดการตายของทารกในครรภ์ ฯลฯ ในกรณีเหล่านี้มีปัจจัยเนื้อเยื่อจำนวนมาก (เช่นปัจจัย III หรือ thromboplastin เนื้อเยื่อ (TTP) ถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดรูปแบบที่ซับซ้อนกับ Ca2 ในพลาสมาและปัจจัยที่เจ็ดและเปิดใช้งานระบบการแข็งตัวของภายนอกภายนอกปัจจุบันเชื่อว่าการเปิดใช้งานของระบบการแข็งตัวส่วนใหญ่เป็นสื่อกลางโดย TTP เซลล์โมโนนิวเคลียร์หรือแมคโครฟาจเช่นเซลล์บุผนังหลอดเลือดมีการแสดงออก TTP บนพื้นผิวของเซลล์เมื่อถูกกระตุ้นโดยตัวแทนสาเหตุหรือสื่อ

2. ประการที่สองเปิดใช้งานปัจจัยการแข็งตัว VII, เริ่มต้นเส้นทางการแข็งตัวของภายนอกตัวอย่างเช่นแบคทีเรีย endotoxin สามารถทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดในระหว่างการทำแท้งติดเชื้อเปิดเผยคอลลาเจน subintimal และการจับตัวเป็นก้อนปัจจัย XII ด้วยคอลลาเจนหรือ endotoxin การกำหนดค่า thiol บนกรดอะมิโนมีการเปลี่ยนแปลงและเว็บไซต์ที่ใช้งานอยู่สัมผัสกับสารตกค้างในซีรีนนอกจากนี้ปัจจัย XII และปัจจัยการเปิดใช้งาน XIIa อาจละลายได้ในไคเนสเช่น kallikrein, ละลายลิ่มเลือดหรือ trypsin เอนไซม์ XIIf ผลิตโดยการกระทำของเอนไซม์ซึ่งเรียกว่าการกระตุ้นของเอนไซม์ XIIf เป็นตัวกระตุ้น kallikrein ซึ่งเปิดใช้งานพลาสมา kallikrein กับ kallikrein ซึ่งจะกระตุ้นปัจจัยที่สิบสอง ดังนั้นการเร่งการตอบสนองของระบบการแข็งตัวภายนอก, XIIa และ XIIf ยังสามารถเปิดใช้งาน fibrinolysis, kinin และระบบเสริมอย่างต่อเนื่องเพื่อส่งเสริมการพัฒนาของ DIC

3. การทำแท้งติดเชื้อและน้ำคร่ำเส้นเลือดอุดตันเนื่องจากแบคทีเรียเอ็นโดท็อกซินและอนุภาคบางอย่างในน้ำคร่ำไหลเวียนของเลือดสามารถเปิดใช้งานเกล็ดเลือดเพื่อให้เยื่อ glycoprotein IIb ~ IIIa ที่ซับซ้อนเป็น fibrinogen รับฟังก์ชั่นรวมกับ fibrinogen ส่งเสริมการรวมตัวของเกล็ดเลือดและปัจจัยที่ทำให้เกิดความเสียหายทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดคอลลาเจน subendothelial และการสัมผัสไมโครไฟเบอร์และเกร็ดเลือดเกล็ดเลือดโดยฟอน Willebrand ปัจจัย (vWF) หรือโดยตรงกับเกล็ดเกล็ดเลือด glycoprotein Ib เกร็ดเลือดเปิดใช้งานปล่อย adenosine diphosphate (ADP), serotonin (5-HT), thromboxane A2 (tromboxane, TXA2) ซึ่งจะเปิดใช้งานเกล็ดเลือดส่งผลให้เกิดการก่อตัวของ micromers นอกจากนี้เมื่อเปิดใช้งานเกล็ดเลือด การเปลี่ยนเมมเบรนฟอสโฟลิปิดนั่นคือฟอสฟอลิปิดที่มีประจุลบจากชั้นในของเมมเบรนไปจนถึงชั้นนอกผ่านการทำงานของ Ca2 กับปัจจัย XI, Xa, X, II, ส่งเสริมการก่อตัวของ thrombin ในการเกิดโรคของ DIC เกล็ดเลือดมีผลทุติยภูมิหลายอย่าง แต่ก็สามารถมีบทบาทหลักได้เช่นกัน

4. เซลล์ endothelial ของหลอดเลือด (VEC) มีปฏิสัมพันธ์สองทางกับสีของหลอดเลือด, การแข็งตัวของเลือดและ fibrinolysis ภายใต้การกระทำของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคเช่นการทำแท้งติดเชื้อรุนแรง (เชื้อโรคที่ติดเชื้ออย่างรุนแรง (เชื้อโรคอาจเป็นแบคทีเรียไวรัสเชื้อราโปรโตซัว หรือริคเก็ตเซีย) มักทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการควบคุมสมดุลทางสรีรวิทยาเช่นเอนโดท็อกซินสามารถทำปฏิกิริยากับ VEC ได้โดยตรงหรือปล่อยเนื้องอกเนื้อร้าย (TNF) ผ่านโมโนโครมและนิวโทรฟิล ใน VEC VEC ยังสามารถเป็นสื่อกลางโดย interleukin-1 (IL-1), ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF) และส่วนประกอบ (C5a) TNF และ IL-1 สามารถเปลี่ยนคุณสมบัติพื้นผิวของ VEC Myeloblasts, monocytes และ T cells ยึดติดกับพื้นผิว, PAF ทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือด, ปล่อย, ส่งเสริมนิวโทรฟิลและ monocyte chemotaxis และการหลั่งเม็ด, และส่งเสริมปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดและนิวโทรฟิ, C3a และ C5a สามารถปล่อย IL-1 จาก monocytes และ C5a สามารถเพิ่มการผลิตอนุมูลอิสระของออกซิเจนโดยนิวโทรฟิลเปิดใช้งานซึ่งส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดและส่งเสริม DIC

สรุปได้ว่าการแข็งตัวของเลือดจะถูกกระตุ้นในระหว่าง DIC ทำให้ thrombin และ plasmin เกิดการไหลเวียนของเลือดในอีกด้านหนึ่ง thrombin excises ไฟบริน peptide A, B จาก fibrinogen และโมโนเมอร์ไฟบรินที่เหลืออยู่จะถูกทำให้เกิดปฏิกิริยา ไฟบรินซึ่งรูปแบบก้อน, ขัดขวางการไหลเวียนของเลือด, ขาดเลือดต่อพ่วง, อวัยวะเสียหายและ thrombocytopenia ในทางตรงกันข้าม, plasmin cleaves ไฟบริน (ต้นฉบับ) C-terminus, ผลิต FDP (ผลิตภัณฑ์ละลายลิ่มเลือด fibrinogen) และไฟบริน โมโนเมอร์ก่อตัวเป็นสารประกอบเชิงซ้อนที่ละลายได้ซึ่งรบกวนการเกิดปฏิกิริยาพอลิเมอไรเซชันของโมโนเมอร์ทำให้เกิดเลือดออกและความสัมพันธ์ที่สูงของชิ้นส่วน D และ E กับพังผืดเกล็ดเลือดทำให้เกล็ดเลือดสูญเสียการทำงานและทำให้เลือดไหลออก และฮอร์โมนการเจริญเติบโตของพลาสม่า, ACTH, อินซูลินและอื่น ๆ plasmin เปิดใช้งานระบบที่สมบูรณ์เพื่อละลายเซลล์เม็ดเลือดแดงปล่อย ADP และเมมเบรนฟอสโฟไลปิดเพื่อส่งเสริมการแข็งตัวของเลือดละลายเกล็ดเลือดเพื่อลดและให้สาร procoagulant พื้นฐานพยาธิสรีรวิทยาของความผิดปกติของอวัยวะ

สูติศาสตร์เผยแพร่การป้องกันการแข็งตัวของหลอดเลือด

สูติศาสตร์ DIC ควรตั้งอยู่บนพื้นฐานของการป้องกันมันควรเพิ่มความตระหนักและการรักษาของการตั้งครรภ์ที่มีความเสี่ยงสูงการคลอดบุตรและป้องกันการเกิด DIC ลักษณะของสูติศาสตร์ DIC นั้นเริ่มมีอาการเฉียบพลันเมื่อ DIC เกิดขึ้นควรยกเลิกเนื้อหาของมดลูก สารจับตัว, สภาพสามารถปรับปรุงได้อย่างรวดเร็ว, บรรเทาตามธรรมชาติ, และสารกันเลือดแข็งจะใช้เมื่อจำเป็นเพื่อป้องกันการพัฒนาของ DIC.

ภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแข็งตัว ภาวะแทรกซ้อน, ช็อก, อาการบวมน้ำที่ปอด, ปัสสาวะ

1. ช็อตเฉียบพลัน DIC สามารถทำให้เกิดการช็อตระดับของการช็อกไม่ได้เป็นสัดส่วนกับปริมาณของเลือดออกเนื่องจากการอุดตันของไมโครลิ่มเลือดอุดตันเครือข่ายเส้นเลือดฝอย microcirculation หยุดเนื้อเยื่อปะทุเนื้อเยื่อเนื้อร้ายเนื้อเยื่อสามารถนำไปสู่การช็อกจุลภาคและระบบปัด ปรากฏการณ์แม้ว่า microcirculation ถูกบล็อกโดยเลือด clots เลือดสามารถกลับไปยังหลอดเลือดดำโดยไม่ต้องผ่านเส้นเลือดฝอยผ่านหลอดเลือดแดง arteriovenous อาการทางคลินิกอาจมีความดันหลอดเลือดปกติจริง ๆ แล้วมีการกระจายของเซลล์เนื้อเยื่อไม่เพียงพอ ถ้าไม่ช่วยในการปรับปรุงเซลล์เนื้อเยื่อปะทุ microcirculation ขุดบวกองศาที่แตกต่างกันของการตกเลือด fibrinolytic รองที่แตกต่างกันในที่สุดก็สามารถนำไปสู่ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตรุนแรงช็อกกลับไม่ได้ดังนั้น DIC ช็อกไม่จำเป็น ที่เกี่ยวข้องกับการช็อตเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและช็อตเกิดขึ้นเร็วและไม่ง่ายต่อการกู้คืน

2. อวัยวะ embolism microthrombus สามารถเกี่ยวข้องกับ 1 อวัยวะหรือหลายอวัยวะอาการของการก่อ microthrombus จะแตกต่างกันเนื่องจากส่วนต่าง ๆ ของอวัยวะที่ถูกปิดกั้นไต DIC ปรากฏเป็นภาวะไตเฉียบพลันปัสสาวะและน้อยกว่า ปัสสาวะหรือ auria, DIC การเต้นของหัวใจแสดงให้เห็นว่าหัวใจไม่เพียงพอเฉียบพลัน, เต้นผิดปกติ, และแม้แต่ cardiogenic shock, DIC ในปอดคือหายใจลำบาก, อาการบวมน้ำที่ปอดและเลือดออกในปอด, DIC ในสมองสามารถทำให้เกิดอัมพาต, ชักและแม้กระทั่งอาการโคม่า ต่อมหมวกไต DIC สามารถทำให้เกิดการตายของต่อมหมวกไตเนื้อร้ายและต่อมใต้สมองเนื้อร้ายสามารถนำไปสู่ซินโดรม Xihan

สูติศาสตร์เผยแพร่อาการแข็งตัวของหลอดเลือดอาการที่พบบ่อยไอเป็น เลือดและความอ่อนแอ, ผมร่วง , ผิวหนังมีเลือดออกจุด, oliguria, หายใจลำบาก, ตกเลือดหลังคลอด

1. ภาวะตกเลือดทางสูติศาสตร์ DIC เป็นภาวะเลือดออกในมดลูกที่พบบ่อยที่สุดและมักเข้าใจผิดว่าเป็นอาการตกเลือดหลังคลอดจากการหดตัวของมดลูกความล่าช้าในการช่วยเหลือเวลามีเลือดออกในมดลูกมีเลือดออกทางช่องคลอดอย่างต่อเนื่อง อาจเกี่ยวข้องกับจุดเลือดออกที่ผิวหนัง, เลือดออกเหงือก, ไอเป็นเลือด, hematemesis, hematuria, เช่นเดียวกับเข็มฉีดยาและแผลผ่าตัดเลือดออก, เลือดออก.

2. ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเนื่องจากการอุดตันของจุลภาค, การไหลเวียนของเลือดดำลดลงอย่างมาก, รวมกับการสูญเสียเลือด, ความผิดปกติของการไหลเวียน, ความดันโลหิตลดลง, การกระแทกที่เกิดขึ้น, และเกล็ดเลือดจำนวนมากถูกทำลาย, ฮีสตามีน การทำให้รุนแรงขึ้นของการขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงส่งผลกระทบต่อหัวใจอวัยวะหลัก, ตับ, ไตและฟังก์ชั่นต่อมหมวกไตการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจถูกยับยั้งการทำงานของหัวใจจะลดลง; ไตเนื่องจากเส้นเลือดอุดตันที่ไตไตขาดเลือดขาดออกซิเจนเนื้อตาย ในปอดเนื่องจาก embolization ที่กว้างขวางของเส้นเลือดฝอยในปอดมีเลือดออกเกิดขึ้นและตระหนักถึงกลุ่มอาการหายใจลำบาก (ARDS) ดังนั้นอาจมีความสับสนอัตราชีพจรเต้นเร็วหายใจลำบากตัวเขียว oliguria หรือไม่มีปัสสาวะ

3. การโจมตีของโรคโดยทั่วไปการโจมตีอย่างรวดเร็ว, ฉับพลัน, การพัฒนาอย่างรวดเร็ว, น้ำคร่ำเส้นเลือดอุดตัน, exfoliation ต้นของรก, ความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์รุนแรง, การบริโภคช้าของปัจจัยการแข็งตัวช้า, การพัฒนาช้าของโรค, เลือดออกน้อยลง, เช่นการทำแท้งหมดอายุ คลอดออกมาตายเป็นต้น

สูติศาสตร์เผยแพร่ตรวจสอบการแข็งตัวของหลอดเลือด

1. เกล็ดเลือดนับเกล็ดเลือดลดลงอย่างรวดเร็วเป็น <100 × 109 / ลิตรและโรคเพิ่มขึ้นเป็น 50 × 109 / ลิตรการลดลงของเกล็ดเลือดบ่งชี้ว่าวิธีที่สะดวกในการบริโภคปัจจัยการแข็งตัวของเลือดการนับเกล็ดเลือด <150 × 109 / ลิตรเป็นเกล็ดเลือด การนับมีขนาดเล็กและไม่สามารถยกเว้นได้

2. กระบวนการวัด DIC โดย fibrinogen คือ plasma proprotein ถูกเปลี่ยนเป็น fibrin โดยการกระทำของสาร procoagulant ทั้งภายในและภายนอกเลือดมีการแข็งตัวอย่างต่อเนื่องและเกิด fibrin ขึ้นซึ่งละลายเนื่องจากกิจกรรม plasmin ที่เพิ่มขึ้น ดังนั้นส่วนใหญ่จะแสดง DIC เป็น hypofibrinogenimia ซึ่งโดยทั่วไปจะน้อยกว่า 1.6g / L กรณีที่รุนแรงสามารถน้อยกว่า 1g / L

3. เวลา Prothrombin วัดจากการทดสอบเบื้องต้นของระบบการจับตัวภายนอกเนื่องจากการบริโภคปัจจัย I, II, V, VII และ X กิจกรรมของเอนไซม์ไฟบรินจะเพิ่มขึ้นดังนั้นเวลา prothrombin จึงยาวนานขึ้น 13 ถ้าขยายนานกว่า 3 วินาทีมันผิดปกติ

4. การทดสอบ Euglobulin lysis การทดสอบนี้เป็นการลบสารที่ละลายในระบบไฟบรินเพื่อทำความเข้าใจกับกิจกรรมละลายลิ่มเลือดนั้นค่าปกติ 2 ~ 4 ชม. เมื่อละลายลิ่มเลือดได้ <120 นาที

5. พลาสมา protamine paracoagulatin ทดสอบ (ทดสอบ 3P) โดยปกติเนื้อหาของโมโนเมอร์ไฟบรินละลายได้ในพลาสมามีขนาดเล็กมากการทดสอบ 3P เป็นค่าลบละลายโมโนไฟบรินละลายได้เพิ่มขึ้นใน DIC, protamine ซัลเฟต (ปลา protamine) สามารถย่อยสลายได้และโมโนเมอร์คอมเพล็กซ์รวมตัวเป็นก้อนไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำในรูปแบบของเจลลี่กระบวนการนี้เรียกว่าปรากฏการณ์การทำให้แข็งตัวที่สองและการทดสอบ 3P เป็นบวก แต่เมื่อละลายลิ่มเลือดมากเกินไป เมื่อกิจกรรมละลายลิ่มเลือดได้รับการปรับปรุงและไฟบรินจะลดลงเป็นชิ้นส่วน D และ E การทดสอบ 3P เป็นลบดังนั้นการทดสอบ 3P สามารถทำนายขั้นตอนต่าง ๆ ของ DIC

6. ผลิตภัณฑ์ Fibrin การย่อยสลาย (FDP) ในช่วงการแข็งตัวต่ำของการบริโภคและระยะเวลาละลายลิ่มเลือดรองเนื่องจากการบริโภคของเกล็ดเลือดและปัจจัยการแข็งตัวของผลิตภัณฑ์การย่อยสลายไฟบรินมีการผลิตมากเกินไปปกติ 40-80 μg / ml, DIC> 40-80 μg / ml มล.

7. การทดสอบลิ่มเลือดเต็มรูปแบบหากไม่มีเงื่อนไขการทดสอบ fibrinogen ให้อ้างอิงถึงวิธีการทดสอบลิ่มเลือดทั้งหมด: นำเลือดของผู้ป่วย 2 ถึง 5 มล. และวางไว้ในหลอดทดลองขนาดเล็กวางไว้ในตำแหน่งเอียงสังเกตเวลาการแข็งตัวของเลือดเลือด มาตรฐานของการแข็งตัวคือลิ่มเลือดสั่นหรือคลายจึงสันนิษฐานว่าเนื้อหาไฟบรินจีน (ตารางที่ 1)

8. การทดสอบการละลายลิ่มเลือด 2 มิลลิลิตรของเลือดที่ได้รับการจับตัวเป็นก้อนในคนปกติจะถูกเพิ่มในเลือดของผู้ป่วย 2 มิลลิลิตรเป็นเวลา 30 ถึง 40 นาทีและก้อนเลือดของบุคคลปกติเสียแสดงว่าผู้ป่วยมีภาวะเกล็ดเลือดสูง

9. Fibrin peptide (FP) A / B เปิดตัวครั้งแรกจาก fibrinogen ภายใต้การทำงานของ thrombin และสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้การแข็งตัวของต้นได้เนื้อหา FDA ของคนปกติคือ <9g / L และระยะเริ่มต้นของ DIC สูงถึง 10 ~ 100 ครั้ง, FPB <2, DIC เพิ่มขึ้น, FPB β15 ~ 42, 41 ~ 42 เปปไทด์เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของการละลายลิ่มเลือด

10.D-dimer เป็นผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบรินที่เฉพาะเจาะจงที่ผลิตโดยไลโซไซม์ภายใต้การกระทำของ plasmin มันสามารถสะท้อนการก่อตัวของ thrombin และการเปิดใช้งานของ plasmin เป็นหนึ่งในตัวชี้วัดระดับโมเลกุลของ hypercoagulability และ fibrinolysis, ผลบวกที่ผิดพลาดในการทดสอบ immunosorbent assay immunosorbent (ELISA) จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ Bick et al. แสดงให้เห็นว่าการทดสอบ D-dimer มีความไว 94% และความจำเพาะ 80% ค่าทำนายเชิงบวกคือ 100%

11. Antithrombin-III (AT-III) เป็นตัวยับยั้ง thrombin ที่สำคัญที่สุดในร่างกายเนื่องจากการสลายตัวของ elastase ที่ปล่อยออกมาจากการเกาะเป็นก้อนและเปิดใช้งานนิวโทรฟิลที่ลดลงและการลดลงของ AT-III AT-III ช่วยลดการวินิจฉัยของ DIC และสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ประสิทธิภาพการแข็งตัวของเลือด

การวินิจฉัยและการแยกความแตกต่างของการแข็งตัวของหลอดเลือดสูติศาสตร์การแข็งตัวของหลอดเลือด

1. ไวรัสตับอักเสบรุนแรงไวรัสตับอักเสบรุนแรงมีความคล้ายคลึงกันหลายอย่างกับ DIC ในการทดสอบทางคลินิกและห้องปฏิบัติการเช่นแนวโน้มเลือดออกความเสียหายของไตความเสียหายของตับความเสียหายตับการเปลี่ยนแปลงจิตสำนึกการแข็งตัวของเลือดต่ำปัจจัยและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ไม่ว่าจะเกิดภาวะแทรกซ้อน DIC ในการพัฒนาตัวเลือกการรักษา

2. Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) การทดสอบทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของโรคนี้มีความคล้ายคลึงกันหลายอย่างกับ DIC เช่นแนวโน้มตกเลือดความเสียหายของไตรบกวนการทำงานของสมอง

3. ละลายลิ่มเลือดหลักในโรคเป็นเรื่องยากมากสามารถแสดงเป็นแนวโน้มเลือดออกไฟบรินจะลดลงอย่างมากและตัวชี้วัดการทดลองละลายลิ่มเลือดต่าง ๆ ผิดปกติจะต้องแตกต่างจากละลายลิ่มเลือดรองที่เกิดจาก DIC จุดประจำตัว พวกเขาคือ

ความล้มเหลวของจุลภาค 1 และประสิทธิภาพการฝังเป็นของหายาก;

2 นอกเหนือจากไฟบริโนเจนต่ำมากการลดลงของปัจจัยการแข็งตัวอื่น ๆ ไม่ชัดเจน

3 ภาวะเกล็ดเลือดต่ำไม่ชัดเจนการเปิดใช้งานและสารของมันจะไม่เพิ่มขึ้น

4D-dimer ส่วนใหญ่เป็นค่าลบในการละลายลิ่มเลือดหลัก

5 นอกเหนือจาก FPA แล้วยังมีตัวบ่งชี้ระดับโมเลกุลอื่น ๆ ที่จับตัวเป็นก้อนเช่น TAT, F1 2 และ AT-III เป็นเรื่องปกติ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ