โรคตับ

โรคตับและไตเบื้องต้น Hepatorenal syndrome (HRS) เป็นการรวมตัวกันของ oliguria หรือ anuria, ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine ในผู้ป่วยที่มีโรคตับอย่างรุนแรง, แต่ไม่มีรอยโรคอินทรีย์ในพยาธิสภาพของไต ไตทำงานไม่เพียงพอ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของการเจ็บป่วย: อัตราอุบัติการณ์คือ 18% ภายใน 1 ปีหลังจากโรคตับแข็ง ประชากรที่อ่อนแอ: ผู้ป่วยมะเร็งตับขั้นสูง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เลือดออกในทางเดินอาหาร

สาเหตุของโรคตับ

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

HRS พบได้บ่อยในตับแข็งชนิด decompensated (โดยเฉพาะโรคตับแข็งหลังโรคตับแข็ง, โรคตับแข็งที่มีแอลกอฮอล์ ฯลฯ ) แต่ยังอยู่ในโรคตับร้ายแรงอื่น ๆ เช่นโรคตับวายเฉียบพลัน, ไวรัสตับอักเสบรุนแรง, โรคเบื้องต้นและ ในกระบวนการของโรคมะเร็งตับอย่างรุนแรงเช่นมะเร็งตับรองและตับไขมันในขณะตั้งครรภ์ผู้ป่วยมีแรงจูงใจมากมายสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือการมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน, น้ำในช่องท้องขนาดใหญ่, diuresis มากเกินไป, การติดเชื้อหลังผ่าตัด เป็นต้นอย่างไรก็ตามผู้ป่วยบางรายสามารถมี HRS โดยไม่มีแรงจูงใจที่ชัดเจน

(สอง) พยาธิสรีรวิทยา

การเกิดโรคที่แน่นอนของ HRS ยังไม่เข้าใจ เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าการเปลี่ยนแปลงของเลือดในไตส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติของตับอย่างรุนแรง มันเป็นลักษณะของไต vasoconstriction และ intrarenal shunt ทำให้การไหลเวียนของเลือดในไตลดลง (RBF) และการลดลงของอัตราการกรองของไต (GFR) ซึ่งทำให้ไตวาย การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นการเปลี่ยนแปลงการทำงานมากกว่าความเสียหายอินทรีย์ กลไกที่แน่นอนในการทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาในไต HRS นั้นไม่ชัดเจน นักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าปัจจัยที่ไม่ใช่เดี่ยวอาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่าง ๆ เช่นปริมาณเลือดที่ไหลเวียนลดลงเอ็นโดท็อกซีเมียสาร vasoactive และความไม่สมดุลของฮอร์โมนบางชนิด

1. ความผิดปกติของการควบคุมปริมาณเลือดในระบบ: ความผิดปกติในการควบคุมระดับเสียงรุนแรงใน HRS นำไปสู่การลดลงของปริมาณพลาสม่าที่มีประสิทธิภาพซึ่งสะท้อนสาเหตุ vasoconstriction intrarenal vasoconstriction และการเก็บรักษาไตไตโซเดียมผ่านระบบประสาท สำหรับโรคตับอย่างรุนแรงเนื่องจากมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนน้ำในช่องท้องขนาดใหญ่ diuresis ขนาดใหญ่และอาเจียนอย่างรุนแรงท้องเสียเกิดจากปริมาณเลือดหมุนเวียนที่ลดลงอย่างรวดเร็วส่งผลให้ RBF ลดลงและลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน GFR ในโรคตับแข็งปริมาตรที่ควบคุมโดยอัตโนมัติมีความเสถียรและการสะท้อนของตับ - ไตที่ควบคุมปริมาตรก็เกิดขึ้นเช่นกันผ่านกลไกการสะท้อนของการควบคุมปริมาตรเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจที่ทำให้ไตมีความตื่นเต้นทำให้เกิดการหลั่งของ renin-angiotensin สัญญาหลอดเลือดภายในเลือดจะถูกแบ่งออกจากเยื่อหุ้มสมองไปยังไขกระดูกและเยื่อหุ้มสมองไตจะขาดเลือดจึงช่วยลด RBF และ GFR การผลิตที่เพิ่มขึ้นของ aldosterone เพิ่มการทำงานของไตท่อโซเดียม reabsorption และเพิ่มการหลั่งของฮอร์โมน antidiuretic ทำให้น้ำไตรุนแรงและการเก็บโซเดียมนำไปสู่ ​​HRS

2. Endotoxemia: Endotoxemia (ETM) อาจเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนา HRS ในผู้ป่วยที่มีโรคตับอย่างรุนแรง ในการปรากฏตัวของ HRS ในผู้ป่วยโรคตับแข็งอัตราการเป็นบวกของเอนโดท็อกซินในเลือดและน้ำในช่องท้องนั้นสูงมากและการตรวจพบเอนโดท็อกซินส่วนใหญ่จะเป็นลบในกรณีที่ไม่มี HRS Endotoxin เป็นส่วนประกอบของไขมันและโพลีแซคคาไรด์ของผนังเซลล์ของแบคทีเรียแกรมลบซึ่งอาจทำให้เกิดไข้, โรค vasomotor, การลดความดันโลหิต, การกระตุ้นการทำงาน, ปฏิกิริยา schwartzman, DIC และส่งผลกระทบต่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน ในโรคตับอย่างรุนแรงเนื่องจากความผิดปกติของลำไส้แบคทีเรียแกรมลบในลำไส้ทวีคูณก่อให้เกิดเอ็นโดท็อกซินจำนวนมากและการดูดซึมของเอนโดท็อกซินในลำไส้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในโรคตับแข็งเนื่องจากสถานะภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยค่อนข้างต่ำการทำงานของระบบตับ reticuloendothelial จะลดลงและ endotoxin reabsorbed จากระบบทางเดินอาหารไม่สามารถปิดการใช้งานได้อย่างสมบูรณ์ สถานการณ์นี้รุนแรงยิ่งขึ้นเมื่อรวมกับการติดเชื้อ ในโรคตับอย่างรุนแรงเนื่องจากฟังก์ชั่นการล้างพิษของเซลล์ตับเอนโดท็อกซินที่ถูกดูดซึมโดยลำไส้สามารถเข้าสู่การไหลเวียนของระบบผ่านตับหรือการไหลเวียนของหลักประกัน ETM ยังสามารถทำให้ตับเสียหายมากขึ้นซึ่งส่งผลกระทบต่อกันและกันและทำให้เกิดวงจรอุบาทว์ เอนโดท็อกซินมีความเป็นพิษต่อไตอย่างเห็นได้ชัดซึ่งอาจทำให้หลอดเลือดหดตัวอย่างรุนแรงการกระจายเลือดในไตลดการไหลเวียนของเลือดในเยื่อหุ้มสมองไตลดลง RBF และ GFR นำไปสู่ ​​oliguria และ azotemia

3. สาร Vasoactive และความไม่สมดุลของฮอร์โมน: ความไม่สมดุลของสาร vasoactive และฮอร์โมนบางชนิดนำไปสู่ ​​vasoconstriction หลอดเลือดไตวายทางหลอดเลือด สารเหล่านี้ส่วนใหญ่รวมถึง:

(1) ระบบ Renin-angiotensin-aldosterone (RAAS): RAAS ได้รับการยอมรับมานานว่าเป็นระบบการกำกับดูแลที่สำคัญสำหรับควบคุมการไหลเวียนของเลือดในไตและสภาวะสมดุลภายใต้สภาพร่างกายและพยาธิสภาพ การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าพลาสมา renin และ aldosterone ได้รับการยกระดับในผู้ป่วยโรคตับแข็งขั้นสูง กลไกของมันเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพในผู้ป่วยโรคตับแข็งขั้นสูงและการเพิ่มขึ้นของการหลั่ง renin ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของ angiotensin และ aldosterone และมีความสัมพันธ์กับการลดลงของ angiotensin renin Renin ถูกหลั่งออกมาอย่างต่อเนื่อง ในผู้ป่วยโรคตับแข็งการรักษาด้วย beta-blockers แม้ว่าจะสามารถลดกิจกรรม renin แต่มีผลต่อการควบคุมเลือดไตเนื่องจากปริมาณจังหวะที่ลดลงสามารถนำไปสู่การลดลงของ RBF กิจกรรม RAAS เพิ่มขึ้นเมื่อรับการรักษาด้วยเอนไซม์ยับยั้ง angiotensin ความดันโลหิตของบุคคลสามารถลดลงอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่ความดันโลหิตของบุคคลที่มีกิจกรรมต่ำไม่ชัดเจน ดังนั้นปัญหาข้างต้นควรสังเกตเมื่อใช้ยาเหล่านี้ในโรคตับแข็ง

(2) Prostaglandin (PG): เมื่อการทำงานของตับอย่างรุนแรงผิดปกติความผิดปกติของการเผาผลาญ prostaglandin ในผู้ป่วยมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ HRS PG เป็นสารเมตาบอไลท์ของกรดอาราชิโทนิกและเป็นกลุ่มของสารที่มีกิจกรรมทางสรีรวิทยาต่าง ๆ ในหมู่พวกเขา PGE2, PGA2 และ PGI2 มีฟังก์ชั่นของการขยายหลอดเลือดและ PGF2a และ thromboxane (TXA2) มีฟังก์ชั่นของการทำสัญญาหลอดเลือด Thromboxane B (TXB2) เป็นไฮโดรไลเสตของ TXA2 และปริมาณของ TXB2 ในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นในระหว่าง HRS ในผู้ป่วยโรคตับแข็งโดยไม่คำนึงถึงการมีน้ำในช่องท้องการสังเคราะห์ PGE2 ในไตลดลงอย่างมีนัยสำคัญ PGI2 ในปัสสาวะลดลงและปริมาณ TXB2 เพิ่มขึ้น ความไม่สมดุลระหว่างกรด arachidonic และ vasoconstrictor สารมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ HRS ซึ่งสามารถนำไปสู่ ​​vasospasm ของไตและเนื้อเยื่อไตขาดเลือด

(3) Kallikrein-Kallikre System (K-KS): ไต kallikrein ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ท่อไตส่วนปลายและปล่อยออกมาในรูเล็ก ๆ และการไหลเวียนโลหิต ในโรคตับแข็งความเข้มข้นของ kallikrein และ bradykinin จะลดลงนอกจากการเปลี่ยนแปลงข้างต้นใน HRS kallikrein ปัสสาวะก็ลดลงปัจจัยเหล่านี้ยังมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ HRS

(4) หลอก neurotransmitters: ผู้ป่วยโรคตับแข็งที่มีระดับสูงของกรดอะมิโนอะโรมาติกในเลือดผ่าน decarboxylation ที่ไม่เฉพาะเจาะจงและ hydroxylation ในการผลิต phenylethanolamine และ guanamine เหล่านี้หลอก neurotransmitters และสารสื่อประสาทที่แท้จริง Norepinephrine และตัวรับผลผูกพันอื่น ๆ ในการแข่งขันขัดขวางการนำปกติของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจทำให้เส้นเลือดขนาดเล็กที่จะขยาย, หลอดเลือดรอบนอกสั้นลัดวงจรและลดปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพของไตนำไปสู่ภาวะไตวาย

(5) บทบาทของเปปไทด์ atrial natriuretic (atrial natriuretic เปปไทด์, ANP): ANP จะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดโดยเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจห้องบนและถูกย่อยสลายในอวัยวะเช่นตับไตและปอด ANP มีการลดลงของความดันโลหิตเพิ่ม GFR และการขับถ่ายโซเดียม แต่ไม่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ RBF ถาวร นอกจากนี้ ANP ยังช่วยลดระดับ renin พลาสม่าและระดับ aldosterone เมื่อตับได้รับความเสียหายอย่างรุนแรงมันจะส่งผลกระทบต่อระดับ ANP ในพลาสมาอย่างหลีกเลี่ยงไม่ การลดลงของการหลั่ง ANP ในระหว่างโรคตับแข็งนั้นสัมพันธ์กับการขาดระเบียบโซเดียมในไตและการลดความสัมพันธ์อาจเกี่ยวข้องกับการลดลงของความดัน atrial และการลดลงของความดันเลือดดำภายในเนื่องจากการลดปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพ แม้ว่าระดับ ANP จะไม่สอดคล้องกันในผู้ป่วยโรคตับแข็งที่ทนไฟ แต่ระดับ ANP ก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อมี HRS

(6) บทบาทของ glomerular vasopressin (GP): GP เป็นน้ำตาลกลูโคไซด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลน้อยกว่า 500D หลั่งออกมาจากตับซึ่งมีผลในการลดความตึงเครียดของหลอดเลือดแดงไตและขยายซึ่งสามารถส่งเสริม GFR เพิ่ม แต่ไม่ทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ในตับล้มเหลวอย่างรุนแรงกิจกรรม GP จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ อาจเกี่ยวข้องกับการลดลงของการสังเคราะห์ตับ GP เนื่องจากการทำงานของตับแย่ลงและการผลิต GP ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ GFR จะลดลงอย่างรวดเร็วซึ่งสามารถกระตุ้นการเกิด HRS นอกจากนี้ vasoactive ลำไส้เปปไทด์ (วีไอพี) กับ vasculature พองอาจมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของ HRS vasopressin ระดับสูง (ADH) ก็มีความสัมพันธ์กับ HRS oliguria

4. มีรายงานปัจจัยอื่น ๆ ว่าบิลิรูบินในเลือดสูงอาจทำให้เกิดภาวะ vasoconstriction ของไตในระหว่างโรคตับแข็ง ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลและการก่อตัวของน้ำในช่องท้องสามารถเพิ่มความดันภายในช่องท้องและความดันหลอดเลือดดำไตซึ่งอาจทำให้การไหลเวียนของเลือดในไตและอัตราการกรองของไตลดลง

การป้องกันกลุ่มอาการของโรคตับ

1. การกำจัดแรงจูงใจแม้ว่าการเกิดโรคของ HRS ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่ส่วนใหญ่สามารถหาปัจจัยที่ชัดเจนกว่านี้ได้ดังนั้นการกำจัดแรงจูงใจนั้นมีความสำคัญในทางปฏิบัติที่สำคัญในการป้องกันการเกิด HRS

2. การเสริมกรดอะมิโนโซ่กิ่ง, ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด, อิมมูโนโกลบูลิน, ฯลฯ เพื่อปรับปรุงการทำงานของตับหากจำเป็น, เลือดไปเลี้ยงและการฟอกเลือดสามารถกำจัดสารพิษในร่างกายมากเกินไป, thiol, แอมโมเนียในเลือดและสารอันตรายอื่น ๆ ในร่างกาย

3. ใช้ยาขับปัสสาวะด้วยความระมัดระวังปิดการใช้งานยาเสพติดพิษต่อไต (aminoglycoside ยาปฏิชีวนะ) และใช้โดปามีน [2 ~ 3μg / (kg / นาที)] ในขนาดเล็กเพื่อปรับปรุงการกระจายของไต

4. หลีกเลี่ยงการมีน้ำในช่องท้องอย่างรวดเร็วเสริมอัลบูมินอย่างเหมาะสมและรักษาความดันออสโมติกคอลลอยด์ในพลาสมา ความสามารถในการขยายตัว: ผู้ป่วยที่มี SBP จะได้รับน้ำอัลบูมิน 20% เพื่อขยายปริมาณเลือด (1 ถึง 1.5 กรัม / กิโลกรัมภายใน 1 ถึง 3 วัน) เพื่อป้องกันภาวะไตวาย ผู้ป่วยที่ได้รับการเจาะช่องท้องและการระบายน้ำได้รับการรักษาด้วยเกลืออัลบูมินต่ำ (8 กรัมอัลคาไลน์อัลคาไลน์ต่ำ 8 กรัมต่อน้ำในช่องท้อง 1 ลิตร) เพื่อป้องกันไม่ให้ระบบไหลเวียนเลือดในช่องท้องล้มเหลว

ภาวะแทรกซ้อนของโรคตับ ภาวะแทรกซ้อน เลือดออกในทางเดินอาหาร

ภาวะแทรกซ้อนคือตับวายเลือดออกในทางเดินอาหารการติดเชื้อและภาวะโพแทสเซียมสูง

อาการดาวน์ซินโดร Hepatorenal อาการที่พบบ่อย สูญเสียความกระหาย, ความเมื่อยล้า, เบื่ออาหาร, azotemia, โรคตับ, กระพือสั่น, การสูญเสียน้ำหนัก, น้ำในช่องท้อง, เนื้อร้ายท่อไต, oliguria

ลักษณะทางคลินิกของโรคนี้คือ:

1. อาการของโรคตับอย่างรุนแรง HRS เกิดขึ้นในโรคตับอย่างรุนแรงเช่นโรคตับอักเสบเฉียบพลัน, มะเร็งตับขั้นสูงซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตอนท้ายของโรคตับแข็งตับผู้ป่วยทุกคนมีน้ำในช่องท้องมักจะมีระดับความดันโลหิตสูงพอร์ทัลดีซ่าน hypoproteinemia การทดสอบในห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นว่าการทำงานของตับผิดปกติหลายระดับอาจมีภาวะ hyponatremia ความดันเลือดต่ำโรคสมองจากตับอย่างรุนแรง

2. ความหลากหลายของแรงจูงใจ HRS เกิดขึ้นโดยไม่มีแรงจูงใจที่ชัดเจน แต่ส่วนใหญ่มีแรงจูงใจที่แตกต่างกันเช่นยาขับปัสสาวะที่แข็งแกร่งน้ำในช่องท้องและเลือดออกในทางเดินอาหารผู้ป่วยอาจมีความดันโลหิตปานกลางปานกลางไม่รุนแรง ความดันเลือดต่ำและช็อก

3. ผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่องมักจะไม่มีประวัติของโรคไตเรื้อรังการทำงานของไตในระยะแรกอาจเป็นปกติโดยปกติ Nitrogenemia และ oliguria จะดำเนินไปอย่างช้าๆความล้มเหลวของไตสามารถเกิดขึ้นได้ภายในสองสามเดือนและหลายสัปดาห์ การเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วภายในวันประจักษ์เป็น oliguria ก้าวหน้าและรุนแรงหรือ anuria และ azotemia และ hyponatremia และ hypokalemia anuria หรือ oliguria รุนแรงอาจเป็นภาวะโพแทสเซียมสูงและแม้กระทั่ง ภาวะหัวใจหยุดเต้นกระทันหันสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากภาวะโพแทสเซียมสูงโดยทั่วไปโรคตับครั้งแรกทำให้รุนแรงขึ้นแล้วไตวาย แต่ยังสามารถเกิดขึ้นได้ในเวลาเดียวกันกับภาวะไตวายความเสียหายของตับจะเพิ่มขึ้น

URS PH มีสภาพเป็นกรดที่ HRS โปรตีนในปัสสาวะเป็นลบหรือมีร่องรอยตะกอนปัสสาวะเป็นปกติหรืออาจมีจำนวนเล็กน้อยของสีแดงเม็ดเลือดขาวใสหล่อเม็ดหรือหล่อเซลล์ท่อทางเดินน้ำดีอัตราการกรองของไตและการไหลของไตในพลาสมาลดลงอย่างมีนัยสำคัญ โซเดียมในปัสสาวะมักจะ <10mmol / L, ความดันออสโมติกปัสสาวะ / ความดันออสโมติกพลาสม่า> 1.5, ฟังก์ชั่นความเข้มข้นของไตมักจะรักษาปกติ, แรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงปัสสาวะ> 1.020, ความเข้มข้น creatinine ในเลือดเพิ่มขึ้นเล็กน้อย, creatinine / serum creatinine> 20

หลักสูตรโรคตับถูกแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน

(1) Pre-nitrogenemia: นอกเหนือไปจากอาการทางคลินิกของโรคตับแข็ง decompensated, การทำงานของไตเช่นอัตราการกวาดล้าง creatinine, อัตราการขับกรดแอมโมเนียยูริคและความสามารถในการขับถ่ายโหลดน้ำมีความบกพร่อง, ยูเรียไนโตรเจนในเลือดโดยทั่วไป ยังคงปกติหรือระยะสั้นสูง creatinine เซรั่มโซเดียมในเลือดต่ำมันเป็นที่น่าสังเกตว่า oliguria แย่ลงเรื่อย ๆ และมีประสิทธิภาพสำหรับยาขับปัสสาวะทั่วไประยะเวลานี้จะถูกเก็บไว้เป็นเวลาหลายวันหรือขยายเกินกว่าหนึ่งเดือน

(2) ระยะเวลา Nitrogenemia: เมื่อเข้าสู่ระยะ azotemia อาการทั้งหมดของโรคตับจะปรากฏชัดเจน

ในช่วงต้น: เฉลี่ย 3 ถึง 7 วันไนโตรเจนยูเรียในระดับปานกลางในระดับสูง creatinine ในเลือดยังคงเป็นปกติอาการทางคลินิกของการสูญเสียความกระหายวิงเวียนทั่วไปการสูญเสียน้ำหนักง่วงมักจะมาพร้อมน้ำในช่องท้องทนไฟการทำงานของตับเสื่อมสภาพ

ช่วงปลาย: อะซิโทเมียจะกำเริบอย่างมีนัยสำคัญภายในไม่กี่วันยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine จะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและมีอาการของโรคสมองจากตับเช่นกระหาย, คลื่นไส้, เบื่ออาหาร, ไม่แยแส, ง่วงและสั่นกระเด้ง สามารถน้อยกว่า 125mmol / L, การปล่อยโซเดียมในปัสสาวะต่ำมาก, มักจะน้อยกว่า 10 mmol / L, สามารถมีโพแทสเซียมในเลือดสูง, oliguria, ปริมาณปัสสาวะรายวันน้อยกว่า 400ml, และลดลงทุกวัน, แรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงของปัสสาวะหรือเพิ่มขึ้น, เนื้อร้ายแบบเฉียบพลันเกิดขึ้นในช่วงปลายของผู้ป่วยและความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะต่ำกว่าปกติการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อาจแสดงความผิดปกติอย่างเห็นได้ชัดและการขับถ่ายโซเดียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้นซึ่งอาจมากกว่า 40 มิลลิโมล / ลิตรและไลโซไซม์ในปัสสาวะเพิ่มขึ้น

(3) ระยะสุดท้ายของ azotemia: ลดการหลั่งของปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญหรือไม่มีปัสสาวะ, โคม่าลึกและความดันเลือดต่ำและในที่สุดก็เสียชีวิตจากภาวะตับวายเลือดออกในทางเดินอาหารการติดเชื้อและภาวะโพแทสเซียมสูง

การตรวจตับและไต

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

การทดสอบในห้องปฏิบัติการของโรคตับ

1. ประสิทธิภาพของ oliguria มักจะรุนแรงบางครั้งปัสสาวะออกทุกวัน <400 ~ 50ml (ไม่มีปัสสาวะ)

2. โซเดียมในปัสสาวะต่ำในผู้ป่วยส่วนใหญ่ระดับโซเดียมในปัสสาวะน้อยกว่า 10 mEq / L และปัสสาวะสามารถปราศจากโซเดียมได้อย่างสมบูรณ์

3. ผู้ป่วยที่มีภาวะตับภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำไม่สามารถกำจัดภาระของน้ำได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ไม่มีการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะภาวะ hyponatremia จะค่อยๆเพิ่มขึ้น

4. ส่วนการปลดปล่อย Na ที่ผ่านการกรองน้อยกว่า 1% นั่นคือฟังก์ชั่นท่อไตเป็นเรื่องปกติและนาสามารถดูดซึมได้

5. ปัสสาวะเป็นกรดมักจะเป็นกรดเว้นแต่ในผู้ป่วยที่เป็นพิษด่าง

6. อาจมีร่องรอยโปรตีนในปัสสาวะและการปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะไม่แนะนำให้เพิ่มความเสียหายของไต

7. ความเข้มข้นของ creatinine ในซีรั่มเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง แต่ไม่ค่อยถึงระดับสูงในผู้ป่วยที่ใช้กล้ามเนื้ออย่างเห็นได้ชัด serum creatinine เป็นวิธีการตรวจสอบอัตราการกรองของไตที่ไม่ดี เมื่อเวลาผ่านไปความเข้มข้นของ creatinine ในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและผู้ป่วยมักเสียชีวิตก่อนที่ serum creatinine ในเลือดจะสูงถึง 10 mg / dl

8. โรคตับแข็งจากกรดเบสฐานที่มีน้ำในช่องท้องที่พบมากที่สุดคือ alkalosis ระบบทางเดินหายใจบางครั้งการใช้ยาขับปัสสาวะสำหรับการควบคุมของน้ำในช่องท้องสามารถนำไปสู่ด่างคลอรีนต่ำ alkalosis รุนแรงยังคงคืบหน้าสามารถทำลายกลไกการหลั่งแอมโมเนียไต แอมโมเนียที่ส่งกลับไปยังตับทำให้เกิด encephalopathy ตับ, โรคตับด้วยอะซิโทเมีย, ดิสก์แอนไอออนทั่วไปเนื่องจากภาวะไตวายอาจเกิดขึ้นร่วมกับเมตาบอลิซึมอัลคาไลและระบบทางเดินหายใจอัลคาไลน์ ความไม่สมดุล)

การตรวจสอบเสริมอื่น ๆ

ผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอาจไม่มีความผิดปกติของไตอย่างมีนัยสำคัญ แต่ก็ยังมีวรรณกรรมที่อธิบายถึงรอยโรคไตที่เกี่ยวข้องกับโรคตับแข็งซึ่งครั้งหนึ่งเคยคิดว่าเกี่ยวข้องกับโรคตับ

1. กล้องจุลทรรศน์แสงรายงานเร็วที่สุดของความเสียหายของไตที่เกี่ยวข้องกับโรคตับแข็งมาจากการชันสูตรศพตั้งแต่ปี 1965 มีรายงานการตรวจชิ้นเนื้อไตไตของการเปลี่ยนแปลงของไตในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็ง

การเปลี่ยนแปลงด้วยกล้องจุลทรรศน์แสงส่วนใหญ่เป็นเส้นโลหิตตีบไต, ความหนาของชั้นใต้ดินเมมเบรน, ความหนาของผนังเส้นเลือดฝอย, และการแพร่กระจายของเซลล์เป็นครั้งคราว, จึงแนะนำให้คำ glomeruloscler ระยะ cirrhotic, เปลี่ยนเลนส์ glomerular มากขึ้น การเปลี่ยนแปลงรวมถึง glomerulonephritis mesangial glomerular, glomerulonephritis เยื่อพังผืด proliferative glomerulonephritis, proliferative glomerulonephritis และ proliferative glomerulonephritis crescentic ระดับของการเกิดโรคจากไม่มีการ sclerosing เปลี่ยนแปลง

2. อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อไตการตรวจอิมมูโนอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์แสดงให้เห็นว่ามี IgA และไม่มีการทับถมเสริม IgA ส่วนใหญ่ฝากไว้ในพื้นที่ mesangial ไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็ง พบการสะสมของแอนติบอดีในผนังหลอดเลือด

3. การตรวจสอบ ultrastructural ของการตรวจสอบ ultrastructural ไม่กี่แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งมีการเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินที่ผิดปกติภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเพิ่มขึ้นเมทริกซ์ไตและเพิ่มความหนาแน่นของอิเล็กตรอนในเมมเบรนชั้นใต้ดินของเส้นเลือดฝอยและ mesangium การสะสมส่วนใหญ่ในพื้นที่ mesangial ไต, อนุภาคสีดำที่ผิดปกติมองเห็นได้ล้อมรอบด้วยวงดนตรีที่ชัดเจน

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคของโรคตับ

เกณฑ์การวินิจฉัย

ตามสาเหตุประวัติและการทดสอบทางคลินิกและห้องปฏิบัติการการวินิจฉัยของ HRS โดยทั่วไปไม่ยากเกณฑ์หลักสำหรับการวินิจฉัยคือ:

1. โรคตับเรื้อรังหรือเฉียบพลันที่มีความล้มเหลวของตับก้าวหน้าและความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

2. อัตราการกรองของไตลดลงระดับ creatinine ในเลือด> 132.6μmol / L หรือการกวาดล้าง creatinine 24 ชั่วโมง <40ml / นาที

3. ไม่มีการช็อกการติดเชื้อแบคทีเรียที่ก้าวหน้าและหลักฐานของการใช้ยาพิษต่อไตในปัจจุบันหรือล่าสุดไม่มีการสูญเสียในทางเดินอาหาร (อาเจียนซ้ำหรือท้องเสียอย่างรุนแรง) หรือการสูญเสียน้ำไต (อาการบวมน้ำในผู้ป่วยที่มีน้ำในช่องท้องลดน้ำหนัก> 500g / d เป็นเวลาหลายวันผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำที่ต่อพ่วงลดน้ำหนัก> 100 กรัม / วัน

4. ไม่มีการปรับปรุงอย่างต่อเนื่องในการทำงานของไตหลังจากหยุดยาขับปัสสาวะและการขยายตัวด้วย 1.5 L isotonic saline (serum creatinine ในเลือดลดลงต่ำกว่า 132.6 μmol / L หรือ creatinine clearance เพิ่มขึ้นสูงกว่า 40 มล. / นาที)

5. หลักฐาน ultrasonographic ของโปรตีนในปัสสาวะ <500 mg / dl และไม่มีการอุดตันทางเดินปัสสาวะหรือแผลเนื้อเยื่อไต

เกณฑ์เพิ่มเติมคือ: ปริมาตรของปัสสาวะ <500ml / d; โซเดียมในปัสสาวะ <10mEq / L, ความดันออสโมติกปัสสาวะ> ความดันออสโมติกในพลาสมา, เซลล์เม็ดเลือดแดงในปัสสาวะนับจำนวนสนามพลังสูง <50; ความเข้มข้นโซเดียมในเลือด <130mEq / L

การวินิจฉัยแยกโรค

Nitrogenemia เกิดขึ้นในระยะสุดท้ายของโรคตับขั้นแรกควรพิจารณาว่าเป็น azotemia ก่อนไตหรือไตวายทั้งสองแตกต่างกันเป็นหลัก แต่อาการทางคลินิกคล้ายกันมากและต้องแยกความแตกต่างประการที่สองเพื่อตรวจสอบภาวะตับวายของโรคตับ ไม่ว่าจะเป็นชนิดเนื้อร้ายแบบเฉียบพลันหรือกลุ่มอาการของโรคตับวิธีการรักษาของทั้งสองนั้นแตกต่างกันอย่างสิ้นเชิงนอกจากนี้ยังมีความชัดเจนว่ากลุ่มอาการของโรคตับนั้นเป็นจริงหรือเท็จและโรคต่าง ๆ ที่ก่อให้เกิด pseudohepatic และโรคไต ประวัติทางการแพทย์และอาการทางคลินิกก็ไม่ยากที่จะวินิจฉัย แต่โรคตับแข็งและการอยู่ร่วมกันของโรคไตเรื้อรัง parenchymal เป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะความแตกต่างจากกลุ่มอาการของโรคตับควรจะระบุอย่างระมัดระวังแก้ปัญหาข้างต้นสามจุดการวินิจฉัยโรค การจำแนกโรคตับและไตและอีกสองโรค

ตามอาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการการวินิจฉัยโรคตับโดยทั่วไปนั้นไม่ยาก แต่จะต้องมีความแตกต่างจากโรคต่อไปนี้:

1. Azotemia ก่อนไตมักจะมีแรงจูงใจเช่นหัวใจล้มเหลวและปริมาณพลาสม่าลดลงที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ เนื่องจากการกระจายของเลือดในไตไตไม่เพียงพอมันอาจจะโดดเด่นด้วย oliguria ปัสสาวะเข้มข้นและแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงสูง แต่ยูเรียไนโตรเจน การเพิ่มขึ้นนั้นเบากว่าปกติและการรักษาด้วย cardiotonic หรือการขยายตัวมีผลในการรักษาที่ชัดเจนตับและไตมีอาการทางคลินิกและลักษณะของโรคตับจำนวนมากและผลต่อการรักษาด้วยการขยายตัวไม่สำคัญ

2. การตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลันการทำงานของท่อไตปกติคือ: การดูดซึมน้ำและโซเดียมดังนั้นปริมาณโซเดียมในปัสสาวะต่ำและความเข้มข้นของปัสสาวะการดูดซึมของไลโซไซม์ในปัสสาวะ, ไลโซไซม์ในปัสสาวะปกติเกือบทั้งหมด ดูดซับอีกครั้งดังนั้นการทดสอบไลโซไซม์ปัสสาวะเป็นค่าลบเนื้อร้ายท่อเฉียบพลันปัสสาวะแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงอยู่ในระดับต่ำคงที่ 1.010 ~ 1.015 ความเข้มข้นของโซเดียมสูงโดยทั่วไป 40 ~ 60mmol / L ทดสอบไลโซไซม์ปัสสาวะบวกตรวจปัสสาวะประจำ เห็นได้ชัดว่าโปรตีนและการร่าย ฯลฯ , โรคตับ, oliguria ที่มีสัดส่วนสูงของปัสสาวะและโซเดียมในปัสสาวะต่ำซึ่งช่วยระบุตัวตนของทั้งสอง

3. โรคตับที่มีโรคไตอักเสบเรื้อรังโรคไตอักเสบเรื้อรังมีอาการบวมน้ำความดันโลหิตสูงและประวัติทางการแพทย์อื่น ๆ ระยะยาวของ azotemia โปรตีนประจำปัสสาวะปัสสาวะละหุ่งและเซลล์เม็ดเลือดแดงแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงสูงและคงที่โซเดียมโซเดียมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญลักษณะเหล่านี้และตับและไต มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มอาการของโรค

4. โรคตับและไตในเวลาเดียวกันโรคบางอย่างอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อทั้งอวัยวะของตับและไตนักวิชาการบางคนเรียกว่าซินโดรมหลอกตับไตซึ่งแตกต่างจากโรคตับและไตจริงโรคเหล่านี้รวมถึง:

(1) โรคทางระบบ:

1 โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: โรคลูปัส erythematosus ระบบโลหิตเป็นก้อนกลม

2 โรคเมแทบอลิซึม: amyloidosis

3 โรคติดเชื้อ: ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง, การติดเชื้อแบคทีเรียติดเชื้อ, โรคฉี่หนู, ไข้เหลือง

4 อื่น ๆ : ช็อต, โรคโลหิตเป็นพิษการตั้งครรภ์, โรคดีซ่านอุดกั้น, Sarcoidosis

(2) ไวรัสตับอักเสบที่เป็นพิษที่เกิดจากการเป็นพิษเช่นคาร์บอนเตตราคลอไรด์, chlorpyrifos, methoxyflurane, tetracycline, streptomycin, ซัลโฟนาไมด์, คอปเปอร์ซัลเฟต, โครเมียม ฯลฯ

(3) โรคทางพันธุกรรมเช่นโรค polycystic, โรคปอดตับพิการ แต่กำเนิดโรคเคียวเซลล์

(4) การแพร่กระจายของมะเร็งตับไตและเนื้องอกต่อมหมวกไต

โรคเหล่านี้มีลักษณะเฉพาะของตนเองตราบใดที่มีการวิเคราะห์เพียงเล็กน้อยในคลินิกก็ไม่ยากที่จะแยกแยะจากโรคตับและไต

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ