ไวรัสตับอักเสบชนิด D

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับไวรัสตับอักเสบ D ไวรัสตับอักเสบ (viralhepatitis type D) เป็นรอยโรคตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังที่เกิดจาก hepadnaviruses เช่นไวรัสตับอักเสบ D (HDV) และไวรัสตับอักเสบบี HDV เป็นไวรัสที่บกพร่องที่มีการติดเชื้อ HDV เพียงไม่กี่ตัวเท่านั้นและสามารถพบได้ในบุคคลที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและสัตว์แอนติเจนบวกแอนติเจนบวก hepadnavirus อาการทางคลินิกของโรคตับอักเสบ D ขึ้นอยู่กับสถานะของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี การติดเชื้อซ้อนทับ HDV และ + HBV สามารถส่งเสริมความเสียหายของตับและง่ายต่อการพัฒนาโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน, โรคตับแข็งและไวรัสตับอักเสบรุนแรง ไวรัสตับอักเสบ D ส่วนใหญ่ส่งผ่านการถ่ายเลือดและผลิตภัณฑ์เลือดคล้ายกับโหมดของการส่งของโรคไวรัสตับอักเสบบี ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของการเจ็บป่วย: โรคนี้เป็นของหายากจะต้องติดอยู่กับพื้นฐานของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบบี, อัตราการติดเชื้อรวมของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบบีประมาณ 0.04% -0.05% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: การส่งเลือด ภาวะแทรกซ้อน: โรคตับแข็ง

สาเหตุของไวรัสตับอักเสบ D

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

อนุภาค HDV ที่ไม่เปลี่ยนแปลงนั้นเป็นทรงกลมเส้นผ่านศูนย์กลาง 35-37 นาโนเมตรซึ่งมี HDV RNA และ HDAg และเปลือกนอกคือ HBsAg HDV RNA เป็นจีโนมของ HDV ประกอบด้วยนิวคลีโอไทด์ 1679-1683 ซึ่งมีลักษณะเป็นเกลียวเดี่ยววงกลมและ พับลงในโครงสร้างแบบก้านที่ไม่แตกกิ่งก้าน HDV-RNA มี 9 รหัสพื้นที่ (ORF), ORF5 เข้ารหัส HDAg, HDAg เป็นโปรตีนนิวเคลียร์ที่ช่วยให้ร่างกายสามารถกระตุ้นการต่อต้าน HDIgM และ anti-HDIgM, anti-HDIgM ก่อนหน้านี้มักจะเป็นบวกในระยะแรกของการติดเชื้อ HDV เฉียบพลันและระยะเวลาการกู้คืนจะค่อย ๆ หายไป titer สูงของ anti-HDIgM บ่งชี้ว่าโรคเรื้อรังและ anti-HD IgG ปรากฏขึ้นในภายหลังและสามารถรักษาเป็นเวลาหลายปีหลังจาก 3 ถึง 8 สัปดาห์ titer ต่ำบวกต่อต้าน HDIgG เพิ่มขึ้นเมื่อกิจกรรมของโรคการติดเชื้อในปัจจุบันมักจะแสดงให้เห็นถึงการต่อต้าน HDIgM บวกติดเชื้อก่อนหน้านี้เป็นเชิงลบต่อต้าน HDIgM และต่อต้าน HDIgG บวกต่อต้าน HDIgG บวกแอนติบอดีไม่ต่อต้าน neutralizing บวก มันสามารถติดต่อได้

การติดเชื้อ HDV สามารถยับยั้งการสังเคราะห์ HBV DNA อย่างมีนัยสำคัญการทดสอบทางซีรัมวิทยาแสดงให้เห็นว่า HDAg นั้นสอดคล้องกับการลดลงของ HBV DNA ในซีรัมเมื่อการแสดงออกของ HDAg เพิ่มขึ้น HBV DNA จะลดลงเมื่อการแสดงออก HDAg สูงสุด จากการปรากฏตัวของ HDAg-positive และ anti-HD ทำให้ HBV DNA กลับสู่ระดับเดิมก่อนหน้านี้เคยคิดว่าการชุมนุมของ HDV อาศัยการสังเคราะห์ HBsAg และการจำลองแบบและการแสดงออกยังต้องการความช่วยเหลือจาก HBV หรือ hepadnavirus อื่น ๆ การจำลองแบบของ HDV-RNA และการแสดงออกของ HDAg ไม่ต้องการความช่วยเหลือจาก hepadnavirus HDV เองสามารถทำได้อย่างอิสระ แต่ในการก่อตัวของ HDV เหมือนเดิมจะต้องมีไวรัส hepadna

(สอง) การเกิดโรค

การทดลองทางคลินิกและสัตว์แสดงให้เห็นว่าหลังจากการติดเชื้อ HDV ความเสียหายของการทำงานของตับนั้นเป็นสัดส่วนโดยตรงกับซีรัมและซีรัม HDAg titer ในกรณีการผสมพันธุ์แบบไฮบริดถูกใช้เพื่อตรวจสอบการแพร่กระจายของ HDV RNA ในเซลล์ตับในพื้นที่ นักวิชาการบางคนยังพบว่าผู้ให้บริการไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังหรือผู้ให้บริการ HBsAg ทับซ้อนกันในการติดเชื้อ HDV หลังจากอาการทางคลินิกของความรุนแรงเนื้อเยื่อตับจากปกติการอักเสบที่ไม่รุนแรงจนถึงเนื้อร้ายตับอย่างรุนแรงพร้อมด้วยเซลล์อักเสบหนักในพื้นที่พอร์ทัล การแทรกซึมแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของโรคไวรัสตับอักเสบ D นั้นสัมพันธ์กับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์นอกเหนือจากความเป็นพิษต่อเซลล์โดยตรงของ HDV

การป้องกันไวรัสตับอักเสบชนิด D

1. การคัดกรองผู้บริจาคเลือดอย่างเข้มงวดเพื่อให้แน่ใจว่าคุณภาพของเลือดและผลิตภัณฑ์เลือดเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการลดอุบัติการณ์ของโรคตับอักเสบ D หลังจากการถ่ายเลือด

2. สำหรับผู้ที่มีความไวต่อไวรัสตับอักเสบบีการฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีอย่างกว้างขวางเป็นมาตรการที่มีประสิทธิภาพในการกำจัดสถานะผู้ให้บริการของ HBsAg ในที่สุดและยังเป็นวิธีที่เป็นไปได้ในการควบคุมการติดเชื้อ HDV

ภาวะแทรกซ้อนไวรัสตับอักเสบชนิด D โรคตับแข็ง

ง่ายต่อการพัฒนาตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน, โรคตับแข็งและไวรัสตับอักเสบรุนแรง

D-type ไวรัสตับอักเสบจากอาการอาการที่พบบ่อย ตับ HDAg เท่านั้น ... โรคตับกระจายดีซ่านและขาดความอยากอาหาร

1. การติดเชื้อ HDV และ HBV ในเวลาเดียวกันเห็นได้ในกรณีที่ไม่มีการติดเชื้อ HDV, การติดเชื้อ HDV และ HBV แสดงให้เห็นไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน D. ระยะฟักตัวคือ 4 ถึง 20 สัปดาห์ อาการทางคลินิกและลักษณะทางชีวเคมีคล้ายกับไวรัสตับอักเสบบีเพียงอย่างเดียวซึ่งอาจรวมถึงความเหนื่อยล้าเบื่ออาหารดีซ่านตับบวมและปวด ผู้ป่วยบางรายมี transaminase สองยอด บิลิรูบินและแอลอาร์ทีเพิ่มขึ้นสองครั้งในช่วงที่เป็นโรค HBsAg ในซีรั่มปรากฏตัวครั้งแรกจากนั้น HDAg บวกในตับ ในผู้ป่วยที่มีระยะเฉียบพลัน, HDAg บวกในซีรั่มยังคงมีอยู่เป็นเวลาหลายวันแล้วมันเป็นเชิงลบสำหรับการต่อต้าน HD IgM ด้วยระยะเวลาสั้นและ titer ต่ำ Anti-HD IgG เป็นลบ การติดเชื้อ HDV / HBV ส่วนใหญ่มีการพยากรณ์โรคที่ดีความเสี่ยงในการพัฒนาโรคตับอักเสบเรื้อรังไม่สูงกว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเพียงอย่างเดียวผู้ป่วยบางรายสามารถพัฒนาโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรง

2. การติดเชื้อ HDV และ HBV ทับซ้อน, โรคตับอักเสบ D: หมายถึงการติดเชื้อ HDV ที่ทับซ้อนกันบนพื้นฐานของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังเดิมและหลักสูตรทางคลินิกส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับสถานะของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและระดับของความเสียหายของตับ พบมากในการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังอาการส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยผู้ให้บริการ HBsAg เรื้อรังก่อนการติดเชื้อ HDV หรือโรคตับเรื้อรัง HB ในกรณีของผู้ให้บริการ HBsAg, ไวรัสตับอักเสบบีบวกเฉียบพลันจะปรากฏขึ้นหลังจากการติดเชื้อ HDV, แต่แอนตี้ไวรัสตับอักเสบบี IgM เป็นลบ, ซึ่งหนักกว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเพียงคนเดียว ในกรณีของไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังเนื่องจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีแบบถาวรจะมีการจำลองแบบ HDV อย่างต่อเนื่องซึ่งทำให้แผลเนื้อเยื่อตับที่มีอยู่แย่ลงซึ่งอาจแสดงอาการกำเริบเฉียบพลันของโรคไวรัสตับอักเสบหรือเร่งการพัฒนาของตับและโรคตับแข็ง ดังนั้นในกรณีของโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังสภาพดั้งเดิมมีความเสถียรอาการฉับพลันแย่ลงและแม้กระทั่งตับวายคล้ายกับโรคตับอักเสบรุนแรงควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นไปได้ของการติดเชื้อ HDV ที่ทับซ้อนกัน สามารถมีประสิทธิภาพดังต่อไปนี้

(1) ไวรัสตับอักเสบ จำกัด ตนเอง D: หลักสูตรของโรคสั้นอาการทางคลินิกทั่วไปไม่ร้ายแรงและมีแนวโน้มที่จะกู้คืนด้วยตนเอง จำกัด นอกจากนี้ยังสามารถแสดงให้เห็นว่าไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน HBsAg บวกเชิงบวกโดยทั่วไป หลังจากผู้ให้บริการไวรัสตับอักเสบบีติดเชื้อ HDV, HDAg ปรากฏตัวครั้งแรกในตับตามด้วย HDAgemia และซีรั่มต่อต้าน HDIgM และ IgG ถูกแปลงในเชิงบวก เมื่อล้างค่า HDV แล้วค่า anti-HDIgM จะลดลงในขณะที่ anti-HD IgG จะคงระดับสูงเป็นเวลาหลายปี ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีการติดเชื้อที่ทับซ้อนกันมีแนวโน้มที่จะพัฒนาโรคตับอักเสบเรื้อรังและผู้ป่วยที่ จำกัด ตัวเองนี้เท่านั้นที่ได้รับการรักษา

(2) โรคตับอักเสบเรื้อรังแบบก้าวหน้า D: เมื่อผู้ให้บริการไวรัสตับอักเสบบีหรือ HBsAg เรื้อรังติดเชื้อ HDV อาการทางคลินิกแย่ลงหรือคล้ายกับการโจมตีของโรคตับอักเสบเฉียบพลันในกระบวนการเรื้อรัง HDAg ในนิวเคลียสของเซลล์ตับยังคงเป็นบวก แต่ HDAg ในซีรั่มปรากฏเพียงชั่วคราวและแอนตี้ - HDIgM และแอนตี้ - HD IgG แสดง titers สูงและไม่ลดลง การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อที่พบมากที่สุดคือโรคตับอักเสบเรื้อรังหรือโรคตับแข็ง อายุของกลุ่มโรคตับแข็ง HDV-positive นั้นอายุน้อยกว่ากลุ่ม HDV ที่ติดลบมากแสดงว่าไวรัสตับอักเสบ HDV-positive นั้นมีแนวโน้มที่จะพัฒนาไปสู่โรคตับแข็ง

(3) HDV และไวรัสตับอักเสบรุนแรง: Li Qifen รายงานว่า 34 รายของการติดเชื้อ HDV / HBV สองครั้งในผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรง 105 รายติดต่อผู้ป่วย 34.3% Govindarajan รายงานว่า 71 รายของผู้ป่วยตับอักเสบรุนแรงเฉียบพลัน 24 รายสัมพันธ์กับ 33.8% ของผู้ป่วยที่มี HDV ในซีรั่มในขณะที่กลุ่มควบคุม 118 รายในผู้ป่วยตับอักเสบชนิดดีซ่านเฉียบพลันพบเพียง 5 รายเท่านั้นที่สอดคล้องกับ 4.2% ของผู้ป่วยที่มีดัชนี HDV ผู้เขียนคนอื่นพบว่าสถานการณ์คล้ายกันและรายงานเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าควรให้ความสำคัญกับการติดเชื้อ HDV ในตับอักเสบอย่างรุนแรง

ในกรณีของผู้ให้บริการ HBsAg ผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบบีและผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงที่มีความผันผวนอย่างเห็นได้ชัดหรือเสื่อมสภาพอย่างต่อเนื่องควรพิจารณาและยืนยันความเป็นไปได้ของการติดเชื้อ HDV ในเวลาเดียวกันหรือทับซ้อน

การติดเชื้อเฉียบพลัน HDV / HBV: ผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันยกเว้นเครื่องหมายการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันเป็นบวกสำหรับเซรั่มต่อต้าน HDIgM บวกในการต่อต้าน HDIgG titers ต่ำหรือบวกสำหรับเซรั่มและ / หรือ intrahepatic HDAg และ HDV-RNA

การติดเชื้อซ้อนทับ HDV / HBV: ผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังหรือผู้ให้บริการ HBsAg เรื้อรัง, ซีรั่ม HDV-RNA และ / หรือ HDAg บวกหรือต่อต้าน HDIgM และแอนตี้ HDIgM และ titer สูง HDV-RNA หรือ (หรือ intrahepatic HDV-RNA และ ) HDAg เป็นบวก

การตรวจไวรัสตับอักเสบ D

ภาพเลือด

จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดเป็นปกติหรือต่ำกว่าเล็กน้อยนิวโทรฟิลสามารถลดลงได้ในการจำแนกประเภทและเซลล์เม็ดเลือดขาวค่อนข้างเพิ่มขึ้น

2. ปัสสาวะ

ผู้ป่วยที่เป็นโรคดีซ่านตับอักเสบเฉียบพลันอาจเป็นผลดีต่อบิลิรูบินในปัสสาวะและ urobilinogen ก่อนที่จะเริ่มมีอาการดีซ่าน

3. การทดสอบการทำงานของตับ

(1) เซรั่มบิลิรูบิน: เซรั่มบิลิรูบินของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นทุกวันในระยะดีซ่านและถึงจุดสูงสุดใน 1 ถึง 2 สัปดาห์

(2) การทดสอบเอนไซม์ในซีรั่ม: ซีรั่มอะลานีนอะมิโนทรานเฟอเรส (ALT): เริ่มเพิ่มขึ้นก่อนที่จะมีอาการดีซ่านแหลมในระยะรุนแรงของโรคตับอักเสบเฉียบพลันสามารถมีกิจกรรมของเอนไซม์ที่สูงมาก ในไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง ALT สามารถผันผวนได้หลายครั้งในตับอักเสบรุนแรง ALT ลดลงเมื่อบิลิรูบินเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเรียกว่า "การแยกเอนไซม์และเสมหะ" ซึ่งเป็นสัญญาณของการเจ็บป่วยที่รุนแรง

Aspartate aminotransferase (AST): AST ประมาณ 4/5 ในเซลล์ mitochondria (ASTm), 1/5 ใน cytosol (ASTs), ซีรั่ม AST จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อ mitochondria ได้รับความเสียหายสะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรงของโรคตับ .

ในไวรัสตับอักเสบค่า ALT สูงกว่าค่า AST โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีเฉียบพลันการเพิ่มขึ้นของ AST น้อยกว่า ALT อัตราส่วน ALT / AST ใกล้เคียงกับ 1 เมื่อตับอักเสบจากไวรัสตับอักเสบเรื้อรังยังคงทำงานอย่างต่อเนื่องและ AST ในโรคตับแข็ง

ALT, AST สามารถเพิ่มขึ้นในช่วงเวลาที่ใช้งานของไวรัสตับอักเสบ, โรคตับอื่น ๆ (เช่นมะเร็งตับ, พิษ, ยาเสพติดหรือความเสียหายของตับที่มีแอลกอฮอล์), โรคทางเดินน้ำดี, ตับอ่อนอักเสบ, โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหัวใจและอื่น ๆ เพิ่มขึ้นจะต้องใส่ใจกับบัตรประจำตัว

เซรุ่ม lactate dehydrogenase (LDH), cholinesterase (ChE), และ r-glutamyltranspeptidase (r-GT) อาจเปลี่ยนแปลงได้ในความเสียหายเฉียบพลันและตับเรื้อรัง, แต่ความไวและขอบเขตของการเปลี่ยนแปลงนั้นน้อยกว่า transaminase อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเซรั่ม (ALP) สามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการอุดตันของท่อน้ำดี intrahepatic และ extrahepatic, ตับครอบครองแผล, r-GT สามารถเพิ่มขึ้นใน cholestasis และความเสียหายของเซลล์ตับ, สามารถใช้เพื่อระบุว่า ALP เพิ่มขึ้นด้วยโรคตับ ที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดแอลกอฮอล์ยังสามารถทำให้เกิด r-GT เพิ่มขึ้นโรคตับอักเสบเรื้อรังในการยกเว้นโรคทางเดินน้ำดีเพิ่มขึ้น r-GT บ่งชี้ว่าแผลยังคงใช้งานอยู่ microsomes เซลล์ตับเสียหายอย่างรุนแรงในระหว่างตับวายการสังเคราะห์ r-GT จะลดลง .

(3) การทดสอบการเผาผลาญโปรตีน: อัลบูมินต่ำ (Alb) เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของโรคตับและระดับการลดลงของมันขึ้นอยู่กับความรุนแรงและระยะของโรคตับ A1bemia และ hyperglobulinemia ต่ำได้รับการวินิจฉัยด้วยโรคตับแข็ง ดัชนีเซรุ่มวิทยาลักษณะก่อนซีรั่มอัลมีครึ่งชีวิตเพียง 1.9 วันดังนั้นการเปลี่ยนแปลงมีความไวมากขึ้นในความเสียหายเนื้อเยื่อตับและขอบเขตของการลดลงสอดคล้องกับระดับของความเสียหายของเซลล์ตับและกลไกการเปลี่ยนแปลงจะคล้ายกับของอัลเบ

Alpha-fetoprotein (AFP): ในไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน, โรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็ง (กิจกรรม), อาจมีระยะสั้นเพิ่มขึ้นเพิ่มขึ้นในระยะสั้น, ปานกลางและปานกลางซึ่งเป็นเครื่องหมายการงอกของเซลล์ตับที่กว้างขวาง ในบรรดาผู้ป่วย AFP อาจมีการพยากรณ์โรคที่ดีกว่าและผู้ป่วยที่มีระดับ AFP ในซีรั่มที่สูงมากมีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งตับ

ความมุ่งมั่นของแอมโมเนียในเลือด: แอมโมเนียไม่สามารถสังเคราะห์เป็นยูเรียขับถ่ายในตับอักเสบอย่างรุนแรงตับวายซัลเฟตในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีการไหลเวียนของหลักประกันพอร์ทัลพอร์ทัล, แอมโมเนียยับยั้งการไหลเวียนของเลือดสมองกลูโคสและพลังงาน เมมเบรนพิษของแอมโมเนียเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของอาการโคม่าตับ แต่ระดับของแอมโมเนียในเลือดและอุบัติการณ์และความรุนแรงของโรคสมองจากสมองยังไม่สอดคล้องกัน

การวิเคราะห์กรดอะมิโนในพลาสมามีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรคของโรคสมองจากตับกรดอะมิโนโซ่กิ่งในผู้ป่วยที่มีโรคตับอักเสบและโรคตับแข็งรุนแรงใกล้เคียงกับปกติหรือลดลงและกรดอะมิโนอะโรมาติก โรคสมองจากตับสามารถกลับด้านได้

(4) เวลา Prothrombin (PT) และกิจกรรม (PTA): การลดลงของการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของโรคในตับอาจทำให้เกิดการยืด PT การศึกษาระดับ PT ยืดตัวบ่งชี้ระดับของการตายของเซลล์ตับและตับวายและปัจจัยการแข็งตัวที่เกี่ยวข้อง ครึ่งชีวิตสั้นมากเช่น VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h) ดังนั้นจึงสามารถสะท้อนภาวะตับวายได้รวดเร็วยิ่งขึ้น PTA ตับอักเสบรุนแรงต่ำกว่า 40% PTA ลดลงถึง 20 ต่ำกว่า% ซึ่งมักจะทำนายการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีการยืดอายุของ Pt ยังสามารถเห็นได้ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยการแข็งตัวของก้อนแข็งตัว แต่กำเนิดกระจายการแข็งตัวของหลอดเลือดและการขาด Vitk เป็นต้น

(5) การทดสอบที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมัน: คอเลสเตอรอลรวมในเลือด (TC) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงบางคนคิดว่าการพยากรณ์โรคไม่ดีมากเมื่อ TC <2.6mmol / L และ TC สามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เซรั่มไตรกลีเซอไรด์ (TG) สามารถเพิ่มขึ้นในการบาดเจ็บตับและโรคดีซ่าน intrahepatic หรือดีซ่านอุดกั้น

4. การวินิจฉัยทางภูมิคุ้มกันของโรคปอดพังผืด

ในโรคตับเรื้อรังการก่อตัวของเมทริกซ์ extracellular (ECM) และการสลายตัวของเมทริกซ์ไม่สมดุลส่งผลให้เกิดการทับถมของ ECM ในรูปแบบพังผืดมากเกินไปการตรวจสอบส่วนประกอบเมทริกซ์ในซีรั่มผลิตภัณฑ์ย่อยสลายและเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอาหาร เครื่องหมาย

5. การตรวจหาเครื่องหมายไวรัส HBV

ความสำคัญของระบบภูมิคุ้มกันแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบบี

(1) HBsAg และ anti-HBs: ผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี 2 ถึง 8 สัปดาห์ก่อนที่จะเพิ่มระดับของ transaminase เซรั่ม, HBsAg สามารถตรวจพบในซีรั่ม, HBsAg เป็นแอนติเจนที่เกิดขึ้นในช่วงต้นของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลัน โรคตับอักเสบเรื้อรังโรคตับอักเสบตับแข็งและซีรัมของผู้ให้บริการ HBsAg สามารถเป็นบวกและอยู่ได้นานกว่าครึ่งปี HBsAg เชิงบวกเป็นหนึ่งในสัญญาณของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและไม่สะท้อนการติดเชื้อไวรัสการติดเชื้อและการพยากรณ์โรค

Anti-HBs ปรากฏในช่วงฟื้นตัวของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีหรือหลังจากฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีซึ่งเป็นแอนติบอดีที่เป็นกลางซึ่งสะท้อนถึงภูมิคุ้มกันป้องกันของร่างกายต่อไวรัสตับอักเสบบีการไตเตรทป้องกันไวรัสตับอักเสบบีและความสามารถในการป้องกันนั้นขนานกัน L, ไม่สามารถป้องกันการติดเชื้อ HBV, ผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มี anti-HBs และ HBsAg ที่เกิดขึ้นคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในช่วงต้นก่อให้เกิดผื่น, โรคข้ออักเสบ, โรคไตอักเสบ, โรคไตอักเสบ ฯลฯ ผู้ป่วย HBsAg บวกชั่วคราวชั่วคราวซีรัม Anti-HBs, พาหะของ HBV เรื้อรังเนื่องจากความทนทานต่อภูมิคุ้มกัน, ความสามารถในการขาดเซลล์ B ในการสร้างแอนติบอดี, มันเป็นเรื่องยากที่จะผลิต anti-HBs, ในกรณีของไวรัสตับอักเสบรุนแรงเฉียบพลัน, การตอบสนองภูมิคุ้มกันของร่างกายเป็นสมาธิ

นอกจากนี้การวิเคราะห์ของเปปไทด์สังเคราะห์ได้ยืนยันว่า pre-S1 ของ HBV เป็นลิแกนด์ที่ถูกดูดซับไปยังเซลล์เป้าหมาย pre-S2 มีบทบาทสนับสนุนในการดูดซับและการดูดซับของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดโดย HBV ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับ pre-S2, pre-S1 และ pre-S2 ความสำคัญทางคลินิกอยู่ที่: 1 เป็นตัวบ่งชี้ของการจำลองแบบของไวรัส 2 เป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้อ้างอิงสำหรับการประเมินประสิทธิภาพของยาเสพติด pre-S1 และ pre-S2 แอนติบอดีที่พบในระยะเฉียบพลันของไวรัสตับอักเสบบีและการกู้คืนต้น ในซีรัมของผู้ให้บริการ HBsAg และผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังไม่พบแอนติบอดี pre-S และแอนติบอดี pre-S ไม่ปรากฏขึ้นบ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

(2) HBeAg และ anti-HBe: ซีรั่ม HBeAg บวกสามารถมองเห็นได้ในเฉียบพลัน, ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังและผู้ให้บริการที่ไม่มีอาการจากระยะแรกของระยะฟักตัวของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี HBV ไปสู่อาการทางคลินิกเป็นเวลา 10 สัปดาห์สามารถวัดได้ในซีรั่ม HBeAg เป็นลบหลังจาก 3 ถึง 4 เดือนหลังจากเริ่มมีอาการของไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันบ่งชี้ว่ามีการพยากรณ์โรคที่ดี HBeAg เชิงบวกอย่างต่อเนื่องบ่งชี้ว่ามีการอักเสบเรื้อรังของตับ HBeAg เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับ HBV DNA กิจกรรม DNA polymerase และ Dane อนุภาคและเป็นเครื่องหมายของ viremia ระบุว่าผู้ป่วยติดต่อกัน

Anti-HBe ปรากฏในการหายตัวไปของ HBeAg, anti-HBe บวกบ่งชี้ว่าการติดเชื้อจะลดลงหรือหายไป แต่ในผู้ป่วยบางรายที่มีไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังหรือผู้ให้บริการแม้ว่า anti-HBe บวก HBV DNA ยังสามารถตรวจพบในการไหลเวียนโลหิต ผลบวกไม่จำเป็นต้องไม่ติดเชื้ออัตราการตรวจพบ anti-HBe ในผู้ป่วยตับอักเสบเรื้อรัง, โรคตับแข็งและมะเร็งตับเพิ่มขึ้นตามลำดับบ่งชี้ว่าการต่อต้านไวรัสตับอักเสบบีเชิงบวกนั้นไม่จำเป็นต้องมีการพยากรณ์โรค

(3) HBcAg และ anti-HBc: HBcAg เป็นองค์ประกอบหลักของ HBV และมีกรดนิวคลีอิกของไวรัส HBcAg บวกบ่งชี้ว่าการจำลองแบบของไวรัสและเป็นโรคติดต่อ HBsAg ถูกห่อหุ้มใน HBcAg นอกการไหลเวียน Anti-HBc ผูกกับคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันดังนั้น HBcAg ไม่สามารถตรวจพบได้จากเซรุ่มผู้ป่วยด้วยวิธีทั่วไป แต่สามารถตรวจพบได้เฉพาะในเซลล์ตับเท่านั้นด้วยการปรับปรุงเทคโนโลยีการตรวจจับเมื่ออนุภาค Dane ได้รับการรักษาด้วยผงซักฟอก HBcAg สามารถปล่อย HBsAg titer สูง, HBeAg และ DNA polymerase บวก, HBcAg ส่วนใหญ่เป็นบวก

Anti-HBc เป็นแอนติบอดีรวมของไวรัสตับอักเสบบีแอนติเจนหลักคนแรกที่ปรากฏขึ้นหลังจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีคือ IgM ชนิดแอนติบอดีหลัก (anti-HBc IgM) แอนติบอดีสูง HBC IgM เป็นเครื่องหมายที่สำคัญของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง ระยะของการอักเสบที่แอคทีฟมักเป็นบวกเช่นกันแอนติบอดีแกนกลางไม่ใช่แอนติบอดีที่เป็นกลาง neutralizing Anti-HBc IgG สามารถคงอยู่ได้นานหลายปีและเป็นตัวบ่งชี้การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีการตรวจหาแอนติบอดีไวรัสตับอักเสบบี และการตรวจสอบทางระบาดวิทยา

(4) HBV DNA และ DNA polymerase: HBV DNA สามารถตรวจพบได้โดยตรงโดยเทคโนโลยีการผสมพันธุ์ของกรดนิวคลีอิกผู้ป่วยบางรายคือ HBsAg, HBeAg-negative และ HBV DNA-positive แสดงว่า HBV นั้นทำซ้ำและติดเชื้อ

DNA polymerase ทำหน้าที่เป็น transcriptase แบบย้อนกลับในระหว่างการทำซ้ำของไวรัสยิ่งกิจกรรมมีความแข็งแรงของกิจกรรมการจำลองไวรัสมากขึ้นการกำหนด DNA polymerase สามารถสะท้อนประสิทธิภาพของยาต้านไวรัสได้อย่างไวยิ่งขึ้น

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีในปัจจุบันสามารถกำหนดได้โดยตัวชี้วัดดังต่อไปนี้: 1 ซีรั่ม HBsAg บวก; 2 ซีรั่ม HBV DNA หรือดีเอ็นเอโพลิเมอร์โพลีเมอร์บวก; 3 ซีรั่ม IgM ต่อต้าน HBC บวก 3, HBRAG intrahepatic และ / หรือ HBV DNA นั้นเป็นบวก

อัลตราซาวด์ช่องท้องปกติ B เข้าใจตับและเงื่อนไขอื่น ๆ

การวินิจฉัยและการระบุไวรัสตับอักเสบ D

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

1. การติดเชื้อเฉียบพลัน HDV / HBV: ผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันยกเว้นเครื่องหมายการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลัน, ซีรั่มต่อต้าน HDIgM บวก, แอนติบอดีต่ำ HDIgG titer ต่ำบวกหรือซีรั่มและ / หรือ intrahepatic HDAg, HDV-RNA บวก

2. การติดเชื้อซ้อนทับ HDV / HBV: ผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังหรือผู้ให้บริการ HBsAg เรื้อรัง, HDV-RNA ในซีรั่มและ / หรือ HDAg-positive หรือ anti-HDIgM และ anti-HD Igg สูง titer บวกหรือ intrahepatic HDV-RNA และ (หรือ) HDAg เป็นบวก

โรคนี้สามารถแยกแยะได้ง่ายจากไวรัสตับอักเสบเอ, ไวรัสตับอักเสบซี, โรคตับที่เกิดจากยาและโรคตับอื่น ๆ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ