จอประสาทตาของการคลอดก่อนกำหนด

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับจอประสาทตาของทารกเกิดก่อนกำหนด Retinopathy of prematurity (ROP) ซึ่งเดิมเรียกว่า posterior lens fibrosis (RLF) มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการคลอดก่อนกำหนดน้ำหนักแรกเกิดต่ำและความเข้มข้นของออกซิเจนสูงเนื่องจากหลอดเลือดจอประสาทตาในทารกคลอดก่อนกำหนดที่ยังไม่พัฒนาเต็มที่ เนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดใหม่และเนื้อเยื่อที่เป็นเส้น ๆ , fibrosis เลนส์หลังคือการเปลี่ยนแปลงแผลเป็นปลายของ ROP ที่รุนแรงในปี 1984 สมาคมจักษุวิทยาโลกอย่างเป็นทางการตั้งชื่อโรคเป็นจอประสาทตาของทารกเกิดก่อนกำหนด ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% - 0.007% คนที่อ่อนแอง่าย: ทารกคลอดก่อนกำหนด โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ต้อกระจก

สาเหตุของจอประสาทตาของทารกเกิดก่อนกำหนด

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุที่แท้จริงของ ROP ยังไม่ชัดเจนปัจจัยเสี่ยงที่ยอมรับในปัจจุบัน ได้แก่ น้ำหนักแรกเกิดต่ำการคลอดก่อนกำหนดการบำบัดด้วยออกซิเจนและภาวะ hypercapnia อื่นภาวะน้ำตาลในเลือดสูงภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำภาวะเลือดเป็นกรดภาวะโลหิตจางการถ่ายเลือดและสูง บิลิรูบินซีเมีย, ติดเชื้อ, แสง, อุณหภูมิ, ภาวะตกเลือด periventricular, สิทธิบัตร ductus arteriosus, การประยุกต์ใช้ตัวปิดกั้นเบต้า

คลอดก่อนกำหนดน้ำหนักแรกเกิดต่ำ

การพัฒนาจอประสาทตาที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะเป็นสาเหตุของการเกิด ROP ยิ่งน้ำหนักแรกเกิดน้อยกว่าอายุครรภ์น้อยเท่าใดอัตราการเกิด ROP ยิ่งสูงขึ้นเงื่อนไขที่รุนแรงยิ่งขึ้นบางคนมีการตรวจอวัยวะในทารกแรกเกิดที่มีความเสี่ยงสูง 76 คน ROP เกิดขึ้น 12 ราย ROP เกิดก่อนกำหนดทั้งหมดอายุครรภ์เฉลี่ย 31.75 สัปดาห์

2. การบำบัดด้วยออกซิเจน

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาอัตราการเกิดของทารกแรกเกิดน้ำหนักน้อยมาก (VLBW) และทารกน้ำหนักแรกเกิดน้อย (ELBW) เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับคนก่อนหน้าเด็ก ๆ เหล่านี้ส่วนใหญ่ใช้วิธีการบำบัดด้วยออกซิเจนที่แตกต่างกันโมเดลสัตว์ยืนยันว่า 7 สัปดาห์หลังคลอด การใช้ชีวิตในสภาพแวดล้อมที่มีออกซิเจนสูงเป็นเวลา 5 วันสามารถจัดเตรียมแบบจำลองที่คล้ายกับ ROP ของมนุษย์ได้สำเร็จยิ่งใช้เวลาในการบำบัดด้วยออกซิเจนนานเท่าไหร่ความเข้มข้นของออกซิเจนในสูดดมยิ่งสูงขึ้นเท่าใดความดันออกซิเจนในหลอดเลือดแดงสูงขึ้น การรักษามีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับ ROP อุบัติการณ์ของ ROP กับ CPAP หรือเครื่องเติมอากาศเชิงกลสูงกว่าเครื่องดูดควันออกซิเจนซึ่งอาจเกิดจาก FiO2 ที่สูงขึ้นในระหว่างการ CPAP หรือการช่วยหายใจด้วยเครื่องจักรผู้ป่วยมักจะมีออกซิเจนมากเกินไป ประวัติศาสตร์ยิ่งเวลาสูดดมออกซิเจนนานเท่าไหร่อัตราการเกิดสูงขึ้น แต่ก็คิดว่าถูกหยุดด้วยความเข้มข้นสูงของออกซิเจนซึ่งทำให้เนื้อเยื่อค่อนข้างขาดออกซิเจนและไม่มีส่วนเกี่ยวข้องกับเวลาหายใจสั้น (Jacobson, 1992) โดยไม่มีการดูด ประวัติออกซิเจนก็อาจเป็นเพราะการเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันในความอิ่มตัวของออกซิเจนของเฮโมโกลบินของทารกในครรภ์ (เฮโมโกลบินของทารกในครรภ์) ความดันบางส่วนของออกซิเจนของทารกในครรภ์ (ทารกในครรภ์ PO2) เข้าสู่ออกซิเจนความดันบางส่วนของทารกแรกเกิด โรคโลหิตจางจากมารดาและทารกในครรภ์หลายตัวเป็นต้น หนึ่งในสาเหตุของการเจ็บป่วย

อย่างไรก็ตามทารกที่มีน้ำหนักตัวน้อยที่ดูดซึมออกซิเจนก่อนกำหนดไม่ได้มี ROP และการจ่ายออกซิเจนที่เหมาะสมอาจไม่เกิดขึ้น ROP นักวิชาการบางคนแนะนำว่าการผลิต ROP นั้นสัมพันธ์กับ "ภาวะขาดออกซิเจนสัมพันธ์" นั่นคือการระงับออกซิเจนอย่างรวดเร็วหลังจากความเข้มข้นสูงของออกซิเจน สัมพันธ์กับการขาดออกซิเจนซึ่งส่งเสริมการผลิต ROP ชี้ให้เห็นว่าความผันผวนของออกซิเจนในหลอดเลือดแดงความดันบางส่วนมีบทบาทสำคัญในการดำเนินการของ ROP

3. อื่น ๆ

(1) การแข่งขัน: อุบัติการณ์ของ ROP สีขาวสูงกว่าของคนผิวดำสภาพหนักและสาเหตุไม่ชัดเจนอาจเป็นเพราะเยื่อบุผิวเม็ดสีดำและคอรอยด์ของคนผิวดำมีเมลานินมากขึ้นซึ่งสามารถป้องกันความเสียหายอนุมูลอิสระจากออกซิเจน

(2) β-blockers: มีรายงานว่าก่อนคลอด beta-blockers สามารถเพิ่มอุบัติการณ์ของ ROP ได้ Beta-blockers สามารถป้อนทารกในครรภ์ผ่านรกเพิ่ม choroidal หลอดเลือดและส่งเสริม ROP พัฒนาการ

(3) ความดันเลือดบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด (PaCO2): PaCO2 ต่ำเกินไปอาจทำให้เกิดหลอดเลือดสมอง vasoconstriction และยังสามารถทำให้เกิด vasoconstriction จอประสาทตาที่นำไปสู่ม่านตาขาดเลือดในที่สุดกลายเป็น ROP

(4) ภาวะขาดออกซิเจนที่เกิดจากปัจจัยต่าง ๆ ดิสก์ (pH <7.25), โรคโลหิตจาง, การถ่ายเลือด, hyperbilirubinemia, ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, อุณหภูมิต่ำกว่า 35.6 ° C, สิทธิบัตร ductus arteriosus, ventricle การมีเลือดออกภายใน, การติดเชื้อ, แสง, การใช้ยาดีซ่าน ฯลฯ ล้วนเกี่ยวข้องกับการเกิด ROP

(สอง) การเกิดโรค

การเกิดโรคที่แท้จริงยังไม่ได้รับการอธิบายหลอดเลือดเรตินาที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะมีความไวต่อออกซิเจนอย่างมากออกซิเจนที่มีความเข้มข้นสูงทำให้เส้นเลือดในจอประสาทตาหดตัวหรืออุดตันทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในเรติน่าปัจจัยการผลิต Angiotensin เกิดขึ้นในส่วนต่อพ่วงของเรตินาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนต่อพ่วงของด้านขมับครั้งแรกที่ neovascularization เกิดขึ้นในชั้นในของเรตินาหลอดเลือดจะค่อยๆเติบโตจากด้านในของเรตินาไปยังพื้นผิวและขยายไปสู่น้ำเลี้ยง การเจริญเติบโตตามด้านหน้าของน้ำเลี้ยงจะเกิดเยื่อเมือกที่อยู่ด้านหลังเลนส์การหดตัวของเยื่อหุ้มเซลล์จะดึงม่านตาส่วนปลายไปยังจุดกึ่งกลางของลูกตาทำให้เกิดการดึงม่านตาขึ้นซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การฝ่อของลูกตาและตาบอด

1. neovascularization

มันมีบทบาทนำในการพัฒนา ROP และพบว่ามีสารหลายชนิดที่เกี่ยวข้องกับการสร้างเส้นเลือดใหม่:

(1) Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF): เป็นปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด endothelial เฉพาะการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่ามันมีบทบาทสำคัญในกระบวนการของการสร้างเส้นเลือดใหม่และเป็นสารที่สำคัญที่สุดและมีประสิทธิภาพสูงสุดที่จำเป็นสำหรับการเริ่มต้น neovascularization

(2) Angiopoietin (ANG): นอกจากนี้ยังเป็นปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดโดยเฉพาะซึ่งทำหน้าที่เป็นฟังก์ชั่นการปรับเปลี่ยนหลอดเลือดทำให้หลอดเลือดหนาขึ้นทำให้ผนังหลอดเลือดมีความเสถียรลดการขับถ่าย

(3) อื่น ๆ : ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ขั้นพื้นฐาน (bFGF), ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังชั้นนอกของมนุษย์ (EGF), ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด endothelial (PD-VEGF) ที่ได้จากเกล็ดเลือด, PD-VEGF, ปัจจัยการเจริญเติบโตเบต้า Growth factor (HGF), รงควัตถุที่ได้จากเยื่อบุผิว (PEDF), และอื่น ๆ

การก่อตัวของเส้นเลือดใหม่คือการทำงานร่วมกันที่ซับซ้อนระหว่างหลายปัจจัยของหลอดเลือดและผลของการควบคุมร่วมกันภายใต้สถานการณ์ปกติเมื่อสาร angiogenic และสารต่อต้าน angiogenic ถึงสมดุล "สวิตช์" ของการสร้างเส้นเลือดใหม่ถูกปิดถ้าสมดุลนี้ วัสดุที่ทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมีอิทธิพลเหนือกว่า "เปิด" และเส้นเลือดจะถูกสร้าง

2. กลไกของ ROP ที่เกิดจากการเติมออกซิเจน

นอกเหนือไปจาก neovascularization มีสาเหตุที่เป็นไปได้นั่นคือทฤษฎีอนุมูลอิสระของออกซิเจนออกซิเจนที่มากเกินไปสามารถสร้างอนุมูลอิสระจำนวนมากออกซิเจนกลไกการป้องกันการเกิดออกซิเดชันในเนื้อเยื่อไม่สามารถล้างพิษพร้อมกันส่งผลให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อจอประสาทตาในทารกคลอดก่อนกำหนด ข้อบกพร่อง, ความเสียหายจากอนุมูลอิสระที่ไวต่อออกซิเจน

ป้องกันจอประสาทตาของทารกเกิดก่อนกำหนด

ข้อ จำกัด ที่เข้มงวดของออกซิเจนสำหรับเด็กปฐมวัยเป็นเพียงมาตรการป้องกันที่มีประสิทธิภาพเพียงอย่างเดียวเว้นแต่จะมีความเสี่ยงต่อชีวิตเนื่องจากอาการตัวเขียวสามารถให้ออกซิเจน 40% และเวลาไม่ควรยาวเกินไป นอกจากนี้วิตามินอาจมีผลป้องกันในการใช้งานขนาดสูงในช่วงต้น การตรวจจับตั้งแต่เนิ่นๆมีการรายงานการควบแน่นหรือ photocoagulation ของเลเซอร์อย่างทันท่วงทีซึ่งได้รับรายงานว่าประสบความสำเร็จในการป้องกันการเสื่อมสภาพของแผล

เพื่อป้องกันการเกิดต้อหินทุติยภูมิกรณีที่รุนแรงของระยะเวลาการใช้งานจะต้องมีการขยายตัวบ่อยครั้งเพื่อหลีกเลี่ยงการยึดเกาะหลังการฉายรังสี ตัวแทน mydriatic เหมาะสำหรับ omatropine 2% หนึ่งสามารถหลีกเลี่ยงพิษ atropine และอื่น ๆ คือการป้องกันการยึดเกาะของม่านตาก่อนส่วนต่อเนื่องเนื่องจากการขยายรูม่านตาของนักเรียนอย่างต่อเนื่องในระยะยาว

ภาวะแทรกซ้อนของจอประสาทตาของทารกเกิดก่อนกำหนด ต้อกระจก แทรกซ้อน

เมื่อเยื่อหุ้มหลอดเลือดเป็น hyperplasia หลังจากเลนส์แคปซูลด้านหลังของเลนส์สามารถแตกเป็นต้อกระจกภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดคืออาการตาบอด

อาการที่เกิดจาก จอประสาทตาของ ทารกเกิดก่อนกำหนด อาการที่ พบบ่อย อาการ ตกเลือดที่จอประสาทตาความทึบของกระจกตาความผิดปกติของหัวใจเต้นช้าหัวใจเต้นผิดปกติของอวัยวะข้างเดียวจะปรากฏ ...

ด้วยความก้าวหน้าของเทคโนโลยีการรักษา ROP การพยากรณ์โรคของเด็กที่ได้รับการรักษาเร็วขึ้นอย่างมากและการตรวจอวัยวะจะดำเนินการโดยเร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้ซึ่งเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัยและการรักษาโรคตามกระบวนการพัฒนาของโรค ช่วงเวลาช่วงเวลาแห่งการพักผ่อนและช่วงเวลาแผลเป็น

ระยะเวลากิจกรรมเฉียบพลัน

ตามการจำแนกระหว่างประเทศของ ROP (ICROP) มีสามแนวคิดขั้นพื้นฐานในระยะที่ใช้งานของโรค: ตามตำแหน่งในภูมิภาคช่วงแผลจะถูกบันทึกโดยชั่วโมงนาฬิกาและมันถูกแบ่งออกเป็น I ถึง V ตามความรุนแรงของโรค

(1) การแบ่ง: เรตินาแบ่งออกเป็น 3 โซนคือโซนที่ 1: วงในที่มีรัศมีของแผ่นดิสก์ออปติกเป็นศูนย์กลางและระยะห่างจากแผ่นดิสก์ออปติกไปยัง fovea ของ macula ROP เกิดขึ้นในโซนที่ร้ายแรงที่สุดและโซนที่สอง: แผ่นดิสก์ออปติกอยู่กึ่งกลางโดยรัศมีจากแผ่นดิสก์ออปติกไปจนถึงด้านจมูกของขอบหยักบริเวณด้านในของวงกลมนอกโซน I และพื้นที่กึ่งดวงจันทร์ของด้านที่สามของพื้นที่ III: ด้านที่สองของพื้นที่ II ซึ่งเป็นพื้นที่ที่ ROP เป็นพื้นที่สูงสุด

(2) การจัดเตรียม: แบ่งออกเป็น 5 ขั้นตอนระยะที่ 1 ระดับการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด: ตามที่เห็นในระยะแรกของโรคหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำมีการขยายตัวที่คดเคี้ยวและเส้นผ่าศูนย์กลางหลอดเลือดดำบางครั้งมีขนาดใหญ่กว่าเส้นผ่าศูนย์กลางปกติ 3-4 เท่า ปลายนั้นมองเห็นได้เหมือนเส้นเลือดฝอยที่มีขนแปรงและเส้นแบ่งแบนสีขาวจะปรากฏขึ้นระหว่างบริเวณหลอดเลือดของเสาด้านหลังของเรตินาและบริเวณรอบ ๆ หลอดเลือดโดยรอบ Stage II, ระยะ retinopathy: แผลพัฒนาต่อไปน้ำเลี้ยงจะปรากฏขุ่น ด้านหน้าของอุ้งเชิงกรานอุ้งเชิงกรานที่ neovascularization จอประสาทตาส่วนใหญ่ตั้งอยู่ใกล้เส้นศูนย์สูตรนอกจากนี้ยังสามารถเห็นได้ในขั้วบวกด้านหน้าหรือด้านหลังของเส้นศูนย์สูตรจอประสาทตาของบริเวณนี้จะนูนอย่างเห็นได้ชัดและมีเส้นเลือดคลานบนพื้นผิว การขยายและเพิ่มมากขึ้นทำให้กระพุ้งสันรูปสันสูงกว่าพื้นผิวของเรตินาระยะ III ระยะเริ่มต้นของการแพร่กระจาย: สายหลอดเลือด hyperplastic ปรากฏที่สันเขาจอประสาทตาแปลและพัฒนาเป็นน้ำเลี้ยงทำให้รอบนอกของอวัยวะ (ส่วนใหญ่) หรือหลังเสา (ไม่กี่) ออกจอประสาทตาขนาดเล็กนูนป่องรูปโดดเด่นมากขึ้นและสีชมพูแสดงให้เห็นว่าเส้นเลือดใหม่ไม่เพียง แต่เติบโตในเสมหะ และพัฒนาไปยังเสมหะ, ระยะนี้ด้วย fibrosis, และในน้ำเลี้ยง, ระยะที่ IV, ระยะเจริญ proliferative: ช่วงปลดจะขยายไปมากกว่าครึ่งหนึ่งของเรตินา, ส่วนหนึ่งของม่านตาม่านตา, และแบ่งออกเป็น A และ B 2, IVA การฉายรังสีด้วยด่าง, IVB เป็นม่านตาที่เกี่ยวข้องกับด่าง, ม่านตาม่านตาเป็นส่วนใหญ่ฉุด แต่ยัง exudative, เวที V, เวที hyperplasia มาก: ม่านตาเต็มรูปแบบบางครั้งก็มีจำนวนมากของเลือดในโพรงน้ำเลี้ยงม่านตา มันมักจะเป็นรูปกรวยและสามารถแบ่งออกเป็นช่องทางกว้าง, ช่องทางแคบ, ความกว้างด้านหน้าและความกว้างแคบและด้านหน้าแคบและกว้างไวด์ในช่วงเวลานี้มี hyperplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการสร้างพังผืดเชิงกลที่กว้างขวางทำให้ RLF

(3) แผลพิเศษ:

1 แผลเพิ่มเติม (บวก): เส้นเลือดจอประสาทตาด้านหลังปรากฏความรุนแรงบิดเบี้ยวหรือหลอดเลือดม่านตาม่านตาขยายตัวสูงและรอยโรคเพิ่มเติมเป็นข้อบ่งชี้ของกิจกรรม ROP เมื่อดูเหมือนจะหมายถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

2 Threshold ROP: ROP stage III, ในโซน I หรือโซน II, neovascularization นั้นมีช่วงนาฬิกา 5 ช่วงอย่างต่อเนื่องหรือมีรอยโรคไม่ต่อเนื่อง แต่สะสมได้ถึง 8 ช่วงนาฬิกาพร้อมด้วยบวกช่วงเวลานี้เป็นช่วงต้น ช่วงเวลาที่สำคัญของการรักษา

3 Prethreshold ROP: รวม 2 รายหากแผลถูก จำกัด ไว้ที่พื้นที่ I, ROP สามารถเป็นระยะ I, II, III ได้หากแผลอยู่ในพื้นที่ II มี 3 กรณี: ระยะ II ROP พร้อมเครื่องหมายบวก; III ช่วงเวลา ROP ไม่ได้มาพร้อมเครื่องหมายบวกเวที III ROP พร้อมเครื่องหมายบวก แต่เส้นเลือดใหม่นั้นใช้เวลาน้อยกว่า 5 ช่วงนาฬิกาติดต่อกันหรือสะสมช่วงต่อเนื่อง 8 ช่วงอย่างต่อเนื่อง

4 รอยโรคเร่งด่วน: ROP ถูก จำกัด อยู่ที่ภูมิภาค I การทำ neovascularization เป็นแบบตรงและรอยโรค Rush จะพัฒนาอย่างรวดเร็วเมื่อบุคลากรทางการแพทย์พบแล้วพวกเขาควรระวังตัว

2. ระยะเวลาการถดถอย

ส่วนใหญ่ของเด็กที่มีการเจริญเติบโตของ ROP หยุดตามธรรมชาติเข้าสู่ขั้นตอนการเสื่อมช่วงเวลานี้เป็นลักษณะของเรืออุ้งเชิงกรานบนยังคงเติบโตเป็นเส้นเลือดฝอยม่านตาปกติในเขต avascular, เสมหะค่อยๆลดลง, ม่านตาต่อพ่วงค่อยๆกลายเป็นโปร่งใสไม่มีผลที่ตามมา 20% ถึง 25% ของเด็กก้าวหน้าและเข้าสู่แผลเป็น

3. แผลเป็นเวที

เนื่องจากโรคสามารถย้ายจากระยะเวลาที่ใช้งานไปยังระยะแผลเป็นได้อย่างรวดเร็วระยะเวลาที่ใช้งานและแผลเวทีแผลเป็นมักจะมีอยู่ในกรณีเดียวกันในเวลาเดียวกันดังนั้นช่วงเวลาของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับของโรคที่ใช้งานอยู่ ช่วงเวลาแบ่งออกเป็น 5 องศา:

1 องศา: ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างเห็นได้ชัดในเสาด้านหลังของอวัยวะการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยแผลเป็นในส่วนต่อพ่วง (ผิวคล้ำ choroidal ฝ่อ) ส่วนใหญ่ของการมองเห็นเป็นเรื่องปกติเส้นเลือดจอประสาทตาแคบรอบม่านตาเป็นสีเทาและขุ่นและรูปร่างผิดปกติของชิ้นเล็ก ๆ จุดเม็ดสี, น้ำเลี้ยงบริเวณใกล้เคียงยังมีความขุ่นขนาดเล็กมักจะมาพร้อมกับสายตาสั้น

2 องศา: เส้นเลือดจอประสาทตาจะถูกดึงไปด้านขมับ, macula จะลำเอียงไปทางด้านชั่วคราว, เม็ดสีอยู่ในปัจจุบันและบล็อกเนื้อเยื่อสีขาวขุ่นทึบแสงจะมองเห็นรอบ ๆ ถ้าด่างมีสุขภาพดี, การมองเห็นที่ดีถ้าแผลที่เกี่ยวข้องกับด่าง มวลออร์แกนิกดิสก์แก้วนำแสงและเส้นเลือดจอประสาทตาถูกดึงไปด้านหนึ่งโดยการดึงนี้และมีส่วนโค้งของเม็ดสีที่ขอบของแผ่นดิสก์ด้านข้างและแผ่นดิสก์จะจางลง

3 องศา: การก่อตัวของม่านตาและม่านตาของแผลรักษาและถูกห่อด้วยเส้นเลือดขยายไปยังส่วนต่อพ่วงและเกี่ยวข้องกับบล็อกเนื้อเยื่อสีขาวการมองเห็นต่ำกว่า 0.1 เยื่อหุ้มไฟเบอร์ดึงเรตินาในรูปแบบหนึ่งหรือหลายเท่าแต่ละ รอยย่นนั้นเชื่อมโยงกับ agglomerates ที่มีลักษณะคล้ายเมมเบรนของเรตินาแผ่นพับ 905 นั้นอยู่ที่ด้านขมับ 105 อยู่ด้านจมูกและด้านล่างของยอดอุ้งเชิงกรานเหนือชั้นนั้นหายาก แต่กำเนิดพับจอประสาทตาที่แตกต่างกัน

4 องศา: ในน้ำเลี้ยงของส่วนหลังของเลนส์จะเห็นได้ว่าความขุ่นสีเทาสีขาวตรงบริเวณคอของม่านตาหลังจากคริสตัลมองเห็นเยื่อเมือกที่มองเห็นหรือส่วนหนึ่งของม่านตาถูกลบออก การสะท้อนกลับ

5 องศา: การแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเส้นใยหลังจากเลนส์ทึบกระจกตาต้อกระจกมักจะลูกตาฝ่อสูญเสียการมองเห็นร่างกายทั้งหมดถูกปกคลุมด้วยเยื่อเมมเบรนหรือม่านตาจักรกลเดี่ยวการตรวจสอบขยายที่มองเห็นได้ในรอบนอกของนักเรียน มันมีกระบวนการปรับเลนส์ตาแบบซิกแซกยาวและช่องหน้าม่านตาตื้นมากมันมักจะมี adhesions ก่อนและหลังม่านตานอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดความทึบของกระจกตาเนื่องจากต้อหินทุติยภูมิหรือการยึดเกาะก่อนการฉายรังสีที่กว้างขวาง

4. การตรวจสอบอวัยวะ

(1) เวลาการตรวจครั้งแรก: การตรวจคัดกรองที่มีประสิทธิภาพควรตรวจสอบ ROP ก่อนเวลาและลดจำนวนการตรวจสอบที่ไม่จำเป็นในปัจจุบันนักวิชาการส่วนใหญ่ที่บ้านและต่างประเทศสนับสนุนการคลอดก่อนกำหนดด้วยอายุครรภ์ <32 สัปดาห์และน้ำหนักแรกเกิด <1500g เด็กเริ่มตรวจอวัยวะภายใน 4 สัปดาห์หลังคลอด

(2) การตรวจติดตามผล: ตามผลลัพธ์ของการตรวจครั้งแรกเช่นไม่มีรอยโรคในดวงตาทั้งสองข้างหรือเฉพาะระยะแผลที่ฉันสามารถตรวจสอบได้ทุกสัปดาห์เว้นสัปดาห์จนกว่า ROP จะถูกยุบหลอดเลือดจอประสาทตาจะเติบโตถึงขอบฟันปลา หรือควรตรวจสอบรอยโรคก่อนเกณฑ์หรือรอยแผล Rush สัปดาห์ละครั้งหากระดับ ROP ลดลงในระหว่างการติดตามสามารถตรวจสอบได้ทุก 2 สัปดาห์จนกว่าแผลจะหายไปอย่างสมบูรณ์หากรอยโรคระยะ III เกิดขึ้นควรทบทวน 2 ถึง 3 ครั้งต่อสัปดาห์ หากถึงระดับเกณฑ์การควบแน่นหรือการรักษาด้วยเลเซอร์ควรดำเนินการภายใน 72 ชั่วโมงของการวินิจฉัย

(3) วิธีการตรวจสอบ: ในครึ่งชั่วโมงแรกของการตรวจลูกตาของดอลลี่จะกระจัดกระจายอย่างสมบูรณ์และลูกตาจะถูกสลบด้วยตาและจากนั้นเปลือกตาจะถูกแยกออกจากเครื่องเปิดโดยใช้ ophthalmoscope และไดออปเตอร์ทางอ้อม 20 ~ เลนส์ 30D ใช้สำหรับการตรวจอวัยวะอวัยวะกระบวนการตรวจสอบทำได้ดีที่สุดโดยความร่วมมือของเจ้าหน้าที่พยาบาลแพทย์เด็กแรกเกิดและจักษุแพทย์สัญญาณชีพควรได้รับการตรวจในเวลาเดียวกันเพื่อป้องกันหัวใจเต้นช้าที่เกิดจากการตอบสนองของตา หลังจาก 30 นาทีถึง 2 ชั่วโมงหลังจากการตรวจร่างกายสามารถรับประทานอาหารได้น้ำหนักตัวที่น้อยลงเวลาอดอาหารนานขึ้น แต่เพื่อป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

โรคนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในทารกที่คลอดก่อนกำหนดโดยมีประวัติของออกซิเจนมากเกินไปในตู้ฟักซึ่งสามารถวินิจฉัยได้

การตรวจจอประสาทตาของทารกเกิดก่อนกำหนด

การอุดตันของหลอดเลือดเกิดขึ้นในช่วงเวลาของการสูดดมออกซิเจนมากเกินไปและการเปลี่ยนแปลงที่เร็วที่สุดในระยะการเจริญที่ใช้งานคือ: ก้อนที่ endothelial proliferative nodules ของเส้นเลือดฝอยปรากฏในชั้นเส้นใยประสาทจอประสาทตาและเส้นเลือดมักจะกลมด้วยเซลล์ mesenchymal เป็นผลให้ชั้นเส้นใยประสาทหนาขึ้นบางครั้งอาจมีอาการตกเลือดขนาดเล็กและอาการบวมน้ำ (รูปที่ 1) ในขณะที่แผลพัฒนาขึ้นชั้นเส้นใยประสาทก็จะหนาขึ้นอีกและตาฝอยใหม่จะแทรกซึมเข้าไปในเยื่อหุ้มข้อ จำกัด ด้านใน ร่างกายน้ำเลี้ยงซึ่งมันจะยังคงเติบโตต่อไปในเยื่อเมือกของหลอดเลือดทำให้เกิดเลือดออกหรือดึงม่านตาออก

ในระยะปลาย ๆ สามารถมองเห็นการสร้างเมมเบรนของเส้นใยหลอดเลือดต่าง ๆ ได้หลังจากผลึกมีสายไฟหลายเส้นเชื่อมต่อระหว่างเมมเบรนและเรตินาแสงสามารถเป็นอิสระจากม่านตาในกรณีที่รุนแรงเรตินาทั้งหมดสามารถแยกออกและยึดติดกับเยื่อบุผิว นอกจากนี้อาจมีการยึดเกาะบริเวณหน้าส่วนต่อท้ายการยึดติดด้านหลังการก่อตัวของเยื่อหุ้มรูม่านตาและการเปลี่ยนแปลงต้อหินรองในผู้ป่วยขั้นสูงมากเป็นเรื่องยากที่จะวินิจฉัยโรคพังผืดของเนื้อเยื่อหลังจากการแบ่งส่วนเนื้อเยื่อ Glioblastoma, โรคเสื้อโค้ต, ฯลฯ แต่หากไม่พบบริเวณเส้นเลือดฝอยในเรตินาส่วนปลายมันสามารถใช้เป็นพื้นฐานการวินิจฉัยที่สำคัญได้

การตรวจสอบพิเศษ: การตรวจอวัยวะและตรวจอัลตราซาวนด์

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของจอประสาทตาของทารกเกิดก่อนกำหนด

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในทารกที่คลอดก่อนกำหนดมีประวัติการสูบบุหรี่มากเกินไปในตู้ฟักไข่ ตามนี้มันสามารถวินิจฉัยได้นอกเหนือไปจากการระบุของสารประกอบอินทรีย์ที่เกิดขึ้นจากการพับม่านตาพิการ แต่กำเนิดโรคเสื้อโค้ต, retinoblastoma, endophthalmitis หนองและเลือด intravitreal โรคต่อไปนี้ควรได้รับการระบุ

(1) กลุ่มอาการของ Bloch-Sülzberger (incontinentia pigmenti) กลุ่มอาการนี้เป็นประวัติครอบครัวของโรคระบบ ectodermal ตั้งแต่แรกเกิดหรือหลังคลอด มีผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มีฝ่อคริสตัลหลังซึ่งแตกต่างจากโรคนี้

(2) dysplsia จอประสาทตา (dysplsia จอประสาทตา) โรคนี้ยังมีเยื่อพังผืดหลังจากการปรากฏตัวของผลึก อย่างไรก็ตามมีดวงตากลมเล็ก ๆ สองข้างในเวลาที่เกิดการยึดเกาะหลังจากม่านตาและประวัติครอบครัวและปัญญาอ่อนโซมาดิพเซียโซมาติก, สมองบวม, โรคหัวใจและหลอดเลือด, หลายนิ้ว (นิ้วเท้า) และโรคทางระบบอื่น ๆ และโรคนี้แตกต่างกัน

(3) พิการ แต่กำเนิด encephalo-ophthalmic dysplasia (congerital encephalo-ophthalmic dysplasia) ก็เห็นได้ในทารกคลอดก่อนกำหนดนอกจากนี้ยังมีเยื่อเมือกหลังเส้นใยและจอประสาทตา hypoplasia และออก อย่างไรก็ตามมีอาการบวมน้ำสมอง, หนังตาตก, dysplasia ของสมองน้อย, ซึ่งอาจแตกต่างจากโรคนี้

(4) เดิมน้ำเลี้ยง hyperthermia และ fibrosa pseudophacia ในอดีตยังเป็นที่รู้จักกันในนามของเปลือกนอกของทารกในครรภ์ fibrovascular ปลอกหลังของเลนส์ เมมเบรนของหลอดเลือดคริสตัลควรหายไปอย่างสมบูรณ์ในทารกในครรภ์เป็นเวลา 8 เดือนครึ่งในกระบวนการนี้สิ่งกีดขวางจะเกิดขึ้นและยังคงอยู่อย่างถาวรและเยื่อเมือกของหลอดเลือดจะยังคงอยู่หลังจากเกิดมา แต่กำเนิดคริสตัล แม้ว่าจะมีลูกตาเล็กต้อหินทุติยภูมิและการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ แต่โรคนี้พบได้ในทารกระยะสั้นที่ไม่มีการสูญเสียน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญตาข้างเดียวลูกตาและส่วนเบี่ยงเบนคริสตัลและจุดต่าง ๆ จากโรคสามารถแยกแยะได้

เมื่อเยื่อหุ้มหลอดเลือดของคริสตัลถูกทำลายสภาพอย่างรุนแรงทำให้เกิดต้อกระจกในขณะที่เยื่อหุ้มสมองถูกดูดซับเนื้อเยื่อ mesodermal จะบุกรุกและก่อตัวเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เรียกว่าเส้นใย pseudocrystal

(5) vitreoretinopathy ครอบครัว exudative (vitreoretinopathy exudative ครอบครัว) เห็นในอวัยวะของแผลคล้ายกับโรคนี้ อย่างไรก็ตามส่วนใหญ่ของพวกเขาเป็นมรดกที่โดดเด่น autosomal และทารกแรกเกิดเต็มรูปแบบระยะเวลาที่เกิดขึ้นเองไม่มีประวัติของการสูดดมออกซิเจนซึ่งแตกต่างจากโรคนี้

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ