โรคไขข้ออักเสบ scleritis ในผู้ใหญ่

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไขข้ออักเสบ scleritis สำหรับผู้ใหญ่ โรคไขข้ออักเสบ (RA) เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองที่พบบ่อยโดยการอักเสบหลายระบบที่มีรอยโรคอักเสบเรื้อรังของเนื้อเยื่อข้อต่อ นอกจากนี้ยังสามารถทำลายเนื้อเยื่อพิเศษเช่นตาผิวหนังปอดหัวใจและเส้นประสาทส่วนปลาย ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.5% คนที่อ่อนแอ: ผู้ใหญ่ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ต้อหินต้อกระจกจอประสาทตา

สาเหตุของโรคไขข้ออักเสบ scleritis ผู้ใหญ่

การติดเชื้อจุลินทรีย์ (20%):

การติดเชื้อจุลินทรีย์ที่ถูกกระตุ้นหรือยั่งยืนเช่นความชื้น, เย็น, อ่อนเพลีย, การขาดสารอาหาร, การบาดเจ็บ, ปัจจัยทางจิต ฯลฯ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเปียกและเย็นเป็นปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดโรคนี้

ปัจจัยทางพันธุกรรมโฮสต์ (15%):

การถ่ายทอดทางพันธุกรรมของยีนเป็นปรากฏการณ์ที่คล้ายคลึงกันระหว่างพ่อแม่ผู้ให้กำเนิดและลูกหลานและระหว่างลูกหลาน พันธุศาสตร์โดยทั่วไปหมายถึงปรากฏการณ์ที่แสดงลักษณะของผู้ปกครองในรุ่นต่อไป แต่ทางพันธุกรรมหมายถึงปรากฏการณ์ที่วัสดุทางพันธุกรรมจะถูกส่งผ่านจากรุ่นบนไปยังลูกหลาน

ลดลงอัตโนมัติ (10%):

หมายถึงร่างกายมนุษย์เพื่อระบุและทำลายสิ่งแปลกปลอมใด ๆ (ไวรัสแบคทีเรีย ฯลฯ ) ที่บุกรุกรักษาอายุการบาดเจ็บการตายการเสื่อมสภาพของเซลล์ตัวเองและการระบุและรักษาเซลล์กลายพันธุ์และเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสในร่างกายต่ำกว่าระดับปกติ

กลไกการเกิดโรค:

ยังไม่เป็นที่แน่ชัดว่ารอยโรคขั้นพื้นฐานที่สุดของ RA คือ synovitis ซึ่งเป็นผลมาจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อการกระตุ้นแอนติเจนรวมถึงการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายและร่างกาย

ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคสิ่งแวดล้อมเซลล์ไขข้อของการแปลงร่วมและปล่อยจำนวนมากของ cytokines เพื่อส่งเสริมการแพร่กระจายของเยื่อหุ้มเซลล์ synovial fibroblasts synovial ปัจจัยการกระตุ้นอาณานิคมอาณานิคม macrophage เปิดใช้งานขนาดใหญ่และมีปฏิสัมพันธ์กับเปิดใช้งาน T lymphocytes -1, prostaglandin E2 (PGE2) และ IL-6 ไซโตไคน์ที่สำคัญที่สุดคือ IL-6 ซึ่งกระตุ้นการทำงานของเซลล์เม็ดเลือดขาวโพลีโคนัลบีกระตุ้นให้เกิดการย่อยสลายของโปรตีโอไกลแคนโดย chondrocytes และยับยั้งการสังเคราะห์ การผลิตปัจจัยไขข้ออักเสบ (RF) จะกลายเป็นแอนติบอดีที่จับกับส่วน IgG · Fc และมีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงกับการก่อตัวของการอักเสบในไขข้อไขข้ออักเสบไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ B ส่วนใหญ่ผลิตในเยื่อหุ้มเซลล์ของ RA IgG · RF สร้างภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนด้วย IgG ที่ถูกทำลายด้วยตนเอง IgG · RF-Igat นี้ถูกทำลายด้วยตนเอง IgG complex เป็น phagocytized โดยนิวโทรฟิลและเซลล์ไขข้อปล่อยผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบและทำให้เกิดโรคไขข้อ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเปิดใช้งานส่วนประกอบกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์ synovial และการผลิตโปรตีเอสและ prostaglandins ดึงดูดเซลล์เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดทำให้เกิด vasculitis อุดตันสร้างรูมาตอยด์ก้อนรูมาตอยด์ ในกลไกเดียวกับที่ทำให้เกิด scleritis ตาและ uveitis

การป้องกันไขข้ออักเสบผู้ใหญ่ scleritis

ผู้ป่วยที่เป็นโรค RA มี necrotizing anterior scleritis ซึ่งมักจะบ่งชี้ว่ามี vasculitis ที่เป็นอันตรายถึงชีวิตและควรระวังอย่างยิ่งเมื่อเกิดเหตุการณ์นี้

ภาวะแทรกซ้อนไขข้ออักเสบผู้ใหญ่ scleritis ภาวะแทรกซ้อน ต้อหินต้อกระจกและจอตา

โรคไขข้ออักเสบ scleritis สามารถแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกันทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพอื่น ๆ ในดวงตาเช่น keratitis, uveitis ล่วงหน้า, ต้อหิน, ต้อกระจก, chorioretinopathy, เส้นประสาทส่วนปลายแก้วนำแสงและ dyskinesia ตาบางส่วนของภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ ลดลงที่เกิดจากโรคไขข้ออักเสบ vasculitis สามารถทำให้เกิดกล้ามเนื้อลำไส้เลือดออกและการเจาะนอกจากนี้ยังสามารถเกี่ยวข้องกับตับอ่อนและหลอดเลือดในช่องท้อง

โรคไขข้ออักเสบผู้ใหญ่, อาการ scleritis, อาการที่พบบ่อย , หนังตาตก, ปวดตา, น้ำตา, กลัวแสง, อาการบวมน้ำที่ scleral

1. อาการเกี่ยวกับ ตาตาเป็นอวัยวะที่ไวต่อการบาดเจ็บมากที่สุดของ RA. อาการ keratoconjunctivitis แบบแห้งเป็นแผลที่พบได้บ่อยที่สุดใน RA. Scleritis และ keratitis เป็นอาการบาดเจ็บที่ร้ายแรงที่สุดตาอื่น ๆ นอกจากนี้ยังมีการอักเสบ scleritis และ scleral และการเคลื่อนไหวของตา

(1) Scleritis: โรคทางระบบที่ทำให้เกิด scleritis พบมากที่สุดใน RA อุบัติการณ์ของ RA ในผู้ป่วยที่มี scleritis คือ 10% ถึง 33% และอุบัติการณ์ของ scleritis ในผู้ป่วยที่มี RA คือ 0.15% ถึง 6.3% RA scleritis พบมากในทั้งสองด้านพบมากในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 60 ปีผู้หญิงมากกว่าผู้ชายชนิดที่พบมากที่สุดของ RA scleritis คือกระจาย scleritis ล่วงหน้าผู้ป่วยที่มีตาสีแดง, ปวดตา, แสง, การฉีกขาดหลั่งน้ำตา conjunctival และ อาการเช่นการมองเห็นลดลง, คุณสมบัติหลักคือกระจายแทรกซึม scleral อักเสบด้านหน้า, comorbidities น้อย, การพยากรณ์โรคที่ค่อนข้างดีกว่าประเภทอื่น ๆ ของ scleritis, แพร่กระจายบวม congestive ของตาขาวในแผล, อาการบวมน้ำ conjunctival, ความรุนแรงก ชัดเจนตาขาว, scleral อ่อนพรุนเกือบทั้งหมดเกิดจาก RA, scleral พรุนปรุยังเป็นที่รู้จักไม่ใช่อักเสบ scleritis necrotic หายากผู้หญิงส่วนใหญ่ที่มีอายุมากกว่า 50 ผู้ป่วยที่มีโรคที่ซ่อนอยู่ไม่ค่อยมาพร้อมการอักเสบ และการตอบสนองความเจ็บปวดเกิดขึ้นในตาขาวเส้นศูนย์สูตรด้านหน้าเนื้อร้ายเหมือนโปรตีนของเส้นใยคอลลาเจน scleral ในแผลคราบจุลินทรีย์สีเทาสีเหลืองมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีมากกว่าหนึ่งเศษเนื้อร้ายเหมือนซากศพ การไหลของเนื้อเยื่อตายทำให้เกิดข้อบกพร่อง scleral, ทะลุและย้อย uveal, scleritis ล่วงหน้ากระจายไม่ได้รับการรักษาในเวลาหรือความก้าวหน้าของโรค RA, ความก้าวหน้า, necrotizing anterior scleritis, ลักษณะโดยเนื้อร้ายที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นของตาขาว ที่เกิดจากการอักเสบของหลอดเลือดที่เกิดจากคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันทำลายอย่างมากมักจะมีภาวะแทรกซ้อนทางตาอื่น ๆ และการมองเห็นลดลงหลักสูตรของโรคจะล่าช้าช้า

Scleritis สามารถปรากฏตัวครั้งแรกของโรค RA แต่มักจะเกิดขึ้นหลังจากที่โรค RA ในระยะยาว 13 ถึง 14 ปีผู้ป่วยที่มี RA scleritis มีโรคไขข้ออักเสบขั้นสูงและเงื่อนไขทางคลินิกพิเศษกว่าผู้ป่วยโรค RA โดยไม่ต้อง scleritis ประสิทธิภาพส่วนใหญ่ของอาการพิเศษข้อเป็นผลมาจาก RA vasculitis ที่มีศักยภาพอุบัติการณ์โดยทั่วไปของก้อนใต้ผิวหนัง RA คือ 20% ถึง 30% อุบัติการณ์ของก้อนใต้ผิวหนังของ RA scleritis สามารถเข้าถึง 50%, RA ตาขาว แผลพิเศษอื่น ๆ เช่นโรคระบบทางเดินหายใจความผิดปกติของหัวใจระบบประสาทส่วนปลายแผลที่ผิวหนังและอะไมลอยโดซิสนั้นพบได้บ่อยกว่าผู้ที่ไม่มี scleritis เมื่อกิจกรรมไขข้อของ RA นั้นรุนแรงเงื่อนไขของ scleritis จะแย่ลงและ scleritis ด้านหน้ากระจายหรือเป็นก้อนกลมสามารถพัฒนาไปสู่ ​​necrotizing ก่อน scleritis แนะนำว่าส่วนอื่น ๆ ของร่างกายมี RA vasculitis RA scleritis ส่วนใหญ่โดยเฉพาะ Necrotizing anterior scleritis มีข้อต่อ RA ที่ชัดเจนและอาการพิเศษข้อต่อที่พบบ่อยที่สุดอาการพิเศษที่พบมากที่สุดคือ nodules ใต้ผิวหนังและแผลที่ผิวหนังของหลอดเลือดอาการ RA ที่ผิดปกติอื่น ๆ รวมถึง:

1 ระบบทางเดินหายใจที่ผิดปกติเช่นปอดไหลปอดบวมและโรคไขข้ออักเสบในปอด

2 ความผิดปกติในหัวใจเช่นความผิดปกติของการนำโรคลิ้นหัวใจกล้ามเนื้อหัวใจตายและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ

3 โรคทางระบบประสาทเช่นโรค carpal tunnel, neuropathy ประสาทสัมผัสและ neuropathy ประสาทสัมผัสมอเตอร์

4 lymphadenopathy และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ประเดี๋ยวประด๋าว

5 อะไมลอยด์

การทำงานของตับ 6 อย่างผิดปกติอย่างอ่อนโยน

7 แผลในทางเดินอาหารที่เกิดจากโรคระบบทางเดินอาหารเช่น glucocorticoids ระยะยาวและการรักษาด้วย NSAID

โรคไตรองที่เกิดจากการรักษาด้วยการเตรียมทองคำ 8 ครั้ง

9 เนื้อเยื่อกระดูกที่ผิดปกติเช่นโรคกระดูกพรุนที่เกิดจากการรักษากลูโคคอร์ติคอยด์ในระยะยาว

(2) การอักเสบของเยื่อบุผิว Scleral: จนถึงปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานชัดเจนว่ามีความสัมพันธ์กันระหว่างการอักเสบของเยื่อบุผิว scleral กับ RA และอุบัติการณ์ของ RA ในการอักเสบของเยื่อบุผิว scleral นั้นอยู่ที่ 3.2% ถึง 5.7% (ตารางที่ 3) อุบัติการณ์ของ scleral laminitis ใน RA เพียง 0.17% ผู้หญิงที่มี scleritis RA เป็นเรื่องธรรมดามากกว่าผู้ชายและมีผู้ป่วยสูงอายุจำนวนมากในอายุ 60 ปีข้างเดียวหรือทวิภาคีประเภทที่เรียบง่ายหรือเป็นก้อนกลมเรียบง่าย ตาขาวของตาขาวเป็นเฉียบพลันด้วยระยะสั้นของโรคและการกำเริบเป็นระยะ ๆ ในระยะเฉียบพลันตาเป็น photophobic, ฉีกขาด, ปวดแสบปวดร้อนและความรู้สึกไม่สบายอื่น ๆ ตาขาวผิวเผินของแผลที่มีการแปลด้วยความแออัดและอาการบวมน้ำเยื่อบุตาสามารถย้ายและ ชั้นนอกของการอักเสบส่วนใหญ่จะเป็นเฉียบพลันโดยมีระยะเวลาสั้น ๆ ของโรคมันเป็นลักษณะสันเขาก้อนกลมที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนพื้นผิวของตาขาวก้อนมีสีแดงมากเดียวและสีเข้มที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 2-3 มม. ก้อนและเยื่อบุรอบ 2/3 ผู้ป่วยสามารถกำเริบหลายครั้งในส่วนต่าง ๆ สภาพสามารถค่อย ๆ โล่งใจและแก้ไขอย่างสมบูรณ์โดยทั่วไปไม่มีผลต่อการมองเห็นผู้ป่วยแต่ละรายสามารถพัฒนา scleritis ก้อน scleral ทวิภาคีของ RA ลูกตาสามารถเกิดขึ้นพร้อมกันกับโรคไขข้อที่ใช้งานของ RA (ก้อนไขข้ออักเสบ) นอกจากนี้ยังอยู่ในเฟสที่ไม่ใช้งานของ RA (รูมาตอยด์รูมาตอยด์) ); หรือผู้ป่วยที่ไม่มีโรคทางระบบพื้นฐาน (pseudo-rheumatic nodules, pseudodorumatoid nodules) Keratitis รวมถึงการทำให้ผอมบางของกระจกตาขอบ, keratitis stromal เฉียบพลันและ keratitis sclerosing เป็นเรื่องธรรมดาในผู้ป่วยที่มีตาขาว RA กว่า scleritis ไม่ใช่ RA แต่รุนแรงน้อย RA scleritis มี uveitis และต้อกระจกก่อน meningal ไม่กี่

(3) แผลตาอื่น ๆ : keratoconjunctivitis sicca (KCS) หรือโรคตาแห้งเกิดจากการหลั่งน้ำตาที่ผิดปกติในต่อมน้ำตาและต่อมน้ำตาน้ำตาไหลอุปกรณ์เสริมที่นำไปสู่การฉีกขาดความไม่แน่นอนของฟิล์มและแผลเนื้อเยื่อผิวตา มีอาการไม่สบายตาอัตราอุบัติการณ์ในผู้ป่วย RA เป็น 11% ถึง 35% หญิง: ชายคือ 9: 1 อายุดีผมทวิภาคีอายุ 40 ถึง 50 ปีผู้ป่วยไม่กี่คนที่ไม่มีอาการผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการคันการเผาไหม้ ความรู้สึก, แสง, ความรู้สึกร่างกายต่างประเทศ, ตาแห้ง, น้ำตาน้อยหรือน้ำตา, ความเมื่อยล้าภาพหรือความผันผวนหรือการฉีกขาดมากเกินไปเนื่องจากการกระตุ้นแห้ง, อาการเริ่มแรกลักษณะของภาวะเลือดคั่ง conjunctival อ่อน, เยื่อเมือก conjunctival หลั่งเมือก เยื่อบุตาอักเสบเวลาฉีกขาดภาพยนตร์ฉีกขาด (สั้น) สั้นลงความรู้สึกที่กระจกตา keratitis punctate ผิวเผินและ keratitis เส้นใยผิวเผินการกระตุ้นแห้งระยะยาวเรื้อรังที่เกิดจากเกล็ดกระดี่ตาแดงและแผลในกระจกตาความรุนแรงของอาการ KCS มันมีความเกี่ยวข้องกับอายุของผู้ป่วยหรือหลักสูตรของ RA แต่ไม่ได้มีความรุนแรงของโรคข้ออักเสบ KCS กับ xerostomia และโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (ส่วนใหญ่เห็นใน RA) เป็นโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อหลายระบบหรือที่เรียกว่าโรคSjögren , โรค Sjogren หรือ KCS รวมทั้งโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันยังสามารถวินิจฉัยว่าเป็นโรคSjögrenกลุ่มอาการSjögrenพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีอาการ RA scleritis มากกว่าในผู้ป่วยโรคทั่วไป RA ไม่มี scleritis ผู้ป่วย RA 32 รายพบใน Foster et al ใน scleritis เกิดขึ้น 4 ราย KCS (12.5%) เกิดขึ้น 2 รายซึ่งพัฒนาแผลที่กระจกตาปลอดเชื้อ (3 ตา) ที่น่าสนใจ 2 ใน 4 ราย (แผลในกระจกตา 1 ราย) มีอาการไม่ฮ็อดจ์ ในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองทองเนื้องอกนี้เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในกลุ่มอาการ RA และSjögren

RA กระจกตา scleritis ซับซ้อนโดยแผลที่กระจกตาตามว่ามีการทำให้ผอมบางกระจกตาแทรกซึมหรือเป็นแผลสามารถแบ่งออกเป็นผอมบางกระจกตาขอบ, keratitis stromal เฉียบพลันหรือ sclerosing และ keratitis ulcerative ต่อพ่วง (PUK) อุบัติการณ์ของ RA scleritis ที่มี keratopathy มีรายงานว่า 36% ถึง 43.5% ในบรรดา 32 RA ของ F-scleveitis รายงานโดย Foster et al, 16 (27 ตา) มี keratitis (50%), 2 ยกตัวอย่างเช่นกระจกตาทำให้ผอมบาง, 1 กรณีของ keratitis stromal เฉียบพลัน, 3 กรณีของ stromal sclerosing keratitis, 10 ราย PUK (ตารางที่ 3), แผลกระจกตา, โดยเฉพาะ PUK พบมากในผู้ป่วยที่มี necrotizing scleritis, RA รอยโรคกระจกตาอิสระยังสามารถเกิดขึ้นได้ Anterior uveitis: uveitis ล่วงหน้าของ RA เกิดจากการแพร่กระจายของ RA scleritis อุบัติการณ์ของ uveitis ล่วงหน้าในผู้ใหญ่ RA ที่ไม่มี scleritis ไม่สูงกว่าในประชากรปกติ Foster et al รายงาน 32 รายของ RA scleritis 14 ราย (44%) มี uveitis ล่วงหน้าอย่างน้อย 1 ครั้ง, 7 (50%) มี scleritis ด้านหน้า necrotizing, 5 มี scleritis หน้ากระจายและ 2 มีก้อนกลม Scleritis, 1 รายของผู้ป่วยที่มี uveitis ก่อนหน้า scleritis เป็นก้อนกลมยังเกี่ยวข้องกับหลัง uveitis และ scleritis หลัง ต้อหิน: RA scleritis สามารถทำให้เกิดความดันในลูกตาที่เพิ่มขึ้นอุบัติการณ์ของโรคต้อหินใน RA scleritis ประมาณ 19% แต่การกำจัดของเนื้อเยื่อวิทยาลูกตาพบว่าอุบัติการณ์สูงถึง 45%, scleritis RA กับต้อหินและ non-RA พยาธิกำเนิดของโรคต้อหินใน scleritis นั้นคล้ายคลึงกัน

ต้อกระจก: การรักษาด้วย glucocorticoid ระบบในระยะยาวด้วย RA สามารถทำให้เกิดต้อกระจก subcapsular หลัง การเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตา choroidal และเส้นประสาทตา: ส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นการเปลี่ยนแปลงอวัยวะใน RA scleritis หลังรวมทั้งพับ choroidal, ริ้วรอยจอประสาทตาฝูง subretinal มวลเลนส์ choroidal วงแหวน, เลนส์จอประสาทตาบวม cystoid และจอประสาทตา อาการบวมน้ำ ฯลฯ ในผู้ป่วยที่เป็นโรค RA โดยไม่มี scleritis การเปลี่ยนแปลงของอวัยวะจะหายากและการเปลี่ยนแปลงของ oozing ที่เหมือนฝ้ายในจอประสาทตาสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อโรคดำเนินไปเรื่อย ๆ และเสื่อมสภาพเช่นกันโรคระบบประสาทแก้วนำแสงขาดเลือด ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของดวงตา: อุบัติการณ์ของ dyskinesia ตาใน scleritis RA คือ 12.9% ซึ่งไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากอุบัติการณ์ของ scleritis ในผู้ป่วยที่มีโรคข้ออักเสบที่ไม่ใช่ RA RA dyskinesia ตา RA scleritis เกิดจากการแพร่กระจายของการอักเสบ scleral มันเกิดจากด้านหลัง scleritis บุกรุกกล้ามเนื้อ extraocular อาการและสัญญาณของ scleritis หลังกับ myositis extraocular มีอาการปวด, ซ้อน, วิสัยทัศน์ที่ลดลง, อาการบวมน้ำ conjunctival, อาการบวมน้ำที่วงโคจรและความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของดวงตา ซินโดรมสีน้ำตาลสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อมี scleritis และการก่อตัวของรูมาตอยด์ก้อนในกล้ามเนื้อเฉียงด้านหลังมันเป็นที่ประจักษ์ว่าเป็นความผิดปกติ adduction เมื่อตาเคลื่อนไปเหนือระดับกึ่งเมื่อดวงตาอยู่ในสถานะ adductive สิ่งกีดขวางเมื่อดวงตามักอยู่ในสภาพไม่รุนแรงการมองเห็นสองครั้งเกิดขึ้นเมื่อมองขึ้นไปด้านบนเอ็นเฉียงด้านบนรู้สึกกรนผ่านแหวนข้อเท้าและ vasculitis ของ RA มีหรือไม่มี scleritis สามารถบุกระบบประสาททำให้ รูม่านตาผิดปกติและกล้ามเนื้ออัมพาตของตา

2. อาการที่ไม่ใช่ตาของ RA ในการโจมตีของความแตกต่างของแต่ละบุคคลเริ่มมีอาการช้าความเหนื่อยล้าครั้งแรกอ่อนเพลียเบื่ออาหารน้ำหนักลดไข้ต่ำและมึนงงของมือและเท้า RA เป็นโรคทางระบบแม้ว่าแต่ละ ข้อต่อมอเตอร์เป็นส่วนที่สำคัญที่สุดของการมีส่วนร่วม แต่มันก็บุกรุกอวัยวะต่าง ๆ ทั่วร่างกายตามที่แสดงโดยอาการทางคลินิกนอกตา RA ลักษณะของเนื้อเยื่อและอวัยวะภายนอกของตารามีดังนี้:

(1) โรคข้ออักเสบ: ปวด 1-2 หรือปวดข้อที่ปรากฏขึ้นอย่างต่อเนื่องและนานหลายสัปดาห์ถึงเดือนแสดงให้เห็นการอพยพย้ายถิ่นพัฒนาต่อมาเป็น polyarthritis สมมาตรการมีส่วนร่วมร่วมกันมักจะมาจากปลายสุดของแขนขา ที่จุดเริ่มต้นข้อต่ออื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องค่อยๆและข้อต่อ interphalangeal proximal เป็นเรื่องธรรมดามากที่สุดด้วยการขยายกระสวยตามด้วย metacarpophalangeal, นิ้วเท้า, ข้อมือ, หัวเข่า, ข้อศอก, ข้อเท้า, ไหล่ร่วม ฯลฯ เช้าตึงร่วมเป็นเกือบ ประสิทธิภาพที่ไม่เปลี่ยนแปลงความเข้มและระยะเวลาสามารถใช้เป็นการประเมินกิจกรรมของรอยโรคหากแผลยังคงมีความคืบหน้าแผลจะเจ็บปวดและแข็งมากขึ้นการทำงานของข้อต่อจะได้รับผลกระทบกล้ามเนื้อโครงร่างรอบข้อต่อจะฝ่อและความผิดปกติของข้อต่อมักเกิดขึ้น มี "ความผิดปกติที่คอห่าน", "ความผิดปกติของรูปตัว Z", "ซินโดรมหลอด carpal", "คอนิ้วเท้า valgus" หรือ "ศักดิ์สิทธิ์ subluxation" ฯลฯ กิจกรรมที่เรียบง่ายของผู้ป่วยในชีวิตประจำวันมี จำกัด ไม่สามารถทำงาน RA ไม่ได้ ทำให้เกิดโรคไขข้ออักเสบที่ข้อเท้าหรือหน้าอก, แผลบริเวณเอว

(2) ก้อนใต้ผิวหนัง: การปรากฏตัวของก้อนใต้ผิวหนังมักจะเกี่ยวข้องกับซีรั่มแผลในเชิงบวก RF และบวกและหนักและอาการทางคลินิกพิเศษข้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งรูมาตอยด์ vasculitis โดยเฉพาะอย่างยิ่งรูมาตอยด์ vasculitis ก้อนใต้ผิวหนังปรากฏขึ้นรอบ ๆ ข้อต่อและภายใต้ความกดดัน เว็บไซต์มีตั้งแต่ไม่กี่มิลลิเมตรไปจนถึงหลายเซนติเมตรเส้นผ่าศูนย์กลางบางครั้งมีเพียงก้อนเดียวที่สามารถมีชีวิตอยู่ได้หลายเดือนหรือหลายปีและก้อนที่ปรากฏในผู้ป่วยที่มี RF-positive titers สูงสะท้อนให้เห็นถึงกิจกรรมของแผลด้วยก้อนใต้ผิวหนัง RA มีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

(3) vasculitis ไขข้ออักเสบ: รวมถึงการอักเสบและเส้นเลือดอุดตันของหลอดเลือดขนาดเล็กและขนาดกลางส่วนใหญ่ในผู้ป่วยที่มีโรครุนแรงโรคร่วมที่เห็นได้ชัดชัดเจนสูง titer บวก RF การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี vasculitis microvascular สามารถส่งผลกระทบต่ออวัยวะภายในเช่นลำไส้ทะลุสมอง อุบัติเหตุหลอดเลือด ฯลฯ (4) โรคหัวใจ: โรคหัวใจที่พบบ่อยที่สุดคือแผลเยื่อหุ้มหัวใจ. ปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจมีความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสต่ำ, ระดับแลคเตท dehydrogenase สูง (LDH) และระดับอิมมูโนโกลบูลิน, และกิจกรรมเสริมลดลง, กล้ามเนื้อหัวใจ, ระบบการนำ Endocardium สามารถได้รับผลกระทบโรคหลอดเลือดหัวใจและเส้นเลือดอุดตันที่อาจทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย

(5) แผลที่ปอด: เยื่อหุ้มปอดและเยื่อหุ้มปอดไหลเป็นกลูโคสปอดไหลและเนื้อหาที่สมบูรณ์ส่วนใหญ่อยู่ในระดับต่ำ LDH สูงและ RF เป็นบวกปริมาตรเป็นส่วนใหญ่ของเซลล์เม็ดเลือดขาวไม่เกิน 5,000 / มิลลิลิตรซึ่งความเข้มข้นต่ำ กลูโคสมีค่าการวินิจฉัยมากที่สุดก้อนไขข้ออักเสบในปอดมีหลายแบบไม่มีอาการมากขึ้นและกระจายปอดบวมคั่นระหว่างและปอดพังผืดเกิดขึ้นในกรณีขั้นสูง

(6) รอยโรคของระบบประสาท: ความเสียหายของเส้นประสาทส่วนปลายเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นหลังจากหลายปี (เฉลี่ย 10 ปี) ผู้ป่วย RA มักจะมีความผิดปกติของเส้นประสาทมอเตอร์ประสาทสัมผัสต่อพ่วงพร้อมกับรอยโรคของผิวหนังเช่นปลายนิ้วกล้ามเนื้อปลายเท้า แผล, vasculitis แม้ขยายไปยัง mesentery, หลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดแดงในสมอง, การพยากรณ์โรคที่ไม่ดีแม้ว่าจะมีคำอธิบายของ vasculitis intracranial และไขสันหลังไขข้ออักเสบ แต่โดยทั่วไประบบประสาทส่วนกลางได้รับผลกระทบน้อยกว่า

(7) แผลที่ต่อมน้ำเหลือง: ผู้ป่วย RA มักจะอยู่ในกลุ่มอาการของโรคSjögren, การรักษา RA proliferative synovitis สามารถควบคุมรอยโรคต่อมน้ำเหลืองได้อย่างมีประสิทธิภาพ

(8) แผลกล่องเสียง: 25% ของผู้ป่วย RA มีส่วนร่วมที่ข้อเท้าหรืออัมพาตของเสียงและก้อนประสาทสายเสียง

(9) ดาวน์ซินโดร Felty: ชนิดรุนแรงของ RA หายากเกิดขึ้นเฉพาะในผู้ป่วย RA น้อยกว่า 1% ผู้ป่วย RA ที่มีม้ามโตและเม็ดเลือดขาว leukopenia อาการทางระบบภูมิคุ้มกันผิดปกติผู้ป่วยอายุทั่วไป ขนาดใหญ่โรคข้ออักเสบระยะยาวบางครั้งโรคโลหิตจางและภาวะเกล็ดเลือดต่ำการควบคุม RA และการผ่าตัดม้ามอย่างมีประสิทธิภาพสามารถรักษาโรค Felty ได้อย่างมีประสิทธิภาพ

(10) amyloidosis: เนื่องจากการสะสมแป้งใน glomerulus โปรตีนก้าวหน้าเป็นตัวบ่งชี้ทางคลินิกหลักของ amyloidosis พบมากใน amyloidosis ของไตอวัยวะอื่น ๆ ที่ไม่ค่อยเกี่ยวข้องหัวใจตับม้ามผนังลำไส้ และผิวหนังคองโกแดงการย้อมสีเนื้อเยื่อที่สอดคล้องกัน (เช่นผิวหนังทวารหนักและเหงือก) สามารถวินิจฉัยและการควบคุมที่มีประสิทธิภาพของ RA เป็นตัวเลือกการรักษา

(11) แผลอื่น ๆ : การบาดเจ็บที่ตับในช่วงต้นเฉพาะใน RA เป็นของหายาก แต่เกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีความผิดปกติของตับเล็กน้อยซึ่งมีลักษณะเป็นซีรั่มอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส (AKP), 5'-nucleotidase 5'-nucleotidase, 5'-NT), γ-glutamyl transpeptidase (γ-GT) สูงและ 10% ถึง 20% ของผู้ป่วยที่มีความเสียหายของตับโดยเฉพาะ ยังคงไม่มีการทดสอบวินิจฉัยเฉพาะส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกของ scleritis ของ RA, RF-positive, ESR- เพิ่มขึ้นและ CRP- เพิ่มขึ้น, synovitis ร่วม, การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาลักษณะของไขข้อร่วมและก้อนใต้ผิวหนังและข้อต่อ การค้นพบรังสีเอกซ์ของโรคกระดูกพรุนส่วนปลายและการเปลี่ยนแปลงการกัดเซาะร่วมกันนั้นมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยเพื่อให้มั่นใจว่าการสอบสวนและการสอบสวนทางระบาดวิทยามีความสม่ำเสมอสม่ำเสมอเมื่อเร็ว ๆ นี้ American College of Rheumatology ได้ปรับปรุงเกณฑ์การวินิจฉัยของ RA เดิม สำหรับ 7 รายการแพทย์จะเห็นรายการ 1 ถึง 4 รายการเป็นเวลา 6 สัปดาห์หรือมากกว่านั้นสี่รายการที่มี 7 เกณฑ์สามารถใช้ในการวินิจฉัย RA ได้เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ RA แสดงในตารางที่ 5 การทดสอบเบื้องต้นในมาตรฐานนี้มีความละเอียดอ่อน เพศ 91% และความจำเพาะ 88%

การตรวจโรคไขข้ออักเสบ scleritis สำหรับผู้ใหญ่

แม้ว่าจะไม่มีการทดสอบแบบเดี่ยวสำหรับการวินิจฉัยโรค RA แต่การทดสอบต่อไปนี้มีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยและการรักษาโรค RA

1. rheumatoid factor (RF) RF เป็น autoantibody ที่ทำหน้าที่เกี่ยวกับปัจจัยบางอย่างของ IgG · Fc ซึ่งมักจะรวมถึงประเภทที่ 3: เช่นชนิด IgM ชนิด IgG และชนิด IgA โดยการเคลือบ IgG ด้วยน้ำยางข้น อนุภาคถูกทดสอบสำหรับการทดสอบการเกาะติดกันความสัมพันธ์ระหว่าง RF และ RA เป็นครั้งแรกโดย Waaler et al. ในปี 1940 ผู้ป่วย RA เป็นบวก RF 70% ถึง 90% RF บวกยังพบในคนที่มีสุขภาพดีที่มีการตอบสนองภูมิคุ้มกันรอง RF มักจะเกิดขึ้นก่อนโจมตี RA บวก titers RF อย่างต่อเนื่องมักจะเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของรอยโรค RA

ผู้ป่วยโรค RA ซึ่งเป็น RF-positive โดยเฉพาะผู้ที่มี titers สูงกว่าจะมีรอยโรคที่รุนแรงมากขึ้นรวมถึงความผิดปกติของ X-ray และความผิดปกติและอาการที่เกิดจากข้อต่อพิเศษ (เช่นก้อนใต้ผิวหนัง, vasculitis ดูที่ scleritis RA มักจะเป็นคลื่นบวก RF และผู้ป่วยบางรายมี titers สูงขึ้น

2. จำนวนเซลล์เม็ดเลือด โดยทั่วไปมี dysplasia เซลล์ปกติบางครั้ง eosinophils และ thrombocytosis, การรักษา synovitis proliferative สามารถบรรเทาหรือกำจัดความผิดปกติในระบบเลือดเซลล์ปกติมีภาวะโลหิตจางบริเวณทวารหนักบ่อยครั้งใน RA อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น, ระดับโปรตีน C-reactive สูงและระยะเวลาหลังการผ่าตัดของ synovitis อาจเกี่ยวข้องกับ erythropoiesis, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำไม่รุนแรงมักเกี่ยวข้องกับการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง, โปรตีน C-reactive, synovitis ที่ใช้งานอยู่ ในความสัมพันธ์ปัจจุบันกลไกไม่ชัดเจนและ eosinophilia (คิดเป็นมากกว่า 5% ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด) มักจะปรากฏในผู้ป่วยที่มีโรคไขข้อรุนแรง, เยื่อหุ้มปอด, ระดับเยื่อหุ้มปอดลดลงและ vasculitis

3. ระยะเฉียบพลันของ อัตราการตกตะกอน ของ เม็ดเลือดแดง (ESR) และโปรตีน C-reactive (CRP) เพิ่มขึ้น ใน ผู้ป่วยเกือบทุกรายทั้งสองมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับกิจกรรมพยาธิสภาพ RA ผู้ป่วย RA scleritis ไม่มี ผู้ป่วยที่มี scleritis มีค่า ESR สูงขึ้นหลังการรักษา ESR และ CRP ที่ลดลงบ่งชี้ว่าสภาพดีขึ้นและอัตราการทำลายข้อต่อช้าลงหรือช้าลง ESR เป็นตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการที่สำคัญที่สุดสำหรับสมาคมโรคไขข้ออเมริกัน อย่างไรก็ตามโปรตีนในซีรัม (fibrinogen, globin, immunoglobulin และอื่น ๆ ) สามารถส่งผลต่อการเปลี่ยนแปลง ESR ได้ดังนั้นการเปลี่ยนแปลง ESR มักจะไม่สะท้อนการปรับปรุงหรือการเสื่อมสภาพของสภาพทางคลินิกและการสังเคราะห์ CRP และการย่อยสลายเป็นไปอย่างรวดเร็ว ตัวชี้วัดที่ละเอียดอ่อนที่สะท้อนถึงประสิทธิภาพ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบผู้ใหญ่ scleritis

RA จะต้องแตกต่างจากอาการปวดส้นเท้าโรคเกาต์เยื่อบุตาอักเสบ, ท่อปัสสาวะอักเสบของโรค Reiter, ankylosing spondylitis และ erythema ผีเสื้อของโรคลูปัส erythematosus

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ