โรคที่เกิดจากการสะสมแคลเซียมไพโรฟอสเฟต

การสะสมเบื้องต้นของแคลเซียมไพโรฟอสเฟต โรคทับถมแคลเซียม pyrophosphate เป็นชนิดของ arthropathy ผลึกที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของผลึกของแคลเซียม dicalcium ฟอสเฟต (CPPS) ที่เกี่ยวข้องกับข้อต่อและระบบมอเตอร์อื่น ๆ ดังนั้นจึงเรียกว่าโรคร่วม pyrophosphate ในทางคลินิกพบได้บ่อยในผู้สูงอายุในระยะเฉียบพลัน synovitis แบบ จำกัด ตัวเองเฉียบพลัน (pseudogout) พบได้บ่อยที่สุดโรคข้ออักเสบเรื้อรังสัมพันธ์กับโรคข้อเข่าเสื่อมซึ่งเกี่ยวข้องกับทั้งร่างกายเช่นหัวเข่าและข้อมือ ไหล่สะโพกและข้อต่ออื่น ๆ มีความโดดเด่น มาตรการควบคุมรวมถึงการควบคุมฟอสฟอรัสในเลือดสูง, การแก้ไข hypocalcemia, การเสริมวิตามิน D, การป้องกัน hyperparathyroidism, การฟอกเลือดหรือการปลูกถ่ายไต แต่ที่สำคัญคือการควบคุมฟอสฟอรัสในเลือดสูงในช่วงต้น ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคกระดูกพรุน Hyperparathyroidism โรคเกาต์โรคความดันโลหิตสูงโรคเบาหวานโรคข้ออักเสบ

สาเหตุของการสะสมของแคลเซียมไพโรฟอสเฟต

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

แม้ว่าจะพบปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมและทางพันธุกรรมหลายอย่างรวมถึงโรคที่เกิดจากการสะสมของแคลเซียมไพโรฟอสเฟต แต่ก็ยังไม่พบสาเหตุที่เฉพาะเจาะจงและการเกิดโรคนี้ยังคงต้องศึกษาต่อไป

1. อายุ: มันเป็นปัจจัยสำคัญในการสะสมของแคลเซียม pyrophosphate การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าความเข้มข้นของ pyrophosphate ในไขข้อของเหลวของคนปกติเพิ่มขึ้นตามอายุบ่งชี้ว่าใบที่เกี่ยวข้องกับอายุนี้ การเปลี่ยนแปลงขององค์ประกอบของเหลวเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับโรคนี้ในปีที่ผ่านมาพบว่าโปรตีนอะไมลอยด์ในวัยชราถูกผูกติดแน่นกับไพโรฟอสเฟตหรือแคลเซียมไอออน แต่โปรตีนอะไมลอยด์นี้ไม่ได้มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับโรคแคลเซียม pyrophosphate ยิ่งไปกว่านั้นในทางเนื้อเยื่อวิทยาที่ตั้งของการทับถมของ amyloid ในกระดูกอ่อนนั้นไม่เหมือนกับของฝากที่เป็นปูนนอกจากนี้หลักฐานทางอ้อมบางอย่างชี้ให้เห็นว่าโรคข้อเข่าเสื่อมที่พบบ่อยในผู้สูงอายุมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับโรค จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม

2. ปัจจัยทางพันธุกรรม: โรคที่เกิดจากการสะสมของแคลเซียมในตระกูลไพโรฟอสเฟตมีลักษณะเด่นคือการถ่ายทอดลักษณะเด่นของ autosomal ผู้ป่วยเหล่านี้มักจะมาพร้อมกับความผิดปกติของส่วนประกอบและโครงสร้างกระดูกอ่อนหลักรายงานกลุ่มโคเคนในครอบครัวของสวีเดน การศึกษาการสะสมของแคลเซียมฟอสเฟตพบว่าการสูญเสียโปรตีโอไกลแคนในกระดูกอ่อนเกิดขึ้นก่อนการก่อตัวของผลึกแคลเซียมไพโรฟอสเฟตในขณะที่การศึกษาของฝากกระดูกอ่อนข้อแคลเซียมในสหรัฐอเมริกาและฝรั่งเศสแนะนำว่าโรคมีความผิดปกติในการเผาผลาญ pyrophosphate ความเข้มข้นของไพโรฟอสเฟตเพิ่มขึ้น แต่ไม่มีความผิดปกติอย่างชัดเจนในไขข้อไขข้อในการสะสมของแคลเซียมไพโรฟอสเฟตจำนวน 5 ตระกูลในสหราชอาณาจักรการค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าอาจมีโรคทับถมแคลเซียมไพโรฟอสเฟต กลไกต่าง ๆ

3. ปัจจัยทางเมแทบอลิซึม: ผลจากการทดลองในหลอดทดลองทำให้เกิดการสะสมของแคลเซียมไพโรฟอสเฟตอาจเกิดจากความผิดปกติในเมแทบอลิซึมของไพโรฟอสเฟตที่เกิดจากกลไกการเผาผลาญในร่างกาย

(1) การสลายตัวของ pyrophosphate ลดลงเนื่องจากเหตุผลดังต่อไปนี้: 1 ลดความเข้มข้นของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส 2 เนื่องจากการปรากฏตัวของไอออนบางตัวที่ยับยั้งอัลคาไลน์ฟอสฟาเทส (เช่น hypercalcemia เกิดจากการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไอออนเหล็กการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไอออนทองแดงที่เกิดจากโรคของวิลสัน ฯลฯ ); 3 hypomagnesemia

(2) ปฏิกิริยานิวเคลียสจะถูกเร่งเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของสารที่เกิดจากการเกิด hemochromatosis หรือโรควิลสันเพื่อให้ฝากแคลเซียม pyrophosphate ได้ง่ายขึ้น

(3) Hypercalcemia เองสามารถเร่งการสะสมของแคลเซียม pyrophosphate

(4) เมื่อ hyperparathyroidism นั้นกระทำมากกว่าปกติฮอร์โมนพาราไธรอยด์สามารถกระตุ้น adenylate cyclase ได้มากขึ้นซึ่งจะเป็นการเพิ่มแหล่งที่มาของ pyrophosphate

4. โรคข้อเข่าเสื่อมและความเสียหายของข้อต่อจากผลการศึกษาทางเนื้อเยื่อวิทยาหรือระบาดวิทยาอย่างน้อยในแง่ของข้อเข่าโรคแคลเซียม pyrophosphate ทับถมและโรคข้อเข่าเสื่อมมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด แต่ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างชัดเจน กลไกและโรคที่เกิดจากการสะสมของแคลเซียม pyrophosphate รองกับโรคร่วม (เช่นภาวะแทรกซ้อนของโรคไขข้อในเด็ก) และการบาดเจ็บที่ข้อต่อไม่ใช่เรื่องแปลกในการปฏิบัติทางคลินิกการทบทวนวรรณกรรมจำนวนมากเกี่ยวกับโรคที่เกิดจากการสะสมของแคลเซียม รายงานของความชุกเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเช่น meniscectomy, lumbar discectomy และ osteochondritis โดยทั่วไปกรณีของแคลเซียม pyrophosphate ฝากบนพื้นฐานของรอยโรคร่วมมีแนวโน้มที่จะกระดูก มีความหนามากจนบางคนคิดว่าการสะสมแคลเซียม pyrophosphate ไม่ใช่โรคอิสระ แต่ควรได้รับการยกย่องว่าเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาของโรคข้อต่อหรือการบาดเจ็บร่วมกันนอกจากนี้ยังเชื่อว่าการสะสมแคลเซียม pyrophosphate นั้นสามารถทำให้เกิดโรคกระดูกได้ Hyperplasia หรือการสร้างโครงสร้างใหม่ของกระดูก แต่มีข้อยกเว้นอย่างหนึ่งข้ออักเสบรูมาตอยด์นำเสนอความสัมพันธ์เชิงลบกับการสะสมแคลเซียม pyrophosphate ไม่ว่าจะมาจาก การศึกษารังสีวิทยาแบบควบคุมได้สนับสนุนสิ่งนี้จากผลของการวิเคราะห์ไขข้อข้อต่อในหลายกรณีในขณะที่การศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าแม้ว่าความเข้มข้นของไพโรฟอสเฟตในของเหลวในไขข้อของผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมจะเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามในกรณีโรคไขข้ออักเสบความเข้มข้นจะลดลงความแตกต่างนี้ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับกิจกรรม chondrocyte ของหลังและการแพร่กระจายมากเกินไปในขณะที่ไขข้ออักเสบร่วมไขข้อ vasospasm เน้นการดูดซึมกรดฟอสฟอริก ฟังก์ชั่นการกำจัดมีบทบาทสนับสนุนเท่านั้นและโรคเกาต์ก็มีความสัมพันธ์เชิงลบกับโรคไขข้ออักเสบมันได้รับการแนะนำว่าสารยับยั้งการตกผลึกแบบไม่เฉพาะในร่างกายของโรคไขข้ออักเสบอาจยับยั้งการสะสมคริสตัลของเกลืออนินทรีย์

(สอง) การเกิดโรค

1. เมแทบอลิซึมของแคลเซียมไพโรฟอสเฟตกรดไพโรฟอสฟอริกเป็นผลิตภัณฑ์ระดับกลางของปฏิกิริยาเมแทบอลิซึมทางชีวเคมีต่าง ๆ ในร่างกายถึงแม้ว่าจะสามารถผลิต pyrophosphate ได้หลายกิโลกรัมต่อคนต่อวันไพโรฟอสฟอรัสจะถูกย่อยสลายอย่างต่อเนื่อง ไม่ว่าจะเป็นความเข้มข้นภายในเซลล์หรือความเข้มข้นนอกเซลล์จะยังคงอยู่ในระดับต่ำมากประมาณ 1 μmol / L แม้ว่าจะมีพันธะฟอสเฟตพลังงานสูงในโมเลกุล pyrophosphate แต่สำหรับสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม pyrophosphate ไม่เคยมี มันถูกเก็บไว้ในร่างกายเป็นสารพลังงาน

หน้าที่ทางชีวภาพจำนวนมากของไพโรฟอสเฟตได้รับการยอมรับอย่างค่อยเป็นค่อยไปรวมถึงการมีส่วนร่วมของการขนส่งแคลเซียมในเซลล์, การขนส่งของนิวคลีโอไทด์, การควบคุมกิจกรรมของเอนไซม์, การจัดเก็บของอนุภาคในเซลล์และผลกระทบต่อเซลล์ มันมีบทบาทสำคัญในกระบวนการทำให้เป็นแร่ของกระดูกพื้นผิวของไพโรฟอสเฟตและไฮดรอกซีอะพาไทต์มีความสัมพันธ์สูงจำเป็นต้องมีความเข้มข้นของไพโรฟอสเฟตในระยะเริ่มแรกของนิวเคลียสของไฮดรอกซีอะพาไทต์ ด้านล่างความเข้มข้นนี้จะไม่เริ่มต้นนิวเคลียสและความเข้มข้นนี้จะยับยั้งกระบวนการทำให้เป็นแร่ทั้งหมดด่างอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเป็นเอนไซม์ย่อยสลาย extracellular pyrophosphate หลักกิจกรรมของมันมักจะกำหนดฟอสฟอรัสไฮดรอกซี การก่อตัวและการเติบโตของเกรย์สโตน

extracellular pyrophosphate ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดเนื่องจากปฏิกิริยาทางชีวเคมีเกือบทั้งหมดของนิวคลีโอไทด์ที่ผลิตไพโรฟอสเฟตเกิดขึ้นในเซลล์และ pyrophosphate นั้นไม่สามารถแพร่ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ได้ง่าย พบว่ามีการขนส่งระบบ pyrophosphate-ADP บนเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรีย แต่ไม่พบระบบการขนส่งที่ใช้งานหรืออำนวยความสะดวกคล้ายกันบนเยื่อหุ้มเซลล์มันถูกคาดการณ์ว่าอาจเกิด extracellular pyrophosphate โดยกลไกต่อไปนี้: ในการแบ่งเซลล์ นิวคลีโอไทด์ Triphosphate บางชนิดรั่วไหลออกจากเซลล์ในระหว่างการบาดเจ็บหรือ exocytosis มันแสดงให้เห็นว่ามีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน ATP ในของเหลว synovial ของโรคไขข้อ pyrophosphate นิวคลีโอไทด์เหล่านี้อยู่ใน extracellular pyrophosphatase สลายตัวเป็นนิวคลีโอไทด์และไพโรฟอสเฟตซึ่งมักจะเสื่อมสภาพไปเป็นกรดออร์โธฟอสฟอริกโดยอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสบนเยื่อหุ้มชั้นนอกอย่างรวดเร็วขั้นตอนนี้ต้องใช้แมกนีเซียมไอออนและกระบวนการทั้งหมดได้รับผลกระทบจากเยื่อหุ้มเซลล์ ระเบียบ -nucleotidase

เมื่อเทียบกับข้อต่อหัวเข่าปกติความเข้มข้นของ pyrophosphate ในไขข้อไขข้อของผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อเรื้อรัง pyrophosphate และโรคข้อเข่าเสื่อมง่ายขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่ความเข้มข้นของ pyrophosphate ในพลาสม่าและปัสสาวะมักเป็นปกติสำหรับ pyrophosphate ในกรณีที่มีการอักเสบของเยื่อบุผิวเฉียบพลันของการสะสมของแคลเซียมความเข้มข้นของ pyrophosphate ในไขข้อพบว่าเพิ่มขึ้นสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ความเข้มข้นต่ำกว่าปกติซึ่งอาจเกิดจากสถานะการอักเสบในระยะหลัง แต่ข้อมูลจากห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับกรดฟอสฟอริก, ไพโรฟอสฟาเทส, อัลคาไลน์ฟอสฟาเทสและ 5'-nucleotidase ยังไม่บรรลุผลที่สอดคล้องกันบางการทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่า Chondrocytes อาจเป็นแหล่งสำคัญของ pyrophosphate ที่มากเกินไปในข้อต่อโดยเฉพาะกระดูกอ่อนในการปลูกกระดูกอ่อนและผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมมักจะเพิ่มความเข้มข้นของ pyrophosphate extracellular อย่างมีนัยสำคัญ

2. การก่อตัวของผลึกแคลเซียม pyrophosphate มี 12 ชนิดของโครงสร้างผลึกในแคลเซียม pyrophosphate แต่มันถูก จำกัด ให้สองรูปแบบคริสตัลในการสะสมของร่างกายมนุษย์: monoclinic และ triclinic คริสตัลแตกต่างจากโรคเกาต์โซเดียมเกลือยูเรตผลึกผลึก pyrophosphate การสะสมผลึกแคลเซียมมักต้องการสภาพแวดล้อมทางสรีรวิทยาและชีวเคมีพิเศษมากขึ้นจนถึงปัจจุบันยังไม่มีการสร้างแบบจำลองสัตว์ของโรคแคลเซียม pyrophosphate ในโลกข้อมูลการทดลองหลักบางส่วนมาจากคอลลอยด์ที่สร้างขึ้นในหลอดทดลอง รูปแบบประกอบด้วยเจลาตินและคอลลาเจน) และข้อสรุปเชิงบวกมากขึ้นคือ:

(1) แมกนีเซียมไอออนในเมทริกซ์เนื้อเยื่อสามารถยับยั้งกระบวนการนิวเคลียสเริ่มต้นของการก่อผลึกแคลเซียมไพโรฟอสเฟตและกระบวนการการเจริญเติบโตของผลึกที่ตามมาและสามารถเพิ่มความสามารถในการละลายของแคลเซียมไพโรฟอสเฟตในทำนองเดียวกันกรดออร์โธฟอสฟอริก อย่างไรก็ตามโปรตีโอไกลแคนมีบทบาทของ“ ดิน” ตลอดกระบวนการ: โปรตีโอไกลแคนพึ่งพากิ่งโครงกระดูกคาร์บอนที่มีอยู่มากมายเพื่อสร้างผลึกโดยการรวม Ca2, Mg2, PO43- และสารกระตุ้นโมเลกุลขนาดเล็กอื่น ๆ มีบทบาทกำกับดูแลทั่วไป

(2) ในทางกลับกันอนุภาคคริสตัลของ Fe3, Fe2 และโซเดียมเกลือยูเรตในเมทริกซ์จะส่งเสริมการเกิดนิวเคลียสและการเจริญเติบโตของผลึกแคลเซียมไพโรฟอสเฟตและอนุภาคไฮดรอกซีอะพาไทต์สามารถทำได้เนื่องจากความสัมพันธ์กับแคลเซียมไพโรฟอสเฟต ผลึกแคลเซียมไพโรฟอสเฟตที่เกิดขึ้นนั้นมีการเติบโตอย่างต่อเนื่องในปีที่ผ่านมาพบว่ามีการค้นพบคอลลาเจนและฟอสโฟลิปิดที่เป็นกรดเพื่อส่งเสริมการก่อตัวของผลึก

(3) การก่อตัวของผลึก monoclinic และ triclinic ของแคลเซียม pyrophosphate เป็นกระบวนการที่ช้าซึ่งมักจะต้องใช้รูปแบบผลึกกลางจำนวนมากในที่สุดก็จะกลายเป็นผลึก triclinic ที่มีเสถียรภาพมากที่สุดการก่อตัวของผลึกที่เกิดขึ้นซ้ำ - การสลายตัว - กระบวนการในการปรับโครงสร้างตัวเองสามารถเปลี่ยนความเข้มข้นของไอออนต่าง ๆ ใน microenvironment รอบ ๆ ผลึกซึ่งจะเร่งการสะสมของผลึก

การศึกษาทางเนื้อเยื่อวิทยาพบว่าการสะสมของผลึกแคลเซียม pyrophosphate ดูเหมือนจะถูก จำกัด อยู่ที่เมทริกซ์คอลลาเจนกระดูกอ่อนในบริเวณใกล้เคียงของโซนกลางระหว่าง fibrocartilage และกระดูกอ่อนไฮยาลิน (เช่นบางครั้งในแคปซูลร่วมหรือเอ็น) และโปรตีนเมทริกซ์ การสลายตัวหรือการสูญเสีย glycans และมีจำนวนมากของอนุภาคไขมันในเชิงบวกสำหรับการย้อมสีซูดานสีแดงใน chondrocytes hypertrophic หรือ metaplastic chondrocytes รอบผลึกแคลเซียม pyrophosphate ซึ่งต่อไปแสดงให้เห็นว่า proteoglycans ทำหน้าที่เป็น "ดิน" ในเมทริกซ์กระดูกอ่อน สภาพแวดล้อมมีบทบาทมั่นคงและการทำลายล้างมักจะทำให้เกิดการรบกวนของ microenvironment ซึ่งทำให้เกิดการสะสมของผลึกแคลเซียม pyrophosphate การสะสมของไขมันเป็นสาเหตุของการสะสมคริสตัลและผลรองยังไม่ได้รับการศึกษาต่อไป

3. การตอบสนองการอักเสบที่เกิดจากคริสตัลในการทดลองในหลอดทดลองหรือในร่างกายได้แสดงให้เห็นว่าผลึกแคลเซียม pyrophosphate สามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบเฉียบพลันเช่นในหลอกหลอก - เกาต์มันสามารถเปิดใช้งานส่วนประกอบพร้อมกันผ่านทางคลาสสิกและทางเลือก ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการตอบสนองการอักเสบในการทดลองในหลอดทดลองผลึกแคลเซียม pyrophosphate ยังสามารถเปิดใช้งานปัจจัย Hageman และผลิต kallikrein, bradykinin, plasmin ฯลฯ และไกล่เกลี่ยการอักเสบ; กิจกรรมของ biofilm นั้นจะแยก lysosomes, เซลล์เม็ดเลือดแดงและ neutrophils เมื่อผลึกถูก phagocytosed โดย neutrophils เซลล์จะปล่อยไอออน superoxide, เอนไซม์ lysosomal, chemokines และถั่วลิสง สื่อการอักเสบของกรดเจือจางการกระทำของผลึกนี้กับเซลล์หรือผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบส่วนใหญ่เกิดจากการสัมผัสโดยตรงกับคริสตัลนอกจากนี้ผลึกแคลเซียม pyrophosphate ยังเกี่ยวข้องกับโปรตีนบางชนิดที่มีประจุบวกหรือลบโดยเฉพาะ อิมมูโนโกลบูลินซึ่งมีความสัมพันธ์ที่สูงกว่ามีแนวโน้มที่จะได้รับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างเมื่อ IgG จับกับผลึกซึ่งนำไปสู่ปฏิกิริยาการอักเสบต่อไปในขณะที่คนอื่น ๆ เช่น apo ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ B (เบต้า) จับกับผลึกและยับยั้งความแตกแยกของนิวโทรฟิลที่ทำด้วยคริสตัลซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่คล้ายกันนี้ยังพบได้ในโรคข้ออักเสบจากผลึกอื่น ๆ เช่นα-2HS glycoprotein มันสามารถยับยั้งการปล่อยนิวโทรฟิลที่เป็นสื่อกลางระหว่างไฮดรอกซีอะพาไทต์ของไอออนซูเปอร์ออกไซด์

การอักเสบเรื้อรังที่เกิดจากการสะสมแคลเซียม pyrophosphate และความเสียหายอาจเกี่ยวข้องกับการอักเสบถาวรของ synovium และการเผาผลาญชีวเคมีของเซลล์ท้องถิ่น แต่กลไกที่แตกต่างอย่างเห็นได้ชัดจากการตอบสนองการอักเสบเฉียบพลันและ granuloma เรื้อรังที่เกิดจากการฉีดแคลเซียม pyrophosphate ปฏิกิริยาสามารถอยู่ได้นานหลายสัปดาห์และระดับของปฏิกิริยาการอักเสบนั้นรุนแรงกว่าการฉีดโซเดียม urate ใต้ผิวหนังการแพร่กระจายไฟโบรบลาสต์ที่คล้ายกันและการสะสมของคอลลาเจนก็สามารถเห็นได้เช่นกันในการตอบสนองของร่างกายต่อผลึกอื่น ๆ เช่นแร่ใยหินและซิลิกา

4. การไหลของผลึกพบว่าในแบบจำลองในหลอดทดลองที่สร้างขึ้นโดยการเลียนแบบ microenvironment ในข้อต่อที่เป็นโรคผลึกแคลเซียม pyrophosphate นั้นยากต่อการเกิดนิวเคลียสและเติบโตดังนั้นจึงมีการเสนอโฟกัสในของเหลวไขข้อ แคลเซียมฟอสเฟตอาจเกิดขึ้นจากการตกผลึกของผลึกที่สะสมอยู่ในกระดูกอ่อนรอบ ๆ กระบวนการนี้มักจะมาพร้อมกับการลดลงของปริมาณของผลึกดั้งเดิมการเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อนหรือแม้แต่กระดูกอ่อนแตกหักสมมติฐานนี้ได้รับการยืนยันจากข้อเท็จจริงต่อไปนี้:

1 เมื่อใช้น้ำยาแคลเซียมคริสตัลไพโรฟอสเฟตเพื่อล้างโพรงร่วมมันมักจะต่อต้าน, กระตุ้นหรือทำให้รุนแรงขึ้นการโจมตีของ pseudogout. ปรากฏการณ์ที่คล้ายกันนอกจากนี้ยังสามารถเห็นได้ในกรณีของการลดลงอย่างฉับพลันของความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนในร่างกายเนื่องจาก

2 pseudogout มักจะเป็นรองการบาดเจ็บร่วมโดยเฉพาะอย่างยิ่งได้รับบาดเจ็บปิ๊งเฉียบพลัน;

3 หลอก - เกาต์มักจะเกิดขึ้นพร้อมกับการติดเชื้อ (การสลายตัวของผลึกเนื่องจากการกระทำของเอนไซม์บางอย่างในร่างกายในช่วงการติดเชื้อ);

4 ในการแทนที่ thyroxine การโจมตีของโรคเกาต์หลอกเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในเมทริกซ์คอลลอยด์ของกระดูกอ่อน

หลักฐานอื่น ๆ เพิ่มเติมโดยตรงมาจากการถ่ายภาพ: ในกรณีของโรคเกาต์หลอกก็มักจะพบว่ามีการลดลงของเงินฝากแคลเซียมกระดูกอ่อนเดิมและในการติดตามของผู้ป่วยบางรายที่มีข้อผิดพลาด pyrophosphate กระดูกอ่อนนี้ การลดลงของเงาตะกอนมักจะมาพร้อมกับการสูญเสียกระดูกอ่อนที่มีการแปล

แม้ว่าผลึกแคลเซียมไพโรฟอสเฟต exfoliated มักจะถูกห้อมล้อมและประมวลผลเพิ่มเติมโดยนิวโทรฟิลหรือ synoviocytes นี่เป็นกระบวนการที่ช้าและคริสตัลแคลเซียมไพโรฟอสเฟตสามารถตรวจพบได้ในของเหลวไขข้อระหว่างการโจมตีระยะเฉียบพลัน อย่างไรก็ตามการดำรงอยู่เป็นสิ่งที่กลไกในที่สุดหยุดการโจมตีเฉียบพลันและอนุญาตให้ข้อต่อ "ทน" การดำรงอยู่ของคริสตัล "อักเสบ - เหนี่ยวนำ" นี้ในช่วงระยะเวลา interictal จนถึงขณะนี้ยังไม่มีคำอธิบายที่น่าพอใจ แต่สิ่งหนึ่งที่แน่นอนคือคริสตัลในที่สุด สมมติฐานที่ว่าชั้นของโปรตีนยับยั้งถูกห่อหุ้มมีเหตุผลมากกว่าสมมติฐานที่ว่าการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างสุดท้ายของผลึกเป็นสาเหตุให้กลไกการเปลี่ยนแปลง

ป้องกันการสะสมของแคลเซียมไพโรฟอสเฟต

การป้องกันประชากร

ด้วยการยืดอายุขัยและการปรับปรุงวิธีการตรวจหาผู้ป่วยไตวายเรื้อรังทำให้อัตราการตรวจพบของโรคนี้มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นการตรวจชิ้นเนื้อกระดูกและการสแกน radionuclide สามารถนำมาใช้ในการวินิจฉัยโรคได้เร็วขึ้น

มาตรการควบคุมประชากรรวมถึงการควบคุมฟอสฟอรัสในเลือดสูง, การแก้ไข hypocalcemia, การเสริมวิตามินดี, การป้องกัน hyperthyroidism, การฟอกเลือดหรือการปลูกถ่ายไต, แต่ที่สำคัญคือการควบคุม hyperphosphatemia ต้น

2. การป้องกันส่วนบุคคล

(1) การป้องกันหลัก:

1 การควบคุมฟอสฟอรัสในเลือดสูง: อันดับแรกควรควบคุมปริมาณฟอสเฟตในอาหารฟอสเฟตส่วนใหญ่มาจากโปรตีนในอาหารผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายขั้นสูงเช่นการบริโภคฟอสฟอรัสในชีวิตประจำวัน> 1.2g และไม่ได้รับฟอสฟอรัส binder แล้ว hyperphosphatemia สามารถเกิดขึ้นได้ตามมาด้วยการใช้สารยึดเกาะฟอสฟอรัสตามความเหมาะสมและการใช้แคลเซียมคาร์บอเนตหรือแคลเซียมแลคเตตขนาดเล็กในปริมาณที่ จำกัด ภายใต้การเฝ้าระวังอย่างเข้มงวดของแคลเซียมในเลือด

2) การแก้ไข hypocalcemia: การรักษาสมดุลแคลเซียมปกติจะเป็นประโยชน์ต่อการสร้างกระดูกและยับยั้ง hyperparathyroidism การดูดซึมแคลเซียมจะลดลงในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายขั้นสูงในขณะที่การบริโภคแคลเซียมในอาหารเพียง 400-700 มก. ต่อวัน ควรเสริมแคลเซียม 1 ~ 2 กรัมต่อวันเพื่อเสริมแคลเซียมอะซิเตทและแคลเซียมกลูโคเนต

การใช้วิตามินดี 3 อย่างต่อเนื่อง: ไตสร้างความล้มเหลว 1,25-dihydroxyvitamin D มีบทบาทสำคัญในการเกิดและพัฒนาการของกระดูกไต, 1,25-dihydroxyvitamin D3 สามารถทำให้แคลเซียมในเลือดในผู้ป่วยที่เป็นเลือด ระดับของเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและระดับของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญในปัจจุบันการเตรียมวิตามินดีที่ใช้กันทั่วไป ได้แก่ วิตามิน D2, alfacalcidol และ calcitriol (แคลเซียมขัดสน)

4 การล้างไตและการปลูกถ่ายไต: การล้างไตสามารถทดแทนการทำงานของไตได้บางส่วนในขณะที่การปลูกถ่ายไตสามารถแทนที่การทำงานของไตได้อย่างสมบูรณ์ซึ่งจะช่วยรักษาโรคกระดูกไต

(2) การป้องกันรอง: อุบัติการณ์ของการเกิดโรคกระดูกพรุนในไตมักจะไม่มีอาการประหม่า, แคลเซียมในเลือดจะลดลง, ฟอสฟอรัสในเลือดสูงและอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสสามารถใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้น, การตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อกระดูก锝การสแกน 99ECT สามารถปรับปรุงอัตราการวินิจฉัยก่อนกำหนดได้จุดวินิจฉัย:

1 การวินิจฉัยพื้นฐานของภาวะไตวาย;

เด็ก 2 คนเป็นโรคกระดูกอ่อนผู้ใหญ่ส่วนใหญ่มีอาการปวดกระดูกและแขนขาที่ต่ำกว่าจะมีกระดูกหนัก

การตรวจสอบสาย 3X แสดงให้เห็นประสิทธิภาพของโรคกระดูกที่เฉพาะเจาะจง

เมื่อมีการค้นพบ osteopathy ของไตควรมีการใช้มาตรการป้องกันดังกล่าวข้างต้นทันที thyroidectomy ยอดรวมควรดำเนินการสำหรับผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism รองที่เห็นได้ชัดชัดเจน hypercalcemia ถาวรกลายเป็นปูนเนื้อร้ายและผิวหนังคันอย่างรุนแรง .

(3) การป้องกันตติยภูมิ: เมื่อเกิดการแตกหักและความผิดปกติของโครงกระดูกอย่างมีนัยสำคัญการผ่าตัดอาจได้รับการพิจารณาเพื่อแก้ไข แต่การเตรียมตัวก่อนการผ่าตัดควรเพียงพอเช่นการแก้ไขภาวะโลหิตจางของผู้ป่วยภาวะโภชนาการเป็นต้น

ภาวะแทรกซ้อนของการสะสมแคลเซียม pyrophosphate ภาวะแทรกซ้อน โรคกระดูกพรุน hyperparathyroidism โรคเกาต์โรคเกาต์ hyperuricemia โรคเบาหวานโรคข้ออักเสบความดันโลหิตสูง

ภาวะแทรกซ้อนและโรคที่เกี่ยวข้องของเงินฝากแคลเซียม pyrophosphate ส่วนใหญ่รวมถึงโรคต่อไปนี้:

1. Hyperparathyroidism: 20% ถึง 30% ของผู้ป่วยที่มีแคลเซียม pyrophosphate ฝากมีแคลเซียมกระดูกอ่อนข้อ, 10% ถึง 26% ของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) และ 2% ถึง 15% ของการทำงานของพาราไธรอยด์ Hyperthyroidism กับการเพิ่มอายุอุบัติการณ์ของทั้งสองเพิ่มขึ้น แต่หลังมีอาการปวดกระดูกโรคกระดูกพรุนลดความสูงการดูดซึมกระดูกสแกนกระดูกเพิ่มขึ้นแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น ฯลฯ เมื่อ adenoma จะถูกลบออกแคลเซียมในเลือดลดลงอาการหายไป แตกต่างจากการสะสมของแคลเซียมไพโรฟอสเฟต

2. Hemochromatosis: เมื่อ เลือดสงบมีธาตุเหล็กมากเกินไปในร่างกายซึ่งสามารถส่งเสริมนิวเคลียสของแคลเซียม pyrophosphate dihydrate และยับยั้งการทำงานของ pyrophosphatase ดังนั้นครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มี hemochromatosis จะมีข้อต่อและ 50% ของข้อต่อ ผู้ป่วยที่มีการอักเสบมีการกลายเป็นปูนของ X-ray กระดูกอ่อนและเพิ่มขึ้นตามอายุซึ่งเป็นเรื่องปกติในข้อต่อปาล์มที่ 2 ถึง 5 50% ของผู้ป่วยที่มี PTH เลือดสูงระดับแคลเซียมในเลือดส่วนใหญ่เป็นปกติการ จำกัด แคลเซียมบริโภคไม่ดีขึ้น การสะสมของแคลเซียมไพโรฟอสเฟต

3. โรคเกาต์ และ ภาวะไขมันในเลือดสูง: โรคเกาต์เกิดขึ้นในคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุมีความซับซ้อนสูงด้วยความดันโลหิตสูงโรคไตยาขับปัสสาวะมากขึ้นผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของไตภาวะ hyperuricemia ทั่วไปเนื่องจากกรดยูริคเป็นไดไฮเดรต ตัวแทน nucleating ที่ดีสำหรับแคลเซียม pyrophosphate ดังนั้น 2% ถึง 8% การสะสมแคลเซียม pyrophosphate มีความซับซ้อนโดยโรคเกาต์และการสะสมนี้ไม่เกี่ยวข้องกับ hyperuricemia

4. Hypothyroidism: เนื่องจากความผิดปกติของต่อมไทรอยด์มากเกินไปในเลือดอาจมี mucopolysaccharide ที่ละลายในน้ำมากเกินไปซึ่งสามารถเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมในท้องถิ่นและไพโรฟอสเฟตในรูปแบบผลึกแคลเซียม dicalcium ฟอสเฟตในของเหลวไขข้อ แต่ไม่มีอาการต่อมไทรอยด์ มันสามารถส่งเสริมการผูกพันของแคลเซียม pyrophosphate dihydrate กับอิมมูโนโกลบูลินและทำให้เกิดโรคข้ออักเสบ

นอกจากนี้โรคสีน้ำตาลสีเหลือง, เบาหวาน, amyloidosis และโรค Iatrogenic Cushing ก็อาจมีความซับซ้อนโดยแคลเซียม pyrophosphate

อาการของการสะสมแคลเซียม pyrophosphate อาการที่ พบบ่อย อาการ ปวดข้อทำลายกระดูกพรุนโรคไขข้ออักเสบโรคไขข้อจนใจ carpal อุโมงค์ซินโดรมตอนเช้าแข็งกระดูกสเปอร์รูปแบบกระดูกสเปอร์สแคลเซียมสะสมความผิดปกติร่วมกัน

อาการทางคลินิกของการสะสมแคลเซียม pyrophosphate เป็นตัวแปรสูงพวกเขาจะคล้ายกับโรคข้อต่ออื่น ๆ พวกเขามักจะจัดเป็นกลุ่ม "เท็จ" และแบ่งออกเป็นหกชนิดย่อยตามอาการทางคลินิกของพวกเขา: ประเภท A (หลอกเกาต์) ประเภท), ประเภท B (หลอกโรคไขข้ออักเสบชนิด), ประเภท C (หลอก - โรคข้ออักเสบชนิดเฉียบพลันกำเริบ), ประเภท D (หลอกโรคไขข้ออักเสบโดยไม่ต้องโรคข้ออักเสบเฉียบพลัน), ประเภท E ( ไม่มีอาการประเภท F (pseumatic neuroarthritis type) แม้ว่าการจำแนกประเภทนี้ยังคงใช้กันอย่างแพร่หลายโดยแพทย์ในทางปฏิบัติชนิดย่อยเหล่านี้มักจะทับซ้อนกันเนื่องจากอาการหรือชนิดย่อย การเปลี่ยนแปลงจะเพิ่มความยากในการวินิจฉัยและการพิมพ์เมื่อผู้ป่วยทุกข์ทรมานจากโรคข้อต่ออื่น ๆ เช่นโรคข้อเข่าเสื่อมพวกเขามักทำให้เกิดความเข้าใจผิดที่ไม่จำเป็นตอนนี้แพทย์หลายคนสนับสนุนการจำแนกประเภทที่ง่ายขึ้นตามอาการทางคลินิก แบ่งออกเป็น 3 ประเภท:

1 ประเภท synovitis เฉียบพลัน;

2 ประเภทโรคข้ออักเสบเรื้อรัง

3 การค้นพบโดยบังเอิญของโรคแคลเซียม pyrophosphate การสะสมความสัมพันธ์ระหว่างลักษณะทางคลินิกทั้งสามประเภทนี้กับเชื้อหกชนิดข้างต้นได้อธิบายไว้ด้านล่าง

1. ประเภท synovitis เฉียบพลัน: ประเภท synovitis เฉียบพลันเป็นประเภทของโรคเกาต์หลอกซึ่งเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคข้ออักเสบเดียวในผู้สูงอายุ แต่พบทางคลินิกพบมากในคนวัยกลางคนโรคแคลเซียม pyrophosphate ตอนเฉียบพลันสามารถเป็นได้ทั้งอาการของโรค chondromatosis ที่ไม่มีอาการและอาการของโรคข้ออักเสบ pyrophosphate โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิงที่มีอายุมากกว่าที่มีประวัติของโรคข้ออักเสบเรื้อรังข้อเข่าเป็นคลินิกที่พบบ่อยที่สุดตามมาด้วย ข้อต่อข้อมือข้อต่อหัวไหล่ข้อเท้าและข้อศอกมักเริ่มต้นด้วยข้อต่อเดียวและน้อยกว่า 10% ของจำนวนข้อต่อที่เกี่ยวข้องกับข้อต่อ 2 ข้อขึ้นไป

อาการทั่วไปของการโจมตีอย่างกะทันหันอย่างฉับพลันความคืบหน้าอย่างรวดเร็วความเจ็บปวดอย่างรุนแรงมักจะมาพร้อมกับความฝืดร่วมและบวมถึงจุดสูงสุดภายใน 6 ถึง 24 ชั่วโมงเช่นเดียวกับตอนเฉียบพลันของโรคเกาต์ผู้ป่วยมักจะอธิบายถึงความรุนแรงของอาการปวด และปฏิเสธความกดดันในรูปแบบใด ๆ และไม่สามารถสัมผัสแสงของเสื้อผ้าหรือผ้าปูที่นอนได้เมื่อตรวจร่างกายพื้นผิวของข้อต่อที่ได้รับผลกระทบมีผื่นแดงคั่งบนผิวของข้อต่อและข้อต่อที่ได้รับผลกระทบมักอยู่ในตำแหน่งที่ขยาย อาการเยื่อเมมเบรน (เนื้อเยื่อท้องถิ่นที่มีสารหลั่ง, อุณหภูมิสูง, การเคลื่อนไหวร่วมกันที่ จำกัด , ความอ่อนโยนของแคปซูลข้อต่อ, ฯลฯ ), พร้อมกับอุณหภูมิของร่างกายสูงขึ้น, ผู้ป่วยสูงอายุบางครั้งมีอาการทางคลินิกที่ไม่รุนแรง, โดยเฉพาะอย่างยิ่ง จะต้องได้รับการวินิจฉัยที่แตกต่างกับโรคอื่น ๆ

การโจมตีแบบเฉียบพลันนั้น จำกัด ตัวเองและมักจะบรรเทาได้ภายใน 1 ถึง 3 สัปดาห์ผู้ป่วยที่มีอาการผิดปกติบางรายอาจมีอาการกำเริบในระยะสั้นบางครั้งอาจไม่สามารถทำได้ในบางกรณี มองเห็นได้ปัจจัยที่มีความเสี่ยงสูงต่อไปนี้บางอย่างสามารถชักนำให้เกิดการโจมตีของโรคเก๊าท์หลอก:

1 การบาดเจ็บโดยตรงของข้อต่อ;

2 parathyroidectomy หรือการผ่าตัดอื่น ๆ

3 การถ่ายเลือดและยาทางหลอดเลือดดำอื่น ๆ

4 บำบัดทดแทน thyroxine;

5 ช่องชลประทานร่วมกัน;

6 การติดเชื้อที่หน้าอกหรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย ฯลฯ ปัจจัยเสี่ยงสูงเหล่านี้มักจะเกิดขึ้น 1 ถึง 3 วันก่อนการโจมตีของโรคเกาต์หลอก

2. ประเภทของโรคข้ออักเสบเรื้อรัง: โรค แคลเซียมสะสม pyrophosphate มักจะปรากฏในรูปแบบของโรคข้ออักเสบเรื้อรังในผู้หญิงสูงอายุและการกระจายของรอยโรคร่วมในการโจมตีเฉียบพลันต่อเนื่องจะคล้ายกับหลอกเกาต์ตามความน่าจะเป็นของการเกิดขึ้น: เข่า ข้อต่อข้อต่อข้อมือข้อต่อหัวไหล่ข้อต่อสะโพกสะโพกและข้อต่อ interphalangeal ข้อต่อ metacarpophalangeal ที่ 2 และ 3 มักจะเกี่ยวข้องกับลักษณะทางคลินิกส่วนใหญ่โดยอาการปวดเรื้อรังตึงตอนเช้าคล่องตัว จำกัด และ ฟังก์ชั่นบกพร่อง, อาการมักจะ จำกัด อยู่ที่ข้อต่อเล็กน้อย, ข้อต่อที่ได้รับผลกระทบมักจะมาพร้อมอาการทางคลินิกของโรคข้อเข่าเสื่อม (osteopathy, แรงเสียดทานร่วม, การเคลื่อนไหว จำกัด ) และองศาที่แตกต่างกันของ synovitis, หลังในเข่า ข้อต่อข้อเท้าข้อเท้าและข้อเท้าเป็นเรื่องที่พบบ่อยที่สุดในกรณีที่มีรอยโรคที่รุนแรงสามารถเห็นการโค้งงอร่วมกัน valgus หรือ varus พิกลพิการด้านบน A, B, C, D, E และ F รวมอยู่ในข้อต่อเรื้อรัง ภายในกลุ่มที่อักเสบอาการทางคลินิกระหว่างห้าชนิดย่อยนั้นแตกต่างกันเล็กน้อยและได้อธิบายไว้ด้านล่าง

(1) ประเภท B (ประเภทโรคไขข้ออักเสบรูมาติก): ประมาณ 10% ของผู้ป่วยที่มีความก้าวหน้าสมมาตรการพัฒนาร่วมกันหลายซึ่งอาจมีความฝืดตอนเช้าเพิ่มขึ้นอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงและอื่น ๆ โรคไขข้ออักเสบสับสน แต่ประเภทนี้เกิดขึ้นในข้อมือ, ข้อศอก, ไหล่, หัวเข่าและข้อต่อที่มีขนาดใหญ่อื่น ๆ และไม่ค่อยพร้อมด้วย tenosynovitis และอาการทางระบบพิเศษข้อเพียง 10% ของผู้ป่วยที่มีปัจจัยไขข้ออักเสบบวกถ่ายภาพ โรคกระดูกพรุนและการกลายเป็นปูนกระดูกอ่อนเป็นอาการทั่วไป แต่ไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับโรคกระดูกพรุนและการทำลายกระดูกซึ่งสามารถแตกต่างจากโรคไขข้ออักเสบ

(2) ประเภท C (หลอก - โรคไขข้ออักเสบด้วยการโจมตีเฉียบพลันซ้ำ): ประเภทนี้เป็นเรื่องธรรมดาในหญิงสูงอายุส่วนใหญ่มักจะบุกรุกข้อเข่าแสดงการกระจายสมมาตรโจมตีเฉียบพลันต่อเนื่องและการสร้างกระดูกเดือยกรณีที่รุนแรงสามารถนำไปสู่ การทำลายข้อต่อการเสียรูปหรือการหดตัวผู้ป่วยมักมาพร้อมกับ Heberden nodules ตามแบบฉบับของโรคข้อเข่าเสื่อม

(3) ประเภท D (หลอกโรคข้ออักเสบโดยไม่มีการโจมตีเฉียบพลันซ้ำ): อาการทางคลินิกทั่วไปและความชุกจะคล้ายกับประเภท C แต่ไม่มีการโจมตีเฉียบพลันผลึกแคลเซียม pyrophosphate ยังสามารถพบได้ในไขข้อร่วมไขข้อร้ายแรง นอกจากนี้ยังสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงเสื่อมและความผิดปกติของข้อต่อและการกลายเป็นปูนกระดูกอ่อนสามารถมองเห็นได้

(4) ประเภท E (ไม่มีอาการ): ผู้ป่วยประเภทนี้มักจะไม่มีอาการทางคลินิกและเป็นเรื่องธรรมดาในผู้สูงอายุโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีอายุมากกว่า 80 ปีโดยปกติผู้ป่วยจะเข้ารับการตรวจร่างกายหรือบาดเจ็บ X การตรวจสอบสายถูกค้นพบโดยบังเอิญสัดส่วนของผู้ป่วยที่มักจะไม่มีอาการทางคลินิกมีขนาดใหญ่มากยังไม่มีสถิติที่แน่นอนอย่างไรก็ตามเช่นการวินิจฉัยโรคข้อเข่าเสื่อมไม่ว่าจะเป็นอาการทางคลินิกหรือการค้นพบการถ่ายภาพ เราไม่สามารถทำการวินิจฉัยที่จุดใด ๆ เหล่านี้ได้อย่างง่ายดายประวัติทางการแพทย์โดยละเอียดและการตรวจร่างกายที่ครอบคลุมนั้นมีความสำคัญตลอดเวลาเมื่อเปรียบเทียบกับประเภทอื่น ๆ แล้วประเภทนี้มีแนวโน้มที่จะเกิดข้อเข่าและข้อมือได้มากกว่า ความไม่สบาย

(5) F-type (โรคข้ออักเสบชนิด neuropathic หลอก): บางครั้งการถ่ายภาพของ arthrosis pyrophosphate เรื้อรังคล้ายกับสัญญาณของข้อต่อ Charcot hypertrophic (ดังนั้นชื่อ "หลอกอักเสบ neuropathic") อย่างไรก็ตามข้อต่อ Charcot มักจะมาพร้อมกับโรคทางระบบประสาทที่รุนแรงและอาการอื่น ๆ ของโรคทางระบบประสาทมักจะชัดเจนมากขึ้นจากอาการทางคลินิกพวกเขาสามารถแยกความแตกต่างจาก arthropathy pyrophosphate เรื้อรังในผู้หญิงสูงอายุบางคนรอยโรคสะโพกร่วมเป็น ชิ้น X แสดงอาการของข้อต่อ Charcot atrophic และการทำลายข้อต่อรุนแรง แต่รายงานทางพยาธิวิทยาขั้นสุดท้ายชี้ให้เห็นว่ารอยโรคของข้อต่อสะโพกนั้นเป็นเพียงการสะสมของไฮดรอกซีอะพาไทต์ แต่ไม่เกี่ยวข้องกับการสะสมแคลเซียม pyrophosphate ไม่แน่ใจ

ยังไม่มีรายงานทางคลินิกเกี่ยวกับรายละเอียดทางธรรมชาติของ arthropathy pyrophosphate เรื้อรังเอกสารรายงานว่าในกรณีที่มีอาการรุนแรงและความผิดปกติของหัวเข่าผู้ป่วย 60% ยังคงมีอาการควบคุมหรือปรับปรุงและสำหรับผู้ที่ การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่มีข้อต่อขนาดเล็กและขนาดกลางนั้นมองโลกในแง่ดีขึ้นอย่างไรก็ตามยังมีผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มีการทำลายข้อต่อที่รุนแรงมากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสียหายที่หัวเข่าไหล่และสะโพกสถานการณ์นี้ดูเหมือนจะ จำกัด ผู้หญิงสูงอายุ อาการปวดข้อตามปกติของผู้ป่วยจะเห็นได้ชัดมากขึ้นในเวลากลางคืนหรือพักผ่อนบ่อยครั้งที่มีอาการข้อต่อที่เกิดซ้ำและการพยากรณ์โรคไม่ดี

3. การค้นพบโดยบังเอิญของการสะสมแคลเซียม pyrophosphate: ผู้ป่วยประเภทนี้ค่อนข้างหายากและอาการทางคลินิกมีดังนี้:

(1) อาการร่วมที่ผิดปกติและแผลที่กระดูกสันหลัง: บางส่วนฝากแคลเซียม pyrophosphate ครอบครัวที่มีความแข็งแกร่งของกระดูกสันหลังอย่างรุนแรงได้รับการเรียกว่าหลอก spondylitis หลอก ankylosing แต่ในบางกรณีของครอบครัว ในที่สุดบางคนพัฒนา ankylosing spondylitis ที่แท้จริงการโจมตีเฉียบพลันของ spondyloarthropathy ยังไม่ได้รับการยืนยันทางคลินิก แต่บางส่วนที่ จำกัด ตัวเองเอวหรือปากมดลูกกระดูกอาจเกี่ยวข้องกับ pseudogout นอกจากนี้เมื่อแคลเซียม pyrophosphate ถูกวางไว้ ligamentum flavum (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ligamentum flavum ของคอ 3-6) หรือแผ่นดิสก์ intervertebral ที่ได้รับการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมอาจทำให้ผู้ป่วยสูงอายุบางคนมีอาการทางคลินิกคล้ายกับอาการของเยื่อหุ้มสมองอักเสบเฉียบพลัน รอยโรคของรากประสาทกระดูกสันหลัง

(2) tendonitis และ tenosynovitis: เนื่องจากการสะสมของแคลเซียม pyrophosphate ในการโจมตีของการอักเสบเฉียบพลันที่เห็นทางคลินิกในเอ็นไขว้เอ็นกล้ามเนื้อเส้นเอ็นและ Achilles เอ็น tenosynovitis ในมือยืดและกล้ามเนื้อฝักเอ็น การเกิดขึ้นซึ่ง tenosynovitis กล้ามเนื้องอมักจะมาพร้อมกับโรค carpal อุโมงค์และความเสียหายของเส้นประสาทค่ามัธยฐานและศักดิ์สิทธิ์ดูเหมือนว่าจะเกี่ยวข้องกับการอักเสบของเนื้อเยื่ออ่อนนี้มากกว่าโรคข้ออักเสบเองที่เกิดจากการแตกของเอ็นทางคลินิกนั้นหายากมาก .

(3) Bursitis olecranon, subhumeral และศักดิ์สิทธิ์ bursitis เป็นอาการทางคลินิกที่หายากของโรคนี้พบมากในกรณีของการสะสมแคลเซียม pyrophosphate ในร่างกาย Bursitis น่าจะเกิดจาก pyrophosphate แคลเซียมเกิดจากการกำจัดของเนื้อเยื่อรอบ ๆ Bursa (กระดูกอ่อนข้อต่อแคปซูลและเอ็น) บน bursa ไม่ใช่เพราะการสะสมโดยตรงของแคลเซียม pyrophosphate ในถุงไขข้อ

(4) เงินฝากแคลเซียม pyrophosphate เป็นก้อนกลม: เงินฝากแคลเซียม pyrophosphate เป็นก้อนหายากทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับทั้งข้อพิเศษและภายในข้อที่มองเห็นได้ในข้อศอก, สนับมือ, ล่าง, ล่าง, acromioclavicular และสะโพก ข้อต่อ, เช่นก้อนมักจะโดดเดี่ยว, และ metaplasia เหมือนกระดูกอ่อนมักจะเห็นใน nodules. เมื่อเกิดเหตุการณ์นี้, การตรวจชิ้นเนื้อทางจุลพยาธิวิทยาในท้องถิ่นมักจะจำเป็นต้องยกเว้นการเปลี่ยนแปลงของมะเร็ง.

ในระยะสั้นอาการทางคลินิกของโรคแคลเซียม pyrophosphate ทับถมมันถูกเรียกว่า "ต้นแบบการเลียนแบบ" ของโรคไขข้ออักเสบซึ่งนำมาซึ่งปัญหาในการวินิจฉัยและรักษาโรคนี้ประสิทธิภาพของเชื้อทั้งหกชนิดนั้นแตกต่างกัน ตามที่ McCarty ผู้ป่วยประเภท A คิดเป็นประมาณ 25% ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมดที่มีการสะสมของแคลเซียม pyrophosphate ประเภท B คิดเป็น 5%, type C และ type D แต่ละบัญชีสำหรับ 25% และประเภทอื่น ๆ คิดเป็น 20% โดยทั่วไปยกเว้นปกติ นอกเหนือจากอาการทางคลินิกของชนิด E แล้วเชื้อย่อยอีกห้าชนิดยังมีคุณสมบัติบางอย่างที่พบบ่อยตัวอย่างเช่นโรคมักเกี่ยวข้องกับข้อต่อขนาดใหญ่โดยมีหัวเข่าข้อมือไหล่ข้อเท้าข้อต่อข้อศอกที่พบบ่อยที่สุดซึ่งเกิดจากข้อต่อ อาการของระบบอื่น ๆ ที่อยู่นอกข้อต่อนั้นหายากซึ่งค่อนข้างแตกต่างจากโรคข้อต่อภูมิต้านตนเองบางชนิดอาการเฉียบพลันของโรคนี้ส่วนใหญ่เป็นอาการของโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันเนื่องจากอาการปวดอย่างรุนแรงจึงมักจะต้องแตกต่างจากโรคเกาต์เฉียบพลัน ประสิทธิภาพของโรคข้ออักเสบเรื้อรังนั้นแตกต่างจากโรคข้อเข่าเสื่อมและโรคข้ออักเสบเมื่ออาการทางคลินิกไม่เป็นไปตามปกติมักจะต้องมีส่วนช่วยในการตรวจของเหลวร่วม

การตรวจสอบการสะสมของแคลเซียมไพโรฟอสเฟต

1. การจำแนกผลึกแคลเซียม pyrophosphate: การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคแคลเซียม pyrophosphate ทับถมส่วนใหญ่อาศัยอยู่ในกล้องจุลทรรศน์ความคมชัดขั้วแสงโพลาไรซ์เพื่อระบุผลึกแคลเซียมไพโรฟอสเฟตในไขข้อร่วมและของเหลวไขข้อสกัดจากข้อต่อที่เป็นโรคของโรคเกาต์หลอก ลักษณะที่ปรากฏมักจะขุ่นหรือเลือดและความหนืดต่ำกว่าค่าปกติอย่างมีนัยสำคัญมักจะมาพร้อมกับการเพิ่มจำนวนของเซลล์ [(2 ~ 80) × 109 / L] มากกว่า 80% ของนิวโทรฟิล การตรวจน้ำไขข้อเป็นประจำในโรคไขกระดูก pyrophosphate นั้นแตกต่างกันไปอย่างมากบางครั้งก็คล้ายกับการทำงานของโรคเกาต์หลอกและบางครั้งก็อาจเป็นปกติเกือบทั้งหมด

แทบจะมองไม่เห็นผลึกแคลเซียม pyrophosphate ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงธรรมดามาตรฐานทองคำสำหรับการระบุตัวตนคือการกำหนดโครงสร้างเชิงพื้นที่ของคริสตัลโดยอินฟราเรดสเปกโทรสโกปีหรือการเลี้ยวเบนรังสีเอกซ์ของคริสตัลอย่างไรก็ตามวิธีการตรวจสอบนี้มักจะต้องเปรียบเทียบ จำนวนคริสตัลใช้เวลานานและมีราคาแพงในการใช้งานและไม่สามารถนำไปใช้ประโยชน์ได้ในห้องปฏิบัติการทั่วไปมักใช้กล้องจุลทรรศน์โพลาไรเซชันแบบแสงแตกต่างเฟสเพื่อการวินิจฉัยภายใต้กล้องจุลทรรศน์พิเศษนี้เซลล์จำนวนมากสามารถพบได้ในเซลล์ไขข้อ ผลึกที่มีรูปร่างเป็นแท่ง birefringent ในเชิงบวกที่มีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 2 ถึง 10 μmผลึกเหล่านี้มักจะรวมกันที่ปลายทั้งสองแม้ว่าผลึกแคลเซียม pyrophosphate นั้นมีความเสถียรในหลอดทดลองมันเป็นสิ่งที่ดีที่สุดที่จะรักษาความสดของของเหลว การยืดเวลาการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ทำให้เกิดการยุบของผลึกหรือภาพลวงตาประดิษฐ์บางอย่างสำหรับตัวอย่างทางพยาธิวิทยาที่จะตรวจสอบจะดีที่สุดในการรักษาและรอยเปื้อนในสภาพแวดล้อมที่เป็นกลางเพื่อหลีกเลี่ยงการสลายตัวของผลึกเนื่องจากปฏิกิริยา สิ่งที่จะต้องระบุภายใต้กล้องจุลทรรศน์คือผลึกโซเดียมเกลือยูเรตเพราะผลึกจะตกตะกอนได้ง่ายเมื่ออุณหภูมิลดลงในหลอดทดลองและพวกเขามักถูกกลืนโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว แต่เป็นรูปเข็ม, คุณสมบัติทางแสงแสดงให้เห็น birefringence เชิงลบที่อ่อนแอ

2. การทดสอบในห้องปฏิบัติการอื่น ๆ : ข้อต่อของผู้ป่วยที่มีโรคเกาต์ต้องได้รับการย้อมสีกรัมและการเพาะเชื้อแบคทีเรียเพื่อแยกความเป็นไปได้ของโรคข้ออักเสบติดเชื้อและบางครั้งทั้งสองกรณีสามารถอยู่ร่วมกันได้ในเวลาเดียวกัน การเปลี่ยนแปลงความเครียดในเลือดของร่างกายนอกเหนือจากระดับเลือดที่เพิ่มขึ้นอาจมาพร้อมกับโปรตีน C-reactive เพิ่มความหนืดในพลาสมาและเพิ่มอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงซึ่งเกี่ยวข้องกับข้อต่อขนาดใหญ่หลายหรือผู้ป่วยที่มีการอักเสบคั่นระหว่างอื่นในหลอก สิ่งนี้สังเกตเห็นได้ชัดเจนเป็นพิเศษ

ผู้ป่วยที่เป็นโรคเรื้อรัง pyrophosphate arthropathy อาจมีภาวะโลหิตจางไม่รุนแรงและความหนืดของพลาสมาและ serum ferritin ในเลือดสูงไม่ใช่เรื่องแปลก แต่การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีหรือทางซีรัมวิทยาเหล่านี้มักจะไม่แตกต่างจากอายุปกติอย่างมีนัยสำคัญ

1. ประสิทธิภาพ X-ray: โรคแคลเซียมสะสม pyrophosphate ส่วนใหญ่ปรากฏในฟิล์ม X-ray: กลายเป็นปูนและโรคร่วม

(1) การคำนวณ:

1 กระดูกอ่อนแคลเซียมสะสมส่วนใหญ่มักจะเกี่ยวข้องกับ fibrocartilage (เช่นข้อต่อข้อเข่า, สามเหลี่ยมและ pubic symphysis ของข้อมือ), ตามด้วยกระดูกอ่อนไฮยาลิน (เช่นเข่า, ข้อเท้าและสะโพกกระดูกอ่อนไฮยาลินร่วม), การค้นพบ X-ray เงาที่มีความหนาเป็นเส้นตรงและมีความหนาแน่นสูงซึ่งขนานกับกระดูก subchondral แต่ไม่ได้เชื่อมต่อกับหลังมักจะเกี่ยวข้องกับข้อต่อเพียงด้านเดียวโดยที่ข้อต่อหัวเข่าเป็นข้อที่พบบ่อยที่สุด

2 การกลายเป็นปูนของข้อต่อแคปซูลเป็นเรื่องธรรมดาน้อยกว่าการสะสมแคลเซียมกระดูกอ่อนส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับข้อต่อ metacarpophalangeal และข้อเข่า แต่การกลายเป็นปูนแคปซูลร่วมกันอย่างรุนแรงบางครั้งสามารถกระตุ้นการเกิดขึ้นของ osteochondroma กลายเป็นปูน พบใน subacromial sac, olecranon และ sac, การกลายเป็นปูนของเอ็นส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเอ็นร้อยหวายและเอ็นไขว้เอ็น, เช่นเดียวกับเงาความหนาแน่นสูงเชิงเส้นทั่วไป, ซึ่งแตกต่างจากการสะสมของไฮดรอกซีอะพาไทต์ การแยกเงาที่มีความหนาแน่นสูงเช่นเหรียญกระดูกอ่อนที่เป็นปูนแข็งและการกลายเป็นปูนเนื้อเยื่ออ่อนเป็นกระบวนการแบบไดนามิกที่สามารถทำให้รุนแรงขึ้นเมื่อโรคดำเนินไป แต่ลดความหนาของกระดูกอ่อนในระหว่างการโจมตีเฉียบพลันหรือเมื่อเลนส์มาจากกระดูกอ่อน ในกรณีของการไหลการค้นพบรังสีเอกซ์ของรอยโรคอาจลดลงเป็นสิ่งสำคัญที่ต้องเน้นว่าการรวมตัวกันของการกลายเป็นปูนบนเอ็กซ์เรย์นั้นไม่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยการสะสมของแคลเซียมไพโรฟอสเฟต

(2) Arthropathy: การเอกซเรย์ขั้นพื้นฐานของ pyrophosphate arthropathy เป็นอาการพื้นฐานของโรคข้อเข่าเสื่อมซึ่งรวมถึงการสูญเสียกระดูกอ่อนเส้นโลหิตตีบกระดูกอ่อนถุงน้ำและการก่อแคลลัส แต่จุดสองจุดต่อไปนี้เกี่ยวข้องกับโรคข้อเข่าเสื่อมได้ง่าย บัตรประจำตัวเฟส:

1 ข้อต่อและข้อต่อหลักของ pyrophosphate arthropathy นั้นแตกต่างจาก osteoarthritis โดยแผลส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับข้อเท้าข้อต่อ metacarpophalangeal ข้อต่อข้อข้อต่อข้อข้อศอกข้อเท้า (แยกกระดูก scaphoid) และข้อต่อของ scaphoid และช่องว่างระหว่างหุ้น

2 arthropathy pyrophosphate จะเป็นปกติใน X-ray, osteophytes มากขึ้นและการสร้างถุง subchondral ร่วมกันในข้อเข่าและข้อมือข้อต่อ เมื่อฟิล์มธรรมดาของผู้ป่วยแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพทั่วไปข้างต้นแม้ว่าจะไม่พบร่องรอยของการสะสมแคลเซียมของกระดูกอ่อนก็อาจมีแนวโน้มที่จะพิจารณา arthropathy pyrophosphate แต่ทางคลินิกการอยู่ร่วมกันของ pyrophosphate arthropathy และ osteoarthritis มักจะพบ จำเป็นต้องทำการตัดสินตามส่วนต่าง ๆ และการแสดงทั่วไป

กลุ่มของฟิล์มเอ็กซเรย์ไพโรฟอสเฟตโรคข้ออักเสบเป็นเวลา 5 ปีของการตรวจสอบแสดงให้เห็นว่าการพยากรณ์โรคยังคงมองโลกในแง่ดีสถานการณ์ที่พบบ่อยที่สุดคือการเปลี่ยนแปลงของกระดูกและการพัฒนา osteophyte และกระดูกก้าวหน้าและกระดูกอ่อนทำลาย มันเป็นของหายาก, หลังเป็นเรื่องธรรมดามากใน pseudoneuropathic โรคข้ออักเสบ, มักจะมาพร้อมกับการสึกหรอที่รุนแรงของกระดูกและกระดูกอ่อนและการสลายตัวของกระดูก

การสึกหรอของขอบกระดูกโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปลี่ยนแปลงเอ็กซ์ - เรย์ของข้อต่อที่ราบรื่นแม้ว่าจะไม่ได้มีลักษณะของ pyroposphate arthropathy พบได้บ่อยในกรณีที่เกิดขึ้นจริงที่พบบ่อยในด้านหน้าของกระดูกปลายขาท่อนปลาย ข้อต่อปลายและข้อเท้า

2. Arthroscopy

3. กล้องจุลทรรศน์แสงโพลาไรซ์

4. การตรวจทางพยาธิวิทยา: ไม่เหมือนกับผลึกโซเดียม urate ผลึกแคลเซียม pyrophosphate ไม่ได้สะสมอยู่ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน แต่มักถูก จำกัด อยู่ที่โครงสร้างต่าง ๆ ของระบบมอเตอร์ผลการทางพยาธิวิทยาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าผลึกมักจะถูกเก็บไว้ก่อน ในบางกรณีกระดูกอ่อนยังสามารถสะสมในแคปซูลร่วมและเอ็นและการสะสมคริสตัลของเยื่อหุ้มไขข้อ, Bursa หรือปลอกเอ็นเป็นเส้นรองกับอดีต

ผลึกแคลเซียม pyrophosphate ส่วนใหญ่มักจะสะสมอยู่ในบริเวณกลางของกระดูกอ่อนตัวอย่างขนาดใหญ่สามารถมองเห็นได้ด้วยเงินฝาก "หิน" เหมือนลูกปัดขนาดเล็กที่อยู่ตรงกลางกล้องจุลทรรศน์จุดเล็ก ๆ ตะกอนสามารถมองเห็นได้ด้วยขอบเขตที่ชัดเจนส่วนใหญ่รอบและมักจะมีกระดูกอ่อน แต่ด้วยการพัฒนาของการสะสมคริสตัลพื้นผิวของกระดูกอ่อนมักจะเกี่ยวข้องกระดูกอ่อนรอบ ๆ การสะสมคริสตัลมักจะสูญเสีย metachromaticity แสดงปรากฏการณ์พังผืดพร้อม metaplasia และการแพร่กระจายของ chondrocytes, ยั่วยวน chondrocytes มักจะมีการสะสมของหยดไขมันและ proteoglycans การทำลายกระดูกอ่อนบางส่วนหรือทั้งหมดสามารถมองเห็นได้ในกรณีที่รุนแรงในกระดูก subchondral กระดูก trabecular หนาและซีสต์ขนาดใหญ่บางครั้งจะแตก และฟิวชั่นสามารถนำไปสู่การแตกหัก

ใน synovium, แคลเซียม pyrophosphate คริสตัลมักจะถูกฝากไว้ในพื้นที่คั่นระหว่างเซลล์และเซลล์ synovial บนพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์ synovial. จุดโดยรอบมักจะล้อมรอบด้วย fibroblasts และเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน. ระยะเฉียบพลันเป็นลักษณะการแพร่กระจายของเซลล์ไขข้อ จำนวนนิวโทรฟิลและเซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึมในขณะที่ระยะเรื้อรังเป็นลักษณะสำคัญพังผืด mononuclear การแทรกซึมและเซลล์ granuloma ยักษ์ที่เกิดขึ้นรอบเลนส์การสะสมแคลเซียม pyrophosphate สะสมของแคปซูลร่วมและปลอกเอ็น การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาจะคล้ายกับของ synovium

โดยสรุปนอกเหนือจากประวัติทางการแพทย์และการตรวจร่างกายการค้นหาผลึกแคลเซียม pyrophosphate ในไขข้อของเหลวเป็นวิธีที่สำคัญที่สุดสำหรับการวินิจฉัยการสะสมแคลเซียม pyrophosphate หากมีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางจำนวนมากในเซลล์ที่สังเกตภายใต้กล้องจุลทรรศน์ความคมชัดขั้วโพลาไรซ์มันเป็นเรื่องเกี่ยวกับ 2 ~ 10μmอ่อนบวก birefringence ก้านคริสตัลรวมกับอาการทางคลินิกและการสะสมแคลเซียมกระดูกอ่อน X-ray แคลเซียมกลายเป็นแคปซูลร่วมหรือการก่อ osteophyte พื้นโดยทั่วไปสามารถให้การวินิจฉัยโรคนี้ แต่ยังต้องดำเนินการของเหลวร่วม วัฒนธรรมและละเลงเพื่อแยกการวินิจฉัยโรคข้ออักเสบติดเชื้อถ้าบางครั้งการเอ็กซ์เรย์เป็นเรื่องยากที่จะแยกความแตกต่างจากโรคข้อเข่าเสื่อมและการตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยาร่วมกันมักจะยากที่จะได้รับการยอมรับจากผู้ป่วย การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและแยกแยะโรคที่สะสมของแคลเซียมไพโรฟอสเฟต

เกณฑ์การวินิจฉัยและเกณฑ์การวินิจฉัย

1. การวินิจฉัยโรคสะสมแคลเซียม pyrophosphate ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับ

1 หลักฐานโดยตรงของการปรากฏตัวของผลึกแคลเซียม pyrophosphate ในไขข้อของเหลวหรือเนื้อเยื่อ (ส่วนใหญ่แคปซูลร่วมการตรวจชิ้นเนื้อของปลอกเอ็น)

2 การค้นพบเอ็กซ์เรย์ของข้อต่อหรือเนื้อเยื่ออ่อนและการทดสอบทางคลินิกหรือห้องปฏิบัติการอื่น ๆ มักจะใช้เพื่อแยกโรคอื่น ๆ หรือเพื่อวินิจฉัยผู้ป่วยที่มีโรคข้อต่ออื่น ๆ เมื่อการวินิจฉัยการสะสมของแคลเซียมไพโรฟอสเฟตถูกจัดตั้งขึ้น สาเหตุของมันโดยเฉพาะอย่างยิ่งไม่ว่าจะเป็นเรื่องรองของความเป็นไปได้ของโรคทางพันธุกรรมบางอย่าง

2. เกณฑ์การวินิจฉัยโรคโรคแคลเซียม pyrophosphate

I. ผลึกใสของแคลเซียมไพโรฟอสเฟตถูกพบในไขข้อของเหลวหรือตัวอย่างทางพยาธิวิทยาด้วยวิธีสเปกโทรสโกปีอินฟราเรดหรือการเลี้ยวเบนรังสีเอกซ์

II (a) การปรากฏตัวของแสง birefringent บวกอ่อนหรือไม่หักเหแสง monoclinic หรือผลึก triclinic ถูกพบในชิ้นงานภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงโพลาไรซ์ตรงกันข้าม

II (b) พบการเผาแบบปกติของ fibrocartilage หรือกระดูกอ่อนใสบนแผ่นฟิล์ม X

III (a) ทางการแพทย์ประสิทธิภาพของโรคข้ออักเสบเฉียบพลันโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเกี่ยวข้องกับข้อเข่าหรือข้อต่อขนาดใหญ่อื่น ๆ

III (b) ในทางคลินิกมันเป็นลักษณะส่วนใหญ่โดยโรคข้ออักเสบเรื้อรังซึ่งสามารถนำเสนอการโจมตีเฉียบพลันเข่า, สะโพก, ข้อมือ, ข้อศอก, ไหล่หรือข้อต่อ metacarpophalangeal มีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วม

โรคแคลเซียมสะสมไพโรฟอสเฟตสามารถวินิจฉัยได้ตามมาตรฐาน I หรือ Standard II (a) XII (b)

โรคแคลเซียม pyrophosphate ที่เป็นไปได้สามารถวินิจฉัยได้ตามมาตรฐาน II (a) หรือ II (b)

ตามเกณฑ์ที่ III (a) หรือ III (b) ทางคลินิกแนะนำเฉพาะความเป็นไปได้ของการเกิดโรคทับถมแคลเซียม pyrophosphate

การวินิจฉัยแยกโรค

1. โรคที่แตกต่างจาก pseudo-gout ทางการแพทย์ pseudo-gout ส่วนใหญ่จะเป็นอาการของ synovitis เฉียบพลันผู้ป่วยอาจมีไข้และอาจเกี่ยวข้องกับข้อต่อหนึ่งหรือหลายข้อพื้นผิวของข้อต่อที่ได้รับผลกระทบมักจะมาพร้อมกับผื่นแดงของผิวหนัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อของเหลวร่วมมีเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมากมันจะต้องแตกต่างจากโรคข้ออักเสบติดเชื้อการย้อมสีกรัมและวัฒนธรรมของของเหลวร่วมเป็นเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยหลังและถ้า กล้องจุลทรรศน์คริสตัลแคลเซียม pyrophosphate สามารถใช้ในการวินิจฉัย pseudogout มันควรจะสังเกตว่าบางครั้งโรคข้ออักเสบติดเชื้อสามารถอยู่พร้อมกันกับ synovitis ผลึกผลึกโรคเกาต์เฉียบพลันเป็นโรคที่ต้องวินิจฉัยแยกโรคอื่น การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์เป็นวิธีที่ดีที่สุดในการแยกแยะโรคทั้งสองนี้บางครั้งก็มีเซลล์เม็ดเลือดแดงมากขึ้นในของเหลวที่ข้อต่อของโรคนี้มันควรจะแตกต่างจากโรคข้อต่อบางชนิดที่มีเลือดข้อต่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งการแตกของหลอดเลือด การก่อตัวของเลือดข้อต่อข้อต่อของของเหลวมักจะเป็นผลบวกต่อการย้อมสีซูดาน III และการสะสมของผลึกแคลเซียม pyrophosphate บางครั้งการวินิจฉัยของ pseudogout มีความชัดเจนหลังการรักษา อาการของการอักเสบของเยื่อบาง ๆ ก็บรรเทาลงอย่างเห็นได้ชัด แต่เมื่อผู้ป่วยยังคงมีความอ่อนโยนของข้อต่อมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะต้องแจ้งเตือนความเป็นไปได้ของการรวมกันของทั้งสองในเวลานี้มันเป็นสิ่งจำเป็น .

2. โรคที่แตกต่างจาก arthropathy pyrophosphate เรื้อรัง

(1) โรคที่แตกต่างจากประเภท B (โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หลอก): ในผู้ป่วยสูงอายุโรคข้ออักเสบบางชนิดที่เกี่ยวข้องกับข้อต่อหลายชนิดอาจมีอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและโรคนี้ต้องใช้โรคไขข้ออักเสบ บัตรประจำตัวเพราะหลังเกิดขึ้นในผู้สูงอายุมักจะมีรอยโรคขนาดใหญ่นอกเหนือไปจากการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ของเหลวร่วมสำหรับผลึกแคลเซียม pyrophosphate อาการทางคลินิกต่อไปนี้สามารถโดดเด่นจากโรคไขข้ออักเสบ:

1 โรคข้อต่อชนิดนี้มักเกิดร่วมกับ tenosynovitis

2 ประเภทนี้แทบไม่มีอาการพิเศษใด ๆ

3 โรคกระดูกพรุนหรือการทำลายกระดูกที่อยู่ติดกับข้อต่อนั้นพบได้น้อยกว่าโรคไขข้ออักเสบ

4 ปัจจัยไขข้ออักเสบในเลือดส่วนใหญ่เป็นลบ;

สาย 5X มีประสิทธิภาพการกลายเป็นปูนทั่วไป

หากผู้ป่วยมาพร้อมกับความแข็งแกร่งของข้อต่อ proximal จะต้องมีความแตกต่างจาก polymyalgia rheumatic นอกจากนี้การตรวจร่างกายอย่างระมัดระวังและการตรวจสอบของเหลวร่วมและการตรวจ X-ray บางครั้งก็จำเป็นต้องได้รับการวินิจฉัยเพื่อระบุ การฉีดกลูโคคอร์ติคอยด์ภายในร่างกายสามารถบรรเทาอาการของโรคได้ในขณะที่ไขข้ออักเสบจำเป็นต้องได้รับการบำบัดด้วยฮอร์โมนในระยะยาว

(2) โรคที่แตกต่างจากประเภท C และประเภท D (หลอก - โรคไขข้อ): โรคข้อเข่าเสื่อมเป็นโรคที่พบได้บ่อยที่สุดในโรคนี้ถึงแม้ว่าทั้งสองมักจะมีอยู่ในผู้ป่วยสูงอายุ แต่เรื้อรัง pyrophosphate arthropathy โรคข้อเข่าเสื่อมซึ่งเป็นเรื่องง่ายโดยไม่มีโรคข้อต่ออักเสบเป็นเรื่องง่ายที่จะแยกแยะ:

1 pseudo-arthritis สามารถเกิดขึ้นได้ในพื้นที่ที่ไม่ค่อยมีโรคข้อเข่าเสื่อมเช่นข้อมือข้อศอกไหล่และข้อต่อ metacarpophalangeal ในขณะที่ข้อเข่าส่วนใหญ่เป็นรอยโรคด้านข้างและการอักเสบนั้นรุนแรงกว่า osteoarthritis

2 pseudo-arthritis อาจโจมตีแบบเฉียบพลัน

3 pseudo-osteoarthritis สามารถพบได้ในของเหลวร่วมของแคลเซียม pyrophosphate;

4 เอกซเรย์ - โรคข้อเข่าเสื่อมเอ็กซ์เรย์อาการทั่วไปของการกลายเป็นปูนกระดูกอ่อนพร้อมด้วย osteophytes หรือการก่อถุงถ้าคุณเห็นตีบแยกของข้อเท้าหรือพื้นที่ patellofemoral ใน X-ray แนะนำ pyrophosphate เรื้อรัง arthropathy นอกจากนี้การบีบอัดหรือการแตกหักของกระดูก subchondral สามารถเห็นได้บนแผ่นฟิล์ม X ธรรมดาพร้อมกับการเสื่อมของข้อต่อของการก่อตัวของชิ้นส่วนความหนาแน่นสูงในการร่วมทุนนั้น 5 หลอก osteoarthritis 5 มักจะมีการก่อตัวของซีสต์ subchondral

(3) โรคที่แตกต่างจาก F-type (หลอกอักเสบ neuropathic): ถึงแม้ว่าประเภทนี้จะคล้ายกับโรคข้ออักเสบ neuropathic บน X-ray อาการทางคลินิกของมันมีความรุนแรงมากกว่า Charcot และ การตรวจทางระบบประสาทและการตรวจทางเซรุ่มวิทยาของโรคมักจะเป็นเรื่องปกติ

(4) เมื่อโรคเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกับข้อต่อและทำให้เกิดการกลายเป็นปูนมันจะต้องมีความแตกต่างจากการกลายเป็นเนื้อเยื่ออ่อนบางส่วนที่เกิดจากเนื้องอกบางครั้งจำเป็นต้องตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

ดังที่กล่าวไว้ข้างต้นเราใช้รูปแบบการตั้งชื่อที่ "ผิด" ที่นี่เพื่อจัดประเภทเพื่อความสะดวกในการวินิจฉัยแยกโรคในทางปฏิบัติทางคลินิกโรคที่เกิดจากการสะสมของแคลเซียม pyrophosphate จะถูกรวมกับโรคร่วมอื่น ๆ มันไม่ใช่เรื่องแปลกสำหรับโรคร่วมอื่น ๆ ที่จะเกิดขึ้นในเวลานี้การตั้งชื่อ "เท็จ" มักจะทำให้เกิดความเข้าใจผิดและความสับสนในระดับต่าง ๆ ในหมู่พวกเขาโรคข้อเข่าเสื่อมเป็นโรคข้ออักเสบที่พบบ่อยที่สุดของโรค กรณีอื่น ๆ เช่นโรคเกาต์, โรคข้ออักเสบ, โรคไขข้ออักเสบ, โรคไขข้ออักเสบและโรคไขข้ออักเสบ Charcot จริงสามารถดูได้ทางคลินิกหากผู้ป่วยมีเกณฑ์การวินิจฉัยทั้งโรคข้อต่อทั้งสองไม่สนใจใด ๆ ของพวกเขาจะส่งผลให้การวินิจฉัยพลาด และวินิจฉัยผิดพลาด

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ