อาการของโรคลมบ้าหมูตามอาการ

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับอาการโรคลมชักอาการ อาการของโรคลมชักหมายถึงโรคลมชักที่มีสาเหตุที่ชัดเจนหลังจาก embryogenesis การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างหรือความผิดปกติของการเผาผลาญของสมองทำให้เกิดโรคลมชักเนื่องจากสาเหตุต่างๆ สามารถ จำกัด หรือกระจายหรืออาจเป็นแบบคงที่หรือมีความก้าวหน้า นอกจากอาการชักประเภทต่าง ๆ แล้วยังมีอาการต่าง ๆ ของโรคหลัก ดังนั้นโรคลมชักชนิดนี้มักจะเรียกว่าโรคลมชักทางคลินิกหรือโรคลมชักที่ได้มา นอกจากนี้โรคลมชักบางชนิดเป็นอาการของโรคลมชัก แต่มันก็ยากที่จะหาสาเหตุที่แน่นอนสำหรับโรคลมชักชนิดนี้เราเรียกว่าโรคลมชัก cryptogenic ซึ่งยังคงเป็นประเภทของโรคลมชักรอง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของการเจ็บป่วย: 0.04% -0.07% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การรบกวนของสติ

อาการของโรคลมชักอาการ

โรคทางสมองที่มีการแปลหรือกระจาย (35%):

(1) ความผิดปกติ แต่กำเนิด: สาเหตุต่าง ๆ ของการพัฒนาของตัวอ่อนนำไปสู่การเจาะสมองจนผิดรูป, microcephaly, hydrocephalus พิการ แต่กำเนิด, ขาด callosum คลังและเยื่อหุ้มสมอง hypoplasia เยื่อหุ้มสมอง, การบาดเจ็บของสมองของทารกในครรภ์ปริ

(2) การบาดเจ็บของสมองที่ได้รับ: เหตุการณ์ทางคลินิกบางอย่างเช่นโรคลมชักหลังการบาดเจ็บของสมองคือ 20%, 10% ถึง 50% หลังจากการผ่าตัด craniocerebral, 4% ถึง 20% หลังจากจังหวะและ 30 หลังจากการติดเชื้อในสมอง % ถึง 80%, โรคพิษสุราเรื้อรังเฉียบพลันคือ 24%

(3) การบาดเจ็บที่เกิด: อุบัติการณ์ของโรคลมชักทารกแรกเกิดเป็นประมาณ 1% รวมกับการบาดเจ็บที่เกิดในเวลาที่ส่งมอบกับการตกเลือดในสมองหรือความเสียหายสมองขาดออกซิเจนในสมองทารกแรกเกิดที่มีพิการ แต่กำเนิดหรือได้รับบาดเจ็บเกิดอุบัติการณ์ของโรคลมชัก

(4) การอักเสบ: รวมถึงแบคทีเรียระบบประสาทส่วนกลาง, ไวรัส, เชื้อรา, ปรสิต, การติดเชื้อ spirochete และภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทโรคเอดส์

(5) โรคหลอดเลือดสมอง: เช่นความผิดปกติของสมอง arteriovenous, กล้ามสมองและเลือดออกในสมอง

(6) เนื้องอกในสมอง: เนื้องอกหลักเช่น glioma, meningioma อัตราการเกิดโรคลมชักประมาณ 10%, การแพร่กระจายของสมองประมาณ 30%

(7) โรคทางเมแทบอลิซึมที่สืบทอดมา: เช่นโรคเส้นโลหิตตีบหัว, hemangiomatosis สมอง, โรค Tay-Sachs, phenylketonuria และอื่น ๆ

(8) โรคความเสื่อมของระบบประสาท: เช่นโรคอัลไซเมอร์เลือกโรคและอื่น ๆ ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยมีอาการชัก

โรคทางระบบ (25%):

(1) Hypoxic encephalopathy: เช่นภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน, พิษ CO, ภาวะขาดออกซิเจน, การดมยาสลบ N2O, อุบัติเหตุจากการดมยาสลบและการหายใจล้มเหลวอาจทำให้เกิดการชัก myoclonic หรือตอนที่เป็นระบบ

(2) การเผาผลาญ encephalopathy เช่นภาวะน้ำตาลในเลือดส่วนใหญ่มักนำไปสู่โรคลมชัก, การเผาผลาญและความผิดปกติของต่อมไร้ท่ออื่น ๆ เช่นน้ำตาลในเลือดสูง, hypocalcemia, hyponatremia, และ uremia, การล้างไต encephalopathy ความดันโลหิตสูงอาจทำให้เกิดอาการชัก

(3) โรคหัวใจและหลอดเลือด: เช่นหัวใจหยุดเต้น, โรคสมองความดันโลหิตสูง ฯลฯ

(4) อาการชักไข้: ตอนร้อนของทารกและเด็กเล็กสามารถทำให้เกิดการสูญเสียเซลล์ประสาทและ hippocampal gliosis ซึ่งเรียกว่า Ammon Horn sclerosis การชันสูตรศพพบว่าอุบัติการณ์ของเส้นโลหิตตีบ hippocampal คือ 9% ถึง 10% Shi Da 30%; ตอนความร้อนทำให้เกิดเส้นโลหิตตีบ hippocampal เป็นอาการชักที่สองของโรคลมชักกลีบขมับและกลายเป็นสาเหตุสำคัญของโรคลมชักท้อถอย

(5) eclampsia

(6) การเป็นพิษ: เช่นแอลกอฮอล์อีเธอร์คลอโรฟอร์มการบูร isoniazid carboazole และยาอื่น ๆ และตะกั่วตะกั่วบิสมัทและพิษโลหะหนักอื่น ๆ

Cryptogenic epilepsy (15%):

อาการทางคลินิกที่พบได้บ่อยขึ้นบ่งชี้ว่าโรคลมชักมีอาการ แต่ไม่พบสาเหตุที่ชัดเจนสามารถเริ่มต้นในอายุที่เฉพาะเจาะจงไม่มีประสิทธิภาพทางคลินิกและ EEG ที่เฉพาะเจาะจง

อาการชักที่เกี่ยวข้องกับสถานะ (5%):

การโจมตีเกี่ยวข้องกับเงื่อนไขพิเศษเช่นไข้สูงภาวะขาดออกซิเจนการเปลี่ยนแปลงต่อมไร้ท่อความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ยาเกินขนาดการถอนตัวจากการดื่มระยะยาวการอดนอนและการดื่มมากเกินไปเป็นต้นคนปกติก็สามารถปรากฏได้เช่นกัน รัฐจะไม่เกิดขึ้นอีกดังนั้นจึงไม่มีการวินิจฉัยโรคลมชัก

60% ถึง 80% ของผู้ป่วยโรคลมชักมีอายุเริ่มต้นก่อนอายุ 20 ปีและสาเหตุของแต่ละกลุ่มอายุแตกต่างกัน (ตารางที่ 2)

กลไกการเกิดโรค

1. คนปกติสามารถชักอาการชักเนื่องจากการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าหรือการกระตุ้นทางเคมีโดยบอกว่าสมองปกติมีพื้นฐานทางกายวิภาค - สรีรวิทยาสำหรับอาการชักซึ่งมีความไวต่อสิ่งเร้าต่าง ๆ และความถี่และความรุนแรงในปัจจุบันอาจทำให้เกิดการปล่อยเชื้อโรคในสมอง ) หลังจากหยุดการกระตุ้นการไหลยังคงดำเนินต่อไปส่งผลให้เกิดการโจมตีโทนิกทั่วไปหลังจากการกระตุ้นลดลงจะเกิดการโพสต์การปล่อยสั้น ๆ เท่านั้นหากการกระตุ้นซ้ำ ๆ เป็นประจำ (หรือแม้แต่วันละครั้ง) ช่วงเวลาการโพสต์ ทำให้เกิดอาการชักอย่างเป็นระบบแม้จะไม่มีการกระตุ้นใด ๆ ก็ตามดูเหมือนว่าจะเกิดอาการชักตามธรรมชาติการเปลี่ยนแปลงลักษณะของโรคลมชักคือเซลล์ประสาทจำนวนมากในพื้นที่ที่ จำกัด ของสมองถูกกระตุ้นพร้อมกันเป็นเวลา 50-100 มิลลิวินาทีแล้วยับยั้ง EEG การปล่อยเฟส - เวฟเล็ตตามด้วยคลื่นช้าอาจทำให้เกิดการจับกุมบางส่วนด้วยการปล่อยซิงโครนัสซ้ำ ๆ ของเซลล์ประสาทในพื้นที่ที่มีการแปลเป็นเวลาสองสามวินาทีการปล่อยสามารถแพร่กระจายผ่านสมองเป็นเวลาหลายวินาทีถึงหลายนาที

2. Electrophysiological และ neurochemical ความผิดปกติในปีที่ผ่านมาความก้าวหน้าและการประยุกต์กว้างของเทคนิค neuroimaging โดยเฉพาะอย่างยิ่งการพัฒนาของการทำงานของระบบประสาทโรคลมชักทำงานได้รับการตรวจสอบการเปลี่ยนแปลง neurobiochemical ในผู้ป่วยที่มีโรคลมชักอาการและโรคลมชักเซลล์ประสาทมากเกินไป ความตื่นเต้นง่ายสามารถนำไปสู่การปลดปล่อยที่ผิดปกติและ intracerebral cortex hyperexcitability ในรูปแบบสัตว์ของโรคลมชักที่มีขั้วไฟฟ้า intracellular พบการสลับขั้วอย่างต่อเนื่องและ hyperpolarization เกิดขึ้นหลังจากการกระทำของเซลล์ประสาทที่มีศักยภาพการแพร่กระจาย excitatory (EPSP) และ depolarization Drift (DS), intracellular Ca2 และ Na เพิ่มขึ้น, extracellular K เพิ่มขึ้น, Ca2 ลดลง, DS จำนวนมากปรากฏขึ้นและแพร่กระจายไปยังเซลล์ประสาทรอบข้างเร็วกว่าการนำปกติหลายครั้งมากกว่าการศึกษาปกติทางชีวเคมีพบว่าฮิบโปและเส้นประสาทกลีบขมับ Meta-depolarization สามารถปล่อยกรดอะมิโน excitatory จำนวนมาก (EAA) และสารสื่อประสาทอื่น ๆ หลังจากเปิดใช้งานตัวรับ NMDA จำนวนมากของการไหลเข้าของ Ca2 นำไปสู่การเพิ่มประสิทธิภาพของ synapses excitatory K เพิ่มขึ้น extracellular K ในโรคลมบ้าหมู การปล่อยกรดอะมิโน (IAA) ลดการยับยั้งการทำงานของตัวรับ GABA presynaptic ทำให้การปล่อยสารกระตุ้นออกมาง่ายต่อการฉายไปยังบริเวณโดยรอบและภูมิภาคที่ห่างไกลโฟกัสของโรคลมชักจากการแยก ในช่วงเวลาของการจับกุมการหายตัวไปของการยับยั้งหลังถูกแทนที่ด้วยศักยภาพการสลับขั้วและเซลล์ประสาทในภูมิภาคใกล้เคียงและชุมทาง synaptic ถูกเปิดใช้งานและการปล่อยผ่านวงจรเยื่อหุ้มสมองท้องถิ่นเส้นทางรวมยาว (รวมถึงคอร์ปัส callosum) และ subcortical ทางเดินกระจายเอพโฟกัสสามารถแพร่กระจายในพื้นที่หรือทั่วสมองและบางอย่างรวดเร็วกลายเป็นอาการชักระบบการพัฒนาของอาการชักทั่วไปไม่ทราบสาเหตุอาจจะประสบความสำเร็จผ่านเครือข่ายกว้างของวงจรเปลือก thalamic

3. อาการชักอาจสัมพันธ์กับการยับยั้ง synaptic ที่ลดลงของสารสื่อประสาทการยับยั้งในกะโหลกศีรษะเช่นกรดแกมมาอะมิโนบิวทริก (GABA), เครื่องส่งสัญญาณกระตุ้นเช่น N-methyl-D-aspartate (NMDA) ที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มประสิทธิภาพของปฏิกิริยากรดอะมิโน, เครื่องส่งสัญญาณยับยั้ง ได้แก่ monoamines (โดปามีน, norepinephrine, serotonin) และกรดอะมิโน (GABA, glycine)

GABA มีอยู่เฉพาะในระบบประสาทส่วนกลางมีการกระจายในสมองกว้างและมีเนื้อหาสูงสุดของ substantia nigra และ globus pallidus มันเป็นเครื่องยับยั้งการส่งสัญญาณที่สำคัญของระบบประสาทส่วนกลางระบบส่งสัญญาณ Epileptic ได้แก่ กรดอะซิติลโคลีนและกรดอะมิโน Taurine), ตัวรับสารสื่อประสาทระบบประสาท synaptic และช่องทางไอออนมีบทบาทสำคัญในการส่งข้อมูลตัวอย่างเช่นกลูตาเมตมีตัวรับสามตัว: ตัวรับกรด kainic (KA) ซึ่งทำให้กลูตาเมต และตัวรับ N-methyl-D-aspartate (NMDA), การสะสมของกลูตาเมตในระหว่างที่มีอาการชัก, ทำหน้าที่เป็นตัวรับ NMDA และช่องไอออนทำให้เกิดการกระตุ้น synaptic มากเกินไปทำให้เกิดอาการชัก ในกรณีหนึ่งเซลล์ประสาทที่ปล่อยออกมาจากภายนอกจะเป็นกระแสแคลเซียมที่ขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้าโดยทั่วไปแล้วโรคลมชักโฟกัสบางส่วนเป็นผลมาจากการสูญเสียการยับยั้ง interneurons เส้นโลหิตตีบ Hippocampal อาจส่งผลให้เกิดโรคลมบ้าหมู เชื่อว่าไม่มีพระเจ้าชักอาจเกิดจากกระแสแคลเซียมเพิ่มขึ้นแรงดันไฟฟ้าในเซลล์ประสาท thalamic และเยื่อหุ้มสมองกระจายกิจกรรมซิงโครของคลื่นช้ากระดูกสันหลังเกิดขึ้นยาเสพติดกันชักทำหน้าที่ในกลไกดังกล่าวข้างต้นเช่น phenytoin, carbamazepine, phenobarbital และ propylidene กรดถูกบล็อกโดยแรงดันไฟฟ้า ช่องโซเดียมของ lysate ช่วยลดการปล่อยซ้ำ ๆ ที่ความถี่สูงและไม่ส่งผลกระทบต่อศักยภาพในการดำเนินการเดี่ยว phenobarbital และ benzodiazepine ช่วยเพิ่มการยับยั้ง GABA-mediated และ ethosuxamide บล็อกแคลเซียมต่ำชั่วคราวในเซลล์ประสาทและลด non-urethane สารสื่อประสาท excitatory lamotrigine ช่วยลดการปล่อยกลูตาเมตและส่งผลกระทบต่อช่องโซเดียมขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้าทำให้เกิดความเสถียรของเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทและอื่น ๆ

4. ความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาทางพยาธิวิทยาและ foci โรคลมชักโดยใช้การสำรวจขั้วไฟฟ้าเยื่อหุ้มสมองของแผลโรคลมชักเยื่อหุ้มสมองพบองศาที่แตกต่างของ gliosis, เรื่องสีเทานอกมดลูก, microglioma หรือ hemangioma เส้นเลือดฝอย, กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนสามารถมองเห็น neurites ความหนาแน่นของอิเล็กตรอนของช่องว่างของการติดต่อเพิ่มขึ้นและการปล่อยถุงตุ่มที่ถูกทำเครื่องหมายด้วยกิจกรรมการส่ง synaptic เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ Immunohistochemistry ยืนยันว่ามี astrocytes ที่เปิดใช้งานจำนวนมากรอบโฟกัส epileptogenic ซึ่งเปลี่ยนความเข้มข้นของไอออนรอบ ๆ เซลล์ประสาท

การป้องกันกลุ่มอาการของโรคลมชัก

การป้องกันโรคลมชักมีความสำคัญมากการป้องกันโรคลมชักไม่เพียง แต่เกี่ยวข้องกับการแพทย์ แต่ยังเกี่ยวข้องกับสังคมทั้งหมดการป้องกันโรคลมชักควรมุ่งเน้นที่สามระดับ: หนึ่งคือการมุ่งเน้นไปที่สาเหตุและป้องกันการเกิดโรคลมชักที่สองคือการควบคุมโรคลมชัก ผลกระทบทางร่างกายจิตใจและสังคมของผู้ป่วย

การป้องกันและวินิจฉัยโรคลมชักในระยะเริ่มแรกนั้นเป็นสิ่งที่สำคัญมากสำหรับผู้ที่มีปัจจัยทางพันธุกรรมควรให้ความสำคัญกับการให้คำปรึกษาทางพันธุกรรมโดยการสำรวจครอบครัวควรมีรายละเอียดเพื่อทำความเข้าใจกับพ่อแม่พี่น้องและญาติสนิท ไม่ว่าจะมีอาการชักและอาการชักของพวกเขาสำหรับโรคทางพันธุกรรมที่ร้ายแรงบางอย่างที่สามารถทำให้เกิดปัญญาอ่อนและโรคลมชัก, การวินิจฉัยก่อนคลอดหรือคัดกรองทารกแรกเกิดควรดำเนินการเพื่อตัดสินใจที่จะยุติการตั้งครรภ์หรือการรักษา

อาการแทรกซ้อนของโรคลมชัก ภาวะแทรกซ้อนของการมีสติ

การรบกวนและการชักร่วมกันทั่วไป

อาการที่เกิดจากโรคลมชักอาการอาการที่พบบ่อย สมองน้อย ataxia dysarthria ความผิดปกติของความผิดปกติของการสั่นสั่นทารกแรกเกิดโรคลมชักรัฐถาวรหน้าผากหน้าผากกลีบโรคลมชัก cingulate gyrus myoclonus กลีบสมองเคลื่อนไหวลมบ้าหมู

อาการทางคลินิกของโรคลมชักอาการทั่วไปมีการอธิบายไว้ด้านล่าง

1. อาการกระตุกของเด็กแรกเกิดเป็นโรคลมชักในวัยแรกเกิดจากสาเหตุที่แตกต่างกันมักมาพร้อมกับภาวะปัญญาอ่อนรายงานครั้งแรกโดยเวสต์ (1841) หรือที่เรียกว่าซินโดรมตะวันตกสาเหตุของโรคนี้ไม่ชัดเจนเป็นพิเศษ การหดเกร็งในวัยเด็กทางเพศเป็นการถอยแบบ autosomal

เด็กส่วนใหญ่มีโรคก่อนอายุ 1 ปีจุดสูงสุดคือ 4 ถึง 7 เดือนพบได้บ่อยในทารกเพศชายมักจะมีลักษณะเป็นอัมพาต, ปัญญาอ่อนและการสูญเสียความกว้างของคลื่นสูง EEG สาม EG คืองอยืดยืดฟ้าผ่า ตัวอย่างหรือพยักหน้ามักจะรวมกันหลายประเภทโรคแบ่งออกเป็นสองประเภทของอาการและไม่ทราบสาเหตุอาการมากกว่าประวัติความเสียหายของสมองหรือสาเหตุที่ชัดเจนแสดงการชะลอการพัฒนายานยนต์จิตสัญญาณทางระบบประสาทที่มองเห็นหรือ neuroimaging ผิดปกติ; ไม่ทราบสาเหตุเป็นของหายาก, ไม่มีประวัติความเสียหายของสมอง, สาเหตุที่ชัดเจน, สัญญาณทางระบบประสาทหรือสัญญาณ neuroimaging

คุณสมบัติ EEG สำหรับการกรนของทารก (รูปที่ 1) ตะกั่วแต่ละอันไม่สม่ำเสมอไม่ซิงโครไนซ์กับคลื่นช้าของแอมพลิจูดสูงพร้อมด้วยเดือยแหลมผิดปกติแหลมแหลมหนามคลื่นช้าแหลมหลายหลาย EEG ที่ไม่เป็นระเบียบในระดับสูง ภาพเปลี่ยนไป

2. Lennox-Gastaut syndrome (LGS) หรือที่เรียกว่าอาการชักมอเตอร์เล็กน้อยเป็นเด็กที่มีอาการโรคลมชักทนไฟทนไฟซึ่งมีอาการชักบางประเภทมักมีอาการชักทางสมองและ EEG ทั่วไป เปลี่ยนเป็นลักษณะคิดเป็น 4.2% ถึง 10.8% ของเด็กที่เป็นโรคลมชัก Gibbs et al (1939) อธิบายลักษณะ EEG ของ LGS เป็นครั้งแรกเมื่อเทียบกับการขาดทั่วไปของการชัก 3 ครั้ง / วินาทีการสังเคราะห์คลื่นกระดูกสันหลัง (SSW), LGS น้อยกว่า 2.5 ครั้ง / วินาที การสังเคราะห์คลื่นช้ากระดูกสันหลังเรียกว่า Petit mal variant (PMV) แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มี SSW ช้ามีอาการชักที่ไม่สามารถควบคุมได้อย่างรุนแรง Lennox และ Gastaut หารือเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างอาการและ EEG ในรายละเอียด Lennox-Gastaut syndrome

สาเหตุของอาการ LGS ได้แก่ ปัจจัยก่อนคลอด, ปริกำเนิดและหลังคลอด, การพัฒนาของสมองพิการ แต่กำเนิดและความผิดปกติของการเผาผลาญ, การติดเชื้อ, การบาดเจ็บ, ฯลฯ , 10% ถึง 20% ของผู้ป่วยที่มีอาการกระตุกในวัยแรก

มักจะ 4 เดือนถึง 11 ปีที่พบบ่อยมากขึ้นก่อนอายุ 4 ปี, 1 ถึง 2 ปีอัตราส่วนชายต่อหญิง 1.4: 1 ถึง 3.3: 1 มักจะมาพร้อมกับปัญญาอ่อนสมอง 60% ของเด็กมีประวัติของโรคไข้สมองอักเสบในเวลาเดียวกันเด็ก อย่างน้อยสองตอนเป็นคุณสมบัติที่สำคัญของ LGS อาการชักแบบโทนิกและอาการชักแบบไม่มีอาการผิดปกติเช่นเดียวกับอาการชักแบบโทนิกอาการชักแบบ myoclonic, GTCS และอาการชักแบบง่ายบางส่วนตอนบ่อยและอาการชักแบบโรคลมชัก

เด็กที่มี LGS 20% ถึง 60% มีความบกพร่องทางสมองในเวลาที่มีอาการ 75% ถึง 90% มีความบกพร่องทางจิตหลังจากหลายปีของการโจมตีและปัญญาอ่อนเกี่ยวข้องกับการโจมตีของโรคเด็กครึ่งหนึ่งมีพฤติกรรมผิดปกติปรากฏว่าเป็นสมาธิสั้นหรือก้าวร้าวและถูกทำลาย พฤติกรรมทางเพศครึ่งหนึ่งของเด็กที่มีการตรวจระบบประสาทและการถ่ายภาพเป็นปกติและส่วนที่เหลืออาจเกี่ยวข้องกับสมองพิการการพูดผิดปกติและการขาดดุลทางระบบประสาทอื่น ๆ

กิจกรรมแบ็คกราวด์ EEG นั้นผิดปกติเมื่อมีการโจมตีมี <3Hz คลื่นช้ามักจะมองเห็นความผิดปกติหลายสาเหตุมักจะกิจกรรมพื้นหลัง EEG นั้นผิดปกติเมื่อตื่นขึ้น 1 ~ 2.5 ครั้ง / s สังเคราะห์คลื่นกระดูกสันหลัง (SSW) เป็นคุณสมบัติที่โดดเด่น ด้านหนึ่งเป็นเรื่องธรรมดาเช่นกันโดยมีเพียงไม่กี่คนเท่านั้นที่แจกจ่ายให้กับใบหน้าและหน้าผากสำคัญที่สุด

ประเภทหลักของคลินิกมีดังนี้:

(1) อาการชักยาชูกำลัง: โดยทั่วไปแกนยาชูกำลัง (ยาชูกำลังแกน) แสดงหัวพยักหน้าและร่างกายตรงบางครั้งยากที่จะแยกแยะจากกลุ่มอาการตะวันตก, ตอนชั่วคราวโดยไม่สูญเสียสติตอนที่เกิดขึ้นอีกสตินอนหลับหลาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งการนอนหลับระยะที่สอง, EEG ที่มีระดับความกว้างปานกลางถึงสูง 10 ถึง 25 เท่า / วินาทีการระบาดของโรคอย่างรวดเร็วจังหวะนำหน้าโดยเฉพาะอย่างยิ่งการนอนหลับคลื่นช้า (NREM) ระยะเวลาสั้น ๆ บางครั้งการปล่อย กิจกรรมพื้นหลังระดับต่ำหรือการคายประจุรวมของกระดูกสันหลังทั่วไปมักจะเห็นก่อนที่จะเกิดการระเบิด

(2) อาการชักขาดผิดปกติ: เห็นในครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยแสดงจ้องมองหรือลูกตาขึ้นกิจกรรมที่ต่อเนื่องถูกขัดจังหวะเมื่อเทียบกับตอนที่ไม่มีกรณีปกติการจับกุมไม่ได้ทันทีกระบวนการหยุดช้าสติหายไปอย่างสมบูรณ์และความผิดปกติของระบบประสาทอาจเกี่ยวข้องกับ ความผิดปกติทางระบบประสาทกินเวลาไม่กี่วินาทีจนถึงมากกว่าสิบวินาทีในเวลาที่เริ่มมีอาการ EEG แสดงความผิดปกติตั้งแต่ 2 ถึง 2.5 เท่าต่อการสังเคราะห์คลื่นกระดูกสันหลังซึ่งมักจะแยกความแตกต่างจากระยะเวลาการแยก

(3) ความผิดปกติของความตึงเครียด: พบมากในเด็กทารกหายไปอย่างกะทันหันของความตึงเครียดของกล้ามเนื้อไม่สามารถรักษาท่าทางของร่างกายเพื่อให้ผู้ป่วยก็ตกและบาดเจ็บการโจมตีทันทีสามารถหมดสติสูญเสียสติอย่างรุนแรงนานไม่กี่วินาที EEG สามารถดูแหลมคม คลื่น, คลื่นช้าหรือการสังเคราะห์คลื่นช้ากระดูกสันหลัง

(4) อาการชัก clonic: สำบัดสำนวนระบบ myoclonic ระบบหรือบางส่วนไม่มีการโจมตียาชูกำลังอาจจะเกี่ยวข้องกับการสูญเสียสติชักส่วนใหญ่อยู่ในระยะ NREM, EEG โดยทั่วไป 10 ครั้ง / s กิจกรรมผสมกับคลื่นช้ารวมกระดูกสันหลัง

(5) สถานะที่ยั่งยืนของอาการชักที่ผิดปกติ: ชักยังคงมีอยู่สติมีความขุ่นอาจจะมีความตึงเครียดและอาการชัก myoclonic ระบบระยะสั้นยังเป็นที่รู้จักกันในนามการชักคงทนขนาดเล็กเห็นได้ใน 14% ถึง 50% ของผู้ป่วย LGS

3. โรค cerebrosideosis เด็กและเยาวชนที่รู้จักกันว่าโรคเด็กและเยาวชน (ประเภทที่สาม) Gaucher เป็น autosomal ถอยถอย glucocerebrosidosis (glucoserebrosidosis) ก็พบว่าเด็กที่มีโรคนี้มี lq21 ～ 31 อัลลีล 1448 อัลลีลนิวคลีโอไทด์เด็กส่วนใหญ่พัฒนาภายใน 10 ปีระบบประสาทแสดงให้เห็นว่าการชะลอตัวทางจิตเรื้อรังก้าวหน้าสมองน้อย ataxia ชักเช่น myoclonic ลมบ้าหมูอาการ extrapyramidal เช่นมือและเท้า การเคลื่อนไหวแรงสั่นสะเทือนและดีสโทเนีย

EEG แสดงการกระจาย 6 ถึง 10 Hz การย้อนกลับของคลื่นช้ากระดูกสันหลังและคลื่นคมเป็นจังหวะการกระตุ้นแสง 6 ~ 10 Hz สามารถกระตุ้น myoclonic ชัก

4. โรคจิตเภทในครอบครัวเด็กและเยาวชน (ครอบครัว amaurotic ไอดิโอ) เป็นมรดกถอย autosomal เด็กส่วนใหญ่มีภูมิหลังทางพันธุกรรมของชาวยิวซึ่งเป็นกรดอะมิโนของแขนยาวของโครโมโซม 15 (15q23-q24) การขาด Hexosidase A เด็กอายุ 4 ถึง 10 ปีอาการแรกคือการสูญเสียการมองเห็นที่เพิ่มขึ้นและการเสื่อมของสายตาการชักประเภทต่าง ๆ เช่นชักขาด, ชัก myoclonic หรือชักโทนิกทั่วไป clonic ฯลฯ ความผิดปกติ, dysarthria และจิตใจเสื่อมถอย

EEG ในช่วงต้นแสดงให้เห็นว่าคลื่นช้าคลื่นสูง paroxysmal กับพื้นหลังคลื่นช้ากระจายกับแหลมหลายเฟสและกิจกรรมคลื่นช้าคลื่นความยาวคลื่นต่ำในช่วงปลาย

5. Cherry erythema-myoclonus syndrome Cherry-red spot-myoclonus syndrome เป็นโรคที่เกิดจากการถอน autosomal ซึ่งได้รับการยืนยันว่ามีการกลายพันธุ์ของยีน 10q23 ในผู้ป่วยที่มีการสะสมของกรดนิวโรนิคส่งผลให้β- ข้อบกพร่องใน N-acetylneuraminase ทำให้การทำงานของระบบประสาทบกพร่องเนื่องจากการจัดเก็บ lysosomal

มากกว่า 8 ถึง 15 ปีมองเห็นการสูญเสียการมองเห็นความก้าวหน้าคริสตัลทึบตรวจสอบอวัยวะสามารถมองเห็นจุดสีแดงเชอร์รี่ ataxia สมองน้อยและเส้นประสาทส่วนปลาย ฯลฯ หลังจากหลายปีของการโจมตีของ myoclonus หลาย myoclonus และความตั้งใจ myoclonus ความตั้งใจ

EEG พบการกระจายเฟสบวก 10-20 เฮิร์ตซ์, 10-20 เฮิร์ตซ์ปล่อยพร้อมกันในระหว่างอาการชัก myoclonic, ปัสสาวะเพิ่มขึ้นกรดเซียลิก oligosaccharide กรด, ไลโซไซม์ในเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวและเซลล์เม็ดเลือดขาว การเก็บรักษาร่างกายวัฒนธรรมไฟโบรบลาสต์ผิวแสดงให้เห็นว่าการขาดกรดเซียลิกที่ชัดเจนการตรวจทางพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่าเซลล์ตับ Ketffer เซลล์ประสาทกล้ามเนื้อช่องท้องและเซลล์ประสาทสมอง

6. Progressive myoclonus epilepesy (PME) เป็น autosomal recessive ที่สืบทอดรวมถึงสามประเภทต่อไปนี้:

(1) Lafora โรคลมชัก myoclonic ร่างเล็ก: ยังเป็นที่รู้จักโรค Lafora เป็นโรคทางพันธุกรรมด้อย autosomal หายาก, 6-19 ปี (อายุเฉลี่ย 14 ปี) เริ่มมีอาการส่วนใหญ่มีอาการชักโทนิค clonic ตามด้วยความผิดปกติ อาการชัก myoclonic, กระพริบ, เสียงดังและการติดต่อสามารถทำให้เกิดอาการกระตุกแขนขาอ่อนแรง, myoclonic หรืออาการชักโฟกัส, การเริ่มต้นของการลดลงของจิตใจ, ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว, สมองน้อย ataxia ในระยะปลายของโรคเดือนหรือปีต่อมา โคนของเอ็นและการเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจ, สัญญาณ extrapyramidal

EEG เป็นปกติในช่วงเริ่มต้นของโรคและมีการระเบิดสั้น ๆ ที่ไม่เฉพาะเจาะจงของ spikes หลายกิจกรรมพื้นหลังเป็นปกติและไม่ได้เกิดการนอนหลับหลังจาก cerebellum สัญญาณเสี้ยมและ extrapyramidal EEG แสดงการเปลี่ยนแปลงทั่วไปและกิจกรรมพื้นหลังช้าและจังหวะ มีความหลากหลายของแหลมหรือหนามและลักษณะแสงสามารถมองเห็นได้ในช่วงปลายพิเศษสามารถเห็นร่าง apolyglycan ในต่อมเหงื่อออกที่ซอกใบต่อมน้ำเหลืองหรือตับ biopsy มันเป็นรูปไข่ basophilic basophilic ประกอบด้วย polyglucan

(2) โรคลมชัก myoclonic ด้วยเส้นใยขาดสีแดง (MERRF): หรือ MERRF ซินโดรมเป็นโรคยลที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอทางพันธุกรรมของมารดายลที่พบบ่อยใน 5 ถึง 15 ปี เด็กปกติหลังจากอายุ 10 ปีขึ้นไปมีประวัติครอบครัวที่ชัดเจนมีลักษณะเป็นโรคลมชัก myoclonic มีอาการชักโทนิก - clonic, ataxia สมองน้อยสมองเสื่อมจิตเสื่อมและภาวะสมองเสื่อม คนแคระหูหนวกระบบประสาทลีบแก้วนำแสงความผิดปกติของเท้าเช่นเท้าโค้งการหายตัวไปของเสมหะสะท้อนการรบกวนทางประสาทสัมผัสลึกและความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ

กิจกรรมพื้นหลัง EEG เป็นเรื่องปกติคลื่นกระดูกสันหลังช้าทวิภาคีและคลื่นกระดูกสันหลังอันกว้างขวางการปะทุคลื่นเดลต้ากระจายการไวแสงกระตุ้นกระตุ้นสมองฝ่อกระจายความเสียหายของสารสีขาวการกลายเป็นปูนฐานและแผลความหนาแน่นต่ำสามารถมองเห็นได้โดย CT และ MRI การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อสามารถมองได้ว่าเป็นเส้นใยสีแดงที่มีรอยแตกหรือหนังศีรษะซึ่งช่วยยืนยันการวินิจฉัยโรค

(3) ดาวน์ซินโดร Unverricht-Lundborg: กลุ่มอาการนี้คือ autosomal recessive เด็กอายุ 6 ถึง 18 ปีและเป็นโรคดำเนินไปอย่างรวดเร็วหลักสูตรเฉลี่ยของโรคคือ 2 ถึง 10 ปีอาการแรกคือการกระตุก myoclonic และมีสติตื่นตัว myoclonus การกระทำตามธรรมชาติเกิดขึ้นไม่สม่ำเสมอไม่ซิงโครไนซ์ไวต่อแสงกระตุ้น ฯลฯ สามารถใช้ร่วมกับอาการชักโทนิก - clonic, สมองน้อย ataxia, dysarthria และสมองเสื่อม

ความผิดปกติของ EEG สามารถนำหน้าอาการทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าคลื่นกระดูกสันหลังช้าแบบทวิภาคีและการแพร่กระจายของคลื่นช้าแบบหลายกระดูกสันหลัง, จังหวะพื้นหลังกระจัดกระจายโปรเกรสซีฟ, การกระตุ้นแสงสามารถปรากฏทวิภาคีแหลม 4 ~ 6Hz รุนแรงและแหลม ความสามารถในการมองเห็นนั้นผิดปกติอย่างมากการตรวจ CT ของสมองเป็นเรื่องปกติและปริมาณ GABA ในน้ำไขสันหลังจะลดลง

การตรวจของโรคลมชักอาการ

1. เลือดปัสสาวะการตรวจอุจจาระและน้ำตาลในเลือดการกำหนดอิเล็กโทรไลต์ (แคลเซียมฟอสฟอรัส) เป็นประจำ

2. การตรวจน้ำไขสันหลังของการติดเชื้อระบบประสาทส่วนกลางเช่นโรคไข้สมองอักเสบจากไวรัสความดันที่เพิ่มขึ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นโปรตีนที่เพิ่มขึ้นการติดเชื้อแบคทีเรียและแบคทีเรียน้ำตาลและคลอไรด์ลดลงโรคพยาธิในสมองอาจมี eosinophilia ระบบประสาทส่วนกลาง ในซิฟิลิสแอนติบอดีต่อ Treponema pallidum นั้นเป็นบวกและเนื้องอกในสมองอาจเพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะและเพิ่มโปรตีน

3. การวิเคราะห์กรดอะมิโนของซีรัมหรือน้ำไขสันหลังสามารถเปิดเผยความผิดปกติของการเผาผลาญกรดอะมิโนได้

4. การตรวจทางประสาทวิทยาของการบันทึก EEG แบบดั้งเดิมรวมถึงอิเล็กโทรดหนังศีรษะและอิเล็กโทรดพิเศษเช่นอิเล็กโทรด sphenoidal, ยานัตถุ์อิเล็กโทรด, อิเล็กโทรดรูปไข่ foramen และอิเล็กโทรด intracranial อิเล็กโทรดในสมอง อิเล็กโทรดย่อยรวมถึงลวดอิเล็กโทรดและอิเล็กโทรดเกทตั้งอยู่ในสมองที่อาจเป็นพื้นที่ของโรคลมชักและมักจะสามารถกำหนดโฟกัสโรคลมชักและพื้นที่ของโรคลมชักและสามารถใช้การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าเพื่อกำหนดขอบเขตของการเคลื่อนไหวความรู้สึกและภาษา รูปที่มีประโยชน์มากในการวางแผนขอบเขตของการผ่าตัดศัลยกรรม

แม้ว่าวิธีการบันทึก EEG แบบดั้งเดิมสามารถกำหนด foci โรคลมชักและพื้นที่โรคลมชักก็มักจะเป็นไปไม่ได้ที่จะเชื่อมโยงอาการชัก electroencephalogram กับอาการทางคลินิกดังนั้นการใช้กล้องวงจรปิดหรือโทรทัศน์ภาพและการบันทึก EEG พร้อมกัน สำหรับการเฝ้าระวังในระยะยาวมักมีความเป็นไปได้ที่จะบันทึกอาการชักที่เป็นนิสัยหลายครั้งแยกแยะระหว่างโรคลมชักผิด ๆ และกำหนดความสัมพันธ์ระหว่างการเกิดอาการชักและอาการทางคลินิก

magnetoencephalogram (MEG) ที่พัฒนาขึ้นใหม่ให้ตำแหน่งที่แม่นยำยิ่งขึ้นของแหล่งปล่อยโรคลมชักสมองส่วนลึก (dipolesource)

5. Neuroimaging CT และ MRI ปรับปรุงการวินิจฉัยความผิดปกติของโครงสร้างโรคลมชักอย่างมาก 50% ถึง 70% ของโรคลมชักอาการ (โรคลมชักอาการ) สามารถเห็นได้ใน CT หรือ MRI การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

CT และ MRI เห็นความผิดปกติของโครงสร้างแบบคงที่ซึ่งไม่สามารถประเมินได้อย่างถูกต้องสำหรับความผิดปกติของสมองที่เกิดจากโรคลมชักปัจจุบันการทดสอบการทำงานของสมองได้ถูกนำไปใช้ในการปฏิบัติทางคลินิกเช่นการถ่ายภาพรังสีโพซิตรอน การฉายรังสีเอกซ์โฟโตเดี่ยว (SPECT) และสนามแม่เหล็กเรโซแนนซ์สเปกโทรสโกปี (MRS), PET สามารถวัดการเผาผลาญของน้ำตาลและออกซิเจนในสมอง, การไหลเวียนของเลือดในสมองและการเปลี่ยนแปลงการทำงานของสารสื่อประสาท การเปลี่ยนแปลงในการไหลเวียนของเลือดการเผาผลาญและการทำงานของสารสื่อประสาท แต่ไม่มี PET เชิงปริมาณในแง่ของปริมาณ MRS สามารถวัดการเปลี่ยนแปลงของสารเคมีบางชนิดเช่นอะซิเตตแอสปาเทตสารที่มีโคลีน creatine และกรดแลคติคในพื้นที่โรคลมชัก

6. การตรวจทางประสาทวิทยาทางเคมีอิเล็กโทรดเฉพาะอิเล็กโทรดและโพรบ microdialysis ที่นำไปใช้สามารถวางในพื้นที่โรคลมชักของสมองเพื่อวัดการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีระหว่างการชักการโจมตีและหลังการโจมตี

7. การตรวจทางระบบประสาทเป็นการตรวจทางพยาธิสภาพของแผลโรคลมชักที่ได้รับการผ่าตัดซึ่งสามารถระบุได้ว่าสาเหตุของโรคลมชักเกิดจากเนื้องอกในสมอง, แผลเป็น, หลอดเลือดผิดปกติ, เส้นโลหิตตีบ, dysplasia หรือความผิดปกติอื่น ๆ

8. Neuropsychology การทดสอบนี้สามารถประเมินความบกพร่องทางสติปัญญาและกำหนดว่าด้านใดของสมองที่มีโรคลมชักหรือภูมิภาคอยู่

การวินิจฉัยและการระบุอาการของโรคลมชักอาการ

เกณฑ์การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคลมชักส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับประวัติของอาการชักพยานให้คำอธิบายที่เชื่อถือได้และมีรายละเอียดของกระบวนการชักเสริมด้วยหลักฐานการปล่อยลมบ้าหมู EEG เพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรคลมชักอาการสามารถหาร่องรอยทั้งในประวัติทางการแพทย์และการตรวจร่างกาย เกิดผิดปกติ, การบาดเจ็บที่ศีรษะ, โรคไข้สมองอักเสบ, ประวัติของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ฯลฯ , หรืออาการทางระบบประสาทอื่น ๆ เช่นปวดหัวอย่างรุนแรง, อัมพาตครึ่งซีกหรือเสมหะและปัญญาอ่อน ฯลฯ , นอกจากนี้ยังอาจมีอาการระบบเช่นตอนภาวะน้ำตาลในเลือด , กลุ่มอาการของโรค A-S, ปรสิตเช่น schistosomiasis, paragonimiasis, ไรสุกร, เป็นต้นสำหรับผู้ป่วยที่อายุที่เริ่มมีอาการแม้ว่าจะไม่พบความผิดปกติในการตรวจร่างกายและ EEG, โรคลมชักอาการไม่สามารถตัดออกได้อย่างสมบูรณ์ ตรวจสอบและทำการตรวจสอบเสริมอื่น ๆ หากจำเป็น

สำหรับโรคลมชักอาการสาเหตุควรเป็นการวินิจฉัยของโรคสมองหรือโรคทางระบบ

International Alliance Against Epilepsy (ILAE, 2001) แนะนำความคิดของแกนการวินิจฉัยในการวินิจฉัยอาการชักและโรคลมชักโดยอธิบายอาการชักก่อนแล้วจึงกำหนดประเภทของอาการชักและโรคลมชักจากนั้นตรวจสอบต่อไป สาเหตุและความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลางได้รับการรักษาในที่สุดสำหรับสาเหตุและการบาดเจ็บ

การวินิจฉัยแยกโรค

1. การยึด (seizure) จะต้องแตกต่างจากโรคยึดต่าง ๆ

(1) การกรน: บางครั้งการนอนกรนปรากฏว่าการหดตัวผิดปกติของกล้ามเนื้อทั้งหมดและมันเกิดขึ้นซ้ำ ๆ และมันจะต้องแตกต่างจากอาการชักยาชูกำลัง clonic - ประวัติทางการแพทย์สามารถพบว่าตอนกรนเกิดขึ้นเมื่อมีคนและกระตุ้นอารมณ์ ติดทนนานหลายสิบนาทีหรือหลายชั่วโมงหรือทั้งวันทั้งคืนมักจะร้องไห้และกรีดร้องสูญเสียสติและไม่หยุดยั้งไม่มีอาการฟกช้ำหากตรวจสอบระหว่างการโจมตีกล้ามเนื้อหดสามารถมองเห็นได้ ไม่สอดคล้องกับกฎของโทนิก - คลีนิกรูม่านตากระจกตาและเอ็นสะท้อนไม่มีการเปลี่ยนแปลง

เป็นที่น่าสังเกตว่าผู้ป่วยโรคลมชักบางรายโดยเฉพาะผู้ป่วยเรื้อรังมีระดับความผิดปกติทางจิตที่แตกต่างกันรวมถึงปฏิกิริยาทางอารมณ์ดังนั้นสีของการกรนจึงไม่สามารถแยกออกจากโรคลมชักได้ ตามพื้นฐานการตรวจสอบเพิ่มเติมยังคงเป็นสิ่งจำเป็น

(2) เป็นลมหมดสติ: ลมหมดสติยังเป็นระยะสั้นรบกวนของสติบางครั้งมาพร้อมกับอาการปวดแขนขาสั้นที่เริ่มมีอาการซึ่งจะต้องมีความแตกต่างจากอาการชักต่าง ๆ . ก่อนที่จะเป็นลมหมดสติส่วนใหญ่มีประวัติของการกระตุ้นอารมณ์หรือกระตุ้นความเจ็บปวด; บ่อยขึ้นยืน, การคายน้ำ, เลือดออกหรือปัสสาวะ, ไอ, ความตื่นตระหนกความดันโลหิตต่ำเกิดขึ้นมากขึ้นเมื่อจู่ ๆ ก็ลุกขึ้น cardiogenic เป็นลมหมดสติเกิดขึ้นบ่อยขึ้นเมื่อทำงานหรือทำงานส่วนใหญ่เป็นลมหมดสติก่อนอาการวิงเวียนศีรษะ ความหนาแน่นของหน้าอกดวงตาสีดำและอาการอื่น ๆ ไม่เหมือนการโจมตีอย่างฉับพลันของการขาดหายการฟื้นตัวของสติและความแข็งแรงทางกายภาพจะช้ากว่ามาก

(3) กลุ่มอาการ Hyperventilation: ความวิตกกังวลและผู้ป่วยโรคประสาทอื่น ๆ อาจมีอาการชาหรืออาชาจากปากและแขนขาเนื่องจากการ hyperventilation ที่ใช้งานซึ่งอาจมาพร้อมกับอาการวิงเวียนศีรษะและมือและเท้าชัก การทดสอบการช่วยหายใจที่มากเกินไปเพื่อดูว่าสามารถทำซ้ำได้หรือไม่

(4) ไมเกรน: อาการปวดหัวโรคลมชักจะต้องแตกต่างจากไมเกรนอาการปวดหัวของอดีตเป็นอย่างฉับพลันระยะเวลาไม่นานและมันเป็นเวลาไม่กี่นาทีมันมาพร้อมกับอาการระบบทางเดินอาหารเช่นคลื่นไส้และอาเจียน EEG สามารถบันทึก ปล่อยโรคลมชักเริ่มต้นและสิ้นสุดมีขอบเขตที่ชัดเจนต้องการการรักษาอย่างต่อเนื่องของโรคลมชักได้อย่างมีประสิทธิภาพและการโจมตีไมเกรนจะค่อยเป็นค่อยไปมักจะฝ่ายเดียวส่วนใหญ่ปวดหัวผันผวนระยะเวลานานมักจะหลายชั่วโมง หรือ 1-2 วันมักจะมาพร้อมกับอาการคลื่นไส้อาเจียนและอาการระบบทางเดินอาหารอื่น ๆ EEG ไม่สามารถบันทึกการปล่อยลมบ้าหมูส่วนใหญ่คลื่นที่ไม่เฉพาะเจาะจงช้าไมเกรนในขั้นต้นด้วยกรดทาร์ทาริกคาเฟอีน tartaric สามารถควบคุมอาการชัก

(5) การโจมตีขาดเลือดชั่วคราว (TIA): TIA หมายถึงการจัดหาเลือดชั่วคราวไปยังระบบหลอดเลือดแดง carotid หรือกระดูกสันหลัง - ฐานทำให้เกิดความผิดปกติทางระบบประสาทโฟกัสในพื้นที่อุปทานเลือดอาการที่สอดคล้องกันและสัญญาณอาการทั่วไป ภายใน 5 นาทีถึงจุดสูงสุดหนึ่งครั้งมักจะใช้เวลา 5-20 นาทีและยาวที่สุดไม่เกิน 24 ชั่วโมง แต่สามารถทำซ้ำได้โรคนี้ควรแตกต่างจากอาการชักที่พบบ่อย TIA พบได้บ่อยในผู้สูงอายุมักมีภาวะหลอดเลือดความดันโลหิตสูง ปัจจัยเสี่ยงเช่นโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคเบาหวานระยะเวลาของอาการแตกต่างกันไปจากไม่กี่นาทีถึงหลายชั่วโมงอาการจะถูก จำกัด ที่หนึ่งแขนขาใบหน้า ฯลฯ และสามารถเกิดขึ้นอีกการตรวจร่างกายแสดงอาการของสมองหลอดเลือดตรวจสมอง EEG เป็นปกติกะโหลก การสแกน CT สมองเป็นเรื่องปกติมีไม่กี่คนที่มีกล้าม lacunar และโรคลมชักสามารถมองเห็นได้ในทุกเพศทุกวัยยกเว้นโรคลมชักที่สองถึงโรคหลอดเลือดสมองในผู้สูงอายุปัจจัยเสี่ยงดังกล่าวจะไม่โดดเด่นในผู้ป่วยที่มีโรคลมชักและชัก เวลามักจะใช้เวลาเพียงไม่กี่นาทีซึ่งน้อยกว่าครึ่งชั่วโมงอาการของโรคลมชักที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นจะเริ่มขยายไปทั่วร่างกายหลังจากแขนขาบนไม่มีการตรวจร่างกายที่ผิดปกติหลังจากการโจมตี EEG สามารถหาข้อ จำกัด หรือคลื่น EEG epileptiform, CT สามารถพบได้ในรอยโรคในสมอง

(6) narcolepsy: narcolepsy เป็นประเภทของการนอนหลับผิดปกติ, โรคนอนไม่หลับอธิบาย, ประจักษ์เป็นนอนหลับที่ไม่อาจต้านทาน paroxysmal อาจจะมาพร้อมกับ cataplexy, อัมพาตนอนหลับและภาพลวงตาการนอนหลับ ฯลฯ ประจักษ์เป็นกลุ่มอาการของโรคสี่เท่านอนกักกันเพียง 10% ของผู้ป่วยที่มีอาการทั้งหมดของสี่สัญญาณข้างต้นโรคส่วนใหญ่ในวัยเด็กและการโจมตีของวัยรุ่นมากที่สุดจาก 10 ถึง 20 ปีแต่ละตอนเป็นเวลาหลายนาที นานถึง 10 ชั่วโมงโดยปกติ 10 ถึง 20 นาทีตื่นขึ้นมาโดยอัตโนมัติและกลับมาทำงานทันทีวันละหลายครั้งการตรวจทางระบบประสาทปกติมากขึ้นจำนวนผู้ป่วยที่มีโรคอ้วนและความดันโลหิตต่ำจำนวนเล็กน้อยการตรวจสอบการนอนหลับสามารถค้นหาความผิดปกติเฉพาะ Rapid eye Movement sleep (REM) การนอนหลับตอนกลางคืนนั้นแตกต่างจากคนที่มีสุขภาพดีวงจรการนอนหลับเริ่มต้นจาก REM ในขณะที่คนที่มีสุขภาพเริ่มต้นด้วยการนอนหลับอย่างรวดเร็ว (NREM) โรคนี้ควรแตกต่างจากอาการชักขาดหายไป อายุที่เริ่มมีอาการของโรคลมชักเร็วกว่าของ narcolepsy เด็กทั่วไปอาการขาดลมบ้าหมูเป็นการสูญเสียสติอย่างกะทันหันมากกว่าการนอนหลับบางตอนของการขาดโรคลมชักจะมาพร้อมกับการสูญเสียความตึงเครียด ดู 3 / s เข็ม - สังเคราะห์คลื่นช้ากรณีที่ไม่มีโรคลมชักคือการเปลี่ยนแปลงลักษณะมีมูลค่าค่าสำคัญ

นอกจากนี้โรคลมชักควรแตกต่างจากโรคจิต paroxysmal และ paroxysmal อาการอวัยวะภายในอื่น ๆ

2. อาการ (epilomatic) โรคลมชักและสาเหตุของโรคลมชัก

(1) โรคทางระบบที่ทำให้เกิดโรคลมชัก:

1 ระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ: หลังจากเริ่มมีอาการของการอดอาหารหรือการออกกำลังกายอย่างหนักมักจะมีอาการใจสั่นหัวใจวิงเวียนเหงื่อออกคลื่นไส้ความหงุดหงิดและอาการอื่น ๆ และแม้กระทั่งความผิดปกติของพฤติกรรมผู้ที่มีประวัติเหล่านี้ควรทำการตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือด

2 hypocalcemia: สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการชักมือและเท้า, อาการท้องเสียในระยะยาว, steatorrhea หรือการผ่าตัดต่อมไทรอยด์หรือผู้ป่วยที่มีโรคกระดูกอ่อนพิการในการตรวจร่างกาย, แคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสควรจะวัด

3 aciduria อะมิโน: สำหรับเด็กที่มี dysplasia จิต, สีผิวซีด, กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น, หรือมาพร้อมกับแรงสั่นสะเทือนและการเคลื่อนไหวของมือและเท้า, สงสัยว่า phenylketonuria, ปัสสาวะทดสอบ, หายากอื่น ๆ มีปัสสาวะหลายประเภทที่มีสีกลิ่นและเมื่อจำเป็นให้ทำการทดสอบทางชีวเคมีที่เกี่ยวข้อง

4 porphyria เลือดเฉียบพลันต่อเนื่อง: อาการปวดท้อง, อาเจียน, ท้องร่วงและปลายประสาทอักเสบที่เกี่ยวข้องกับโรคลมชักควรจะทำปัสสาวะหรือการทดสอบเลือด

(2) โรคสมองที่ทำให้เกิดโรคลมชัก: ประวัติทางการแพทย์ (ประวัติของการเกิดการบาดเจ็บ, ประวัติของอาการชักไข้, ประวัติของเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ประวัติของการบาดเจ็บของสมองบาดแผล, ประวัติของโรคหลอดเลือดสมอง, ฯลฯ ) และอายุที่เริ่มมีอาการบางอย่าง สัญญาณการแปลและอาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสงบ่นพึมพำของ malformations arteriovenous สมองก้อนใต้ผิวหนังของ cysticercosis (cysticercosis) ฯลฯ สามารถให้เบาะแสสาเหตุสาเหตุไม่ทราบยกเว้นสำหรับผู้ที่มี encephalopathy กระจายชัดเจน นอกจากนี้ยังมีความจำเป็นที่จะต้องทำการตรวจสอบต่อไปเช่นสมองแอนจีโอกราฟ, การสแกนด้วยนิวเคลียร์, CT, MRI และอื่น ๆ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ