โครงกระดูกเรืองแสง

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการฟลูออโรซิสโครงร่าง ฟลูออโรซิส (กระดูก) หมายถึงโรคกระดูกอักเสบเรื้อรังที่เกิดจากการบริโภคฟลูออไรด์ในระยะยาวและก่อให้เกิดฟลูออไรด์และเนื้อเยื่อกระดูกกระดูกฟลูออโรเกี่ยวข้องกับฟันและเรียกว่าทันตกรรมฟลูออโรซิส ในปีพ. ศ. 2444 Eaqer ได้รายงานการเกิดฟันฟลูออโรสซิสเป็นครั้งแรกในปี 1932 Motlev และ Gudijonsson ของเดนมาร์กได้ชื่อว่า "fluorosis" และเชื่อว่าโรคนี้มาพร้อมกับโรคกระดูกพรุน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: hyperplasia กระดูก

สาเหตุของการเกิดฟลูออโรโครงกระดูก

ปัจจัยด้านอาหาร (20%)

ตัวอย่างเช่นปริมาณน้ำในฤดูใบไม้ผลิโดยเฉพาะอย่างยิ่งน้ำพุร้อนสูงเกินไปและความเข้มข้นของฟลูออไรด์ของน้ำบริโภคมีความปลอดภัยต่ำกว่า 1 × 10-6 การบริโภคในระยะยาวของน้ำที่ประกอบด้วยฟลูออรีนมากกว่า 1 × 10-6 อาจทำให้เกิดพิษฟลูออรีนเรื้อรัง เพื่อเป็นการประหยัดน้ำมันเชื้อเพลิงมักจะมีน้ำพุร้อนสำหรับทำอาหารเผาซุปต้มชาชงไก่เพื่อเอาไก่เป็ดและผักนึ่งให้กึ่งสุกและอื่น ๆ ล้วนก่อให้เกิดมลพิษ

ปัจจัยยา (20%)

ธาorุที่ประกอบด้วยสามารถกระตุ้นการเจริญเติบโตของกระดูกและดังนั้นจึงใช้ในการรักษาโรคกระดูกพรุน. ผู้ป่วยโรคกระดูกพรุนสามารถเพิ่มความหนาแน่นของแร่ธาตุกระดูกของพวกเขาหลังจากการรักษาด้วยฟลูออไรด์ซึ่งได้ดึงดูดความสนใจของชุมชนทางการแพทย์อย่างไรก็ตามการใช้ฟลูออไรด์ ผลสรุปได้ดังนี้ 1 แม้ว่าค่า BMD จะเพิ่มขึ้นหลังการรักษาด้วยฟลูออไรด์ในผู้ป่วยโรคกระดูกพรุน แต่ก็ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ว่าการรักษานี้สามารถลดการเกิดกระดูกหักได้ การสะสมของการสร้างกระดูกใหม่ที่เกิดจากฟลูออไรด์ 2 ครั้งนั้นผิดปกติความผิดปกตินี้รุนแรงมากในการบริโภคแคลเซียมต่ำแม้ว่าแคลเซียมและวิตามินดีจะถูกใช้ในการบำบัดแบบเสริม แต่ก็ไม่สามารถป้องกันความผิดปกตินี้ได้อย่างสมบูรณ์ 3 เนื่องจากความไม่สมดุลของการทำให้เป็นแร่เนื่องจากการผลิตเมทริกซ์กระดูก (การทำให้กระดูกอ่อน) ผู้ป่วยบางรายมีอาการปวดที่แขนขาต่ำและอาจเพิ่มการแตกหักได้

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (15%)

เนื่องจากปริมาณฟลูออรีนของถ่านหินวัตถุดิบในอุตสาหกรรมบางชนิดมีฟลูออรีนซึ่งทำให้เกิดมลพิษทางอากาศในระหว่างกระบวนการหลอม

กลไกการเกิดโรค

หลังจากฟลูออรีนเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ผ่านทางเดินอาหารหรือทางเดินหายใจมันจะแพร่กระจายไปทั่วร่างกายผ่านการไหลเวียนโลหิตทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ

1. เมื่อใช้ร่วมกับแคลเซียมไอออนและแมกนีเซียมไอออนในพลาสมาความเข้มข้นของไอออนแคลเซียมและแมกนีเซียมไอออนในเลือดจะลดลงดังนั้นจึงมีอาการเช่นมือและเท้ากระตุกกล้ามเนื้อกระตุกกล้ามเนื้อปวดกล้ามเนื้อเป็นต้นนอกจากนี้ยังขึ้นอยู่กับแคลเซียมไอออนหรือแมกนีเซียมไอออน เอ็นไซม์ที่ทำหน้าที่อยู่ด้านข้างล้วนถูกยับยั้งดังนั้นกระบวนการเผาผลาญอาหารจำนวนมากจึงได้รับผลกระทบ

2. อิทธิพลของฟลูออไรด์ไอออนไอออนเป็นพิษต่อไซโตพลาสซึมซึ่งสามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของเซลล์และสามารถทำงานกับอะพาไทต์ของกระดูกแทนที่กลุ่มไฮดรอกซิลซึ่งส่งผลกระทบต่อเมแทบอลิซึมของกระดูก ประเภทผสมทำให้เกิดอาการปวดกระดูกแตกหักผิดปกติและฟันมีความไวต่อฟลูออรีนในระหว่างการเจริญเติบโตทำให้เกิดอาการฟันฟลูออไรด์

การป้องกันการเกิด fluorosis ของโครงกระดูก

โครงกระดูก fluorosis ส่วนใหญ่เกิดจากปริมาณฟลูออไรด์สูงของน้ำดื่มดังนั้นตราบใดที่คุณเปลี่ยนการดื่มน้ำฟลูออรีนต่ำหรือเอาฟลูออไรด์ออกจากน้ำที่มีฟลูออรีนสูง ยังคงมีความสามารถที่แข็งแกร่งในการฟลูออไรด์และหลังจากระดับเลือดลดลงฟลูออไรด์ส่วนเกินที่สะสมในเนื้อเยื่อกระดูกและฟันสามารถถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดและขับออกมาทางไตเพื่อให้อาการและอาการของผู้ป่วย การป้องกันและรักษาฟลูออโรโครงร่างโดยการลดปริมาณฟลูออไรด์ในน้ำดื่มไม่เพียง แต่จำเป็นเท่านั้น แต่ยังเป็นไปได้อีกด้วย

หลีกเลี่ยงการดื่มน้ำที่มีฟลูออไรด์สูง: ในพื้นที่ที่มีฟลูออรีนสูงผู้อยู่อาศัยควรพยายามที่จะไม่ดื่มน้ำที่มีฟลูออรีนสูงและค้นหาแหล่งน้ำที่มีฟลูออไรด์ต่ำเช่นน้ำบาดาลน้ำประปาฝนหรือหิมะ

การกำจัดฟลูออรีนจากน้ำด้วยยารวมถึงมาตรการต่อไปนี้:

1. อลูมิเนียมซัลเฟตบวกกับปริมาณที่เหมาะสมของมะนาวสามารถผลิตอลูมิเนียมไฮดรอกไซฝนและไอออนฟลูออไรด์จะถูกดูดซับบนตะกอนที่จะถูกลบออก

2. อะลูมินาที่เปิดใช้งานมีพื้นที่ผิวขนาดใหญ่และการแลกเปลี่ยนไอออนที่แข็งแกร่งและมีผลการดูดซับที่แข็งแกร่งในฟลูออไรด์ไอออน

3. อัลคาไลน์อะลูมิเนียมคลอไรด์สามารถเติมลงในน้ำดื่มได้โดยตรงเพื่อผลิตคอลลอยด์พอลิเมอร์ฟลูออไรด์ไอออนตกตะกอนกับพอลิเมอร์และของเหลวเหนือชั้นคือน้ำที่มีฟลูออไรด์ต่ำ

มีหลายวิธีในการลดฟลูออไรด์ในยาเสพติด แต่ก็ไม่ดีพอและค่าใช้จ่ายก็มีขนาดใหญ่มันเป็นการยากที่จะยึดมั่นกับการใช้งานเป็นเวลานาน

4. กินน้ำสะอาดและอาหารอย่ากินน้ำที่มีฟลูออรีนสูงและอาหารที่ปนเปื้อนฟลูออไรด์เพื่อเสริมสร้างการประชาสัมพันธ์และการศึกษาปรับปรุงความเข้าใจเกี่ยวกับอันตรายของ fluorosis และวิธีการป้องกันในภาคใต้โดยเฉพาะอย่างยิ่งการบริโภคน้ำแร่ร้อน หลุมลึกและการบริโภคน้ำที่ไม่ใช้ฟลูออไรด์เป็นมาตรการสำคัญในการปรับปรุงการเก็บรักษาอาหารที่ไม่ดีและนิสัยการทำอาหารและหลีกเลี่ยงอาหารที่มีฟลูออไรด์ปนเปื้อน

ภาวะแทรกซ้อนของโครโมโซม ภาวะแทรกซ้อนโรคข้อเข่าเสื่อม

อาการทางคลินิกของการฟลูออโรซิสโครงร่างนั้นมีอาการปวดที่ข้อต่อกระดูกสันหลังของแขนขาไม่มีการอพยพย้ายถิ่นไม่เกี่ยวข้องกับสภาพอากาศและทำให้เกิดความผิดปกติของการเคลื่อนไหวร่วมกันกล้ามเนื้อลีบ ปวด, osteosclerosis, เอ็น, กลายเป็นปูนเอ็นและยั่วยวนแคปซูลร่วม, hyperplasia กระดูก, ความผิดปกติของข้อต่อ, ฯลฯ , ผู้ป่วยเสียชีวิตจากโรค dystrophies เรื้อรังหรือภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงอื่น ๆ .

อาการที่เกิดจากโครงกระดูก fluorosis อาการที่ พบบ่อย ความฝืดร่วมปวดข้อกระดูกเส้นโลหิตตีบกล้ามเนื้อลีบท้องอืดท้องเสียปวดถาวรคลื่นไส้กระดูกพรุน osteomalacia

อาการทางคลินิกหลักของ fluorosis โครงกระดูกคืออาการปวดในข้อต่อของหลังส่วนล่างและขา, ความฝืดร่วม, ความผิดปกติของโครงกระดูกและอาการและอาการแสดงของการบีบอัดของรากประสาทและเส้นประสาทไขสันหลัง

ผู้ป่วยมักจะบ่นว่ามีอาการปวดถาวรในข้อต่อกระดูกสันหลังและแขนขาทำให้รุนแรงขึ้นในส่วนที่เหลือการให้อภัยหลังจากกิจกรรมไม่มีอาการบวมและความร้อนในข้อต่อและความเจ็บปวดในการบีบอัดรากประสาทเช่นมีดตัดหรือปวดฟ้าผ่าเหมือนปฏิเสธที่จะสัมผัสหรือสนับสนุน เมื่อเงื่อนไขมีความร้ายแรงข้อต่อกระดูกสันหลังได้รับการแก้ไข scoliosis โค้งงอหลังค่อมหรือแขนขาแข็งและชีวิตก็ยากที่จะดูแลตัวเองไขสันหลังหรือเส้นประสาทรากประสาทจะมีอาการชาที่แขนขาหรือแขนขาที่ต่ำกว่า Paraplegia ส่งผลให้เกิดการบิดเบือนในเตียงไอและพลิกกลับทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรงผู้ป่วยเสียชีวิตจากโรค dystrophies เรื้อรังหรือภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงอื่น

ผู้ป่วยมักจะมีอาการปวดกล้ามเนื้อโดยทั่วไปอาการวิงเวียนศีรษะใจสั่นอ่อนเพลียง่วงซึมและเบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียนท้องอืดท้องเสียหรือท้องผูกลีบกล้ามเนื้อการเปลี่ยนแปลงอิเลคโตรมีดเกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์ต่อมหมวกไตเลนส์และศูนย์ ในระบบประสาทมันสามารถทำให้เกิดอาการและสัญญาณที่สอดคล้องกันฟลูออไรด์ซีรั่มฟรีฮอร์โมนไทรอยด์และความเข้มข้นของ TSH จาก 37 ผู้ป่วยพบในโรงพยาบาลของเราพบว่าซีรั่ม T4 และ T3 ของผู้ป่วยที่มีฟลูออไรต์ต่ำกว่ากลุ่มควบคุมปกติ กลุ่มความเข้มข้น T3 และอัตราส่วน T3 / T4 มีความสัมพันธ์เชิงลบอย่างมีนัยสำคัญกับความเข้มข้นของฟลูออไรด์ในเลือดดังนั้นเชื่อว่าฟลูออโรซิสสามารถลดการทำงานของต่อมไทรอยด์และเกี่ยวข้องกับปริมาณฟลูออไรด์ในเลือด

โดยทั่วไปอาการของผู้หญิงที่มีฟลูออโรซิสโครงกระดูกจะหนักกว่าผู้ชายในพื้นที่ที่มีปริมาณฟลูออไรด์ในน้ำดื่มสูงกว่า 10 mg / L ผู้หญิงที่มีกระดูกสันหลังตึงถึง 50% ผู้ชายเพียง 7% และผู้หญิงที่มี scoliosis, hunchback หรือเสมหะ 22.2 %, ผู้ชายคือ 7%. ความแตกต่างทางเพศนี้อาจเกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์, การคลอด, การเลี้ยงลูกด้วยนม, ฯลฯ , และผู้หญิงมีการสัมผัสกับอากาศที่เผาไหม้ถ่านหินมากขึ้น. หลักสูตรของการ fluorosis ของโครงกระดูกสามารถอยู่ได้นานหลายสิบปี

การตรวจฟลูออโรซิส

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

1, เลือด, การวัดฟลูออไรด์ในปัสสาวะ:

(1) ประมาณ 85% ของฟลูออไรด์ในร่างกายมนุษย์ถูกขับออกทางปัสสาวะความเข้มข้นของเลือดและปัสสาวะของผู้ป่วยที่มีฟลูออไรด์จะเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะการเพิ่มความเข้มข้นของฟลูออไรด์ในปัสสาวะเป็นพื้นฐานสำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคกระดูกฟลูออไรด์ ~ 3.0mg / 24 ชั่วโมงช่วงปกติของฟลูออไรด์ในเลือดคือ 0.15 ~ 1.0mg / L หากความเข้มข้นของเลือดและปัสสาวะฟลูออไรด์ในพื้นที่ฟลูออไรด์สูงเกินกว่าช่วงปกติควรพิจารณาความเป็นไปได้ของโครงกระดูกฟลูออไรด์ ปัจจัยสามารถเพิ่มฟลูออไรด์ในปัสสาวะโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาหารบางชนิดที่มีปริมาณฟลูออไรด์สูงดังนั้นจึงไม่ควรใช้ฟลูออไรด์ในปัสสาวะโดยไม่ได้ตั้งใจเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยภาวะกระดูกฟลูออไรด์นอกจากนี้เนื้อหาฟลูออไรด์ในปัสสาวะจะผันผวนในเวลาต่างๆ ในช่วงครึ่งแรกของคืนปริมาณฟลูออไรด์ในปัสสาวะสูงที่สุดปริมาณปัสสาวะของปัสสาวะและปัสสาวะตอนเช้าในตอนเช้าใกล้เคียงกับปริมาณฟลูออไรด์ในปัสสาวะเฉลี่ยต่อวันดังนั้นการตรวจวัดปัสสาวะในตอนเช้าจึงสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้

(2) การวัดทางชีวเคมีในเลือด: เนื่องจากฟลูออไรด์สามารถกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูกเพิ่มการก่อตัวของกระดูกใหม่นำไปสู่การสร้าง hyperplasia และ osteosclerosis เพื่อให้กิจกรรมของซีรั่มอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส AKP สะท้อนกิจกรรม osteoblast แคลเซียมแมกนีเซียมและฟอสเฟตรวมกันเป็นสารประกอบเชิงซ้อนที่ละลายน้ำได้ไม่ดีซึ่งทำให้แคลเซียมแมกนีเซียมแมกนีเซียมและฟอสฟอรัสในซีรั่มต่ำกว่าปกติอย่างไรก็ตามหากแคลเซียมในระยะยาวอยู่ในระดับต่ำสามารถกระตุ้น hyperparathyroidism และส่งเสริมแคลเซียมในลำไส้และการดูดซึมแคลเซียมในกระดูก มันสามารถเพิ่มเซรั่มแคลเซียมและฟอสฟอรัส

2 การกำหนดฟังก์ชั่นการทำงานของไต: ปริมาณฟลูออไรด์ที่มากเกินไปมีผลกระทบโดยตรงต่อไตสามารถผลิตระดับความผิดปกติของไตที่แตกต่างกันเพื่อให้ยูเรียไนโตรเจนในเลือดเพิ่มขึ้น creatinine กวาดล้างลดลงโปรตีนปัสสาวะบวกเซลล์ปัสสาวะ เป็นต้น

3 การกำหนดฟลูออไรด์เล็บและผม: ปริมาณฟลูออไรด์เล็บและผมเป็นตัวบ่งชี้ที่สามารถแสดงเนื้อหาฟลูออไรด์ของร่างกายได้อย่างถูกต้องมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยของฟลูออไรด์เฉพาะถิ่น

4, การตรวจชิ้นเนื้อกระดูกหน้าแข้ง: เนื้อเยื่อกระดูกการตรวจชิ้นเนื้อไม่ได้รูปลอก decalcification สามารถพบได้ในความหนาของกระดูก trabecular, decalcification หลังจากชิ้นแสดงความผิดปกติของการจัดตำแหน่งแผ่นกระดูก, ผลการวิเคราะห์ทางเคมีของกระดูกแสดงให้เห็นว่าฟลูออไรแคลเซียมเนื้อหาแมกนีเซียมเพิ่มขึ้น ฟอสฟอรัสอยู่ในช่วงปกติ

การตรวจถ่ายภาพ

การเปลี่ยนแปลง X-ray ใน fluorosis โครงร่างรวมถึงโรคกระดูกพรุน, osteosclerosis, osteomalacia, hyperplasia กระดูก peri-osseous, กลายเป็นเนื้อเยื่อเนื้อเยื่ออ่อนหรือขบวนการสร้างกระดูก, ข้อเสื่อมร่วม, ความผิดปกติของการพัฒนากระดูกและความผิดปกติ

ประสิทธิภาพ 1.X-ray

(1) โรคกระดูกพรุน: เนื้อกระดูกที่หยาบและเบาบางสามารถเป็นอาการเดียวของการเกิดฟลูออโรโครงกระดูกในช่วงต้น

(2) Osteomalacia: ชัดเจนในกระดูกสันหลังและกระดูกเชิงกราน, ความหนาแน่นของกระดูกจะลดลง, พื้นผิวจะเบลอ, scoliosis, คนหลังค่อม, ร่างกายเสียรูปกระดูกสันหลังเว้ากระดูกเชิงกรานและการก่อตัวของเส้นแตกหักกระดูก, osteomalacia และกระดูกพรุน โรคกระดูกพรุนและการกลายเป็นปูนเนื้อเยื่ออ่อนเกิดขึ้นพร้อมกันและมีการผสม

(3) ประเภท osteosclerosis: osteosclerosis มักเกิดขึ้นในกระดูกสันหลัง, กระดูกเชิงกราน, กระดูกซี่โครงและกะโหลกศีรษะเนื้อกระดูกมีความหนาเท่ากับผ้ากระสอบหรือกรวดทรายในกรณีที่รุนแรง, เนื้อกระดูกจะหลอมละลาย, โครงสร้างเป็นฝอย, X-ray ต่ำและงาช้างเหมือนกระดูก การแข็งตัวมักมาพร้อมกับโรคกระดูกพรุนของกระดูกของแขนขาเมื่อมีปริมาณแคลเซียมไม่เพียงพออาจมี hyperparathyroidism รองในเวลานี้กระดูกของแขนขาจะปรากฏเป็น osteitis fibrocystic

2. อาการ CT: กระดูกสันหลังเป็นเหมือนไม้ไผ่มีหน้าอกและส่วนบนของเอวที่ชัดเจนเพิ่มความหนาแน่นของสิ่งที่แนบมาด้วยกระดูกสันหลัง, hyperosteogeny, ขบวนการสร้างกระดูกของเอ็นและกระดูกตีบกระดูกสันหลัง

3. การค้นพบ MRI: สัณฐานวิทยาของร่างกายกระดูกสันหลังและการเปลี่ยนแปลงสัญญาณมี MRI ผิดปกติ, ร่างกายกระดูกสันหลังมีความเข้มของสัญญาณสม่ำเสมอหรือไม่สม่ำเสมอ, สัญญาณไม่สม่ำเสมอเป็นคราบหรือเข็มในร่างกายกระดูกสันหลังเช่นเดียวกับไขกระดูกปกติ ในพื้นที่สัญญาณพื้นที่สัญญาณต่ำของขอบของร่างกายกระดูกสันหลังหนาและ ligamentum flavum กับ hyperplasia ข้อต่อขนาดเล็กและขบวนการสร้างกระดูกเป็น hypertrophic ก้าว, คลองกระดูกสันหลังแคบ, ถุง Dural ถูกบีบอัดและไขกระดูกสามารถบีบอัดและอาการบวมน้ำ ภาพถ่วงน้ำหนัก T2 เป็นสัญญาณสูง

4. ประสิทธิภาพของ SPECT: สัญญาณกัมมันตภาพรังสีของส่วน proliferative นั้นแข็งแกร่งช่วงกว้างกว่า แต่ไม่มีความจำเพาะ

5. การตรวจชิ้นเนื้อกระดูก: หลังจากการจำแนกรูปลอกชิ้นส่วนแสดงการจัดเรียงแผ่นกระดูกที่ไม่เป็นระเบียบฟลูออไรด์ปริมาณแคลเซียมและแมกนีเซียมเพิ่มขึ้นฟอสฟอรัสในกระดูกและฟอสฟอรัสในเลือดเป็นปกติ

โรคกระดูกพรุนเกิดขึ้นในกระดูกของแขนขากระดูกมีความหนาและเบาบางกระดูกเส้นโลหิตตีบพบได้บ่อยในกระดูกสันหลัง, กระดูกเชิงกราน, กระดูกเชิงกราน, กระดูกซี่โครงและกะโหลกศีรษะกระดูกของแขนขานั้นพบได้น้อยมาก Osteoclastosis แต่โครงสร้างมีความคลุมเครือไม่ค่อยเหมือนงาช้างเหมือนกันกระดูกอ่อนด้วยกระดูกสันหลังและกระดูกเชิงกรานเป็นน้ำหนักแสดงให้เห็นความหนาแน่นของกระดูกลดลงรูปแบบกระดูกเบลอกระดูกกระดูกสันหลังร่างกายเสียรูปเว้ากระดูกเชิงกรานและความผิดปกติของกระดูกเชิงกราน กระดูกหักทางเพศบางครั้ง osteosclerosis และ osteomalacia สามารถอยู่ร่วมกันในเวลาเดียวกัน peri-osseous hyperplasia กระดูกเป็นเรื่องธรรมดาในกระดูกแขนขาและส่วนบนของกระดูกเป็นกระดูกที่พบบ่อยซึ่งเป็นรูปแบบกระดูกลูกไม้แปลของกระดูกซึ่งสามารถสร้างรูปร่างเหมือนลูกไม้และมักจะมีกระดูกที่อยู่ติดกัน กลายเป็นปูนเมมเบรน, เนื้อเยื่ออ่อนหรือขบวนการสร้างกระดูกเป็นส่วนใหญ่พบในเยื่อบุผิว interosseous, เอ็นและเอ็น. มันเป็นกระดาษลูกฟูกที่มีความหนาแน่นต่ำหรือ plexiform ในระยะแรก, จากนั้นก็เหมือนกุหลาบ, และในที่สุดก็รวมกันเป็นรูปร่างเหมือนลูกไม้หรือผิดปกติ เริ่มสูงกว่าเนื้อเยื่ออ่อนเล็กน้อยจากนั้นค่อยๆเพิ่มขึ้นใกล้กับเนื้อเยื่อกระดูกการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของข้อต่อที่พบในกระดูกสันหลังและแขนขาประจักษ์เป็น hyperplasia กระดูกการก่อตัวกระตุ้นเดือยตีบพื้นที่ข้อต่อพื้นผิวเส้นโลหิตตีบข้อ ร่างกายที่ปราศจากข้อต่อภายในและการกลายเป็นปูนแคปซูลร่วมข้อผิดปกติของการพัฒนากระดูกประจักษ์เป็นเส้นความผิดปกติของการเจริญเติบโตและการชะลออายุของกระดูก, ความผิดปกติของกระดูกประจักษ์เป็น scoliosis และกระดูกสันหลังหลังตามด้วยกระดูกเชิงกรานนอนเข่า Varus และเข่า valgus

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของการ fluorosis โครงกระดูก

1. การวินิจฉัย

ในระยะแรกของการฟลูออโรซิสต์แบบเรื้อรังเคลือบฟันจะสูญเสียสีเข้มหรือมะนาวที่ถูกพบในระยะหลังมีอาการไอเรื้อรังหลังและปวดแขนขาที่ต่ำกว่า osteosclerosis เอ็นเอ็นกลายเป็นปูนเอ็นร่วมกัน

การจัดทำดัชนีการฟลูออโรซิสของโครงกระดูกมีสามประเภท:

ชั้นประถมศึกษาปีที่ 1: ผู้ป่วยที่มีฟลูออโรซิสซึ่งมีอาการทางคลินิกเท่านั้นและไม่มีอาการชัดเจน

ระดับ II: มีอาการทางคลินิกทั่วไปเช่นกระดูกและอาการปวดข้อและความผิดปกติ แต่พวกเขาสามารถมีส่วนร่วมในคนงานบางคน

ระดับ III: ผู้ป่วยที่มีฟลูออโรซิสซึ่งสูญเสียความสามารถในการทำงาน

การวินิจฉัยของโครงกระดูกทั่วไป fluorosis ไม่ใช่เรื่องยาก: 1. มากกว่าสองปีของการไหลเวียนของเลือดเฉพาะถิ่นในน้ำฟลูออรีนสูงและดื่มหรือทุกข์ทรมานจากโรคฟันฟลูออไรด์

2. อาการทางคลินิกมีความสอดคล้องกับอาการและอาการแสดงของการฟลูออโรโครงกระดูกทั่วไป

3. การตรวจด้วยรังสีเปิดเผยการเปลี่ยนแปลงของความจำเพาะของกระดูก

4. ผู้ที่มีผลการทดสอบทางห้องปฏิบัติการในเชิงบวก

5. การตรวจชิ้นเนื้อกระดูกสอดคล้องกับการฟลูออโรซิสโครงร่าง

6. การให้เกรด (องศา) โดยทั่วไปการจัดทำดัชนีสามารถทำได้ตามเกณฑ์ต่อไปนี้:

ฉันศึกษาระดับปริญญา: อาการทางคลินิกเท่านั้นโดยไม่มีอาการที่ชัดเจน

ระดับ II: มีอาการทางคลินิกทั่วไปเช่นกระดูกและอาการปวดข้อและความผิดปกติ แต่พวกเขาสามารถมีส่วนร่วมในการใช้แรงงานทางกายภาพบางอย่าง

ระดับ III: ผู้ที่สูญเสียความสามารถในการทำงาน

7. การวินิจฉัย X-ray ของการจัดหมวดหมู่และการจัดทำดัชนีฟลูออโรซิสโครงกระดูก: ภาพถ่ายรังสีเอกซ์จำเป็นต้องมีเส้นกระดูกที่ชัดเจนรวมถึงกระดูกเชิงกรานและผนังด้านหน้าด้านข้างอย่างน้อยและตำแหน่งน่อง

(1) การจำแนกประเภท: ตามการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในความหนาแน่นของกระดูกและโครงสร้างมันสามารถแบ่งออกเป็น 3 ประเภท:

1 ประเภทการชุบแข็ง: มีสองประเภทหลัก: 1. ความหนาแน่นของกระดูกที่เพิ่มขึ้น, ความหนาของกระดูก trabecular, ความหนาของกระดูกเยื่อหุ้มสมอง, การตีบหรือการหายไปของโพรงไขกระดูก, 2. การสร้างกระดูกของเยื่อบุผิว interosseous และเอ็นรอบ

2 ประเภทหลวม: นอกจากนี้ยังสามารถแบ่งออกเป็นสองกรณี: 1, ความหนาแน่นของกระดูกจะลดลง, trabecular กระดูกเบาบางกระดูกมีองศาที่แตกต่างกันของการดูดซึม decalcification หรือความผิดปกติของกระดูก, 2, เยื่อบุผิว interosseous หรือขบวนการสร้างกระดูกเอ็น periorbital

3 ประเภทผสม: ทั้งสองลักษณะข้างต้น (มีองศาที่แตกต่างกันของกระดูก hyperplasia และการสลายของกระดูก) หรือกระดูกตาข่ายเนื้อโปร่งหรือโครงสร้างศักดิ์สิทธิ์โครงสร้างกระดูกเยื่อหุ้มสมองหลวมจำนวนของกระดูก trabecular ต่อหน่วยพื้นที่จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

(2) การจัดทำดัชนี: มีระดับการเปลี่ยนแปลงที่แตกต่างกันใน 3 ประเภทข้างต้นซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นการเปลี่ยนแปลงเริ่มต้นและแสงปานกลางและหนัก 3 องศา

1 การเปลี่ยนแปลงในช่วงต้น: หนึ่งในสัญญาณต่อไปนี้สามารถวินิจฉัยว่าเป็นฟลูออโรโครงกระดูกต้น: 1, ปลายกระดูกยาว, กระดูกเชิงกรานเพียง แต่ดูเนื้อด่างหรือกระดูกผิดปกติหนา, 2, กระดูกเยื่อหุ้มสมองยาวขอบ มีหน่ออ่อนมากกว่าสองชิ้นหักกระดูกเหมือนกระดูกสันเขา humeral เป็นคลื่นส่วนใหญ่

2 อ่อน: 1, ความหนาแน่นของกระดูกสูงกว่าปกติเล็กน้อยกระดูก trabecular มีความหนาและหนาแน่นจุดกระดูกปรากฏกระดูก trabecular กลายเป็นทินเนอร์ความหนาแน่นจะลดลง 2 เอ็นเอ็นของกล้ามเนื้อเอ็นเป็นกระดูกชี้และขบวนการเมมเบรน interosseous

3 ปานกลาง: 1 ความหนาแน่นของกระดูกเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหนาเยื่อหุ้มสมองหนา trabecular ฟิวชั่นบางส่วนหรือผอมบางเยื่อหุ้มสมองกระดูก trabecular บางและบางลดความหนาแน่นหรือ trabecular เบาบาง แต่เนื้อหยาบ ความหนาแน่นที่เพิ่มขึ้น, 2, เยื่อบุผิว interosseous และเอ็น periorbital ที่มีช่วงกว้างของขบวนการสร้างกระดูก

4 ความรุนแรง: 1, trabecular หนาส่วนใหญ่ของฟิวชั่นเป็นชิ้นโพรงไขกระดูกเขตแดนเยื่อหุ้มสมองไม่ชัดเจนหรือโรคกระดูกพรุนคือการดูดซึมเป็นหย่อมส่วนเยื่อหุ้มสมองของการหายตัวไปของกระดูกที่หายไปชัดเจน 2 กระดูก เยื่อบุและเอ็นที่อยู่โดยรอบนั้นมีการสร้างกระดูกมากขึ้นสามารถเชื่อมติดกันและสามารถกลายเป็นปูนของเนื้อเยื่ออ่อนอื่น ๆ (เช่นหลอดเลือด)

8. ข้อควรพิจารณาในการวินิจฉัย

(1) จะต้องมีประวัติส่วนตัวของการใช้ชีวิตในระยะยาวในพื้นที่ที่มีฟลูออรีนสูงดื่มน้ำที่มีฟลูออรีนสูงกินอาหารที่ปนเปื้อนด้วยฟลูออรีนหรือสภาพแวดล้อมทางอากาศที่ปนเปื้อนด้วยฟลูออรีนนอกจากนี้เพศและการทำงานของไตก็เกี่ยวข้องกับสภาพเช่นกัน

(2) อาการทางคลินิก ได้แก่ โรคข้อเข่าเสื่อม, ดายสกินหรือความผิดปกติของฟลูออไรด์โครงกระดูกพร้อมด้วยฟลูออไรด์ทางทันตกรรม (ผู้ป่วยที่ย้ายไปยังพื้นที่ฟลูออไรด์สูงหลังจากอายุ 12 ปีอาจไม่มีฟลูออไรด์ทางทันตกรรม)

(3) การเปลี่ยนแปลงเอ็กซ์เรย์โครงกระดูกมี osteoclastosis, การเปลี่ยนแปลงลักษณะของการกลายเป็นปูนเนื้อเยื่ออ่อน perivascular

(4) เลือดฟลูออไรด์ในปัสสาวะเกินช่วงปกติฟลูออไรด์โครงกระดูกในช่วงต้นอาจจะไม่มีอาการและความผิดปกติของเอ็กซ์เรย์อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสจะเพิ่มขึ้นในช่วงเวลานี้แคลเซียมในปัสสาวะในเลือดต่ำ กิจกรรม osteoblast excitatory, ความเสียหายต่อคอลลาเจน, โรคกระดูกพรุนและ osteomalacia ในผู้ป่วยที่มีภาวะกระดูกฟลูออโรซิสรองถึง hyperparathyroidism, พลาสม่าในระดับสูง PTH, phosphatase กรดทาร์ทาริกในเลือดสูง, รวมกับด้านข้าง การเปลี่ยนแปลงการวินิจฉัยของโรคทั่วไปโครงกระดูก fluorosis ไม่ยากผู้ป่วยโครงกระดูกอุตสาหกรรม fluorosis มักจะเป็นประเภท osteosclerosis ประวัติของการสัมผัสฟลูออไรด์ในการดำรงชีวิตและสภาพแวดล้อมในการประกอบอาชีพสามารถช่วยในการวินิจฉัย

การวินิจฉัยแยกโรค

ในกรณีทั่วไปไม่มีปัญหาในการวินิจฉัยสถานการณ์ต่อไปนี้ควรได้รับการระบุเมื่อมีการระบุ

1. โรคกระดูกพรุนเบื้องต้น: มีโรคกระดูกพรุนใน X-ray แต่โดยทั่วไปจะไม่มีเส้นโลหิตตีบหากพบโรคกระดูกพรุนใน X-ray และพบว่าโรคกระดูกพรุนไม่สอดคล้องกับกระดูกหลัก โรคกระดูกพรุน (รวมถึงโรคกระดูกพรุนในวัยชรา) นอกจากนี้โรคกระดูกพรุนหลักที่พบในผู้ป่วยสูงอายุไม่มีประวัติการบริโภคฟลูออไรด์สูงเลือดและฟลูออไรด์ในปัสสาวะจะไม่เพิ่มขึ้น

2. Osteosis: สาเหตุของ osteomalacia นั้นมีสาเหตุส่วนใหญ่เกิดจากการขาดวิตามินดีหรือการเผาผลาญผิดปกติหรือแคลเซียมและฟอสฟอรัสผิดปกติหากไม่มีการบริโภคฟลูออไรด์สูงเลือดและปัสสาวะจะไม่เพิ่มขึ้น มันสามารถออกกฎ fluorosis เรื้อรัง

3. โรคกระดูกเผาผลาญอื่น ๆ : แม้ว่ามันจะทำให้เกิดอาการปวดกระดูกแตกหักหรือความผิดปกติของกระดูก แต่ไม่มีประวัติของการบริโภคฟลูออไรด์สูงเลือดและฟลูออไรด์ปัสสาวะไม่เพิ่มขึ้นสามารถระบุได้

4. Stone osteopathy: ความหนาแน่นของกระดูกที่มองเห็นเพิ่มขึ้นมีแถบขวางบนกระดูกท่อและมีหลายชั้นของเงาที่มีความหนาแน่นสูงใน tibia และ fibula ภาพเหล่านี้มีความแตกต่างอย่างชัดเจนจาก fluorosis ของโครงกระดูก

5. มะเร็งแพร่กระจาย Osteogenic: การกระจายทั่วไปของการเปลี่ยนแปลง sclerosing ไม่สม่ำเสมอและมักจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างกระดูก

6. โรคกระดูกไต: คล้ายกับ fluorosis, กระดูกโดยทั่วไปจะมีความหนาแน่นและ (หรือ) หลวมกระดูก trabecular มีความหยาบและเป็นฝอย ฯลฯ มักจะแยกแยะอาการจากสัญญาณเอกซ์เรย์ร่วมกับระบาดวิทยาอาการทางคลินิก การระบุด้วยการทดสอบการทำงานของไต

ไม่มีความผิดปกติข้างต้นใด ๆ ที่มีการกลายเป็นปูนเอ็น

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ