ตับวายเฉียบพลัน

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับตับวายวายเฉียบพลัน วายวายเฉียบพลันตับวาย (FHF) หมายถึงประเภทของโรคสมองจากสมอง (HE) ที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคที่มีอยู่ก่อนโดยไม่มีโรคตับและการโจมตีอย่างฉับพลันของเนื้อร้ายตับขนาดใหญ่หรือความผิดปกติของการทำงานของตับอย่างมีนัยสำคัญภายใน 8 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ ซินโดรม สาเหตุของความล้มเหลวตับวายเฉียบพลันที่แตกต่างกันตามที่เชื้อโรคก็สามารถแบ่งออกเป็นติดเชื้อสารพิษ, การเผาผลาญ, การบุกรุก, autoimmune, ขาดเลือด, รังสีและไม่ได้อธิบาย ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: 0.5% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบ คนที่อ่อนแอ: ไม่มีคนที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: มีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนโคม่า

สาเหตุของความล้มเหลวตับวายเฉียบพลัน

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของความล้มเหลวตับวายเฉียบพลันที่แตกต่างกันตามที่เชื้อโรคก็สามารถแบ่งออกเป็นติดเชื้อสารพิษ, การเผาผลาญ, การบุกรุก, autoimmune, ขาดเลือด, รังสีและไม่ได้อธิบาย

1. การติดเชื้อไวรัสโดยเฉพาะอย่างยิ่งไวรัสตับอักเสบเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคตับวายเฉียบพลันในประเทศจีนและพบไวรัสอื่น ๆ เป็นครั้งคราว

(1) ไวรัสตับอักเสบ: ปัจจุบันมีไวรัสตับอักเสบ 7 ชนิดที่พบ ได้แก่ ไวรัสตับอักเสบเอ (HAV) ไวรัสตับอักเสบบี (HBV) และไวรัสตับอักเสบซี (ไวรัสตับอักเสบซี) , HCV), ไวรัสตับอักเสบ D (HDV), ไวรัสตับอักเสบอี (HEV), ไวรัสตับอักเสบ G (HGV หรือที่เรียกว่า GBV-C) และ TTV (TT คือ ชื่อแรกของผู้ป่วยที่พบไวรัสในร่างกายเป็นครั้งแรก) การติดเชื้อ HAV ไม่ค่อยทำให้ตับวายวายเฉียบพลันและมีความเสี่ยงประมาณ 0.01% ถึง 0.1% ในปี 1988 โรคไวรัสตับอักเสบเซี่ยงไฮ้เป็นโรคระบาดที่พบได้ทั่วไปมากกว่า 300,000 คน ผู้คนเพียง 25 คนที่เสียชีวิตด้วย HAV เพียงอย่างเดียว แต่ความเสี่ยงของการล้มเหลวตับวายเฉียบพลันเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบเอและไวรัสตับอักเสบเรื้อรังอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง อย่างไรก็ตามผู้ให้บริการ HBsAg ที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบเอมีการพยากรณ์โรคที่ดีการติดเชื้อ HBV หรือการติดเชื้อ HDV เพียงอย่างเดียวเป็นสาเหตุหลักของความล้มเหลวของตับวายเฉียบพลันเมื่อ G → A กลายพันธุ์จุดเกิดขึ้นที่ตำแหน่ง 1896th ในภูมิภาคก่อน HB รหัสผ่านกรด TGG กลายเป็น หยุด TAG นำไปสู่การหยุดชะงักของการสังเคราะห์โปรตีน pre-C, HBeAg กลายเป็นลบกลายพันธุ์นี้อาจทำให้เกิดไวรัสตับอักเสบตับอักเสบเฉียบพลันไวรัสตับอักเสบบีไวรัสตับอักเสบบีเชิงลบไวรัสตับอักเสบบีไวรัสตับอักเสบบีเกิดจากเชื้อไวรัสสายพันธุ์ป่า ไวรัสที่มีข้อบกพร่อง HBVAg แอนติเจนพื้นผิวของ HBV จำเป็นต้องใช้เป็นเปลือกนอกของไวรัสดังนั้นการติดเชื้อ HDV สามารถติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีในเวลาเดียวกันหรืออาจซ้อนทับกับ HDV ในการติดเชื้อ HBV เรื้อรังความเสี่ยงของตับวายเฉียบพลันในการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเพียงอย่างเดียวผู้ให้บริการเรื้อรัง HBV อาจประสบความล้มเหลวตับวายเฉียบพลันหลังจากการติดเชื้อด้วย HDV บทบาทของไวรัสตับอักเสบซีในการก่อให้เกิดตับวายวายวายเฉียบพลันไม่ชัดเจนการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีในประเทศญี่ปุ่นและประเทศอื่น ๆ ในเอเชียอาจเป็นสาเหตุหลัก

(2) การติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ : ภูมิคุ้มกันต่ำภูมิคุ้มกันบกพร่องการติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ ในทารกแรกเกิดและผู้ป่วยเอดส์ยังสามารถนำไปสู่ความล้มเหลวของตับวายเฉียบพลันเช่นการติดเชื้อไวรัสเริมโดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อแพร่กระจายและความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันในทารกแรกเกิด ตับล้มเหลวร้ายแรงนำไปสู่การตายผู้ป่วยโรคเอดส์และผู้ป่วยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ติดเชื้อไวรัส varicella-zoster สามารถทำให้เกิดโรคตับอักเสบ varicella, ตับวายวายเฉียบพลัน, วายตับวายวายเฉียบพลันที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัส EB (Epstein-Barr) มีรายงานผู้ป่วย 16 รายและการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันยังสามารถเกิดขึ้นได้ในกรณีปกติอัตราการเสียชีวิตสูงถึง 87% ส่วนอื่น ๆ เช่น cytomegalovirus, การติดเชื้อ paramyxovirus ยังสามารถนำไปสู่การล้มเหลวของตับวายเฉียบพลัน

2. endotoxin

(1) ปฏิกิริยาเฉพาะยา: ยาหลายชนิดสามารถทำให้เกิดตับวายวายเฉียบพลันได้ยาสามัญ ได้แก่ ยาชา halothane, isoflurane, methoxyflurane, คลอโรฟอร์ม ฯลฯ ยาต้านวัณโรคเช่น isoniazid Fuping, antidepressants เช่น phenelzine และ phenytoin sodium, โคเคน, chlorpromazine, anticoagulants เช่น dicoumarin, sulfonamides เช่นกรดซาลิไซลิก azosulfonamide, ไม่ใช่ sterol and antagonism ยา Bicalutamide, แอลกอฮอล์พิษยาเสพติด disulfiram disulfiram, ยาเสพติด "เต้นรำยา" ความปีติยินดี, ยาลดความดันโลหิต acetophenone, ยาต้านโรคลมชักกรด valproic, และยาต้านไทรอยด์, ไม่ใช่ - สเตอรอยด์ยาต้านการอักเสบ amphotericin B, methyldopa, cyclophosphamide, 5-fluorouracil, 6-mercaptopurine, sedatives และอื่น ๆ

(2) ปฏิกิริยาที่เป็นพิษ: Acetaminophen (acetaminophen) เป็นหนึ่งในยาที่พบมากที่สุดและเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะตับวายเฉียบพลันในยุโรปและสหรัฐอเมริกาในกรณีของการขาดสารอาหารหรือความอดอยากตับกลูตาไธโอนจะลดลง ความไวที่เพิ่มขึ้นของยาเสพติด, แม้แต่การรักษาด้วยยา acetaminophen อาจทำให้ตับวายวายเฉียบพลัน, เช่นเดียวกับฟีนาซิตินและซาลิไซเลต, และสารพิษสารเคมีและ prodrugs บางชนิดอาจทำให้เกิดการระบาด. ตับล้มเหลวอดีตเช่นคาร์บอนเตตราคลอไรด์ galactosamine แอลกอฮอล์ tetracycline ฟอสฟอรัส ฯลฯ หลังรวมทั้งสมุนไพรและพิษบางอย่าง (เช่นน่องร่มพิษสีขาวแมงป่องข้าวโพด ฯลฯ ) อะฟลาท็อกซิน สารพิษจากแบคทีเรีย ฯลฯ

3. Metabolic fulminant hepatic failure โรคเมตาบอลิซึมที่พบบ่อยที่สุดคือโรคของวิลสันหรือที่เรียกว่าโรคของวิลสันซึ่งอาจมาพร้อมกับภาวะโลหิตจาง hemolytic หรือภาวะวิกฤต hemolytic กระจกตาอาจมีแหวน Kayser-Fleischer ระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสค่อนข้างต่ำบางครั้งก็มีการมองเห็นไม่ชัดและภาวะถุงน้ำดีอักเสบแบบเฉียบพลัน

4. การบุกรุกรวมถึงการแทรกซึมไขมันและการแทรกซึมของเนื้องอกสามารถนำไปสู่การเกิดขึ้นของตับวายวายวายเฉียบพลันการแทรกซึมของตับไขมันรวมถึงตับไขมันเฉียบพลันในการตั้งครรภ์, Reye ซินโดรม ฯลฯ จำนวนมากของหยดไขมันครอบครองเซลล์ตับ เซลล์ตับไม่สามารถทำงานได้ตามปกติการใช้กรด valproic หรือ tetracycline ขนาดสูงทางหลอดเลือดดำยังสามารถทำให้เกิดแผลที่คล้ายกันการแทรกซึมของเนื้องอกในตับนำไปสู่ตับวายวายเฉียบพลันซึ่งเป็นอาการผิดปกติของเนื้องอกหลักหรือมะเร็งระยะแพร่กระจายของตับ เกิดจากการรวมทั้ง melanoma มะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งปอดเซลล์ขนาดเล็กมะเร็ง urothelial ฯลฯ บางครั้งเนื้องอกสามารถถ่ายโอนอย่างกว้างขวางไปยังไซนัสตับ แต่ไม่สามารถตรวจพบก้อนมะเร็งแพร่กระจายในตับและอาการทางคลินิกเป็นความล้มเหลวตับวายเฉียบพลัน

5. โรคตับแพ้ภูมิตัวเองหมายถึงชุดของโรคภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับตับรวมทั้งตับอักเสบ autoimmune, sclerosing cholangitis autoimmune และตับอักเสบ autoimmune หลังจากการปลูกถ่ายตับการตรวจทางคลินิกอาจมีกล้ามเนื้อเรียบแอนติบอดีต่อต้าน แอนติบอดีนิวเคลียร์และตับและไต microsomal แอนติบอดีเป็นบวกสองอดีตส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีแนวโน้มที่จะแพ้ภูมิตัวเองโพลีเปปไทด์ autoantigen ตับได้รับการยอมรับโดย T เซลล์เม็ดเลือดขาวและสร้างความเสียหายภูมิต้านทานต่อตับ พยาธิกำเนิดของโรคไวรัสตับอักเสบทางเพศยังไม่ชัดเจนโรคไขข้อชนิดกรณีผู้ใหญ่ของโรคยังคงบางครั้งเกี่ยวข้องกับตับที่นำไปสู่ความล้มเหลวตับวายเฉียบพลัน

6. ปัจจัยหลอดเลือดขาดเลือดนำไปสู่ความล้มเหลวของตับวายเฉียบพลัน, ตับขาดเลือดอาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิต (เช่นช็อก cardiogenic, จังหวะความร้อนและจังหวะการกำเริบของโรค ฯลฯ ) ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตทางเพศ (เช่นการอุดตันของหลอดเลือดดำที่ตับล่วงหน้าแบบเฉียบพลัน)

7. ความเสียหายจากการแผ่รังสีที่เกิดจากรังสีจากตับวายเฉียบพลันนั้นหาได้ยากความเจ็บป่วยจากรังสีเฉียบพลันหรือการรักษาด้วยรังสีในปริมาณสูงในบางครั้งอาจทำให้ตับวายวายเฉียบพลัน

8. ผู้ให้บริการไวรัสตับอักเสบบีอื่น ๆ อาจมีการทำงานของตับแย่ลงเมื่อพวกเขาได้รับการรักษาด้วยยา interferon และ immunosuppressive ซึ่งบางครั้งก็นำไปสู่ภาวะตับวายวายเฉียบพลันนอกจากนี้นอกเหนือจากสาเหตุข้างต้นมีประมาณ 1/3 ของสาเหตุของโรคตับวายเฉียบพลัน ไม่ทราบว่าเป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าสาเหตุของส่วนนี้ของผู้ป่วยเกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซึ่งสามารถเรียกรวมกันว่าไวรัสตับอักเสบชนิดไม่เป็น A-G

(สอง) การเกิดโรค

พยาธิกำเนิดของตับวายวายวายเฉียบพลันแตกต่างกันไปตามสาเหตุเชื้อไวรัสตับอักเสบในประเทศจีนเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของตับวายวายวายเฉียบพลันผู้ป่วยเป็นโรคตับอักเสบชนิดบีที่มีการศึกษากันอย่างแพร่หลายมากที่สุดในปัจจุบัน T lymphocyte (CTL) เป็นเซลล์ effector หลักที่นำไปสู่การตายของเซลล์ตับอย่างกว้างขวางเซลล์ CTL โจมตีเซลล์ตับที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีผ่าน HBV ผ่านกลไกการรับรู้คู่ซึ่งถูก จำกัด โดย histocompatibility คอมเพล็กซ์ที่สำคัญ (MHC) -I เมมเบรนแอนติเจน HBcAg และ MHC-I ของ HBV ควรแสดงพร้อมกันบนเยื่อหุ้มเซลล์ตับที่ถูกโจมตี CTL ยังต้องจดจำแอนติเจนทั้งสองเพื่อที่จะจับกับเซลล์เป้าหมายปล่อย perforin และ lymphokines อื่น ๆ เพื่อโจมตีเซลล์เป้าหมาย CTL เซลล์ยังผิว ฟังก์ชั่นของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เกี่ยวข้อง antigen-1 (LFA-1), LFA-1 การยึดเกาะโมเลกุลลิแกนด์และ intercellular-molecule-l (ICAM-l) เพื่อให้เซลล์ตับสามารถดึงดูดเซลล์ CTL ที่แสดง LFA-1 และยึดติดกับเซลล์ตับ

การป้องกันภาวะตับวายเฉียบพลัน

ควรป้องกันไม่ให้ตับวายวายเฉียบพลันเสื่อมสภาพต่อไปเมื่อโรคสมองจากตับเกิดขึ้นควรดำเนินมาตรการทั้งหมดข้างต้นโดยเร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้ในตอนกลางคืนและส่งไปยังศูนย์บำบัดโรคตับทันที

ภาวะแทรกซ้อนตับวายวายเฉียบพลัน ภาวะแทรกซ้อน อาการโคม่าเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน

1. การเกิดโรคของ encephalopathy ตับกับ encephalopathy ตับยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ที่เกี่ยวข้องกับทฤษฎีของการเป็นพิษของแอมโมเนีย, ความไม่สมดุลของอัตราส่วนของกรดอะมิโนโซ่กิ่งกับกรดอะมิโนอะโรมา, ทฤษฎีหลอก neurotransmitter การเพิ่มขึ้นของสารพิษเช่น thiols, กรดไขมันสายสั้น, กลูตามีนและกรดα-ketoglutaric มีความสัมพันธ์กับการเกิดขึ้นของโรคสมองจากสมองตับโรคสมองจากตับอาจเกิดขึ้นในระยะสุดท้ายของตับวาย ในผู้ป่วยที่มีการไหลเวียนของหลักประกันช่องทางพอร์ทัลที่กว้างขวางหรือ shunt ช่องทางพอร์ทัล, encephalopathy ตับนอกจากนี้ยังสามารถเหนี่ยวนำให้เกิดจากการกินโปรตีนมากเกินไปหรือมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน

อาการเริ่มแรกของโรคสมองจากตับ ได้แก่ การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพ, ความรู้สึกสบายหรือภาวะซึมเศร้า, ภาวะปัญญาอ่อน, การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการนอนหลับ, และพฤติกรรมที่ไม่เหมาะสมอาการทางระบบประสาทที่โดดเด่นที่สุดคืออาการสั่นไหวกระพือปีก ประสิทธิภาพสามารถแบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอนของโรคสมองจากตับ:

(1) ระยะเวลา Prodromal (ระยะที่ 1): บุคลิกภาพที่ไม่รุนแรงและการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมเช่นความเงียบความไม่แยแสหรือความตื่นเต้นความรู้สึกสบายมักจะไม่มีสัญญาณทางระบบประสาทเพียงเล็กน้อยเท่านั้น

(2) Pre-coma (ระยะที่ II): ความวิกลจริตเล็กน้อย, พฤติกรรมที่ผิดปกติ, การคำนวณ, การวางแนวและความเข้าใจ, สัญญาณทางระบบประสาทเช่น hyperreflexia, กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น, การสะท้อนทางพยาธิวิทยา, กลิ่นตับและ / หรือกระพือ เช่นแรงสั่นสะเทือน

(3) ระยะเวลาการนอนหลับ (ระยะที่ III): ส่วนใหญ่มีอาการโคม่าหรือตื้นตื้นสัญญาณทางระบบประสาทต่าง ๆ ยังคงดำเนินต่อไปหรือทำให้รุนแรงขึ้นและอีกไม่กี่คนที่มีความตื่นเต้นทางจิตหรือการกีฬา

(4) ระยะเวลา Coma (ระยะ IV): ในสถานะอาการโคม่าไม่มีการตอบสนองต่อสิ่งเร้าต่าง ๆ

2. กลไกของสมองบวมน้ำใน สมอง ล้มเหลวตับวายเฉียบพลันไม่เข้าใจอย่างเต็มที่มันอาจเป็นผลมาจากการรวมกันของความเป็นพิษต่อหลอดเลือดและสมองในสมองการสลายตัวของสิ่งกีดขวางในเลือดสมองและเยื่อหุ้มเซลล์สมองเสื่อม K-ATPase ถูกยับยั้งและการทำงานร่วมกันของกรดน้ำดี - เอนโดท็อกซิน - แอมโมเนียทำให้ออสโมลาร์กรดอะมิโน - ทอรีน / กลูตามีนสะสมใน astrocytes และฟังก์ชั่นควบคุมแรงดันออสโมติก การขยายตัว, ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดสมองขนาดเล็กและการตอบสนองของหลอดเลือดในสมองต่อคาร์บอนไดออกไซด์นำไปสู่การขยายตัวของหลอดเลือดสมองต้านทาน, สูญเสียการทำงานของระบบไหลเวียนเลือดในสมอง, อาการโคม่าลึกหลังจากอาการบวมน้ำสมอง, อาเจียน, ความดันโลหิตสูง เช่นการเพิ่มขึ้นของความดันในกะโหลกศีรษะอาจมีการขยายรูม่านตาตรึงและหายใจช้าหัวใจเต้นช้าสัญญาณทางเดินเสี้ยมบวกเสมหะเสมหะกรณีที่รุนแรงสามารถฟอร์มสมองพิการเช่นการก่อตัวของสมองสามารถปรากฏเฉิน -Cheyne-Stokes การหายใจลดลงของนักเรียนตาจ้องมองขึ้นและการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพเช่นการก่อตัวของสมองกลีบกลางของสมองสูญเสียสติสติขยายนักเรียนอัมพาตครึ่งซีก ฯลฯ ตัวอย่างเช่นการก่อตัวของสมองน้อยต่อมทอนซิลท้ายทอย foramen magnum สามารถนำไปสู่การสูญเสียสติหายใจผิดปกติหรือแม้กระทั่งการระงับและสามารถตายได้อย่างรวดเร็วหากไม่ได้รับการรักษาทันที

3. การติดเชื้อทุติยภูมิ เนื่องจากการลดลงของการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและการวินิจฉัยและการรักษาแบบแพร่กระจายและการใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้างผู้ป่วยที่มีตับวายเฉียบพลันวายเฉียบพลันมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อทุติยภูมิการติดเชื้อรองทั่วไป ได้แก่ การติดเชื้อในปอด การติดเชื้อบนถนน, ทางเดินน้ำดีและลำไส้ติดเชื้อ, เชื้อรา, ฯลฯ เชื้อแบคทีเรียส่วนใหญ่ G แบคทีเรียที่พบมากที่สุดคือ Staphylococcus aureus ตามด้วย Staphylococcus epidermidis แบคทีเรียในลำไส้อื่นและแบคทีเรียแบบไม่ใช้ออกซิเจนติดเชื้อของเชื้อรา มันเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิตของผู้ป่วยผู้ป่วยอาจมีไข้จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวต่อพ่วงเพิ่มขึ้นการจัดหมวดหมู่นิวโทรฟิลเพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงของนิวเคลียร์ไปทางซ้ายสภาพเสื่อมลงอย่างรวดเร็วและอาการที่สอดคล้องกัน

4. สาเหตุของ เยื่อบุช่องท้อง หลัก ในเยื่อบุช่องท้องอักเสบ วายเฉียบพลันที่ตับวายวายเฉียบพลันอาจเกี่ยวข้องกับการเคลื่อนย้ายลำไส้ผ่านทางเดินอาหารเข้าไปในกระแสเลือดและความต้านทานของร่างกายต่อการลดลงของช่องท้องมีข้อมูลแสดงโปรตีนในช่องท้อง ความน่าจะเป็นของเยื่อบุช่องท้องหลักใน 10g / L คือ 10 เท่าของโปรตีนในน้ำในช่องท้อง> 10g / L ลักษณะทางคลินิกของเยื่อบุช่องท้องหลัก ได้แก่

(1) การโจมตีแบบเฉียบพลันโดยไม่ต้องเจาะอวัยวะกลวง

(2) ไข้ส่วนใหญ่เป็นไข้ต่ำอย่างต่อเนื่อง แต่ยังสำหรับการพักผ่อนและมีไข้สูงและเย็น

(3) อาจมีอาการปวดท้องเสียงลำไส้ลดลงและอาจมีสัญญาณของการระคายเคืองทางช่องท้องเช่นความตึงเครียดของกล้ามเนื้อและความอ่อนโยนตอบสนอง แต่ส่วนใหญ่มีน้ำหนักเบา

(4) น้ำในช่องท้องเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและฤทธิ์ขับปัสสาวะไม่ดี

(5) การตรวจน้ำในช่องท้องเป็นความขุ่นสีเหลือง, การทดสอบของ Rivalta เป็นบวก, จำนวนเม็ดเลือดขาวในช่องท้อง> 0.5 × 109 / ลิตร, นิวโทรฟิลที่จำแนก> 50%, หรือจำนวน polymorphonuclear granulocyte> 0.25 × 109 / L การเพาะเชื้อในน้ำในช่องท้องควรฉีดวัคซีน 10 มิลลิลิตรในขวดเพาะเชื้อที่ข้างเตียงเพื่อเพิ่มอัตราการเป็นบวก

(6) อัตราการเพาะเชื้อในเลือดที่เป็นบวกคือ 40% ถึง 60% และมีอัตราการเพาะเชื้อในปัสสาวะที่แน่นอน

(7) จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเลือดเพิ่มขึ้นการจัดหมวดหมู่นิวโทรฟิเพิ่มขึ้น แต่ hyperactivity ม้าม hyperactivity เดิมจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวอาจไม่เพิ่มขึ้น

5. Hepatorenal Syndrome Hepatorenal syndrome เกิดจากความดันโลหิตสูงในพอร์ทัลหลังจากการตายของเซลล์ตับอย่างรุนแรงเพิ่มขึ้น vasodilators ในร่างกายลดความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายและปริมาณเลือดที่ไหลเวียนลดลงส่งผลให้ renin-angiotensin- ระบบ Aldosterone เพิ่มการทำงานของระบบประสาทขี้สงสารและเพิ่มการหลั่งของฮอร์โมน antidiuretic ผลิตน้ำในช่องท้องและอาการบวมน้ำและ vasoconstriction ไตไตเกินกว่าฟังก์ชั่นการชดเชยของการทำงานของไตสร้างภาวะไตทำงานได้ไม่ดี เฉียบพลันส่วนใหญ่ผู้ป่วยที่มีตับไม่เพียงพออย่างรุนแรงกับน้ำในช่องท้องหรือผู้ป่วยที่มีโรคสมองจากตับ, การติดเชื้อแบคทีเรียหรือมีเลือดออก, oliguria หรือ anuria, ยูเรียไนโตรเจนในพลาสมาและระดับ creatinine เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ความผิดปกติปกติหรือไม่รุนแรง, อัตราส่วนความดันออสโมติกในปัสสาวะ / พลาสม่า> 1.0, ความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะ <10 mmol / L, อัตราส่วนของ creatinine ในปัสสาวะ / พลาสม่า> 30, มักมาพร้อมน้ำในช่องท้อง, ภาวะเลือดออกในเลือดต่ำ ไม่มีการปรับปรุงที่ยั่งยืนสามารถทำได้

6. ผู้ป่วยตับวาย ทางเดินอาหารทางเดินอาหารส่วนบน มีความผิดปกติของกลไกการแข็งตัวอย่างเห็นได้ชัดควบคู่ไปกับการก่อตัวของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลการปิดตับของ gastrin และฮิสตามีนและสารอื่น ๆ นำไปสู่การหลั่งกรดในกระเพาะอาหารสูง ปัจจัยที่มีแนวโน้มที่จะมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนในผู้ป่วยที่มีความล้มเหลวตับวายวายเฉียบพลันเป็นเฉียบพลันกระจายการพังทลายของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร varices หลอดอาหารเลือดออกน้อยธรรมดาเลือดออกมักจะฉับพลัน สัญญาณผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจมีอาการสะอึกบ่อยครั้งประจักษ์เป็นจำนวนมากอย่างฉับพลันของเลือดอาเจียนลดลงอย่างรวดเร็วในความดันโลหิตเข้าสู่ภาวะช็อกหลังจากที่มีเลือดออกเกิดความเสียหายตับดั้งเดิมของผู้ป่วยกำเริบก้าวหน้าดีซ่านก้าวหน้าต่อไปเวลา prothrombin ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงเช่นโรคสมองจากตับ, โรคตับหรือเยื่อบุช่องท้องอักเสบหลักเกิดขึ้นในระหว่างวันมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของภาวะตับวายวายเฉียบพลันและสาเหตุของโรคแทรกซ้อนร้ายแรงอื่น ๆ

7. การแข็งตัว ของเลือดแข็งตัวสาเหตุของการแข็งตัวของเลือดที่เกิดจากตับวายเฉียบพลันนั้นสัมพันธ์กับปัจจัยต่อไปนี้:

(1) การเกาะติดปัจจัยที่ลดลงหรือมากเกินไป

(2) ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและความผิดปกติ

(3) การแข็งตัวของหลอดเลือดกระจาย (DIC)

(4) ระบบ anticoagulation ผิดปกติในเลือด

(5) การก่อไฟบรินที่ผิดปกติไม่ถูกต้อง

(6) ความผิดปกติของการเกาะเป็นก้อนวิตามิน K ขึ้นอยู่กับปัจจัย

อุบัติการณ์ของความล้มเหลวของตับวายเฉียบพลันเป็น 73% ซึ่ง 30% เป็นรุนแรงเว็บไซต์ที่มีเลือดออกที่พบมากที่สุดคือระบบทางเดินอาหารอื่น ๆ รวมถึงช่องจมูก, ปอด, retroperitoneum, ไต, สถานที่ฉีด ฯลฯ เลือดออกในกะโหลกศีรษะเป็นของหายาก อย่างไรก็ตามผลที่ตามมามีความร้ายแรงหลังจากการเกิด DIC การก่อตัวของ microthrombus ในเส้นเลือดฝอยและเส้นเลือดขนาดเล็กซึ่งกินปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและเกล็ดเลือดจำนวนมากและจากนั้นทำให้เกิดการละลายลิ่มเลือดที่รุนแรงมากขึ้น ทำให้เกิดการไหลเวียนล้มเหลวและความผิดปกติของอวัยวะสำคัญเช่นไตและสมองและเร่งการตาย

8. ภาวะ หายใจล้มเหลว และ กลุ่มอาการของโรคตับ และ ปอด ประมาณ 30% ของผู้ป่วยที่มีภาวะตับวายเฉียบพลันวายพัฒนากลุ่มอาการหายใจลำบาก (ARDS) ผู้ป่วยที่มีความถี่ในการหายใจลำบากอัตราการเต้นของหัวใจอาการตัวเขียวหงุดหงิดง่าย ครั้ง / นาที, เสมหะเลือดสามารถเกิดขึ้นได้, มันเป็นเรื่องยากที่จะบรรเทาโดยการจัดหาออกซิเจนธรรมดา, การตรวจหัวใจและปอดในช่วงต้นจะไม่ผิดปกติ, เป็นโรคดำเนิน, กรนเปียกและเสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ และเสียงระเบิดหายใจ. สัญญาณของการรวมไม่มีความผิดปกติในระยะแรกของการตรวจ X-ray หรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในพื้นผิวปอดเป็นหย่อมหรือเงาขนาดใหญ่หรือแม้กระทั่ง "ปอดสีขาว" ในช่วงกลางและช่วงปลายการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดออกซิเจนความดันหลอดเลือดแดงบางส่วน <8kPa และลดลงก้าวหน้า - ความแตกต่างของความดันออกซิเจนในหลอดเลือดแดงบางส่วนเพิ่มขึ้นการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกและผลการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดไม่ยากที่จะทำ แต่ควรสังเกตด้วยบัตรประจำตัวปอดบวม cardiogenic

Hepatopulmonary syndrome เป็นแนวคิดที่หยิบยกขึ้นมาในช่วง 10 ปีที่ผ่านมามันหมายถึงภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงที่เกิดจาก vasodilatation ในปอดและ shunt arteriovenous shter และความผิดปกติของออกซิเจนในเลือดเนื่องจากรอยโรคที่ฐานของตับ เนื่องจากการลดการทำงานของ vasodilators ปอดในตับลดลงเนื้อหาของ cAMP และ cGMP ในเซลล์จะเพิ่มขึ้นส่งผลให้เกิดการสูญเสียและการขยายตัวของการหดตัวของหลอดเลือดในปอดขาดออกซิเจนทางคลินิกมีตัวเขียว, ถูกคอ, ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล ประสิทธิภาพอาจรวมถึง orthodeoxidation (หมายถึงการลดลงของ PaO2 มากกว่า 10% เมื่อผู้ป่วยเปลี่ยนจากท่าหงายเป็นท่ายืน) และตุ่นปากเป็ด (หมายถึงหายใจถี่เมื่อผู้ป่วยเปลี่ยนจากท่าหงายเป็นท่ายืน ขั้นตอนต่อไปคือการลดการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดด้วย PaO2 เป็นคุณสมบัติหลัก PaO2 แบบเบายังสามารถเป็นปกติได้ แต่ความแตกต่างของความดันออกซิเจนในเลือดถุงลมแดงจะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด> 2.0 kPa ภาพรังสีทรวงอกอาจเป็นปกติ ในทางตรงกันข้าม echocardiography ที่ได้รับการปรับปรุงความคมชัดพบว่าภายในหลอดเลือดแดงและการขยายตัวในปอดและการสแกนระบบอัลบูมิน 99-macrone-macroaggregated เปิดเผยข้อบ่งชี้ของอวัยวะนอกปอด

9. โรคอัลบูมิน ต่ำใน ตับวายเฉียบพลันเนื่องจากการตายของเซลล์ตับขนาดใหญ่นำไปสู่ความล้มเหลวในการสังเคราะห์อัลบูมินเนื่องจากครึ่งชีวิตของอัลบูมินในร่างกายคือ 13 วันดังนั้นหากผู้ป่วยฟื้นตัวหรือตายภายใน 2 สัปดาห์ สามารถรักษาระดับไว้ที่ระดับปกติหรือระดับเดิมหากหลักสูตรของโรคมีระยะเวลาเกิน 2 สัปดาห์อัลบูมินจะค่อยๆสลายตัวในร่างกายและอัลบูมินจะถูกสังเคราะห์ในตับแทบจะไม่

10. ความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือดและระบบไหลเวียนโลหิต ภาวะแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือดในช่วงที่ตับวายวายส่วนใหญ่รวมถึงความเสียหายต่อหัวใจตัวเองการไหลเวียนของพลังงานที่สูงและความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเฉียบพลันความเสียหายของหัวใจเองอาจเกิดจากการบุกรุกของไวรัส การอุดตันนำไปสู่ความเสียหายหัวใจ hemorrhagic, อาการทางคลินิกของการเต้นผิดปกติและการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, หัวใจเต้นช้าสามัญ, กระเป๋าหน้าท้องหนี, บล็อก atrioventricular และการเปลี่ยนแปลง ST-T, กลไกของการไหลเวียนพลังงานสูงยังไม่ชัดเจน อาจเกี่ยวข้องกับ vasodilators ที่เพิ่มขึ้นในการไหลเวียนของเลือดไหลลัดวงจรและการผลิตไนตริกออกไซด์ที่เพิ่มขึ้นอาการทางคลินิกคือผิวที่อบอุ่น, การเต้นของเส้นเลือดฝอยปลายนิ้วชีพจรเต้น, ความดันเลือดต่ำและลดรอบเวลา การไหลเวียนของพลังงานสูงรวมกับออกซิเจนในเลือดไม่เพียงพอที่เกิดจากการลัดวงจรของการไหลเวียนของเลือดในปอดสามารถทำให้เกิดการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อและซ้ำเติมความเสียหายของอวัยวะต่าง ๆ ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเฉียบพลันเกิดจากการล่มสลายของไซนัส เกิดจากการตีบของไซนัส, ลดความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือด, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต intrahepatic, ควบคู่กับการไหลเวียนของพลังงานสูง, เพิ่มการไหลเวียนของเลือดพอร์ทัล เมื่อความดันพอร์ทัลมีค่ามากกว่า 1.33 kPa (10 mmHg) ความดันโลหิตสูงแบบเฉียบพลันของพอร์ทัลมีแนวโน้มต่ำกว่าแบบเรื้อรัง

11. ภาวะน้ำตาลในเลือดภาวะ สมดุลของน้ำและอิเล็กโตรไลต์และความไม่สมดุลของกรดเบสประมาณ 40% ของผู้ป่วยที่มีภาวะตับวายเฉียบพลันวายเฉียบพลันมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรงกลไกซึ่งรวมถึง gluconeogenesis ลดการใช้อินซูลินลดลง มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรวดเร็วเข้าใจผิดว่าเป็นโรคสมองจากตับและสามารถทำให้รุนแรงขึ้น encephalopathy ตับและสมองบวมในกรณีนี้โดยทั่วไปผู้ป่วยที่มีภาวะตับวายควรได้รับกลูโคสอย่างน้อย 300 กรัมต่อวัน / L ควรฉีดกลูโคส 50% ทันที 50 ~ 100ml ลองใช้สารละลายน้ำตาลกลูโคส hypertonic (30% ~ 50%) เพื่อลดปริมาณน้ำ

ในตับล้มเหลวเนื่องจากการกระทำของระบบ renin-angiotensin-aldosterone และฮอร์โมน antidiuretic ไต reabsorbs โซเดียม แต่เนื่องจากการกักเก็บน้ำที่รุนแรงผู้ป่วยมักจะมีภาวะ hyponatremia เจือจางและอาการทางคลินิกไม่ชัดเจน ในระยะแรกของภาวะตับวายผู้ป่วยมักมีภาวะโพแทสเซียมสูงและในระยะต่อมาภาวะโพแทสเซียมสูงเกิดขึ้นได้เนื่องจากความผิดปกติของไตนอกจากนี้เนื่องจากอาเจียนและการใช้ยาขับปัสสาวะที่มีศักยภาพคลอรีนต่ำอาจเกิดขึ้น ภาวะเลือดคั่งในเลือดเพิ่มขึ้นทำให้เกิดภาวะ metabolic alkalosis ทำให้เกิด encephalopathy ในตับ, hypocalcemia และ hypomagnesemia นอกจากนี้ยังสามารถเห็นภาวะความไม่สมดุลของกรดเบสต่าง ๆ สามารถเกิดขึ้นได้ในตับวายซึ่งพบมากที่สุดคือ alkalosis ทางเดินหายใจ การเป็นพิษหรือทางเดินหายใจ alkalosis ด้วยการเผาผลาญ alkalosis, alkalosis ทางเดินหายใจที่มีการเผาผลาญ alkalosis และดิสก์เผาผลาญในช่วงปลาย, โดยทั่วไปในช่วงแรกของตับวายเนื่องจาก hypoxemia, แอมโมเนียในเลือดสูง, สาเหตุของภาวะ hypokalemia และ anemia กระตุ้นให้ระบบทางเดินหายใจมีการระบายอากาศมากเกินไปทำให้เกิด alkalosis ในระบบทางเดินหายใจพร้อมกับการพัฒนาของโรคการเพิ่มขึ้นของ hypokalemia การเสริมด่างมากเกินไปและการใช้โซเดียมกลูตาเมตและด่างอื่น ๆ Deaminating ยาเสพติดรวมกับการเผาผลาญ alkalosis บนพื้นฐานของ alkalosis ทางเดินหายใจ, ในช่วงปลายของโรคเนื่องจากการติดเชื้อร่วม, ตับและไตกลุ่มอาการของโรค, ตกเลือด, ช็อกและขาดออกซิเจน, ฯลฯ ที่เกิดจากการสะสมกรด, ในฐานของฐาน ดิสก์เผาผลาญเกิดขึ้นบนพื้นฐานของอัลคาไล

12. ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน พบว่าประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดออกในตับล้มเหลวเสียชีวิตจากโรคตับอ่อนอักเสบจากไขกระดูกซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าบางคนมีสถิติเกี่ยวกับอุบัติการณ์ของโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันในผู้ป่วยตับวายเฉียบพลัน ~ 33% เนื่องจากผู้ป่วยอยู่ในอาการโคม่ายากมากที่จะวินิจฉัยก่อนคลอดและเมื่อเพียงพอที่จะทำให้เสียชีวิตการตรวจหาอะไมเลสในเลือดอย่างสม่ำเสมอในผู้ป่วยที่มีภาวะตับวายเฉียบพลันอาจมีประโยชน์ในการวินิจฉัย แต่ผู้ป่วยเพียง 1/3 เท่านั้น .

อาการที่เกิดจากความล้มเหลวของตับวายเฉียบพลัน อาการที่ พบบ่อย โรคอัมพาตของลำไส้, ไข้ถาวร, การลดลงของตับที่เพิ่มขึ้น, คลื่นไส้ปีกจมูกคลั่งคลั่ง, ไข้ต่ำ, ลำไส้เสียงหายไป

1. ประสิทธิภาพของโรคหลักอาจมีอาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องตามสาเหตุของโรคตัวอย่างเช่นความล้มเหลวของตับวายเฉียบพลันจากโรคตับเรื้อรังหรือโรคตับแข็งอาจมีใบหน้าเป็นโรคตับฝ่ามือตับและไรเดอร์ผิวหนังหลอดเลือด ฯลฯ สาเหตุอาจมีประสิทธิภาพการเป็นพิษที่สอดคล้องกันผู้ที่เป็นโรคของ Wilson อาจมีแหวนแก้วตา KF และการแทรกซึมของเนื้องอกอาจมีประสิทธิภาพของเนื้องอกหลัก

2. อาการของโรคตับวายดีซ่านเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วงเวลาสั้น ๆ พร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ transaminases ในซีรั่มและ prothrombin เป็นเวลานานและมีกิจกรรมลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระยะแรกของโรคอาจมีไข้ต่ำเช่นไข้ต่ำ Endotoxemia หรือเนื้อร้าย hepatocyte ถาวรสภาพทั่วไปไม่ดีเช่นความอยากอาหารไม่ดีความเหนื่อยล้ามากหงุดหงิด ฯลฯ หงุดหงิดว่ายากสะอึก, คลื่นไส้, อาเจียนและท้องอืดที่เห็นได้ชัดแนวโน้มเลือดออกที่ชัดเจนสามารถปรากฏ การสะสมใต้ผิวหนังกลากมักจะชัดเจนมากขึ้นในบริเวณที่ฉีดอาจมีเลือดออกเหงือกเลือดออกจมูกเลือดออกในทางเดินอาหารอย่างรุนแรงส่วนบนทางเดินอาหาร; น้ำในช่องท้องปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็วโดยทั่วไปมากกว่า 2 สัปดาห์น้ำในช่องท้องมากขึ้นและเลือดอัลบูมิต่ำ ตับจะลดลงอย่างต่อเนื่องกลิ่นตับสามารถเกิดขึ้นอาการของโรคสมองจากตับเช่นการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพจังหวะ circadian คว่ำการทำซ้ำทางวาจาตื่นเต้นมากเกินไปพฤติกรรมนิสัยปัสสาวะสบาย ๆ ฯลฯ รบกวนจิตเวชอย่างรุนแรงอื่น ๆ ความผิดปกติเช่นกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นสัญญาณทางเดินเสี้ยมบวกเสมหะและ / หรือเสมหะความผิดปกติของทิศทางและการคำนวณอิศวรและความดันเลือดต่ำ

3. อาการของภาวะแทรกซ้อนอาการทางคลินิกของโรคตับวายวายเฉียบพลันนั้นมีความหลากหลายของภาวะแทรกซ้อน

การตรวจตับวายเฉียบพลัน

การตรวจทางชีวเคมี

(1) การทดสอบการทำงานของตับ: ระดับบิลิรูบินในเลือดสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและผู้ป่วยบางรายอาจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วอะลานีนอะมิโนทรานเฟอเรส (ALT) และ aspartate aminotransferase (AST) ALT / AST <1 ซึ่งแสดงถึงความเสียหายอย่างรุนแรงต่อเซลล์ตับนอกจากนี้เอนไซม์-cholestasis อาจเกิดขึ้นในระยะสุดท้ายนั่นคือ ALT จะค่อยๆลดลงเมื่อการดีซ่านเพิ่มขึ้นหากระยะเวลาของโรคเกิน 2 สัปดาห์ระดับเซรั่มอัลบูมินก็ลดลง การลดลงบ่งชี้ถึงความเสียหายอย่างรุนแรงถาวรต่อเซลล์ตับ

(2) การทดสอบแอมโมเนียในเลือด: มันยังคงเป็นหนึ่งในตัวชี้วัดสำคัญที่สะท้อนให้เห็นถึง encephalopathy ตับและควรตรวจสอบเป็นประจำ

(3) การทดสอบการทำงานของไต: สามารถสะท้อนให้เห็นถึงระดับของความเสียหายของไตเพราะยูเรียถูกสังเคราะห์ในตับในความเสียหายของตับอย่างรุนแรงยูเรียไนโตรเจนไม่สามารถเพิ่มขึ้นระดับ creatinine ในเลือดสามารถสะท้อนให้เห็นถึงการทำงานของไต

(4) ความมุ่งมั่นของอิเล็กโทร: มันช่วยในการค้นหาความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลในเวลา

(5) การวิเคราะห์ก๊าซในเลือด: การตรวจสอบเริ่มต้นของความไม่สมดุลของกรดเบสและ hypoxemia ง่ายต่อการรักษาทันเวลา

(6) การวัด Alpha-fetoprotein: ในการตรวจหาปลายของโรคหากมีการยกระดับแนะนำการงอกใหม่ของเซลล์ตับ

(7) การตรวจหาระดับคอเลสเตอรอลในเลือดและเอสเทอร์เอสเทอร์: ระดับโคเลสเตอรอลในผู้ป่วยตับวายเฉียบพลันลดลงอย่างมีนัยสำคัญแม้ในกรณีที่รุนแรงเอสเตอร์คอเลสเตอรอลมักจะต่ำกว่า 40% ของคอเลสเตอรอลทั้งหมด

(8) การวัดระดับน้ำตาลในเลือด: ภาวะน้ำตาลในเลือดสามารถพบได้ในเวลา

(9) ความมุ่งมั่นของโปรตีนในเลือด Gc: โปรตีน Gc เป็นอัลฟาโกลบูลินที่สังเคราะห์จากตับหน้าที่หลักอย่างหนึ่งของมันคือการกำจัดแอคตินที่ปล่อยออกมาจากเซลล์ตับที่ตายแล้วโปรตีน Gc ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในตับวาย ที่ 100 mg / L การพยากรณ์โรคไม่ดี

(10) อื่น ๆ : การตรวจหาอะไมเลสเป็นประจำช่วยในการตรวจพบตับอ่อนอักเสบในเวลาการวิเคราะห์กรดอะมิโนในเลือดสามารถตรวจจับการลดลงของอัตราส่วนของกรดอะมิโนโซ่ต่อกิ่ง / กรดอะมิโนอะโรมาติกในเวลาและควรแก้ไขในเวลา

2. การตรวจโลหิตวิทยา

(1) เลือดประจำ: ระดับของการตกเลือดและผลของการแข็งตัวของเลือดสามารถตัดสินได้ตามอัตราการลดลงของฮีโมโกลบินการนับจำนวนเม็ดเลือดขาวและการจำแนกประเภทมักจะเพิ่มขึ้นอย่างมากในตับวายวายเฉียบพลันและการตรวจเกล็ดเลือด

(2) เวลาและกิจกรรมของ Prothrombin: มันเป็นตัวบ่งชี้ที่มีค่าที่สุดที่สะท้อนถึงระดับความเสียหายของตับในความเสียหายของเซลล์ตับอย่างรุนแรงปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจะลดลงอย่างรวดเร็วทำให้เวลา prothrombin ยาวนานขึ้นและลดกิจกรรม

(3) การตรวจสอบปัจจัยการแข็งตัว: หากปัจจัยการแข็งตัว V <20% บ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีและการเพิ่มขึ้นของปัจจัยการแข็งตัวและผลิตภัณฑ์การย่อยสลายไฟบรินจีนอาจสะท้อนถึงการฟื้นฟูตับ

(4) อื่น ๆ : ตรวจสอบ DIC หากจำเป็น

3. การตรวจสอบทางจุลชีววิทยาและภูมิคุ้มกัน

(1) การตรวจสอบไวรัสตับอักเสบ: รวมถึงการต่อต้าน HAV-IgM, HBsAg, anti-HBs, HBeAs, anti-HBe, anti-HBc, anti-HBc-IgM, HBV-DNA, ดีเอ็นเอโพลิเมอร์, anti-HCV, HCV -RNA, HDV-RNA, anti-HEV, GBV-C / HGV-RNA, TTV-RNA, ฯลฯ และการตรวจหาแอนติบอดีต่อต้านไวรัส cytomegalovirus และ Epstein-Barr

(2) การตรวจสอบแบคทีเรีย: วัฒนธรรมเลือด, วัฒนธรรมปัสสาวะ, วัฒนธรรม, วัฒนธรรมเสมหะและวัฒนธรรมน้ำในช่องท้องควรดำเนินการตามความต้องการวัฒนธรรมท้องมานควรได้รับการฉีดวัคซีนที่มีเตียงขวดวัฒนธรรมเลือดและถ้าจำเป็นกล้องจุลทรรศน์กล้องจุลทรรศน์และวัฒนธรรมเชื้อรา smear

(3) การทดสอบเอนโดท็อกซิน: การทดสอบเสมหะที่เป็นไปได้

(4) การตรวจทางภูมิคุ้มกัน: การตรวจหาแอนติบอดี autoimmune รวมถึงแอนติบอดี antinuclear แอนติบอดีกล้ามเนื้อเรียบเนียนต่อต้านแอนติบอดียลยล, เซรั่มรวมสมบูรณ์และเติม C3 และการตรวจสอบของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน

4. การตรวจ อัลตราซาวนด์ B-mode ขนาดตับและการยกเว้นการอุดตันท่อน้ำดีและโรคถุงน้ำดี

5. รูปคลื่น EEG สอดคล้องกับทางคลินิกโดยการเพิ่มขนาดของโรคความถี่จะชะลอตัวลงและแบ่งออกเป็นหกเกรด A ถึง F เกรด A เป็น EEG ปกติผู้ป่วยมีสติและ B ถึง D เกรด EEG แอมพลิจูดของการเพิ่มขึ้นจะช้าลงใจจะสับสน (เกรด B), อาการมึนงง (เกรด C), อาการโคม่า (Class D) และ D-class เป็นคลื่นสามเฟสของโรคสมองจากตับซึ่งเป็นแรงดันสูง, กระจายความถี่ช้าสามเฟส คลื่น, แอมพลิจูด E-level จะลดลงที่ความถี่เดียวกัน, ผู้ป่วยจะหมดสติอย่างรุนแรง, และกิจกรรม EEG ระดับ F จะหยุดทำงานอย่างสมบูรณ์

6. การดูแลอย่างเข้มข้น สามารถตรวจจับการเต้นของหัวใจเต้นผิดจังหวะและโพแทสเซียมในเลือดและการหายใจความดันโลหิตผิดปกติ

7. CT สามารถสังเกตการเปลี่ยนแปลงขนาดของตับและสามารถเปรียบเทียบก่อนและหลังและสามารถสังเกตสภาพของสมองบวม

8. การตรวจด้วยคลื่น สนามแม่เหล็ก (Magnetic Resonance Spectroscopy) ใช้ในการตรวจสอบปริมาณแลคเตทในสมองหากระดับแลคเตทในสมองเพิ่มขึ้น

9. ตับ radionuclide สแกน ถ่ายภาพแกมม่าด้วยคอมพิวเตอร์ด้วย 99 computer T-diethylenetriaminepentaacetic กรด galactosyl มนุษย์เซรั่มอัลบูมิน (99mTc-GSA) หลังจากฉีด จากกล้องแกมม่า) สังเกตการจับตัวรับ 99mTc-GSA ไปที่ตับช่วยในการตรวจสอบการทำงานของตับและกำหนดการพยากรณ์โรค

10. แนะนำให้ทำการ ตรวจสอบความดันในกะโหลกศีรษะบริเวณ Epidural Intracranial ในระดับ III-IV ในตับเพื่อตรวจสอบความดันในสมองหลังการรักษาความดันในกะโหลกศีรษะควรต่ำกว่า 2.7 kPa (20 mmHg)

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคตับวายวายเฉียบพลัน

การวินิจฉัยความล้มเหลวของตับวายเฉียบพลันควรอยู่บนพื้นฐานของอาการตัวเหลืองทางคลินิกการหดตัวของตับและ encephalopathy การตรวจสอบทางชีวเคมีมีภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงกิจกรรมของ transaminase ที่สูงขึ้นและปัจจัยการแข็งตัวเช่น การตรวจอัลตราซาวนด์ในช่องท้องสามารถลดขนาดของตับและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างโดยมีหรือไม่มีสัญญาณโรคตับเรื้อรังหรือแผลในอวกาศรวมถึงสภาพของหลอดเลือดและท่อน้ำดีการวินิจฉัยโรคควรอยู่บนพื้นฐานของการวิเคราะห์ทางคลินิก ในที่สุดการตรวจชิ้นเนื้อยังสามารถทำได้เนื่องจากความผิดปกติของ coagulopathy รุนแรงในผู้ป่วยเหล่านี้การตรวจชิ้นเนื้อตับควรจะดำเนินการผ่านหลอดเลือดดำคอมากกว่าการตรวจชิ้นเนื้อตับ percutaneous

การวินิจฉัยแยกโรค

1. การเจ็บป่วยทางจิตอาการทางจิตเพียงอย่างเดียวของโรคสมองจากตับที่มีอาการทางจิตเวชนั้นวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายในฐานะผู้ป่วยทางจิตดังนั้นผู้ป่วยที่มีสาเหตุที่ไม่ชัดเจนของความผิดปกติทางจิตควรแจ้งเตือนถึงความเป็นไปได้ของโรคสมองจากตับ

2. โรคไข้สมองอักเสบจากเมตาบอลิซึมเช่น ketoacidosis เบาหวานภาวะน้ำตาลในเลือด uremia ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงภาวะขาดเลือดต่ำ ฯลฯ ตามประวัติโรคพื้นฐานที่เกี่ยวข้องรวมกับการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่เกี่ยวข้องการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดจะเป็นประโยชน์สำหรับการระบุ

3. แผลกะโหลกของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองต่างๆ (เลือดออกในสมอง, กล้ามสมอง, ตกเลือด subdural), เนื้องอกในกะโหลกศีรษะ, ฝีในสมอง, สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ฯลฯ อาจปรากฏอาการโคม่าและความง่วงซึมตามอาการและสัญญาณของระบบประสาท เมื่อรวมกับการตรวจ CT กะโหลกหรือ MR เช่นเดียวกับการตรวจน้ำไขสันหลังส่วนใหญ่สามารถวินิจฉัยได้อย่างชัดเจน

4. โรคสมองจากพิษที่เกิดจากโรคพิษสุราเรื้อรังพิษยาเสพติดและพิษโลหะหนักตามประวัติของการละเมิดแอลกอฮอล์ประวัติยาและประวัติการสัมผัสอาชีพพิเศษรวมกับการทดสอบในห้องปฏิบัติการช่วยในการวินิจฉัยแยกโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์ บัตรประจำตัวเช่นโรคพิษสุราเรื้อรังเฉียบพลันและกลุ่มอาการเลิกบุหรี่หลังจากถอนตัวจะคล้ายกับ HE กุญแจสำคัญในการระบุเป็นประวัติศาสตร์การดื่มความเข้มข้นของแอลกอฮอล์ในเลือดสูง, หัวใจเต้นช้าในระหว่างการเลิกมีไข้และการสั่นสะเทือน

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ