โรคปอดบวม eosinophilic เรื้อรัง

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคปอดบวม eosinophilic เรื้อรัง โรคปอดบวม eosinophilic เรื้อรัง (CEP) เป็นที่รู้จักกันว่า eosinophilia ถาวรและโรคปอดบวมเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดงเรื้อรัง (CEP) โรคนี้มีระยะเวลาที่ยาวนานกว่า eosinophilia ทั่วไปโดยทั่วไปแล้ว 2 ถึง 6 เดือนหรือมากกว่า 1 ปีและอาการจะรุนแรงขึ้น ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนแอ: อายุระหว่าง 30 ถึง 40 ปี โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ระบบหายใจล้มเหลว

สาเหตุของโรคปอดบวม eosinophilic เรื้อรัง

สาเหตุของการเกิดโรค:

สาเหตุของ CEP อาจคล้ายกับ eosinophilia ทั่วไปหรืออาจเป็นโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อที่เกิดจากผลเสริมฤทธิ์กันของการแพ้ประเภทที่สามและสี่หรือโดยการแพ้ประเภทที่ 2 แม้จะมีการเกิดโรคภูมิคุ้มกันที่แน่นอน กลไกยังไม่ชัดเจน แต่มีหลักฐานมากมายที่แสดงว่า eosinophils มีบทบาทสำคัญในการทำลายเนื้อเยื่อปอดก่อนเริ่มมีอาการทางคลินิกจำนวนของ eosinophils ในเลือดและไขกระดูกเพิ่มขึ้นใน BALF Eosinophil-protein granule protein (EDGP) ถูกพบในเนื้อเยื่อปอดและ microvessels นอกจากนี้ EDP ยังเพิ่มขึ้นใน BALF ของผู้ป่วยที่มี CEP รวมถึงระยะเนื้อเยื่อ II BALF ที่ได้มาจากเครื่องหมายการเปิดใช้งานการแสดงออก eosinophil รวมถึงแอนติเจนที่ละลายน้ำได้ก็เพิ่มขึ้นเช่นกันแม้ว่าสิ่งเหล่านี้จะไม่ชัดเจนในกฎระเบียบของการกระตุ้นการทำงานของ eosinophil และการเสื่อมสภาพใน CEP แสดงว่า eosinophils เหล่านี้เปิดใช้งาน การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ eosinophils ที่มาจากแอนติเจนที่ละลายในเนื้อเยื่อชนิดที่สองและเครื่องหมายการเปิดใช้งานอื่น ๆ ใน BALF แต่ไม่ได้อยู่ในเลือดบ่งชี้ว่าการตอบสนองการอักเสบของระบบภูมิคุ้มกันจะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในปอด ในหลอดทดลองอิมมูโนโกลบูลินจะขยาย eosinophil chemotaxis และการเสื่อมสภาพและคอมเพล็กซ์ของวงจรภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้นและ IgE titers เกี่ยวข้องกับการโจมตีทางคลินิกของโรคจนถึงขณะนี้การกระตุ้น eosinophil และอิมมูโนโกลบูลิน ความสัมพันธ์ระหว่างพวกเขายังไม่ชัดเจน

กลไกการเกิดโรค:

ความเสียหายของปอดประจักษ์เป็นการแทรกซึมของ eosinophils ในเซลล์ถุงและสิ่งของและขนาดใหญ่ที่เกี่ยวข้องและเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กถึงปานกลางและเซลล์พลาสมาเป็นครั้งคราวทำลายโครงสร้างผนังถุงและการบวมน้ำของ endothelium เส้นเลือดฝอย ประเภทที่สองโฟกัส hyperplasia เยื่อบุผิว exudation โปรตีนถุงและการแทรกซึมของเซลล์เนื้อเยื่อ multinuclear, 1/3 ของกรณีที่มีหลอดลมฝอยอักเสบอุดกั้น hyperplastic, นอกจากนี้ยังสามารถดู microangiitis ที่ไม่ใช่ necrotic อ่อนผลหลัก หลอดเลือดดำขนาดเล็กจำนวนน้อย (น้อยกว่า 20%) แสดงให้เห็นเนื้อร้ายที่เห็นได้ชัด eosinophilic microabscess หรือ granuloma ที่ไม่ใช่ caseous ตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อน้ำเหลืองในประจันแสดงให้เห็นน้ำเหลือง hyperplasia และ eosinophil แทรกซึม

การป้องกันโรคปอดบวม eosinophilic เรื้อรัง

1. เพิ่มกิจกรรมกลางแจ้งเพื่อเสริมสร้างการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเด็กโดยเฉพาะความต้านทานโรคทางเดินหายใจ

2, การระบายอากาศในห้องพักแม้ในฤดูหนาวการระบายอากาศปกติเพื่อให้อากาศในร่มสดลดความเข้มข้นของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค

3 กินอาหารที่อุดมไปด้วยวิตามิน A สามารถส่งเสริมสุขภาพของเยื่อบุทางเดินหายใจ

4 การป้องกันการติดเชื้อทางเดินหายใจในช่วงฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงการแพร่ระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่เพื่อหลีกเลี่ยงการพาเด็กไปสถานที่สาธารณะ การติดเชื้อไข้หวัดใหญ่หัดและโรคอื่น ๆ ควรทำให้เกิดโรคปอดบวม

ภาวะแทรกซ้อนโรคปอดอักเสบ eosinophilic เรื้อรัง ภาวะแทรกซ้อน ระบบหายใจล้มเหลว

อาจมีความซับซ้อนจากการหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรงหรือ ARDS

อาการปอดอักเสบ eosinophilic เรื้อรังอาการที่พบบ่อย อาการ ไอมีอาการหายใจดังเสียงฮืด ๆ หายใจไม่ออกตอนกลางคืนเหงื่อออกตอนกลางคืนเหงื่อออกต่ำไข้ต่ำ

โรคสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย แต่อายุสูงสุดคือ 30 ถึง 40 ปีผู้หญิงเกือบสองเท่าของผู้ชายส่วนใหญ่เป็นชาวคอเคเชี่ยนและผู้ป่วย 1/3 ถึง 1/2 มีประวัติของโรคจมูกอักเสบภูมิแพ้หรือติ่งจมูก นอกจากนี้ 2/3 ของผู้ป่วยมีอาการของโรคหอบหืดหรือระบบทางเดินหายใจอื่น ๆ ผู้ใหญ่แสดงอาการทางคลินิกกึ่งเฉียบพลันอาการที่พบบ่อยคือไข้ต่ำเหงื่อออกมากเกินไปในเวลากลางคืนลดน้ำหนักปานกลางไอเหนียวเล็กน้อยเกี่ยวกับ ผู้ป่วย 2/9 มีไอเป็นเลือดจำนวนเล็กน้อยและในที่สุดผู้ป่วยก็มีอาการหายใจลำบากแบบก้าวหน้าซึ่งสัมพันธ์กับโรคหอบหืด paroxysmal ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่มีอาการหายใจลำบากเฉียบพลันหรือ ARDS

การตรวจปอดบวม eosinophilic เรื้อรัง

เม็ดเลือดขาว> 10 × 109 / L, 60% ~ 90% ของผู้ป่วยที่มี eosinophilia เลือดอุปกรณ์ต่อพ่วง (> 6%) แต่การขาด eosinophils เลือดต่อพ่วงไม่สามารถออกกฎโรคคุณสามารถหาข้อมูลเพิ่มเติม Eosinophils เพิ่มอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (> 20 มม. / ชม.) และระดับ IgE ในเลือดสูงขึ้นใน 1/3 ของผู้ป่วย

ความผิดปกติและความรุนแรงของการทำงานของปอดสัมพันธ์กับระยะของโรคโดยทั่วไปจะมีความผิดปกติของการช่วยหายใจในระดับปานกลางถึงรุนแรงและลด DLCO

ระดับความสูงของการไล่ระดับออกซิเจนของถุงลมหายใจ - หลอดเลือดแดงหากมาพร้อมกับโรคหอบหืดจะมีการเปลี่ยนแปลงสิ่งกีดขวาง

X-ray แสดงเงาแทรกซึมเพิ่มความหนาแน่นแบบก้าวหน้าในส่วนที่เกี่ยวกับ pleura ระยะขอบไม่ชัดเจนและไม่ได้แบ่งส่วนการกระจายของส่วนย่อยและใบส่วนใหญ่ตั้งอยู่ 2/3 ของรอบปอดและ hilar มีความโปร่งใสมากขึ้น สำหรับ "รูปร่างปอดบวมน้ำย้อนกลับ" เงานั้นกลับมาอยู่ในตำแหน่งเดิมได้ง่ายและเงาจะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วหลังจากการรักษา prednisone ตรงกันข้ามกับกลุ่มอาการของ Loffler การแทรกซึมของปอดของ CEP นั้นไม่ใช่การอพยพ การค้นพบเอ็กซ์เรย์รวมถึงการแทรกซึมแบบก้อนกลมและการเติมถุงแก้วคล้ายพื้น

การตรวจ CT หน้าอกสามารถใช้ในการตรวจ CT ในกรณีที่สงสัยทางคลินิกด้วยการค้นพบ X-ray ผิดปกติประสิทธิภาพของ CT ในช่วงสองสามสัปดาห์แรกของอาการที่เริ่มมีอาการส่วนใหญ่เป็นโซนความหนาแน่นทั่วไปรวมถุงท้องถิ่นเมื่ออาการยังคงอยู่ มากกว่า 2 เดือนมีแถบของพื้นที่ทึบแสงและดูต่อมน้ำเหลือง mediastinal

การวินิจฉัยและการระบุโรคปอดบวม eosinophilic เรื้อรัง

ตามประวัติทางการแพทย์, หลักสูตรของโรค, โรคหืดเสียงทั้งในปอด, eosinophils เลือดและเงาเอ็กซ์เรย์หน้าอกสามารถวินิจฉัยทางคลินิก, ผิดปกติ, การตรวจทางพยาธิวิทยาโดยการตรวจชิ้นเนื้อปอดเพื่อยืนยันการวินิจฉัยถ้าจำเป็น, prednisone การทดลองเชิงทดลองเพื่อช่วยในการวินิจฉัย

การวินิจฉัยแยกโรคของ CEP รวมถึงการติดเชื้อโดยเฉพาะวัณโรคและเชื้อราโดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อ cryptococcal, Sarcoidosis, ซินโดรม Loeffler และไม่ชอบ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ