มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง lymphocytic (CLL) เป็นโรคเนื้องอกในระบบประสาทที่ clonal proliferative ที่เซลล์เม็ดเลือดขาวสะสมในไขกระดูก, ต่อมน้ำเหลือง, เลือด, ม้าม, ตับและอวัยวะอื่น ๆ มากกว่า 95% ของ CLL เป็นการเพิ่มจำนวนของเซลล์ B (เช่น B-CLL) และน้อยกว่า 5% ของกรณีเป็นฟีโนไทป์ของเซลล์ T (เช่น T-CLL) ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% - 0.002% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: มะเร็งปอดหลาย myeloma มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน myeloid

สาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ไม่ทราบสาเหตุของการเกิด CLL ไม่มีหลักฐานบ่งชี้ว่า retroviruses การแผ่รังสีที่ทำให้ไอออไนซ์สามารถทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดนี้ได้อย่างไรก็ตามมีหลายปัจจัยที่สัมพันธ์กับโรคอย่างใกล้ชิด ได้แก่ กรรมพันธุ์ (เผ่าพันธุ์และครอบครัว) และเพศสภาพ

ปัจจัยทางพันธุกรรม (30%):

ในผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวของ CLL หรือมะเร็งต่อมน้ำเหลืองอื่น ๆ อุบัติการณ์ของสมาชิกในครอบครัวทันทีสูงกว่าของประชากรทั่วไปสามเท่าและอุบัติการณ์ของโรคภูมิต้านตนเองในญาติของผู้ป่วย CLL ก็เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ความผิดปกติของโครโมโซม (50%):

ประมาณ 50% ของผู้ป่วย CLL มีความผิดปกติของโครโมโซมมักจะเกี่ยวข้องกับโครโมโซม 12 หรือ 4, -8, i (7), i (2p), t (13; 21), 18, 6q-, 14q-, -X และความผิดปกติอื่น ๆ มีรายงานว่าความผิดปกติของโครโมโซมเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคความผิดปกติของโครโมโซมในช่วงต้นคิดเป็นประมาณ 20% ของผู้ป่วยและผู้ป่วยขั้นสูงสามารถสูงถึง 70% โครโมโซมที่ได้รับผลกระทบจาก CLL มักเกี่ยวข้องกับยีนที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (เช่น c-ras-Harvey บนโครโมโซม 12 และ c-ras-Kirsten บนโครโมโซม 11)

(สอง) การเกิดโรค

การเกิดโรคที่แน่นอนของ CLL ไม่เป็นที่รู้จักและปัจจัยสิ่งแวดล้อมไม่เกี่ยวข้องกับการเกิดของ CLL อย่างมีนัยสำคัญปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดอื่น ๆ เช่นการฉายรังสีอิออนสารก่อมะเร็งเคมีและยาฆ่าแมลงมีรายงานว่าไม่เกี่ยวข้องกับพยาธิกำเนิดของ CLL (ไวรัสตับอักเสบซี), ไวรัส Epstein-Barr ยังไม่เกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ของ CLL แม้ว่าจะมีเพศชายมากกว่าเพศหญิงในผู้ป่วย CLL แต่ก็ไม่มีความสัมพันธ์กันระหว่างฮอร์โมนเพศและ CLL งานวิจัยปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่การเกิดโรคและปัจจัยทางพันธุกรรมของ CLL, โครโมโซมเซลล์ ความสัมพันธ์ระหว่างยีนกับยีนต้านมะเร็ง

ปัจจัยทางพันธุกรรม

อุบัติการณ์ของ CLL นั้นสูงกว่าในคนผิวขาวและคนผิวดำและต่ำกว่าในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้อัตราการเกิดไม่ได้เปลี่ยนไปจากการย้ายถิ่นของเผ่าพันธุ์โดยบอกว่าปัจจัยทางพันธุกรรมบางอย่างของเผ่าพันธุ์ต่าง ๆ นั้นเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ CLL ในตระกูลเดียวกัน CL-B ชนิดเซลล์เกิดขึ้นในหลาย ๆ คนเด็กรุ่นแรกของ CLL มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสามเท่าในการพัฒนา CLL หรือโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดอื่นที่เป็นมะเร็งมากกว่าคนทั่วไปและส่วนใหญ่มีอายุน้อยกว่าซึ่งบ่งชี้ปัจจัยทางพันธุกรรมในครอบครัว มีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของ CLL แต่ไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่าง HLA ฟีโนไทป์เดียวและ CLL ในปัจจุบันไม่มีปัจจัยทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับ CLL พบว่าแม้ในผู้ป่วยที่มี CLL แฝดไข่เดี่ยวไม่พบความผิดปกติทางพันธุกรรมทั่วไป

2. โครโมโซม

การศึกษาทางไซโตจีเนติคของ CLL นั้นเป็นเรื่องยากเพราะเซลล์เม็ดเลือดขาวของมันไม่ได้ถูกกระตุ้นโดย mitogens และการเพิ่มจำนวนและมันก็ยากที่จะได้รับเซลล์ mitotic ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาโดยการปรับปรุงการกระตุ้นเทคโนโลยีการแบ่งเซลล์ CLL วิธีนี้ช่วยปรับปรุงอัตราความสำเร็จของการวิจัยโครโมโซม CLL ประมาณ 50% ของผู้ป่วย CLL พบความผิดปกติของโครโมโซมที่ถูกโคลนในขณะที่ผู้ป่วยโครีไทป์ปกติที่เหลืออาจเป็นคาริโอไทป์เซลล์ T ปกติและไม่มีการตรวจพบคาริโอไทป์

(1) ความผิดปกติของโครโมโซม 13: เกือบ 50% ของผู้ป่วย CLL มีการลบแขนยาวของโครโมโซม 13 และไซต์ที่หายไปส่วนใหญ่จะถูกลบใน 13q12.3 และ 13q14.3, 13q12.3 และไซต์การลบมียีนที่ไวต่อมะเร็งเต้านม (BRCA2) ) ลบที่ 13q14.3 เว็บไซต์การลบสามารถส่งผลกระทบต่อเนื้องอกต้านมะเร็ง RB-1 (ยีนเซลล์จอประสาทตา), DBM (ที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันการเปลี่ยนแปลงมะเร็งเม็ดเลือดขาว), LEV1, LEV2 และ LEV5 (เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ CLL)

(2) ความผิดปกติของโครโมโซม 12: ความผิดปกติของ trisomy ของโครโมโซม 12 นั้นไม่ค่อยถูกตรวจพบใน CLL ในระยะเริ่มแรกและ CLL ที่มีโครโมโซม 13 trisomy พบในความก้าวหน้าทางคลินิกของ CLL หรือเปลี่ยนเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลือง (Richter syndrome) มีการเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อนหลายอย่างในเซลล์และสัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติหรือหนุ่มสาวบอกว่า trisomy 12 ความผิดปกติของโครโมโซมที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อม CLL กลไกของ trisomy 12 อาจผ่านยีนบางอย่างเช่น mdm อยู่ระหว่าง 12q13 และ 12q22 สะท้อนจากผลกระทบ

(3) โครโมโซมผิดปกติ 11: ผู้ป่วย CLL เกือบ 10% ถึง 20% มีการย้ายหรือลบโครโมโซม 11 และผู้ที่มีโครโมโซมผิดปกติ 11 มีอายุน้อยกว่า (55 ปี) และหลักสูตรมักแสดงการรุกราน โครโมโซมผิดปกติ 11 อาจส่งผลกระทบต่อ 11q13 และได้รับการยอมรับว่าเว็บไซต์นี้รวมถึงยีนต้านมะเร็ง - MEN-1 (หลายต่อมไร้ท่อ neoplasia type I) การลบโครโมโซม 11 ที่พบบ่อยที่สุดคือระหว่าง 11q14-24 โดยเฉพาะที่ 11q22 ระหว่าง .3 ถึง 23.1, อาจมียีนต้านมะเร็ง RDX (หลาย neurofibromatosis ประเภท II เนื้องอกปราบปรามยีน congener) และ AIM (ataxia ทางพันธุกรรม - พันธุกรรมเซลล์ผม vasodilator กลายพันธุ์) การทำงานของยีนทั้งสองนั้นเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการทำงานของยีนยับยั้งเนื้องอก p53 ซึ่งควบคุมวงจรของเซลล์และรักษาผลการรักษาเสถียรภาพของยีนผลิตภัณฑ์แสดงออกสามารถจับเซลล์ที่ผิดปกติเข้าสู่วัฏจักรของเซลล์และจับกุมพวกมันในระยะ S1 ถึงเวลาที่จะทำการซ่อมแซม DNA เช่นเซลล์ไม่สามารถซ่อมแซม DNA ที่เสียหายได้ด้วยตัวเองพวกมันจะตายเอง

(4) ความผิดปกติของโครโมโซม 6: รวมถึงความผิดปกติของแขนสั้นและแขนยาวของโครโมโซม 6 และความผิดปกติของแขนสั้นของโครโมโซม 6 ไม่พบว่ามีการเปลี่ยนแปลงการทำงานของยีนที่สอดคล้องกันผู้ป่วยที่ผิดปกติ 6q21-q24 มักแสดงการเจริญเติบโต นอกจากนี้ TNF-α (เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยแอลฟา) และ LY-α (lymph a) ตั้งอยู่บนแขนยาวของโครโมโซม 6 ซึ่งส่งเสริมการแพร่กระจายของเซลล์ CLL และยับยั้งเซลล์เม็ดเลือดขาวปกติและเซลล์ไขกระดูก เกี่ยวข้องกับ hyperplasia

(5) โครโมโซมผิดปกติ 14: มักแสดงเป็นการโยกย้ายหายากในผู้ป่วย CLL พบมากในผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลือง t (11; 14) (q13; q32) โยกย้าย: หายากใน CLL, 14 q32 มีภูมิคุ้มกัน โกลบูลินเป็นยีนสลับไอโซฟอร์มหนักในห่วงโซ่และ 11q13 มียีน cyclin D1 (cyclic D1) t (11; 14) พบได้ทั่วไปในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่เสื้อโค้ตชนิด Hodgkin, t (14:18) ผู้ป่วย CLL หายากทั่วไป สำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองฟอลลิเคิลเกรดต่ำ

3. การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมพิเศษ

(1) ยีน p53: ยีน p53 เป็นยีนต้านมะเร็งที่สำคัญอยู่ที่ 17p13.1, การเข้ารหัส 53-kD กรดนิวคลีอิกกรดฟอสโฟโปรตีนโปรตีนการกลายพันธุ์หรือข้อบกพร่องของมันอาจเป็นสาเหตุของเกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมะเร็งโครโมโซมสั้น 17 การสูญเสียแขนจะเห็นได้ใน 10% ถึง 15% ของผู้ป่วย CLL นอกจากนี้ 10% ถึง 15% ของผู้ป่วย CLL มีการกลายพันธุ์ของยีน p53 และผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์ของยีน p53 นั้นมีความก้าวหน้ามากที่สุด ลักษณะทางคลินิกของการดื้อต่อยาแนวแรกนั้นพบได้ในครึ่งหนึ่งของโรคริกเตอร์และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเซลล์เม็ดเลือดขาวบี - เซลล์แสดงให้เห็นว่าอาจมีการกลายพันธุ์ของยีน p53 ในผู้ป่วย CLL บางราย

(2) ยีนต้านทานยาหลายตัว (MDR): การแสดงออกของยีน MDR-1 เพิ่มขึ้นประมาณ 40% ของผู้ป่วย CLL, MDR-1 ตั้งอยู่ใน 7q21.1, การเข้ารหัส glycoprotein 170kD transmembrane และการแสดงออก MDR-1 ในเซลล์ผู้ป่วย BLL เพิ่มขึ้น แต่ไม่เพิ่มขึ้นในเซลล์ B ปกตินอกเหนือไปจากการรักษาหรือปัจจัยอื่น ๆ นอกจากนี้ยังสามารถกระตุ้นการแสดงออกของยีน MDR-1 เพิ่มขึ้นการแสดงออกของยีน MDR การแสดงออกที่ผิดปกติมากขึ้นเพื่อส่งเสริมความก้าวหน้าของผู้ป่วย CLL มากกว่าสาเหตุหลักของ CLL

(3) bcl-2: ยีน bcl-2 ตั้งอยู่บนโครโมโซม 18q21 ผู้ป่วย CLL ส่วนใหญ่มีการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการจัดเรียงยีน bcl-2 อีกประมาณ 5% ของผู้ป่วย CLL มีการจัดเรียงยีน bcl-2 อีกครั้งที่อันดับ 2 และลำดับที่ 8 ยีนของ IGK หรือ chain light chain บนโครโมโซมถูกย้ายตำแหน่งด้วยยีน bcl ที่อยู่บนโครโมโซม 18 แต่นอกเหนือจากการจัดเรียงยีนใหม่การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ bcl-2 ในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว CLL เกี่ยวข้องกับ hypomethylation ของโลคัสยีน ยีนที่เกี่ยวข้องนั้นมีส่วนเกี่ยวข้องในการทำให้เซลล์ CLL ทนทานต่อการตายของเซลล์

4. ไซโตไคน์

เซลล์ CLL มีความสามารถในการหลั่งไซโตไคน์ที่หลากหลายเช่น TNF-α, TGF-β (Transfer growth factor transfer), IL-7 (interleukin-7), IL-5, IL-2 ฯลฯ ปัจจัยเหล่านี้มีทั้งทางตรงและทางอ้อม มันช่วยกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว CLL หรือป้องกันการตายของเซลล์ CLL และยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดขาวปกติและเซลล์เม็ดเลือดไขกระดูกดังนั้น cytokines มีความเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคและความก้าวหน้าของโรคของผู้ป่วย CLL

การศึกษาพลวัตของเซลล์พบว่าจำนวนเม็ดเลือดขาว 3H ที่ติดอยู่ในเลือดรอบนอกของผู้ป่วย CLL มีขนาดเล็กแสดงให้เห็นว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวส่วนใหญ่อยู่ในช่วงพัก (ระยะ G0) โดยไม่มีการแพร่กระจายและเม็ดเลือดขาว CLL เกือบทั้งหมดแสดงระดับสูง การตายของโปรตีน bcl-2 และระดับต่ำของโปรตีน apoptotic bax ความไม่สมดุลของอัตราส่วน bcl-2 / bax ส่งผลให้ apoptosis บกพร่องสอดคล้องกับการสะสมของเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กจำนวนมากในคลินิกถือเป็นพื้นฐานทางพยาธิวิทยาหลักของ CLL

ป้องกันมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocytic

การป้องกันเริ่มต้นด้วยรายละเอียดของชีวิต: 1. รักษาอารมณ์ในแง่ดีและมีความสุขสมดุลการกระตุ้นและการยับยั้งของเปลือกสมองดังนั้นคุณต้องรักษาอารมณ์ความสุข 2 ให้ความสนใจกับส่วนที่เหลือการทำงานและการพักผ่อนชีวิตในลักษณะที่เป็นระเบียบเพื่อรักษาทัศนคติในแง่ดีบวกขึ้นไปสู่ชีวิตมีความช่วยเหลือที่ดีในการป้องกันโรค ทำชาและข้าวอย่างสม่ำเสมออยู่ทุกวันไม่ทำงานหนักเกินไปเปิดใจกว้างและพัฒนานิสัยที่ดี 3, อาหารที่เหมาะสมสามารถกินเส้นใยสูงและผักสดและผลไม้, โภชนาการที่สมดุลรวมถึงโปรตีน, น้ำตาล, ไขมัน, วิตามิน, ธาตุติดตามและใยอาหารและสารอาหารที่จำเป็นอื่น ๆ , เนื้อสัตว์และผัก, อาหารหลากหลายชนิด, การให้การเล่นอย่างเต็มที่ต่อบทบาทของสารอาหารในอาหารก็มีประโยชน์ในการป้องกันโรคนี้

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocytic เรื้อรัง ภาวะแทรกซ้อน โรคมะเร็งปอดมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดหลาย myeloma เฉียบพลันมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด

1. หนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิตและการเสื่อมสภาพของผู้ป่วย CLL คือการติดเชื้อซึ่งสามารถส่งผลกระทบต่อผู้ป่วยประมาณ 40% Hypogammaglobulinemia เป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการติดเชื้อและการเสื่อมสภาพของโรคนอกจากนี้ยังมี neutropenia ความผิดปกติของเซลล์ T, ที่พบมากที่สุดคือการติดเชื้อแบคทีเรีย, การติดเชื้อไวรัส (โดยเฉพาะการติดเชื้อไวรัสเริม) คิดเป็นประมาณ 15%, การติดเชื้อราเป็นเรื่องธรรมดาน้อย

2. ผู้ป่วย CLL ที่มีเนื้องอกทุติยภูมิ 9% ถึง 20% สามารถทุติยภูมิกับเนื้องอกที่สองเนื้องอกที่สองที่พบมากที่สุดคือเนื้องอกเนื้อเยื่ออ่อนมะเร็งปอด ฯลฯ ความเป็นไปได้ของ myeloma ในผู้ป่วยโรค CLL หลายครั้งสูงกว่าคนทั่วไป 10 เท่า ทั้งสองไม่ได้มาจากเซลล์ B ชนิดเดียวกันที่เป็นมะเร็งและความเสี่ยงของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์ชนิด CLL ระดับทุติยภูมิจะไม่เพิ่มขึ้น

อาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง Lymphocytic อาการที่ พบบ่อย อาการ ท้องอืดผิวหนังอาการคันผิวหนังแทรกซึมอาการท้องร่วงโรคเริมผิวหนังจ้ำผิวหนังอาหารไม่ย่อยภูมิคุ้มกันบกพร่องการสูญเสียน้ำหนักคืนเหงื่อ

1. อาการทั่วไป: ประมาณ 1/4 ของผู้ป่วยที่ไม่มีอาการค้นพบโดยบังเอิญจากการตรวจเลือดประจำอ่อนเพลียกิจกรรมทางกายภาพลดลงและความอ่อนแอเป็นอาการที่พบบ่อยส่วนใหญ่ในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางหรือต่อมน้ำเหลือง hepatosplenomegaly เกิดขึ้นก่อน อาการรวมถึงโรคจมูกอักเสบเรื้อรังที่เกิดจากการแทรกซึมของเยื่อบุจมูกในเซลล์ CLL หลายเส้นประสาทส่วนปลายของประสาท sensorimotor แพ้ภูมิแพ้กัดยุง ฯลฯ ในระหว่างการดำเนินของโรคผู้ป่วยอาจมีการสูญเสียน้ำหนักติดเชื้อซ้ำมีเลือดออกหรือมีอาการโลหิตจางรุนแรง ผู้ป่วย CLL ส่วนใหญ่เป็นผู้สูงอายุและอาจเกี่ยวข้องกับโรคปอดหัวใจและหลอดเลือดสมอง

2. การขยายตัวของต่อมน้ำเหลือง: 80% ของผู้ป่วย CLL มีต่อมน้ำเหลืองที่ไม่เจ็บปวดในช่วงเวลาของการวินิจฉัยเว็บไซต์ที่พบมากที่สุดคือคอ, supraclavicular และต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบต่อมน้ำเหลือง CLL ทั่วไปไม่ได้อ่อนโยน แต่สามารถรวมกับการติดเชื้อ การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองในระดับสูงอาจทำให้เกิดอาการบีบอัดในท้องถิ่นและส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะตัวอย่างเช่นการขยายตัวของต่อมน้ำเหลือง oropharyngeal อาจทำให้เกิดการอุดตันทางเดินหายใจส่วนบนต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องอาจทำให้เกิดการอุดตันทางเดินปัสสาวะและ hydronephrosis ตาตุ่ม แต่ต่อมน้ำเหลือง mediastinal ในผู้ป่วย CLL ไม่ค่อยทำให้เกิดอาการ Vena Cava ที่เหนือกว่าหากกลุ่มอาการของโรคนี้เกิดขึ้นก็เป็นที่น่าสงสัยว่าจะมีเนื้องอกในปอด

3. Hepatosplenomegaly: ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย CLL มี hepatosplenomegaly ในระดับปานกลางหรือไม่รุนแรงในช่วงเวลาของการวินิจฉัยมักจะมาพร้อมความแน่นและแน่นท้องท้องในผู้ป่วยบางรายม้ามโตอาจเกินระดับสะดือและยังขยายไปถึงโพรงกระดูกเชิงกรานและไม่กี่ splenomegaly สามารถเชื่อมโยงกับ hypersplenism ส่งผลให้เกิดภาวะโลหิตจางและภาวะเกล็ดเลือดต่ำผู้ป่วย CLL บางรายอาจมีตับตับผิดปกติของการทำงานของตับส่วนใหญ่จะไม่รุนแรงส่วนใหญ่ไม่มีอาการตัวเหลือง แต่ถ้าต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง อาการตัวเหลือง

4. การมีส่วนร่วมของ Extranodal: ในผู้ป่วยที่มี CLL การชันสูตรมักพบว่ามีการแทรกซึมของอวัยวะ แต่ความผิดปกติของอวัยวะผิดปกตินั้นหายากตัวอย่างเช่นมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยพบว่าสิ่งของคั่นไตมีการแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว อวัยวะและเนื้อเยื่อเหล่านี้อาจทำให้เกิดอาการเมื่อแทรกซึมเข้าไปในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเช่นในลูกตา, หลอดลม, ผิวหนังชั้นนอก, ต่อมลูกหมาก, อวัยวะสืบพันธุ์และเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองการแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวอาจทำให้เกิด exophthalmos, การอุดตันทางเดินหายใจส่วนบน อาการที่สอดคล้องกันแทรกซึมคั่นระหว่างปอดแสดงให้เห็นก้อนหรือการเปลี่ยนแปลง miliary ซึ่งอาจทำให้เกิดความผิดปกติของปอด, การแทรกซึมของเยื่อหุ้มปอดสามารถผลิตเลือดหรือเยื่อหุ้มปอดไหล chyle- เหมือนเยื่อหุ้มปอดมะเร็งเม็ดเลือดขาวเซลล์แทรกซึมอาจทำให้หนาของเยื่อบุทางเดินอาหาร ผลิตแผล, ตกเลือด, malabsorption, CLL ระบบประสาทส่วนกลางแทรกซึมเป็นของหายากสามารถผลิตปวดศีรษะ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, อัมพาตของเส้นประสาทสมอง, ไม่ตอบสนอง, อาการโคม่าและอาการอื่น ๆ

5. ประสิทธิภาพทางคลินิกที่หายาก

(1) การแปลงเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลือง / โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว: 10% ถึง 15% ของผู้ป่วยที่แปลงเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลือง / โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรุกราน, การแปลงที่พบมากที่สุดเพื่อซินโดรมริกเตอร์ประจักษ์เป็นตับก้าวหน้าม้ามขยายต่อมน้ำเหลืองไข้ปวดท้อง , การสูญเสียน้ำหนัก, โรคโลหิตจางและ thrombocytopenia, เซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว, ต่อมน้ำเหลืองการตรวจชิ้นเนื้อพยาธิวิทยาเป็นเซลล์ B ขนาดใหญ่หรือมะเร็งต่อมน้ำเหลือง immunoblastic, ผ่านอิมมูโนฟีโนไทป์, cytogenetics, immunoglobulin การวิเคราะห์ลำดับดีเอ็นเอและการศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีอาการ 1/2 Richter มีเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมากที่ได้มาจากการโคลนนิ่งเดี่ยวของ CLL ผู้ป่วยที่มีอาการ Richter มีการตอบสนองที่ไม่ดีต่อการรักษาด้วยเคมีบำบัด สำหรับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic หนุ่ม, มะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic เฉียบพลัน, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเซลล์พลาสมา, หลาย myeloma, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง Hodgkin และชอบ

(2) โรคภูมิต้านตนเอง: ประมาณ 20% ของผู้ป่วย CLL สามารถใช้ร่วมกับโรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune บวกภูมิต้านทานทดสอบครึ่งหนึ่งของพวกเขามีอาการทางคลินิกที่เห็นได้ชัด 2% ของผู้ป่วย CLL ที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำภูมิคุ้มกัน CLL ความรุนแรงทางคลินิก มันไม่เกี่ยวข้องกับภาวะโลหิตจางจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องและภาวะเกล็ดเลือดต่ำผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตก autoimmune และ thrombocytopenia โดยทั่วไปจะตอบสนองต่อฮอร์โมน adrenocortical ได้ดีหากฮอร์โมน adrenal cortex ไม่ได้ผลให้ใช้ม้ามโตโกลบูลิน, ม้ามหรือม้าม การฉายรังสีอำเภอ

(3) เซลล์เม็ดเลือดแดง aplastic จางโลหิตบริสุทธิ์: มีรายงานว่า CLL รวมกับเซลล์เม็ดเลือดแดง aplastic จางสามารถสูงถึง 6% อาการทางคลินิกคือโรคโลหิตจางรุนแรงไขกระดูกเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดแดง reticulocytes ลดลง แต่ไม่มี granulocyte และ thrombocytopenia Adrenal cortical hormones อาจมีผลชั่วคราวผู้ป่วยส่วนใหญ่มีประสิทธิภาพในการรักษาด้วยเคมีบำบัดซึ่งสามารถเพิ่มค่าฮีโมโกลบินและช่วยลดอาการ CLL Cyclosporin A ยังมีผลต่อการมีหรือไม่มีฮอร์โมน adrenocortical ในผู้ป่วย CLL ที่มีเม็ดเลือดแดง อย่างไรก็ตามบ่อยครั้งที่ปริมาณฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นเท่านั้นและสภาพของ CLL ไม่ได้รับการปรับปรุง

6. เนื้องอกมะเร็งทุติยภูมิผู้ป่วย CLL อาจเป็นเนื้องอกมะเร็งลำดับที่สองเนื่องจากการขาดภูมิต้านทานเนื้อเยื่อหรือเคมีบำบัดโดยทั่วไปมะเร็งปอดและมะเร็งผิวหนังชนิดเนื้องอกเนื้องอกอื่น ๆ มีมะเร็งต่อมน้ำเหลือง Hodgkin มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวหลาย myeloma ฯลฯ

การตรวจมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic เรื้อรัง

อุปกรณ์ต่อพ่วงเลือด

(1) เซลล์เม็ดเลือดแดง: โรคโลหิตจางสามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงปลายของ CLL สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวแทรกซึมเข้าไปในไขกระดูกและทำให้เกิดการยับยั้งการทำงานของเม็ดเลือดปกติประมาณ 20% ของผู้ป่วยในยุโรปและอเมริกามีภาวะโลหิตจาง hemolytic autoimmune hypersplenism, โรคโลหิตจางส่วนใหญ่เป็นเซลล์บวก, โรคโลหิตจางเม็ดสีบวก

(2) Lymphocytes: จำนวนสัมบูรณ์ของเม็ดเลือดขาวในเลือดของ CLL คือ> 5 × 109 / L และผู้ป่วยทั่วไปส่วนใหญ่อยู่ระหว่าง (10-200) × 109 / L สูงสุดสามารถเกิน 500 × 109 / L และรูปร่างของเซลล์เม็ดเลือดขาวคือ เซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กที่โตเต็มที่นั้นจะเหมือนกันไซโตพลาสซึมน้อยกว่าโครมาตินของนิวเคลียสนั้นเป็นลิ่มและเซลล์จะแตกง่ายในระหว่างกระบวนการสเมียร์ทำให้เกิดรอยเปื้อนทั่วไป

(3) granulocytes: สัดส่วนของ granulocytes ลดลงมักจะน้อยกว่า 40% โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงปลาย แต่นับจำนวนแน่นอนของ granulocytes ต้นเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น

(4) เกล็ดเลือด: ภาวะเกล็ดเลือดต่ำอาจเกิดจากการแทรกซึมของไขกระดูกของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว, hypersplenism และจำนวนเล็กน้อยของภาวะเกล็ดเลือดต่ำภูมิคุ้มกัน

2. ไขกระดูก

การตรวจไขกระดูกไม่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัย CLL แต่มันเป็นประโยชน์สำหรับการพยากรณ์โรคทางคลินิก hyperplasia ที่ใช้งานหรือใช้งานอย่างมาก, เซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจำนวนของเซลล์นิวเคลียสคือ> 40% และสัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดขาว อาจมีเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไร้เดียงสาจำนวนเล็กน้อยซึ่งพบได้บ่อยในระยะต่อมาของโรค

3. การทดสอบคูมบ์สเป็นบวก

4. การตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูก

เม็ดเลือดขาวถูกแทรกซึมในรูปแบบที่แตกต่างกันและชนิดที่รุกรานของพวกเขาเกี่ยวข้องโดยตรงกับการพยากรณ์โรคของผู้ป่วย CLL:

1 ไขกระดูกแทรกซึมคั่นระหว่าง: การแทรกซึม lymphocytic เป็นแถบสีประมาณ 1/3 ของผู้ป่วยพบว่าประสิทธิภาพการทำงานดังกล่าวข้างต้นมักจะต้นการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยจะดีกว่า;

2 การแทรกซึมเป็นก้อนกลมหรือเป็นก้อนกลมและคั่นระหว่างหน้า: 10% ผู้ป่วย CLL ที่มีรูปร่างเป็นก้อนกลม 25% ของผู้ป่วยที่มีการแทรกซึมเป็นก้อนกลมและคั่นระหว่างหน้าผสมทั้งสองรูปแบบของการพยากรณ์โรคยังดีขึ้น;

3 การแพร่กระจายกระจาย: 25% ของผู้ป่วยที่มีการแทรกซึมกระจายของเซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์เม็ดเลือดไขกระดูกลดลงอย่างมีนัยสำคัญประเภทของผู้ป่วยทางคลินิกนี้ก้าวหน้าหรือการบุกรุกการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

5. การตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลือง

มันแสดงให้เห็นว่าต่อมน้ำเหลืองมีการแทรกซึมอย่างไม่น่าเชื่อกับเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กเช่นเดียวกับเลือดส่วนปลายและการตรวจชิ้นเนื้อเช่นเดียวกับเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองขนาดเล็กดังนั้นการตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลืองจึงไม่มีผลการวินิจฉัยในผู้ป่วย CLL เมื่อสงสัยว่า CLL ถูกเปลี่ยนเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองริกเตอร์ควรทำการตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลืองในเวลานี้เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ถูกแทรกซึมนั้นเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาว B ขนาดใหญ่หรืออิมมูโนบลาสต์

6. ภูมิคุ้มกันบกพร่อง

โมโนโคลนอลแอนติบอดีและโฟลไซโตเมทรีสามารถใช้เพื่อตรวจสอบแอนติเจนของเซลล์ B หรือ T, อิมมูโนโกลบูลินผิว, คัปปาหรือแลมบ์ดาแสงบนพื้นผิวของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวของผู้ป่วย CLL ซึ่งไม่เพียง leukemias ที่ได้มาจากเซลล์ B อื่น ๆ ที่สับสนได้ง่ายกับ CLL, immunophenotypes เซลล์ B ของ CLL มักจะ CD19, CD20, CD21, CD23 และ CD24 CLLs ส่วนใหญ่มีฟีโนไทป์ของเซลล์ของตัวรับ Fc และเมาส์ RBC การทดสอบการออกดอกเป็นบวก แต่โดยปกติแล้วในเซลล์ B ปกติตัวรับสัญญาณ transferrin marker CD22 ส่วนใหญ่จะเป็นลบส่วนเซลล์ 95% B CLL คือ CD5 ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้สำคัญสำหรับการวินิจฉัย CLL CD5 ชนิด CLL อาจเป็นแหล่งของเซลล์และ CD5 ประเภทที่แตกต่างกันโดยทั่วไปเซลล์ภูมิคุ้มกัน CD22 เป็นบวกพื้นผิวเซลล์ IgM การแสดงออกในระดับสูง CD23 บวกอ่อนและแสดง myeloid เครื่องหมาย CD11b และ CD13, ไขกระดูกแทรกซึมกระจายการพยากรณ์โรคทางคลินิกที่ไม่ดี B-CLL และ B อื่น ๆ มะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ได้จากเซลล์และลักษณะของภูมิคุ้มกันโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

ตามอาการทางคลินิกอาการสัญญาณคุณสามารถเลือกที่จะทำ CT, X-ray, B- อัลตราซาวนด์และการทดสอบอื่น ๆ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocytic

เกณฑ์การวินิจฉัย

1. เกณฑ์การวินิจฉัยในประเทศ: รายงานในประเทศที่ครอบคลุมเป็นเวลาเกือบ 15 ปีและอ้างอิงถึงวรรณกรรมต่างประเทศเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ CLL สรุปได้ดังนี้

(1) อาการทางคลินิก:

1 อาจมีความเหนื่อยล้าความแข็งแรงของร่างกายการลดน้ำหนักไข้ต่ำโรคโลหิตจางหรือมีเลือดออก

2 อาจมีต่อมน้ำเหลือง (รวมถึงศีรษะและลำคอรักแร้ขาหนีบ) ตับม้ามโต

(2) การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ:

1 เม็ดเลือดขาวในเลือด> 10 × 109 / L, อัตราส่วนเซลล์เม็ดเลือดขาว 50%, ค่าสัมบูรณ์> 5 × 109 / L, สัณฐานวิทยาส่วนใหญ่เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวผู้ใหญ่, เซลล์เม็ดเลือดขาวไร้เดียงสาที่มองเห็นได้และผิดปกติเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติข้างต้น≥3 เดือน

2 myeloproliferation มีการใช้งานหรือมีนัยสำคัญใช้งานเซลล์เม็ดเลือดขาว≥ 40% เซลล์เม็ดเลือดขาวส่วนใหญ่เป็นผู้ใหญ่

3 Immunophenotyping: B-CLL: CD5, CD19, CD20 เป็นบวกการทดสอบเมาส์กุหลาบบวก sIg บวกอย่างอ่อนแสดงให้เห็นκหรือλโซ่แสง monoclonal; CD10, CD22 เชิงลบ, T-CLL: CD2, CD3 , CD8 และ / หรือ CD4 เป็นบวก, การทดสอบแกะดอกกุหลาบบวก, ลบ CD5

(3) ไม่รวมโรคอื่น ๆ :

1 ไม่รวมมะเร็งต่อมน้ำเหลืองด้วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphoblastic;

2 ไม่รวมการติดเชื้อไวรัสวัณโรคไทฟอยด์การติดเชื้อ mononucleosis และผู้ป่วยอื่น ๆ ที่มี lymphocytosis

B-cell lymphocytic leukemia เรื้อรัง (B-CLL) สามารถแบ่งออกเป็นสามประเภทตามอัตราส่วนของเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดและไขกระดูก, เม็ดเลือดขาวที่ไร้เดียงสาและเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติ:

1 CLL ทั่วไป: มากกว่า 90% เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กที่ใกล้เคียงกัน

2CLL กับ lymphocytosis (CLL / PL): เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ> 10% แต่ <50%;

3 ประเภทผสม: มีสัดส่วนที่แตกต่างกันของเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติปริมาณเซลล์ที่มีขนาดใหญ่อัตราส่วนนิวเคลียร์ / มวลลดลงพลาสซึมของไซโตพลาสซึมจะถูกย้อมด้วยองศาที่แตกต่างกันของ basophilic มีหรือไม่มีอนุภาค azurophilic

2. เกณฑ์การวินิจฉัยระดับนานาชาติการประชุมการทำงานระหว่างประเทศ CLL (IWCLL) และมาตรฐานสถาบันมะเร็งแห่งชาติ (NCI) CLL Collaboration Group

(1) ค่าสัมบูรณ์ของเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดเพิ่มขึ้น> 5 × 109 / ลิตรหลังจากการตรวจซ้ำหลายครั้งมันใช้เวลาอย่างน้อย 4 สัปดาห์ (NCI) หรือ 10 × 109 / ลิตรและยืนยัน (IWCLL)

(2) เซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กที่เป็นผู้ใหญ่ส่วนใหญ่การจำแนกทางสัณฐานวิทยา:

1 CLL ทั่วไป: เซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติ≤ 10%,

2LL / PL: เซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดรอบบัญชีคิดเป็น 11% ถึง 54%,

3 atypical CLL: มีสัดส่วนที่แตกต่างกันของเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติในเลือดรอบ ๆ แต่เซลล์เม็ดเลือดขาวเล็ก <10%

(3) B-CLL immunophenotyping: SMIg +/- แสดง kappa หรือ lambda monoclonal light chain; CD5, CD19, CD20, CD23, FCM7 +/-, CD22 +/-

(4) ทำการเจาะไขกระดูกและตรวจชิ้นเนื้ออย่างน้อยหนึ่งครั้งการตรวจพบว่ามีการใช้งานหรือมีนัยสำคัญ hyperplasia, lymphocytes> 30% การตรวจชิ้นเนื้อแสดงให้เห็นว่าการแทรกซึมแบบกระจายหรือไม่แพร่กระจาย

การประเมินผลการวินิจฉัย:

อายุของผู้ป่วยเป็นพารามิเตอร์ที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัย CLL เนื่องจาก 95% ของ CLL เกิดขึ้นหลังจากอายุ 50 ปีประวัติของคอและ / หรือมวลหน้าท้องด้านซ้ายที่ไม่เจ็บปวดมีค่าชี้นำตามที่ควรตรวจสอบเลือดประจำเช่นแสดงจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมด เพิ่มจำนวนแน่นอนของเซลล์เม็ดเลือดขาว≥ 5 × 109 / L และการคงอยู่ควรเป็นที่น่าสงสัยอย่างมาก CLL นอกเหนือไปจากสาเหตุอื่น ๆ ของ lymphocytosis สามารถทำให้การวินิจฉัยขั้นพื้นฐานตรวจสอบด้วยกล้องจุลทรรศน์เปื้อนเลือดเพิ่มเติมเช่นผู้ใหญ่ เซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กบัญชีมากกว่า 60% ของกรณีที่สามารถวินิจฉัยได้ smear ไขกระดูกมักจะสอดคล้องกับผลของการเปื้อนเลือดที่มีบทบาทการวินิจฉัยเสริมส่วนพยาธิวิทยาไขกระดูกสามารถเข้าใจขอบเขตของแผลในการตรวจสอบการวินิจฉัยทางเลือกของการรักษา และการตัดสินการพยากรณ์โรคเป็นพื้นฐานอ้างอิงเนื่องจากเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว B-CLL มีภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้นซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคในกรณีที่ผิดปกติการตรวจถ่ายภาพต่าง ๆ ส่วนใหญ่จะใช้เพื่อทำความเข้าใจขอบเขตของโรค

ดังจะเห็นได้จากการวิเคราะห์ข้างต้นประวัติทางการแพทย์และการตรวจร่างกายสามารถให้เบาะแสการวินิจฉัยในขณะที่การทดสอบทางโลหิตวิทยามีค่าแตกหักและการตรวจภูมิคุ้มกันมีผลช่วย

lymphocytosis อ่อนโยนผู้ใหญ่เห็นด้วยเหตุผลหลายประการ:

1 การติดเชื้อไวรัส: โดยเฉพาะอย่างยิ่งไวรัสตับอักเสบ, cytomegalovirus, การติดเชื้อไวรัส EB, mononucleosis ติดเชื้อ, อาการทางคลินิกของต่อมน้ำเหลือง, บวมเล็กน้อยของตับและม้าม, ผ่านการตรวจทางไวรัสวิทยาที่สอดคล้องกันสามารถระบุ;

2 การติดเชื้อแบคทีเรีย: brucellosis, ไทฟอยด์, ไข้รากสาดเทียมและการติดเชื้อเรื้อรังอื่น ๆ มีการวินิจฉัยที่ทำให้เกิดโรคที่สอดคล้องกันของพวกเขาและอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกันสามารถระบุได้;

3 โรคแพ้ภูมิตัวเองยาเสพติดและปฏิกิริยาการแพ้อื่น ๆ

4 hyperthyroidism และต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ;

5 หลังตัดม้าม

2. อาการทางคลินิกของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic leukemia มีอาการบวมอย่างเห็นได้ชัดเซลล์ร่างกายของเซลล์เม็ดเลือดขาวอายุน้อยมีขนาดใหญ่กว่าเซลล์ CLL เซลล์ไซโตพลาสซึมเป็นสีฟ้าอ่อนและมีนิวเคลียสชัดเจนภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ระดับการแสดงออกของโกลบูลินอยู่ในระดับสูง

3. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในขนส่วนใหญ่เป็นแหล่งเซลล์ B แหล่งเซลล์ T หายากมากและ CLL เป็นสองโรคที่แตกต่างกันทางคลินิกม้ามบวมอย่างมากกับเซลล์ขนทั่วไปในเลือดซึ่งมี isoenzyme กรดฟอสฟาเตส 5 แสดงให้เห็นถึงลักษณะเชิงบวกของการย้อมสีกรดทาร์ทาริกกรดทนฟอสเฟต

4. lymphocytic lymphoma ขนาดเล็ก lymphomatic lymphoma และ CLL นั้นใกล้เคียงที่สุดในการทำงานของคลินิกและชีววิทยาและการพยากรณ์โรคและการรักษามีความคล้ายคลึงกันดังนั้นมาตรฐานทางคลินิกล่าสุดเช่น Real และ WHO แบ่งออกเป็นสองประเภท พยาธิสภาพต่อมน้ำเหลืองไม่สามารถแยกความแตกต่างระหว่างทั้งสอง แต่มะเร็งต่อมน้ำเหลืองขนาดเล็กไม่จำเป็นต้องแทรกซึมเข้าไปในไขกระดูกสัดส่วนของเซลล์เม็ดเลือดขาวไขกระดูก <40% แม้ว่าจะมีการแทรกซึมของกระดูกไขกระดูกแทรกซึมและส่วนใหญ่ CLL

5. มะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งต่อมน้ำเหลือง Non-Hodgkin ระหว่างการแปลงมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ Hodgkin เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งต่อมน้ำเหลืองร่างกายเซลล์มีขนาดใหญ่นิวเคลียสพับเซลล์ผิวแสดงอิมมูโนโกลบูลินสูง CD5 เป็นลบทั้งหมดของลักษณะเหล่านี้ แยกแยะได้ง่ายจาก CLL

6. ผิวหนังต่อมน้ำเหลือง T-cell มักจะมาพร้อมกับการแทรกซึมของผิวหนังอย่างกว้างขวางและนิวเคลียสของมันคือ gyrus สมองซึ่งเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ของ Hodgkin มาจากเซลล์ผู้ช่วย T (CD4)

7. Large-granulocyte lymphoblastic leukemia (LGL) โดยทั่วไปเซลล์เม็ดเลือดขาวมีขนาดใหญ่กว่าเซลล์ CLL และมีเส้นขอบที่อุดมสมบูรณ์ด้วยไซโตพลาสซึมโปร่งแสงที่ชัดเจนมีเม็ด Cordier ขนาดแตกต่างกันนิวเคลียสรูปไข่หรือผิดปกติ เนื้อเยื่อนั้นได้มาจากเซลล์ NK / T และภูมิคุ้มกันที่ได้จากเซลล์ T suppressor (CD8) คือ CD3, CD4-, CD8, CD16, CD56, CD56-, CD57 / - โดยมีการจัดเรียงยีน TCR ใหม่จากเซลล์ NK, CD3 -, CD4-, CD8-, CD16, CD56-, CD57 / -, ไม่มีความผิดปกติของยีน clonal, T เซลล์ LGL มีอาการทางคลินิกเฉื่อย, เรื้อรัง, มักจะมาพร้อมการลดเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดและม้ามโต, ส่วน NK เซลล์ LGL ของผู้ป่วยสามารถ เริ่มมีอาการเฉียบพลันเฉียบพลันและบางคนเป็นเรื้อรัง

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ