โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอสิส

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการติดเชื้อ mononucleosis Mononucleosis ที่ติดเชื้อเป็นโรคที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัส EB ในระบบ mononuclear-macrophage เฉียบพลันและการเกิดโรคมักจะ จำกัด ตัวเอง อาการทางคลินิกของไข้ที่ผิดปกติ, ต่อมน้ำเหลือง, เจ็บคอ; การทดสอบในห้องปฏิบัติการสามารถพบได้ในเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, เซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติ, การทดสอบการเกาะติดกัน heterophilic และแอนติบอดีต่อต้าน EBV ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.03% - 0.07% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีคนที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: myocarditis, โรคไตอักเสบเฉียบพลัน, ปอดไหล

สาเหตุของการติดเชื้อ mononucleosis

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ในปี ค.ศ. 1920 นักพยาธิวิทยา Sprunt และ Evans ได้อธิบายลักษณะทางคลินิกของ IM เป็นครั้งแรกในปี 1932 Paul และ Bunnell พบแอนติบอดี heterophilic ในซีรัมของผู้ป่วย IM ที่ agglutinates เซลล์เม็ดเลือดแดงแกะในปี 1964, Epstein, Achong และ Barr ไวรัส DNA ถูกพบในเซลล์เม็ดเลือดขาวดั้งเดิมที่เลี้ยงในผู้ป่วยโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองใน Burkitt ในแอฟริกานอกจากนี้ยังพบว่าไวรัสยังสามารถพบได้ในโรคอื่น ๆ ดังนั้นจึงเรียกว่า Epstein barr ไวรัส (EBV) ไวรัส Epstein-Barr เป็นเชื้อเริม Type 4 (HHV-4) ไวรัส DNA ที่มีลักษณะเป็นเกลียวคู่ประกอบด้วย nucleoid, capsid, capsomere, ซองจดหมายที่ประกอบด้วย DNA ของไวรัส เปลือกเมมเบรนเป็นรูปทรงสัณฐานสเตอริโอ - สมมาตรประกอบด้วยหน่วยย่อยโปรตีนแบบท่อซองจดหมายนั้นได้มาจากเยื่อหุ้มเซลล์เจ้าบ้าน

ไวรัส Epstein-Barr มีความต้องการการเจริญเติบโตที่พิเศษมากและมันแพร่พันธุ์ในเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในแอฟริกาเลือดของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ mononucleosis เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวและเซลล์สมองของมนุษย์ที่แข็งแรงดังนั้นการแยกไวรัสเป็นเรื่องยาก แต่ไวรัส Epstein-Barr เซลล์เม็ดเลือดขาวในเซลล์เม็ดเลือดขาวหรืออวัยวะต่อมน้ำเหลืองของทารกในครรภ์จะถูกเปลี่ยนเป็นสายเซลล์ของแม่ที่มีอนุภาคของไวรัสดังนั้นการทดสอบการเปลี่ยนแปลงเซลล์เม็ดเลือดขาวจากเลือดสายสะดือสามารถนำมาใช้ในการตรวจสอบไวรัส Epstein-Barr นอกจากนี้โดยใช้ DNA Cell Cell และ 3H DNA และ Epstein-Barr virus RNA hybridization การทดลองสามารถพบได้ว่ายีนไวรัส Epstein-Barr สามารถรวมเข้ากับจีโนมของเซลล์เจ้าบ้านและการแสดงออกของยีนไวรัสสามารถเพิ่มขึ้นเมื่อเพิ่มโบรมีน deoxyuridine ในอาหารเลี้ยงเชื้อหรืออาหารเลี้ยงเชื้ออาร์จินีน ความกว้าง

ไวรัส Epstein-Barr มีส่วนประกอบของแอนติเจนหกตัวเช่น viral capsid antigen (VCA), membrane antigen (MA), antigen ก่อนหน้า (EA) ซึ่งสามารถแบ่งย่อยออกเป็น D และ D R ได้ , ส่วนประกอบที่มีผลผูกพันแอนติเจน (เช่นแอนติเจนที่ละลายน้ำได้), EB ไวรัสนิวเคลียร์แอนติเจน (NA), เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ตรวจพบเมมเบรนแอนติเจน (LYDMA), ห้าคนแรกสามารถผลิตแอนติบอดีนั้น LYDMA ไม่พบแอนติบอดีที่เกี่ยวข้อง

(สอง) การเกิดโรค

พยาธิกำเนิดของโรคยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์ไวรัสเข้าสู่ช่องปากและทำซ้ำในเซลล์เยื่อบุผิวของคอหอยและต่อม parotid ซึ่งจะบุกรุกการไหลเวียนของเลือดและทำให้เกิด viremia และยังเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อและอวัยวะของระบบน้ำเหลือง ตัวรับสำหรับไวรัส EB (CD21) เกี่ยวข้องก่อนในระยะเฉียบพลันมีไวรัสหนึ่งตัวต่อเซลล์เม็ดเลือดขาว 100 B เมื่อระยะเวลาการฟื้นฟูลดลงจำนวนจะลดลงเหลือ 1/100 ล้านมีข้อมูลแสดงเซลล์เม็ดเลือดขาวหน่วยความจำ B มันยังคงสามารถแพร่เชื้อไวรัสได้เป็นเวลานานซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อแฝงของไวรัสไวรัสจะบุกรุกเซลล์ B และทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของแอนติเจนซึ่งจะทำให้เกิดปฏิกิริยารุนแรงของเซลล์ T เซลล์หลังสามารถต่อสู้กับเซลล์ B ที่ติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr เซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติส่วนใหญ่เป็นเซลล์ T เซลล์ CD4 T ลดลงและเซลล์ CD8 T เพิ่มขึ้น

ในการควบคุมการติดเชื้อภูมิคุ้มกันของเซลล์อาจมีบทบาทสำคัญกว่าการสร้างภูมิคุ้มกันในร่างกายในระยะแรกของการเกิดโรคเซลล์ NK เซลล์ T-cytotoxic T (CTL) ที่ไม่เฉพาะเจาะจงนั้นมีความหนาแน่นสูงสำหรับการแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดขาว B ที่ควบคุมการติดเชื้อไวรัส EB ข้อสำคัญโรคระยะสุดท้าย CTL ที่ จำกัด HLA สามารถทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสโดยเฉพาะ

การป้องกันการติดเชื้อ mononucleosis

ไม่มีมาตรการป้องกันที่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคนี้ขอแนะนำว่าควรแยกระบบทางเดินหายใจในระยะเฉียบพลันการหลั่งสารทางเดินหายใจควรเป็นคลอรีน, คลอรีนหรือต้มอย่างไรก็ตามก็ถือว่าไม่จำเป็นที่จะต้องแยกผู้ป่วยออก viremia อาจนานหลังจากผู้ป่วยฟื้นตัว เป็นเวลาหลายเดือนหากคุณเป็นผู้บริจาคโลหิตระยะเวลาการบริจาคเลือดจะต้องขยายออกไปอย่างน้อย 6 เดือนหลังจากเริ่มมีอาการป่วย

ภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อ mononucleosis ภาวะแทรกซ้อน Myocarditis โรคไตอักเสบเฉียบพลันเยื่อหุ้มปอดไหล

1. ระบบประสาทภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทเป็นปัจจัยหลักสำหรับการตายของ mononucleosis ติดเชื้อในช่วงต้นอาการที่ทันเวลาของเยื่อหุ้มสมองอักเสบคลื่นเฉียบพลัน, radiculitis, สมองอักเสบสมองอักเสบ ฯลฯ อัตราอุบัติการณ์ประมาณ 1% มักจะ เกิดขึ้น 1 ถึง 3 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการทางคลินิกของอาการปวดศีรษะ, เวียนศีรษะ, นอนไม่หลับ, ชัก, โคม่า, อัมพาตครึ่งซีก, การระคายเคืองเยื่อหุ้มสมอง, ฯลฯ , กลุ่มอาการของสมองน้อยเฉียบพลัน, myelitis ขวาง, ปรากฏเป็นชัดเจน อาการสั่น, การเดินเป็นอัมพาต, ataxia, อัมพาต, ฯลฯ แม้ว่าอาการของภาวะแทรกซ้อนของระบบประสาทจะหนักกว่า แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถฟื้นตัวได้อย่างเต็มที่และไม่ค่อยออกจากภาคต่อ

เชื้อ Mononucleosis สามารถกระตุ้นเชื้อไวรัสที่อาจเกิดขึ้นได้โดยการยับยั้งภูมิคุ้มกันซึ่งนำไปสู่การเกิดภาวะกึ่งเฉียบพลัน sclerosing panencephalitis (SSPE)

2. บัญชีระบบทางเดินหายใจประมาณ 5% ส่วนใหญ่สำหรับต่อมน้ำเหลือง hilar และเงาเห็นในปอดไม่กี่ปอดไหลผู้ป่วยอาจมีอาการไอแห้งการบำบัดต้านเชื้อแบคทีเรียที่มีประสิทธิภาพการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพจะคล้ายกับโรคปอดบวมจากไวรัสอื่น ๆ โดยทั่วไป ภายใน 1 ถึง 4 สัปดาห์มันจะบรรเทาลง

3. ในระบบหัวใจและหลอดเลือดที่ซับซ้อนด้วย myocarditis, คลื่นไฟฟ้าแสดงให้เห็นว่า T คว่ำ, ระดับต่ำและช่วงเวลา PR เป็นเวลานานและอาจทำให้เสียชีวิตอย่างกะทันหันที่การชันสูตร, กล้ามเนื้อหัวใจตายแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่รุนแรง necrotizing อักเสบ

4. ไตอาจเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อไตและสิ่งของคั่นระหว่างกันอุบัติการณ์ของโรคไตอักเสบเฉียบพลันอาจสูงถึง 13% อาการทางคลินิกคือโรคไตอักเสบทั่วไปซึ่งมีอาการบวมน้ำอย่างรวดเร็วโปรตีนในปัสสาวะเม็ดและเกล็ดเซลล์ ทำให้เกิดยูเรียไนโตรเจนชั่วคราว, creatinine ที่เพิ่มขึ้น, แต่ภาวะไตวายเฉียบพลันนั้นหายาก, แผลที่ไตมักจะกลับด้านได้, และการพยากรณ์โรคดี

5. ต่อมต่อมส่วนใหญ่จะเห็นในช่วงเวลาประมาณ 1 สัปดาห์มันเป็นทวิภาคีที่มีความอ่อนโยนปานกลางไม่มีการยับยั้งประมาณ 1 สัปดาห์ลดลงภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ รวมถึงการมีเลือดออกในทางเดินอาหาร, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, โรคโลหิตจาง hemolytic และ agranulocytosis ภาวะเกล็ดเลือดต่ำการติดเชื้อทุติยภูมิการแตกของม้ามเป็นต้น

6. ประมาณ 30% ของผู้ป่วยอื่น ๆ อาจมีการติดเชื้อ Streptococcal hemolytic อุบัติการณ์ของการแตกม้ามประมาณ 0.2% มักจะมากกว่า 10 ถึง 21 วันหลังจากโรคประมาณ 6% ของผู้ป่วยที่มี myocarditis

อาการที่เกิดจากการติดเชื้อ Mononucleosis อาการที่พบบ่อย คลื่นไส้, คัดจมูก, การทำงานของตับ, hyperactivity ม้ามผิดปกติ, เข็มหลายเสมหะปลายเหมือนเข็ม, มีเลือดออกขนาดเล็กที่มองเห็น, มีเลือดคั่งด่าง

ระยะฟักตัวอยู่ระหว่าง 5 ถึง 15 วันซึ่งส่วนใหญ่เป็น 10 วันการโจมตีเป็นไปอย่างเร่งด่วนและช้าและเกือบครึ่งมีอาการป่วยเป็นไข้ปวดศีรษะวิงเวียนหนาวสั่นคัดจมูกคลื่นไส้อาเจียนเบื่ออาหารและอาการอื่น ๆ อาการทางคลินิกมีความหลากหลายและการระบาดของโรคแต่ละครั้งแตกต่างจากอาการหลักอาการทั่วไปและทั่วไปคือ:

1. ไข้ยกเว้นกรณีที่มีแสงน้อยมากทุกคนมีไข้อุณหภูมิของร่างกายแตกต่างกันไปจาก 38.5 ถึง 40 ° C สามารถผ่อนคลายประเภทผิดปกติหรือพลาดช่วงความร้อนจากหลายวันถึงหลายสัปดาห์ แต่ยังถึง 2 ~ 4 เป็นเวลาหลายเดือนไข้อาจมาพร้อมกับหนาวสั่นหนาวร้อนอาจค่อย ๆ ลดถอยหรือถอยและโรคอาจมีชีพจรค่อนข้างช้าในระยะแรก

2. มากกว่า 90% ของผู้ป่วยที่มีต่อมน้ำเหลืองมีแผลที่ต่อมน้ำเหลือง, 60% ของพวกเขามีต่อมน้ำเหลืองผิวเผิน, ต่อมน้ำเหลืองในระบบสามารถมีส่วนร่วม, ต่อมน้ำเหลืองในลำคอเป็นที่พบบ่อยที่สุด, ใต้วงแขน, ขาหนีบ, ที่สอง, ทรวงอก, mediastinal, mesenteric ต่อมน้ำเหลืองยังสามารถมีส่วนร่วมตั้งแต่ 1 ถึง 4 ซม. ในเส้นผ่าศูนย์กลางแสดงความแข็งปานกลางกระจายโดยไม่ยึดติดไม่มีความอ่อนโยนที่เห็นได้ชัดไม่มีการระงับไม่สมมาตรทวิภาคีต่อมน้ำเหลืองบวมลดลงปกติภายใน 3 สัปดาห์แม้ยั่งยืน เวลาอีกต่อไป

3. ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมีคอหอยศักดิ์สิทธิ์ (ห้อยย้อย) ต่อมทอนซิลและความแออัดอื่น ๆ อาการบวมน้ำหรือบวมแผลไม่กี่หรือการก่อ pseudomembrane ผู้ป่วยทุกคนมีอาการเจ็บคอจุดเลือดออกขนาดเล็กในข้อเท้าเหงือก นอกจากนี้ยังสามารถบวมและมีแผลและอาการบวมน้ำที่ลำคอและ tracheal เป็นของหายาก

4. ตับม้ามโตประมาณ 10% ของผู้ป่วยที่มีตับตับผิดปกติของการทำงานได้ถึง 2/3, 5% ~ 15% ของโรคดีซ่านมากกว่า 50% ของผู้ป่วยที่มีม้ามโตส่วนใหญ่เท่านั้นภายใต้ชายโครง 2cm ~ 3 ซม. แม้ม้ามแตกร้าวสามารถเกิดขึ้นได้

5. ประมาณ 10% ของผื่นที่มีผื่น, pleomorphic, ผื่น, ผื่นคล้ายไข้อีดำอีแดง, ผื่นแดงเป็นก้อนกลม, ลมพิษ, ฯลฯ , บางครั้งเลือดออก, พบมากในลำต้น, แขนขาที่ได้รับผลกระทบน้อย, บ่อยครั้ง 1 ถึง 2 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ 3 ถึง 7 วันลดลงไม่มีร่องรอยไม่มี desquamation ผื่นเมือกทั่วไปมากขึ้นประจักษ์เป็นข้อบกพร่องเหมือนเข็มหลายเห็นที่ชุมทางอ่อนนุ่มเพดานปาก

6. อาการของระบบประสาทระบบประสาทไม่ค่อยมีส่วนร่วม, ประจักษ์เป็นเยื่อหุ้มสมองอักเสบปลอดเชื้อเฉียบพลัน, เยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, สมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคประสาทอักเสบต่อพ่วง, โรคประสาทอักเสบรอบข้าง ฯลฯ อาการทางคลินิกอาจปรากฏขึ้นน้ำไขสันหลังอาจมีโปรตีนในระดับปานกลาง และลิมโฟซัยต์และลิมโฟไซต์ที่ผิดปกติการพยากรณ์โรคส่วนใหญ่ดีและผู้ที่ป่วยหนักจะไม่ออกจากภาคต่อหลังจากการฟื้นตัว

การตรวจสอบการติดเชื้อ mononucleosis

1. จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดในเลือดแตกต่างกันอาจเป็นเรื่องปกติเมื่อเริ่มต้นของโรคจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดมักเพิ่มขึ้นจาก 10 เป็น 12 วันหลังจากเริ่มมีอาการสูงสุด 60 × 109 / ลิตรและจะกลับสู่ปกติในสัปดาห์ที่สาม

เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ผิดปกติสามารถเกิดขึ้นได้ในวันที่ 1 ถึง 21 ของการโจมตีและสัดส่วนของเซลล์นิวเคลียสในเลือดสามารถเข้าถึง 10% ถึง 30% ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญเมื่อมากกว่า 10% หรือค่าสัมบูรณ์มากกว่า 1 × l09 / L

เซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติสามารถแบ่งออกเป็นสามประเภทตามลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเซลล์ของพวกเขา: ชนิดโฟม, ประเภทผิดปกติและประเภทไร้เดียงสา (รูปที่ 2). นี้เป็นเรื่องธรรมดาโดยเฉพาะในอดีตเซลล์ผิดปกตินี้อาจมาจากเซลล์ T และอาจพบไวรัสอื่น ๆ โรคเช่นไวรัสตับอักเสบ, โรคไข้เลือดออกระบาด, โรคอีสุกอีใส, คางทูมและอื่น ๆ แต่โดยทั่วไปจะมีเปอร์เซ็นต์น้อยกว่า 10%

การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่ารอยเปื้อนเลือดในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเฉียบพลัน mononucleosis สามารถแสดง apoptotic lymphocytes และเลือดของกลุ่มผู้ป่วย 27 รายที่ติดเชื้อ mononucleosis ตรวจ cytometry 27 Lymphocyte apoptosis (88.9%) พบในผู้ป่วย 24 รายเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม 3.75% ดังนั้นเซลล์เม็ดเลือดขาว apoptotic ในเลือดอาจเป็นหลักฐานสำคัญในการวินิจฉัยการติดเชื้อ mononucleosis

จำนวนเกล็ดเลือดจะลดลงประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีจำนวนเกล็ดเลือดต่ำกว่า 140 × 109 / L แต่ไม่ค่อยทำให้เกิดจ้ำผู้ป่วยน้อยมากที่ยังมี neutropenia หรือ lymphopenia ส่วนใหญ่ในเดือนแรกของโรคอาจจะเป็น การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่รุนแรง, eosinophils จะไม่หายไปตลอดระยะเวลาของโรคและมักจะเพิ่มขึ้นในช่วงการฟื้นตัว

2. ไขกระดูกขาดการวินิจฉัยอย่างมีนัยสำคัญ แต่โรคอื่น ๆ เช่นโรคเลือดอาจไม่รวมนิวเคลียสนิวโทรฟิลอาจถูกย้ายไปด้านซ้ายในไขกระดูกเซลล์เซลล์ตาข่ายอาจขยายและเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติอาจปรากฏขึ้น แต่ปรากฏการณ์นี้อาจเป็นอุปกรณ์ต่อพ่วง เนื่องจาก hemodilution, แผล granulomatous สามารถพบได้ในไขกระดูก

3. การทดสอบการเกาะติดของ heterophilic agglutination เป็นบวก 80% ถึง 90% โดยการทดสอบการเกาะติดกันของ Paul-Bunnell heterophilic agglutination หลักการคือซีรั่มของผู้ป่วยมักจะมีแอนติบอดี heterophile ซึ่งเป็นของ IgM ซึ่งสามารถเกาะติดกับเซลล์เม็ดเลือดแดงแกะหรือเซลล์เม็ดเลือดแดงม้า ระยะเวลาของแอนติบอดีในร่างกายมีระยะเวลาเฉลี่ย 2 ถึง 5 เดือนผู้ที่มีแอนติบอดี heterophilic ปลายเริ่มมีอาการมักจะกู้คืนช้าประมาณ 10% ของผู้ป่วยที่มีการทดสอบติดเชื้อเชิงลบ heterophilic ส่วนใหญ่แสงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็ก การตรวจหาแอนติบอดีของไวรัส Epstein-Barr ล้วนเป็นผลบวกทั้งหมด

คนปกติผู้ป่วยที่มีโรคเซรุ่มและผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่มี lymphoblastoma, มะเร็งเม็ดเลือดขาว monocytic, วัณโรค ฯลฯ อาจมีผลบวกในการทดสอบการเกาะติดของ heterophilic (ยกเว้นโรคในซีรั่ม, แอนติบอดีระดับต่ำ) แต่มี หนูตะเภาไตและการทดสอบการดูดซึมของเม็ดเลือดแดงเพื่อคนปกติและผู้ป่วยต่าง ๆ ที่กล่าวถึงข้างต้น (ยกเว้นผู้ป่วยโรคเซรั่ม), แอนติบอดี heterophilic เลือดสามารถดูดซึมได้อย่างสมบูรณ์โดยไตหนูตะเภาหรือดูดซึมบางส่วนโดยเซลล์เม็ดเลือดแดง มันสามารถดูดซึมได้บางส่วนโดยไตของหนูตะเภาและถูกดูดซึมอย่างเต็มที่โดยเซลล์เม็ดเลือดแดงวัวในขณะที่แอนติบอดีในเลือดของผู้ป่วยที่มีโรคในซีรั่มสามารถดูดซึมได้อย่างสมบูรณ์โดยทั้งคู่

วิธีการทดสอบการเกาะติดกันของ heterophilic นั้นง่ายและเหมาะสำหรับการตรวจทางคลินิกเป็นประจำ titer มีค่าทางคลินิกตั้งแต่ 1:50 ถึง 1: 224 โดยทั่วไปถือว่าการไตเตรทนั้นมีค่าการวินิจฉัยมากกว่า 1:80 ถ้าแอนติบอดี heterophilic ถูกวัดทุกสัปดาห์ หากความแรงของมันเพิ่มขึ้นมากกว่า 4 เท่ามันมีความหมายมากกว่าการใช้เซลล์เม็ดเลือดแดงของม้าแทนเซลล์เม็ดเลือดแดงแกะหรือเซลล์เม็ดเลือดแดงแกะที่ปาเปนที่ได้รับการบำบัดแทนไตหนูตะเภาเพื่อดูดซับเซรั่มสามารถปรับปรุงความไวและความจำเพาะของการทดสอบนี้ วิธีการเกาะติดกันของสไลด์ถูกนำมาใช้เพื่อแทนที่เซลล์เม็ดเลือดแดงแกะด้วยเซลล์เม็ดเลือดแดงของม้าและผลลัพธ์นั้นเร็วกว่าและไวกว่าวิธีหลอดทดลอง

4. การตรวจหาแอนติบอดีของไวรัส Epstein-Barr หลังจากที่ร่างกายมนุษย์ได้รับเชื้อไวรัส Epstein-Barr มันสามารถผลิตแอนติบอดีสำหรับเปลือก, แอนติบอดีต่อต้านเมมเบรน, แอนติบอดีต้น, แอนติบอดี neutralizing, แอนติบอดีที่สมบูรณ์ผูกพัน, แอนติบอดีนิวเคลียร์ที่เกี่ยวข้องกับไวรัสและอื่น ๆ

IgG- ประเภท VCA สูงขึ้นในระยะแรกของโรคและมันมีอยู่เป็นเวลานานและ titer ไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญดังนั้นแม้ว่าดัชนีนี้จะเอื้อต่อการสอบสวนทางระบาดวิทยาค่าการวินิจฉัยทางคลินิกไม่ใหญ่โดยทั่วไป titer คือ 1: 160 ข้อเสนอแนะข้างต้นอาจมีการติดเชื้อเมื่อเร็ว ๆ นี้ไม่มีความสัมพันธ์แบบขนานระหว่างแอนติบอดีนี้และแอนติบอดี heterophilic ไม่มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่าง titer และสภาพและเลือดถ้า IgM VCA เฉพาะสามารถระบุได้ก็จะเอื้อต่อการวินิจฉัย มันมีอายุเพียง 4 ถึง 8 สัปดาห์และมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยผู้ป่วยที่ติดเชื้อในปัจจุบันและลบสำหรับแอนติบอดี heterophile

5. การแยกเชื้อไวรัส Epstein-Barr ไวรัส Epstein-Barr สามารถเลี้ยงได้จากของเหลวล้างรังไข่และเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดของผู้ป่วย แต่การวินิจฉัยสามารถแยกได้เพราะไวรัสสามารถแยกได้จากคนปกติและโรคอื่น ๆ

6. การประยุกต์ใช้อื่น ๆ ของการทดสอบภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเม็ดเลือดแดงวัวเพื่อตรวจสอบระดับ titer ซีรั่ม hemolysin เช่น titer เหนือ 1: 400 ค่อนข้างมีคุณค่าสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้ในระยะเฉียบพลันของโรคยังสามารถตรวจจับความหลากหลายของ autoantibodies ประมาณ 70% ผู้ป่วยที่มี agglutinin เย็นฉันต่อต้านซึ่งกินเวลาประมาณ 6 สัปดาห์และผู้ป่วยส่วนใหญ่อาจมีปัจจัยไขข้ออักเสบและแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์บวก

นอกจากนี้ผู้ป่วยมากกว่าครึ่งอาจมีความผิดปกติของอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส (ALT) โดยทั่วไปในสัปดาห์แรกของโรคจะเพิ่มขึ้นถึงจุดสูงสุดในสัปดาห์ที่สองสามารถลดลงสู่ปกติภายใน 5 สัปดาห์และอาการทางระบบประสาท การเปลี่ยนแปลงของไขสันหลังของเหลวส่วนใหญ่ในการเพิ่มจำนวนของเซลล์ (นับสิบถึงร้อยต่อไมโครลิตร) ส่วนใหญ่เซลล์เม็ดเลือดขาว, เซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติสามารถพบได้น้ำตาลและคลอไรด์เปลี่ยนแปลงเล็กน้อยโปรตีนสามารถสูงขึ้นเล็กน้อย

ตามสภาพอาการทางคลินิกอาการสัญญาณเลือกที่จะทำคลื่นไฟฟ้าหัวใจ B- อัลตราซาวนด์, X-ray, CT และการตรวจสอบอื่น ๆ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของการติดเชื้อ mononucleosis

เกณฑ์การวินิจฉัย

ระยะเวลาของการเกิดโรคนั้นแตกต่างกันไปจากสองสามวันถึง 6 เดือน แต่ส่วนใหญ่ของพวกเขาคือ 1 ถึง 3 สัปดาห์, การกำเริบเป็นครั้งคราว, การกำเริบของโรคจะสั้นลง, และมีอาการไม่รุนแรงอาการของโรคบางกรณีอาจล่าช้าไปหลายเดือนหรือหลายปี มันเรียกว่าการติดเชื้อไวรัส EB เรื้อรังที่ใช้งานอยู่

เนื่องจากอาการทางคลินิกของโรคนี้มีความหลากหลายในบางครั้งจึงจำเป็นต้องเพิ่มความระมัดระวังต่อโรคนี้เพื่อป้องกันการวินิจฉัยที่ผิดพลาดหรือวินิจฉัยผิดพลาด

โรคนี้ขึ้นอยู่กับการโจมตีเฉียบพลัน, ไข้, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, ต่อมน้ำเหลือง, lymphocytosis atypical ผิดปกติของเลือด (> 10%), การทดสอบการเกาะติดกัน heterophilic บวกสามารถวินิจฉัย, การตรวจสอบทางภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง EBV เช่น: EBV แอนติบอดี IgM เชิงบวกหรือการเพิ่มขึ้นของ titers แอนติบอดี IgG แบบไดนามิกสามารถวินิจฉัยว่าเป็น IM ที่เกิดจาก EBV

ไข้ที่มีต่อมน้ำเหลืองและ hepatosplenomegaly เป็นเรื่องธรรมดามาก แต่ในเวลาเดียวกันมีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อมทอนซิลอักเสบ exudative เป็นของหายากดังนั้นจึงให้ความสนใจกับการตรวจร่างกายทางคลินิกอย่างระมัดระวังสังเกตหลอดลมหา angina เห็นได้ชัดว่ามันน่าสงสัยอย่างมากว่า IM, IM ที่มีความเสียหายหลายอวัยวะอาการทางคลินิกของมันมีความซับซ้อนมากขึ้นและการวินิจฉัยยากขึ้นในเวลานี้ถ้าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบโดดเด่นก็สามารถให้เบาะแสการวินิจฉัยที่สำคัญสำหรับ IM

เซลล์เม็ดเลือดรอบข้างปรากฏในเลือดรอบข้างซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย IM แต่ไม่เฉพาะเจาะจงต้องคำนึงถึงการติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องและความเป็นไปได้ของการติดเชื้อโปรโตซัวการตรวจหาเซรุ่ม HA โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะสั้น ความจำเพาะของ IM นั้นเป็นวิธีที่สำคัญในการวินิจฉัยการตรวจหาแอนติบอดี EBV ต่าง ๆ มีค่าการแยกแยะสำหรับกรณีที่ยากลำบากซึ่ง VCAIgM มีค่าการตรวจจับที่สูงที่สุดและ VCAIgG titer ก็มีค่าเช่นกันในระยะสั้นเช่น การตรวจหาแอนติบอดีหรือแอนติเจนของไวรัสอื่น ๆ พร้อมกันที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเลือด IM นั้นเอื้อต่อการวินิจฉัยที่ทำให้เกิดโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

1. ระบบประสาทภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทเป็นปัจจัยหลักสำหรับการตายของ mononucleosis ติดเชื้อในช่วงต้นอาการที่ทันเวลาของเยื่อหุ้มสมองอักเสบคลื่นเฉียบพลัน, radiculitis, สมองอักเสบสมองอักเสบ ฯลฯ อัตราอุบัติการณ์ประมาณ 1% มักจะ เกิดขึ้น 1 ถึง 3 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการทางคลินิกของอาการปวดศีรษะ, เวียนศีรษะ, นอนไม่หลับ, ชัก, โคม่า, อัมพาตครึ่งซีก, การระคายเคืองเยื่อหุ้มสมอง, ฯลฯ , กลุ่มอาการของสมองน้อยเฉียบพลัน, myelitis ขวาง, ปรากฏเป็นชัดเจน อาการสั่น, การเดินเป็นอัมพาต, ataxia, อัมพาต, ฯลฯ แม้ว่าอาการของภาวะแทรกซ้อนของระบบประสาทจะหนักกว่า แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถฟื้นตัวได้อย่างเต็มที่และไม่ค่อยออกจากภาคต่อ

เชื้อ Mononucleosis สามารถกระตุ้นเชื้อไวรัสที่อาจเกิดขึ้นได้โดยการยับยั้งภูมิคุ้มกันซึ่งนำไปสู่การเกิดภาวะกึ่งเฉียบพลัน sclerosing panencephalitis (SSPE)

2. บัญชีระบบทางเดินหายใจประมาณ 5% ส่วนใหญ่สำหรับต่อมน้ำเหลือง hilar และเงาเห็นในปอดไม่กี่ปอดไหลผู้ป่วยอาจมีอาการไอแห้งการบำบัดต้านเชื้อแบคทีเรียที่มีประสิทธิภาพการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพจะคล้ายกับโรคปอดบวมจากไวรัสอื่น ๆ โดยทั่วไป ภายใน 1 ถึง 4 สัปดาห์มันจะบรรเทาลง

3. ในระบบหัวใจและหลอดเลือดที่ซับซ้อนด้วย myocarditis, คลื่นไฟฟ้าแสดงให้เห็นว่า T คว่ำ, ระดับต่ำและช่วงเวลา PR เป็นเวลานานและอาจทำให้เสียชีวิตอย่างกะทันหันที่การชันสูตร, กล้ามเนื้อหัวใจตายแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่รุนแรง necrotizing อักเสบ

4. ไตอาจเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อไตและสิ่งของคั่นระหว่างกันอุบัติการณ์ของโรคไตอักเสบเฉียบพลันอาจสูงถึง 13% อาการทางคลินิกคือโรคไตอักเสบทั่วไปซึ่งมีอาการบวมน้ำอย่างรวดเร็วโปรตีนในปัสสาวะเม็ดและเกล็ดเซลล์ ทำให้เกิดยูเรียไนโตรเจนชั่วคราว, creatinine ที่เพิ่มขึ้น, แต่ภาวะไตวายเฉียบพลันนั้นหายาก, แผลที่ไตมักจะกลับด้านได้, และการพยากรณ์โรคดี

5. ต่อมต่อมส่วนใหญ่จะเห็นในช่วงเวลาประมาณ 1 สัปดาห์มันเป็นทวิภาคีที่มีความอ่อนโยนปานกลางไม่มีการยับยั้งประมาณ 1 สัปดาห์ลดลงภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ รวมถึงการมีเลือดออกในทางเดินอาหาร, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, โรคโลหิตจาง hemolytic และ agranulocytosis ภาวะเกล็ดเลือดต่ำการติดเชื้อทุติยภูมิการแตกของม้ามเป็นต้น

6. ประมาณ 30% ของผู้ป่วยอื่น ๆ อาจมีการติดเชื้อ Streptococcal hemolytic อุบัติการณ์ของการแตกม้ามประมาณ 0.2% มักจะมากกว่า 10 ถึง 21 วันหลังจากโรคประมาณ 6% ของผู้ป่วยที่มี myocarditis

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ