โรคไข้สมองอักเสบจากป่า

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไข้สมองอักเสบจากป่า Forestencephalitis หรือที่รู้จักกันในนาม tickborneencephalitis เป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดจากไวรัส ในเดือนพฤษภาคมถึงสิงหาคม 2477 โรคนี้ถูกค้นพบครั้งแรกในพื้นที่ป่าทางทิศตะวันออกของสหภาพโซเวียตดังนั้นจึงเรียกโรคไข้สมองอักเสบในฤดูใบไม้ผลิและฤดูร้อนของสหภาพโซเวียต สัตว์ป่าโดยเฉพาะอย่างยิ่งหนูพุกเป็นแหล่งของโรคและเป็นสื่อการแพร่กระจาย มันเป็นลักษณะไข้สูงอย่างฉับพลันการระคายเคืองเยื่อหุ้มสมองการรบกวนของสติและอัมพาต มีการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติในน้ำไขสันหลังมักมีผลที่ตามมา ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.003% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดการส่งผ่าน: voles spread ภาวะแทรกซ้อน: โรคปอดบวมโคม่าส่าไข้瘫痪

สาเหตุของโรคไข้สมองอักเสบจากป่า

โรคไข้สมองอักเสบจากป่า (25%):

เชื้อโรคของโรคไข้สมองอักเสบจากป่าเป็นของตระกูล Togaviridae, flaviviruses, ไวรัสโรคไข้สมองอักเสบและเชื้อชนิดทางตะวันออกเฉียงเหนือซึ่งเป็นไวรัสในระบบประสาท มันเป็นไอโซโทปบวก 30-40 นาโนเมตรที่มีไลโปโปรตีนห่อหุ้ม reticulated บนขอบและเข็มที่เกิดขึ้นจากซอง glycoprotein E ซึ่งมีการยื่นออกมาชัดเจนมีลักษณะเหมือน villus และภายในของซองจดหมายเป็นโปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์ (M) ) มีโปรตีน (C) อยู่ในนิวคลีโอแคปซิดที่มี RNA ที่เป็นเกลียวเส้นเดียวมีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 4 × 106 และค่าสัมประสิทธิ์การตกตะกอนของมันคือ 218S โปรตีน E, M และ C ที่อยู่ในซอง ประกอบด้วย hemagglutination antigen และ neutralizing antigen มันสัมพันธ์กับการดูดซับไวรัสบนพื้นผิวของเซลล์เจ้าบ้านและเข้าสู่เซลล์และกระตุ้นให้ร่างกายผลิตแอนติบอดีที่เป็นกลาง neutralizing การเปลี่ยนแปลงของ E arginine สามารถนำไปสู่การก่อตัวของเนื้อเยื่อของไวรัส, viral virulence, การแข็งตัวของเลือด การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมและกิจกรรมฟิวชั่นการทดลองแสดงให้เห็นว่ากรดอะมิโนที่ตกค้าง Tyr ของโปรตีน E ที่ตำแหน่ง 384 กลายเป็นของเขาซึ่งสามารถลดการก่อโรคของไวรัสได้อย่างมีนัยสำคัญหาก 392 ของเขากลายเป็น Tys มันจะกลายเป็นความเครียดรุนแรง มีกรอบการอ่านแบบเปิดเดียวไข่โครงสร้างไวรัส 5 รหัส 3 การเข้ารหัสโปรตีน nonstructural นอกเหนือไปจากข้างต้นสามโปรตีนโครงสร้างเจ็ดและโปรตีน nonstructural

อุณหภูมิ (10%):

ไวรัสมีความทนทานต่ออุณหภูมิต่ำสามารถอยู่รอดได้นานหลายเดือนที่ -20 ° C รอดชีวิตเป็นเวลา 1 ปีที่ 0 ° C ในกลีเซอรอล 50% มีความไวต่ออุณหภูมิสูงและยาฆ่าเชื้ออุ่นถึง 60 ° C ใช้งาน 10 นาทีต้ม (100 ° C) ความตายทันที 3% แก้ปัญหาสบู่ครีซอล 20 นาทีสารละลายฟอร์มัลดีไฮด์ 0.5% เป็นเวลา 48 ชั่วโมงโกโก้ฆ่าไวรัสนอกเหนือจากอีเธอร์คลอโรฟอร์มอะซิโตนและเกลือน้ำดีสามารถทำลายอนุภาคไวรัสและยับยั้งไวรัส แต่ในกลีเซอรอล 50% มันสามารถเก็บไว้อย่างน้อย 5 ถึง 12 เดือนที่ 4 ° C และสามารถเก็บไว้เป็นเวลาหลายปีภายใต้การอบแห้งสูญญากาศ

ติดต่อได้ (10%):

ไวรัสสามารถแยกได้จากเนื้อเยื่อสมองของผู้ป่วย RNA ที่สกัดหลังการรักษาด้วยฟีนอลและอีเธอร์เป็นโรคติดต่อและอาจทำให้เกิดการติดเชื้อในหนูได้ไวรัสจะฉีดวัคซีนลิงลิงแกะแพะและหนูป่าทำให้เกิดโรคสมองอักเสบในสมอง กระต่ายหนูหนูตะเภาไม่ไวต่อไวรัสนี้ไวรัสสามารถผสมพันธุ์ในตัวอ่อนไก่การฉีดวัคซีนถุงไข่แดงหรือ chorioallantoic เยื่อหุ้มเซลล์เชื้อไวรัสยังสามารถผสมพันธุ์นอกจากนี้ในเซลล์ไตตัวอ่อนของมนุษย์เซลล์ตัวอ่อนของหนูเซลล์ไตหมูแกะ เซลล์สืบพันธุ์เซลล์ Hela และเซลล์ BHK-21 ทวีคูณดังนั้นจึงมักใช้เพื่อแยกเชื้อไวรัส

หลังจากการติดเชื้อไวรัสอาจมีแอนติบอดียับยั้ง hemagglutination แอนติบอดีที่มีผลผูกพันและแอนติบอดี neutralizing ในซีรั่มของผู้ป่วยและแอนติบอดียับยั้ง hemagglutination ปรากฏ 5 ถึง 7 วันหลังจากเริ่มมีอาการจุดสูงสุดที่ 2 ถึง 4 สัปดาห์และลดลงหลังจากระยะสั้น; แอนติบอดีที่ถูกผูกไว้จะปรากฏขึ้นหลังจากการติดเชื้อ 10 ถึง 14 วันถึงจุดสูงสุดใน 1 ถึง 2 เดือนและจากนั้นจะค่อยๆลดลงแอนติบอดีที่เพิ่มขึ้นในระยะเฉียบพลันจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในระยะเฉียบพลันถึงจุดสูงสุดใน 2 เดือนจากนั้นค่อยๆลดลงถึงระดับหนึ่ง

ไวรัสสมองอักเสบเสมหะ (ไวรัสไข้สมองอักเสบ) ที่แพร่หลายในประเทศจีนและรัสเซียตะวันออกไกลและโรคไข้สมองอักเสบฉาวที่แพร่หลายในรัสเซียตะวันตกยุโรปกลางและยุโรปเหนือ (เช่นออสเตรียบัลแกเรียเยอรมนีเดนมาร์กฟินแลนด์ ฯลฯ ) ไวรัสที่แยกได้จากโรคไข้สมองอักเสบ acarina occidentalis หรือที่เรียกว่าโรคไข้สมองอักเสบจากเห็บกลางยุโรป (CETE) มีคุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาและแอนติเจนที่คล้ายคลึงกัน แต่โครงสร้างแอนติเจนค่อนข้างแตกต่างกัน ไวรัสอีกชนิดหนึ่งของเชื้อไวรัส (เชื้อไวรัสยุโรปกลาง) บริเวณที่เกิด, เวกเตอร์, ลักษณะทางคลินิกและการพยากรณ์โรคนั้นแตกต่างจากโรคไข้สมองอักเสบจากป่าสื่อหลักของโรคไข้สมองอักเสบจากเสมหะตะวันตกส่วนใหญ่สำหรับแมงป่องเสมหะแข็ง (Ixodes) Ricinus) ตามด้วย Dermacentor reticulatus, Haemaphysalis punctuta แสดงอาการไม่รุนแรงอัตราการตายต่ำและผลสืบเนื่องน้อยมาก

(สอง) การเกิดโรค

ผ่านการกัดของไวรัสไข้สมองอักเสบจากป่าเข้าไปในร่างกายมนุษย์หลังจากติดต่อต่อมน้ำเหลืองในท้องถิ่นหรือโมโนนิวเคลียร์ - แมคโครฟาจซองจดหมายไวรัส E โปรตีนโปรตีนจะจับกับตัวรับผิวเซลล์จากนั้นฟิวส์และแทรกซึมเข้าไปในเซลล์และไวรัสอยู่ในต่อมน้ำเหลืองและ ระบบ macrophage นิวเคลียร์ทำซ้ำและไวรัสที่ทำซ้ำจะถูกปล่อยออกมาอย่างต่อเนื่องเพื่อติดเชื้อในตับม้ามและอวัยวะอื่น ๆ หลังจากการติดเชื้อ 3 ถึง 7 วันไวรัสที่ถูกคัดลอกจะถูกปล่อยออกสู่เลือดในรูปแบบ viremia ซึ่งอาจแสดงอาการ viremia ไวรัสไหลเข้าไปในเส้นเลือดฝอยด้วยเลือดและในที่สุดก็บุกรุกเซลล์ประสาทนอกจากนี้ยังสามารถเข้าถึงระบบประสาทส่วนกลางผ่านทางเดินน้ำเหลืองและระบบประสาททำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่หลากหลายซึ่งมีลักษณะทางคลินิกโดยอาการของโรคไข้สมองอักเสบที่เห็นได้ชัด

อุบัติการณ์ของไวรัสไข้สมองอักเสบเสมหะหลังจากการบุกรุกร่างกายมนุษย์ขึ้นอยู่กับจำนวนของไวรัสที่บุกรุกร่างกายมนุษย์และการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมนุษย์ถ้าปริมาณของไวรัสที่บุกรุกร่างกายมนุษย์มีขนาดเล็กไวรัสจะเข้าสู่ระบบในระหว่างการทำซ้ำของไวรัส ในระบบประสาทส่วนกลางมันจะถูกยับยั้งโดยภูมิคุ้มกันของเซลล์, ส่วนประกอบ, แอนติบอดีและการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันอื่น ๆ ของมนุษย์หากไวรัสจำนวนน้อยบุกเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางและความอ่อนแอของไวรัสก็ไม่เพียงพอ ในเวลานี้มันไม่ได้ทำให้เกิดโรคหรืออาการเบามากหากการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ต่ำหรือชำรุดไวรัสจำนวนมากบุกรุกร่างกายมนุษย์และไวรัสมีพิษสูงและเซลล์ประสาทจำนวนมากสามารถถูกทำลายได้หลังจากบุกรุกระบบประสาทส่วนกลาง ปฏิกิริยาแอนติเจนต่อต้านไวรัสยังสามารถทำให้เกิดการสูญเสียของเส้นประสาท myelin ปลอกและการทำลายของหลอดเลือดและเนื้อเยื่อหลอดเลือดความเสียหายของหลอดเลือดที่เกิดจากความเสียหายของหลอดเลือดทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อประสาทที่สอดคล้องกันดังนั้นอาการทางคลินิกและโรคทั่วไปเกิดขึ้น ตลอด

โรคไข้สมองอักเสบจากป่ามีความหลากหลายของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาเรื่องสีเทาสมองซีกโลกสารสีขาวและเยื่อหุ้มสมองสามารถมีส่วนร่วมคอไขสันหลัง, แย่, midbrain และฐานปมประสาทแผลมักจะรุนแรงมากขึ้นเพราะเครือข่ายหลอดเลือดมีการกระจายโดยเฉพาะในโครงสร้างเครือข่าย เส้นประสาทไขสันหลังของโรคนี้ก็เสียหายอย่างเห็นได้ชัดคอที่หนักกว่าหน้าอกและส่วนเอวส่วนเรื่องสีเทาหนักกว่าสสารสีขาวสมองและไขสันหลังส่วนใหญ่เป็นแผลฟกช้ำที่ไหลออกมา เซลล์เม็ดเลือดขาว perivascular แทรกซึมรุกรานรุกราน, การเสื่อมของเซลล์ประสาท, เนื้อร้ายและ hyperplasia เซลล์ glial, โรคความเสื่อมอาจเกิดขึ้นและอาจเกิด exudative และความเสื่อมในอวัยวะ, ตับ, ไต, หัวใจและปอด

การป้องกันโรคไข้สมองอักเสบจากป่า

โรคนี้มีลักษณะเฉพาะของภูมิภาคอย่างเข้มงวดก่อนเข้าสู่พื้นที่แพร่ระบาดจำเป็นต้องมีมาตรการป้องกันไว้ก่อน: ทำงานสุขาภิบาลสิ่งแวดล้อมรอบ ๆ พื้นที่นั่งเล่นและเสริมการทำงานของการควบคุมหนูและการเลี้ยงผึ้ง ผู้ที่เข้าสู่พื้นที่ระบาดเป็นครั้งแรกควรได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันโรคไข้สมองอักเสบในป่า สวมชุดป้องกัน“ ห้ารัด” เมื่อทำงานในบริเวณที่ติดเชื้อเช่นรัดข้อมือคอและกางเกงให้แน่นเพื่อป้องกันการกัด เสื้อผ้าของผู้ป่วยควรได้รับการฆ่าเชื้อและฆ่าเชื้อ

(1) การเสริมสร้างการป้องกันแมลงสาบ

(2) สวมชุดป้องกันห้าแน่นและรองเท้าสูงในขณะที่ทำงานในพื้นที่ป่าสวมฝาครอบกันแมลงแมลงหมวกสามารถแช่ใน dimethyl phthalate แต่ละชุด 200 กรัมใช้ได้ 10 วัน

(3) การฉีดวัคซีนมีการฉีดวัคซีนก่อนเดือนมีนาคมของทุกปีครั้งแรกคือ 2ml ครั้งที่สองคือ 3ml และช่วงเวลา 7-10 วันหลังจากนั้น 1 เข็มมีความเข้มแข็งทุกปีและสามารถสร้างภูมิคุ้มกันที่ดีได้

ภาวะแทรกซ้อนโรคไข้สมองอักเสบจากป่า ภาวะแทรกซ้อน ปอดบวมโคม่าส่า

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยคือปอดบวมหลอดลมพบมากในผู้ป่วยที่มีอาการโคม่าหรืออัมพาตไขกระดูกนอกเหนือไปจาก myocarditis และผื่นเย็นเย็น, ความผิดปกติทางจิต, ความพิการทางสมอง, ความพิการทางสมอง, โรคลมชัก, โรคลมชัก ฯลฯ กล้ามเนื้อกระตุกเป็นส่วนใหญ่ .

ผลที่ตามมาส่วนใหญ่จะเป็นกล้ามเนื้อกระตุก, ความผิดปกติทางจิต, ความพิการทางสมอง, สมองเสื่อม, โรคลมชัก, ฯลฯ ทิ้งไว้ข้างหลังหลังจากสมองและแผลไขกระดูก กล้ามเนื้อกระตุกเป็นเรื่องที่พบได้บ่อยที่สุดส่วนใหญ่อยู่ที่ด้านหนึ่งของอัมพาตแขนขาหรืออัมพาตแขนขาสองข้าง

อาการที่เกิดจากการอักเสบของสมองในป่าอาการที่พบบ่อย ความร้อนที่ผิดปกติการแสดงออกไม่แยแสความร้อนต่ำโดยไม่ได้ตั้งใจเคลื่อนไหวความเมื่อยล้าผ่อนคลายความร้อนคลื่นไส้สมองเสื่อม

1. ระยะฟักตัวโดยทั่วไปคือ 10 ถึง 15 วันที่สั้นที่สุด 2 วันและผู้สูงอายุสามารถเข้าถึง 35 วัน

2. ระยะเวลา prodromal มักจะมาจากหลายชั่วโมงถึงสามวันระยะเวลา prodromal ของผู้ป่วยบางรายและผู้ป่วยรุนแรงไม่ชัดเจนระยะเวลา prodromal เป็นลักษณะส่วนใหญ่โดยไข้ต่ำวิงเวียนอ่อนเพลียวิงเวียนทั่วไปปวดแขนขาและผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการป่วยอย่างรุนแรง .

3. หลักสูตรระยะเฉียบพลันมักใช้เวลา 2 ถึง 3 สัปดาห์

(1) ไข้: เริ่มมีอาการทั่วไป 2 ถึง 3 วันของไข้สูงสุด (39.5 ~ 4l ° C) ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอายุ 5 ถึง 10 วันแล้วก้าวลงมาหลังจาก 2 ถึง 3 วันลงไปที่ปกติประเภทร้อนมากขึ้น ร้อนผู้ป่วยบางรายอาจมีความร้อนจากการแยกหรือความร้อนผิดปกติ

(2) อาการพิษของระบบ: มีไข้สูงปวดศีรษะปวดกล้ามเนื้อร่างกายอ่อนเพลียเบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียน ฯลฯ และเนื่องจากความเสียหายของศูนย์การเคลื่อนไหวของหลอดเลือดผู้ป่วยอาจมีใบหน้าล้างคอแออัด conjunctival ชีพจรช้า, ผู้ป่วยบางรายที่มี myocarditis รุนแรงมีอาการของ myocarditis บ่อยครั้งที่เสียงหัวใจต่ำอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นและการเปลี่ยนแปลง T-wave ในคลื่นไฟฟ้าหัวใจผู้ป่วยที่รุนแรงอาจมีภาวะหัวใจวายเฉียบพลันและอาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลัน

(3) ความผิดปกติของการมีสติและความเสียหายทางจิตใจ: ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีระดับของการมีสติที่แตกต่างกันการเปลี่ยนแปลงในการมีสติเช่นง่วงการแสดงออกไม่แยแส, สับสน, อาการโคม่าและอัมพาตและบ้า

(4) อาการของการมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มสมอง: อาการที่พบบ่อยที่สุดคืออาการปวดหัวอย่างรุนแรงซึ่งเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นด้วยอาการปวดหมองคล้ำถาวรในข้อเท้าและภูมิภาคท้ายทอยหลังบางครั้งระเบิดและเร้าใจด้วยอาการปวดหัวเต็มรูปแบบฉีกขาดด้วยคลื่นไส้อาเจียนและคอเคล็ด การระคายเคืองเยื่อหุ้มสมองมักจะใช้เวลา 5 ถึง 10 วันสามารถอยู่ในเวลาเดียวกันกับอาการโคม่าเมื่อสติตื่นตัวก็ยังคงมีอยู่ประมาณ 1 สัปดาห์

(5) กล้ามเนื้อกระตุก: กล้ามเนื้อคอและกล้ามเนื้อเซนต์จู๊ดรวมกับกล้ามเนื้อแขนขาส่วนบนกล้ามเนื้อแขนขาและกล้ามเนื้อกระตุกกล้ามเนื้อใบหน้ามีน้อยลงและเสมหะอ่อนแอมากซึ่งแตกต่างจากโรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นโดยทั่วไปเกิดขึ้นในระยะที่สองของโรค ผู้ป่วยส่วนใหญ่ฟื้นตัวอย่างค่อยเป็นค่อยไปหลังจาก 2 ถึง 3 สัปดาห์พวกเขาบางคนมี sequelae และกล้ามเนื้อลีบกลายเป็นทุพพลภาพเนื่องจากกล้ามเนื้อคอและเอ็นกล้ามเนื้อเซนต์จู๊ดโรคมีลักษณะหัว sag เมื่อเส้นเอ็นกระดูกสะบักเป็นอัมพาตแขนแกว่ง ไม่มีการพึ่งพา

(6) อาการอื่น ๆ ของความเสียหายต่อระบบประสาท: ผู้ป่วยบางรายมีสัญญาณของความเสียหายของระบบ extrapyramidal เช่นแรงสั่นสะเทือนเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจ ฯลฯ เป็นครั้งคราวความผิดปกติของภาษา dysphagia และอาการอื่น ๆ ของอัมพาตไขกระดูกหรือ hypoglossal อัมพาต

4. ระยะเวลาการพักฟื้นยาวนานประมาณ 10 ถึง 14 วันอุณหภูมิของร่างกายลดลงแขนขาค่อยๆหายจิตใจกลับกลายเป็นชัดเจนและอาการต่าง ๆ ก็หายไป

โรคไข้สมองอักเสบในป่ามักใช้เวลาประมาณ 14 ถึง 28 วัน แต่ผู้ป่วยจำนวนน้อยสามารถมีผลที่ตามมาเช่นความพิการทางสมอง, สมองเสื่อม, การกลืนลำบาก, การเคลื่อนไหวลำบากโดยไม่สมัครใจและบางกรณีอาจล่าช้าเป็นเวลาหลายเดือนหรือ 1-2 ปี สำหรับผู้ป่วยอัมพาต, โรคลมชักและความผิดปกติทางจิต

ในปีที่ผ่านมารายงานในประเทศแสดงให้เห็นว่าอาการทางคลินิกของผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันได้รับการบรรเทาเมื่อเทียบกับที่ผ่านมาและอัตราการตายก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการใช้ภูมิคุ้มกันและเสริมสร้างการรักษาตามอาการ

5. การจำแนกทางคลินิกแบ่งออกเป็น 4 ประเภทดังต่อไปนี้ตามความรุนแรงของโรค

(1) หนัก: ไข้สูงฉับพลันปวดศีรษะโคม่าระคายเคืองเยื่อหุ้มสมองอย่างรวดเร็วและกล้ามเนื้อปากมดลูกและกล้ามเนื้อกระตุกกล้ามเนื้อแขนขาหรืออัมพาตในระยะสั้นที่เริ่มมีอาการผู้ป่วยที่สำคัญเช่นการช่วยเหลือไม่ตรงเวลาสามารถตายภายใน 1 ถึง 2 วัน ไม่กี่ 5 ถึง 10 วันหรือไม่กี่เดือนของการเสียชีวิตเนื่องจากการหายใจล้มเหลว

(2) สามัญ (กลาง): ไข้สูงปวดศีรษะอาเจียนและเยื่อหุ้มสมองอักเสบพร้อมกับกล้ามเนื้อกระตุกองศาที่แตกต่างกันและอุณหภูมิของร่างกายจะลดลงสู่ระดับปกติใน 7 ถึง 10 วัน

(3) ประเภทแสง: ไข้มากขึ้นปวดศีรษะเวียนศีรษะเบื่ออาหารและปวดเมื่อยตามร่างกายและอาการอื่น ๆ ของการติดเชื้อในระบบและการระคายเคืองเยื่อหุ้มสมองอาการสมองไม่ชัดเจนมากกว่า 5 ถึง 7 วันอุณหภูมิของร่างกายเริ่มลดลงค่อย ๆ ลดลงเป็นปกติไม่มีผลสืบเนื่อง .

(4) ประเภทแห้ว: เพียงปวดหัวเล็กน้อย, คลื่นไส้, อาเจียน, อุณหภูมิของร่างกายประมาณ 38 ° C รักษาลดลงอย่างรวดเร็วหลังจาก 1 ถึง 3 วัน

6. การจำแนกประเภทตามอาการทางระบบประสาททางคลินิกและคุณสมบัติทางพยาธิวิทยา

(1) ประเภทเยื่อหุ้มสมองอักเสบ: ส่วนใหญ่อาการทางคลินิกของการมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มสมองอักเสบเช่นปวดศีรษะ, คลื่นไส้, อาเจียนและคอเคล็ดและไม่มีเสมหะหรือการรบกวนของสติ

(2) ประเภทเยื่อหุ้มสมองอักเสบ: นอกเหนือจากอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบอาจมีระดับของการรบกวนของสติที่แตกต่างกันซึ่งอาจมาพร้อมกับการชักสัญญาณทางเดินเสี้ยมหรือสัญญาณ extrapyramidal

(3) ประเภทก้าน: นอกเหนือไปจากอาการอักเสบในสมองเยื่อหุ้มสมองเช่นเดียวกับก้านสมองอาการมอเตอร์เกิดความเสียหายนิวเคลียสเช่นเส้นประสาทใบหน้าและกล้ามเนื้อกระตุกเส้นประสาท hypoglossal เส้นประสาทความผิดปกติของภาษาและกลืนลำบาก

(4) ประเภทโปลิโอ: ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นกล้ามเนื้ออ่อนแรงเป็นอัมพาต

(5) ประเภทจากน้อยไปมาก (ประเภท Landry): อาการเริ่มแรกจะไม่รุนแรงและแขนขาที่ต่ำกว่าจะปรากฏเป็นอัมพาตหลังจากนั้นแผลที่เพิ่มขึ้นถึงคอกับเส้นทางประสาทซึ่งอาจทำให้เกิดอัมพาตทางเดินหายใจส่วนปลายและในที่สุดไขกระดูก

(6) ประเภทผสม: เป็นประเภทอาการทางคลินิกที่ร้ายแรงที่สุดโดยมีอาการทางคลินิกที่ครอบคลุมดังกล่าวข้างต้นและอัตราการตายสูงมาก

การตรวจสอบโรคไข้สมองอักเสบจากป่า

1. รูปเลือด: จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดในผู้ป่วยส่วนใหญ่เพิ่มขึ้นส่วนใหญ่อยู่ระหว่าง (10 ~ 20) × 10 ⁹ / L การจำแนกประเภทของนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสามารถสูงถึง 90% หรือมากกว่า

2. การตรวจน้ำไขสันหลัง: สีใสโปร่งใสความดันน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้นจำนวนเซลล์เพิ่มขึ้นระหว่าง (50 ~ 500) × 106 / L เซลล์เม็ดเลือดขาวน้ำตาลและคลอไรด์ไม่มีการเปลี่ยนแปลงโปรตีนปกติหรือเพิ่มขึ้น

3. การแยกเชื้อไวรัส: หน่วยที่มีเงื่อนไขสามารถนำน้ำไขสันหลังไปใช้ในการแยกเชื้อไวรัสได้ แต่อัตราการเริ่มต้นที่เป็นบวกเริ่มต้นต่ำเมื่อตายเนื้อเยื่อสมองสามารถแยกเชื้อไวรัสออก

4. การทดสอบทางเซรุ่มวิทยา: การทดสอบการจับคู่ที่สมบูรณ์ (CFT) และการทดสอบการยับยั้ง hemagglutination (HLT), titer เซรั่มคู่เพิ่มขึ้นมากกว่า 4 เท่ามีความสำคัญในการวินิจฉัยหรือ CFT เดียวซีรั่ม titer> 1:16; HIT ซีรั่มเดียว สามารถวินิจฉัย titer> 1: 320 ได้เนื่องจากการดำเนินการนั้นยากการทดสอบการวางตัวเป็นกลางจึงใช้สำหรับการสอบสวนทางระบาดวิทยาเท่านั้นปัจจุบัน ELISA ใช้ในการตรวจหาแอนติบอดี IgG ของไวรัสไข้สมองอักเสบในป่าซึ่งมีความไวมากกว่า CFI และ HIT ตามลำดับ ~ 80 ครั้งความจำเพาะและการทำซ้ำได้ดีไม่พบปฏิกิริยาข้ามกับเซรั่มภูมิคุ้มกันของ JE และใช้อิมมูโนอิฟลูออเรสเซนทางอ้อมเพื่อตรวจหาแอนติบอดี IgM เฉพาะในซีรัมและน้ำไขสันหลังเพื่อการวินิจฉัยเบื้องต้น

5. การตรวจ PCR: เทคโนโลยี RT-PCR ใช้ในการตรวจหาไวรัส RNA ในซีรัมหรือซีเอสเอฟของผู้ป่วยที่มีความไวและความจำเพาะสูง

การตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง: ส่วนใหญ่เป็นคลื่นช้าหรือคลื่นช้ากระจายและคลื่นไฟฟ้าเปลี่ยนคลื่น T

การวินิจฉัยและการระบุโรคไข้สมองอักเสบจากป่า

การวินิจฉัยโรค

(ตั้งแต่เดือนพฤษภาคมถึงกรกฎาคมในฤดูใบไม้ผลิและฤดูใบไม้ร่วง) มีประวัติของการกัดในพื้นที่ระบาดหรือมีประวัติดื่มนมอาการทางคลินิกเป็นไข้สูงปวดศีรษะคลื่นไส้อาเจียนและเอ็นปากมดลูกเพิ่มขึ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวและความดันน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้น จำนวนเซลล์และโปรตีนเพิ่มขึ้นเล็กน้อยการตรวจทางเซรุ่มวิทยาของการจับส่วนประกอบ, การยับยั้ง hemagglutination, การทดสอบ ELISA เชิงบวกหรือบวกโดย RT-PCR

การวินิจฉัยแยกโรค

จำเป็นต้องระบุด้วยเยื่อหุ้มสมองอักเสบวัณโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนองโรคไข้สมองอักเสบระบาด, โรคคางทูม, โรคโปลิโอ, โปลิโอ, Coxsackie และ Echovirus และการติดเชื้อระบบประสาทส่วนกลางอื่น ๆ

1. ฤดูระบาดของโรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นคือฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วงอายุที่เริ่มมีอาการส่วนใหญ่เป็นเด็กอายุต่ำกว่า 10 ปีพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่อยู่ในเขตอบอุ่นและเขตกึ่งเขตร้อนอาการทางคลินิกจะเพิ่มขึ้นในระยะเฉียบพลัน เสมหะผ่อนคลายและกล้ามเนื้อลีบ

2. โรคโปลิโอเป็นเรื่องธรรมดามากในเด็กเล็กมักเป็นอัมพาตของแขนขาในขณะที่กล้ามเนื้อปากมดลูกเอ็นกระดูกสะบักทำให้เส้นศีรษะหย่อนคล้อยน้อยลงและมีการรบกวนเล็กน้อย

3. polyneuritis ที่ติดเชื้อยังสามารถเป็นอัมพาตของกล้ามเนื้ออ่อนแอ แต่โดยทั่วไปสมมาตรและมักจะมาพร้อมกับการรบกวนประสาทสัมผัส

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ