ไมโครไวรัส บี19 โรคไขข้ออักเสบ

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ microvirus B19 โรคไขข้อติดเชื้อ microvirus B19 (parvovirus B19) เป็นไวรัสตัวใหม่ที่ได้รับการยอมรับจากผู้คนเป็นลำดับแรกโดย YvonneCossart ในปี 1975 ในซีรัมของการควบคุม HBsAg ของ B19 พบว่าเป็น HBsAg ชนิดอื่น แอนติเจน หลังจากกล้องจุลทรรศน์อิเลคตรอนแอนติเจนที่อยู่ในซีรั่มจะรับรู้ว่าเป็นทรงกลมอนุภาคและเปลือกของเอนไซม์ไวรัสแบบทั่วไป แต่เดิมไวรัสตัวใหม่นี้พบได้ในซีรัมของผู้บริจาคที่มีสุขภาพดีและแอนติเจนของมันมีความหนาแน่นอยู่ระหว่าง 1.36 ถึง 1.40 ในอิเลคโตรโฟรีซิสของซีเซียมคลอไรด์การไล่ระดับสีซึ่งเป็นเอนไซม์ไมโครไวรัสทั่วไป ในปี 1985 พวกเขาศึกษาบทบาทที่ทำให้เกิดโรคของไวรัส ได้รับการยืนยันแล้วว่า microvirus B19 สามารถทำให้เกิดโรคไขข้อได้ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง hemolytic, ธาลัสซี, โรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune, การขาด dehydrogenase กลูโคส -6- ฟอสเฟต, spherocytosis ทางพันธุกรรม, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ

สาเหตุของ microvirus B19 โรคไขข้อติดเชื้อ

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

Micro-virus B19 arthropathy เป็นโรคข้อต่อที่ทำให้เกิดโรคและมีการกำหนดไว้อย่างดี DNA ที่จำเพาะของไมโครไวรัส B19 นั้นพบได้ในเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อไขข้อไขกระดูกของ micro-virus เรื้อรัง B19 และในการเจาะไขกระดูกของผู้ป่วยโดย PCR นักวิจัยคนอื่นเป็นเรื้อรัง micro-virus B19 นั้นเป็นผลบวกในของเหลว synovial ของ micro-virus B19 joint โรค micro-virus B19 นั้นยังคงอยู่ในผู้ป่วยเนื่องจากไวรัสจะหายไปจากการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันของโฮสต์และสถานะภูมิคุ้มกันบกพร่องของแอนติบอดีที่เลือกคือการขาดการวางตัวเป็นกลางและการกวาดล้างในร่างกาย แอนติบอดีของ microvirus B19 เป็นวิธีที่ microvirus B19 ทำให้เกิดความเสียหายร่วมกันและความเสียหายของระบบอื่น ๆ เป็นผลโดยตรงพิษของผลิตภัณฑ์ยีนของไวรัสหรือคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันของผลิตภัณฑ์ยีนหรือปฏิกิริยาข้ามภูมิคุ้มกันของผลิตภัณฑ์ยีนทำให้เกิดภูมิต้านทานผิดปกติ ความเสียหายของเนื้อเยื่อไม่ได้รับการครอบคลุมในวรรณคดีปัจจุบัน

(สอง) การเกิดโรค

ได้รับการยืนยันแล้วว่าตัวรับเซลล์ของ B19 เป็น myelin glycoprotein ซึ่งเป็นกลุ่มแอนติเจนในเลือดซึ่งเป็นส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง glycoprotein ตัวรับนี้ทำหน้าที่เป็นตัวรับเยื่อสำหรับสารพิษไวรัสและแบคทีเรีย มันมีบทบาทที่ทำให้เกิดโรคในโรคติดเชื้อหลาย ๆ ตัวรับนี้มีอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์เนื้อเยื่อหลายชนิดโดยเฉพาะในเยื่อหุ้มเนื้อเยื่อ mesoderm ดังนั้นเซลล์ที่ได้จาก mesoderm จึงมีส่วนเกี่ยวข้องอย่างง่ายดายเช่นตับเซลล์รับ B19 ความสัมพันธ์ที่สูงของการแสดงออกที่มีผลผูกพันกับ DNA ของซองจดหมาย B19 และความสัมพันธ์ที่สูงได้รับการยืนยันในโรคที่เกี่ยวข้องกับ B19

พยาธิวิทยา: ไม่มีข้อมูลทางจุลพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับ B19 ในวรรณคดี

การตรวจไขกระดูกของผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจาง aplastic แสดงให้เห็นว่าเส้นเม็ดเลือดแดงลดลงอย่างมีนัยสำคัญและเส้นเซลล์อื่น ๆ ไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมากดังนั้นจึงเชื่อว่าไวรัสส่วนใหญ่บุกรุกสายเม็ดเลือดแดงในระบบเม็ดเลือดไขกระดูกและระยะแรกของเซลล์เม็ดเลือดแดง globoside บนเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นตัวรับไวรัสหลังจากการติดเชื้อเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถ lysed โดยไวรัสซึ่งนำไปสู่การลดลงของเซลล์เม็ดเลือดแดงการยับยั้งการทำงานของเม็ดเลือดไขกระดูกเป็นเวลา 1 สัปดาห์และอาจมีผลกระทบเล็กน้อยต่อการทำงานของเม็ดเลือดปกติ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจาง hemolytic ที่มีชีวิตเซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นอาจมีความเป็นไปได้ที่จะทำให้เกิดโรคโลหิตจาง aplastic นอกจากนี้ไวรัสสามารถบุกอวัยวะและเนื้อเยื่อต่าง ๆ ของร่างกายและเสียชีวิตจากหัวใจสมองและตับของผู้ติดเชื้อ B19 ตรวจพบ DNA ของ B19 ในเนื้อเยื่อเช่นไตปอดและม้าม Electron microscopy พบไวรัสในกล้ามเนื้อหัวใจตายของ myocarditis พบไวรัสในเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดต่อมเหงื่อและเซลล์เยื่อบุผิวท่อนำไข่ ไวรัสอาจมีผลทำให้เกิดโรคโดยตรงและการติดเชื้อไวรัส B19 อาจทำให้เกิดการผลิตไซโตไคน์เช่น interferon gamma, IgM และ IgG การปรากฏตัวของร่างกายสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาภูมิคุ้มกันและโรคข้อต่ออาจเกิดจากคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยบางรายหลังจากการติดเชื้อ B19 อาจเป็นโรคเรื้อรังและ / หรือการติดเชื้อไวรัสในระยะยาว การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันยังปกติมีผู้ให้บริการระยะยาวเหตุผลไม่ชัดเจนบางคนตรวจพบดีเอ็นเอ B19 จากไขกระดูกของผู้บริจาคเพื่อสุขภาพดังนั้นจึงเป็นไปได้ว่าไขกระดูกเป็นสถานที่ที่ไวรัส B19 รอดชีวิตมาเป็นเวลานาน

Microvirus B19 การป้องกันโรคไขข้ออักเสบ

1. ลบแผลที่ติดเชื้อให้ความสนใจกับสุขอนามัยเสริมสร้างการออกกำลังกายและปรับปรุงฟังก์ชั่นแพ้ภูมิตัวเอง

2. กฎแห่งชีวิตการทำงานและการพักผ่อนสบายหลีกเลี่ยงการกระตุ้นทางจิตใจอย่างรุนแรง

3. เสริมสร้างโภชนาการการอดอาหารและความเย็นให้ความสนใจกับภาวะโลกร้อน

4. การป้องกันการวินิจฉัยรองการรักษาต้น

5. วัคซีนได้รับการพัฒนาสำหรับการทดสอบสัตว์และคาดว่าจะใช้สำหรับการป้องกันในอนาคต

Microvirus B19 แทรกซ้อนโรคไขข้อติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน hemolytic โรคโลหิตจางธาลัสซี autoimmune hemolytic โรคโลหิตจางขาดกลูโคส -6- ฟอสเฟต dehydrogenase ทางพันธุกรรม spherocytosis เยื่อหุ้มสมองอักเสบ

ผู้ป่วยโรคโลหิตจางเซลล์เคียว, โรคโลหิตจาง hemolytic เช่นอัลฟาธาลัสซีเมีย, เบต้าธาลัสซี, โรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune, ขาดกลูโคส -6- ฟอสเฟต dehydrogenase, spherocytosis ทางพันธุกรรมและเหล็ก agranulocytic โรคโลหิตจาง หลังจากติดเชื้อ B19 เมื่อเร็ว ๆ นี้สามารถเกิดภาวะโลหิตจาง aplastic ชั่วคราวและอาจมีอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบและสมองอักเสบปลอดเชื้อ

Micro-Virus B19 อาการรูมาติกที่ติดเชื้ออาการที่พบบ่อย อาการ คันผิวหนังทารกในครรภ์อาการบวมน้ำภาวะเม็ดเลือดแดงแตกภาวะโลหิตจางตอนเช้าความฝืดฝ้ากระ Anorexia หนาวเยื่อหุ้มปอด Effusion พิษ Bursal

ติดเชื้อ B19 เป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์ในการสร้าง viremia, viremia สูงสุดเกิดขึ้นในวันที่ 89, ระยะฟักตัวคือ 6-18 วัน, และบุคคลสามารถนานถึง 28 วัน. อาการทางคลินิกหลังจากการติดเชื้อเป็นสองทางคือ viremia และการสร้างแอนติบอดี ในช่วง viremia ผู้ป่วยบางรายไม่มีอาการและผู้ป่วยบางรายมีอาการ: ไข้ระยะสั้นวิงเวียนทั่วไปปวดกล้ามเนื้อปวดศีรษะผิวหนังคันและหนาวสั่นตามมาด้วยมีผื่นปวดตามข้อหลายอย่างหรือมากกว่า โรคข้ออักเสบพร้อมด้วยแอนติบอดีแอนติบอดีต่อต้าน B19 IgM ในร่างกายเพื่อกำจัด viremia ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีการติดเชื้อเมื่อพวกเขาไปโรงพยาบาลเพื่อหาผื่นและอาการร่วมกันหลังจากการติดเชื้อเฉียบพลันแอนติบอดีต่อต้าน B19 IgM เป็นเวลา 23 เดือน หลังจากการลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไประยะเวลาตอบสนองการต่อต้าน B19 IgG สามารถคงอยู่เป็นเวลานาน แต่ไม่มีความสำคัญในการวินิจฉัย

คุณสมบัติหลัก

(1) วิกฤตโรคโลหิตจาง aplastic ชั่วคราว: Pattison และคณะได้อธิบายถึงกลุ่มอาการทางคลินิกของ microvirus B19 เป็นครั้งแรกมันได้รับการยืนยันโดยทางคลินิกว่าผู้ป่วยโรคโลหิตจางเซลล์เคียวพัฒนาวิกฤตโรคโลหิตจาง aplastic ชั่วคราวหลังจากติดเชื้อ B19 วิกฤตโรคโลหิตจาง aplastic ชั่วคราวที่เกิดขึ้นในโรคโลหิตจาง hemolytic เรื้อรังอื่น ๆ และ reticulocytes หยุดการงอกใหม่ แต่หลังจาก 7 ถึง 10 วันหลังจากการหยุดชะงักของเม็ดเลือดแดงจอประสาทตามันเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนกลับสู่ระดับที่สำคัญในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจาง ในกรณีของการเกิดซ้ำของ reticulocytes ควรมีการสงสัยระดับสูงของการติดเชื้อไวรัสโดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อ B19 มันได้รับการยืนยันว่า 70% ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ B19 มีภาวะโลหิตจาง aplastic ชั่วคราวในผู้ป่วยเหล่านี้ ในเวลานี้การรวมตัวกันของเซลล์ส่วนนอกสามารถมองเห็นได้ในเซลล์เม็ดเลือดแดงยักษ์โรคโลหิตจางอื่น ๆ เช่นα-thalassemia, th-thalassemia, ภาวะโลหิตจาง hemolytic autoimmune, การขาด dehydrogenase กลูโคส -6- ฟอสเฟต, การถ่ายทอดทางพันธุกรรม วิกฤตโรคโลหิตจาง aplastic ชั่วคราวสามารถเกิดขึ้นได้หลังจากการติดเชื้อ B19 เช่น spherocytosis และโรคโลหิตจาง myocyte เหล็ก

(2) ผื่นแดงที่ติดเชื้อ: 80% ของผู้ป่วยที่มีผื่นแดงติดเชื้อที่ใบหน้าหลังจากการติดเชื้อ B19 พวกเขายังสามารถพบได้ในลำต้นและแขนขาลักษณะของรอยโรคเป็นแถบสีและ reticulated นอกจากนี้ยังสามารถผื่น maculopapular ที่มีผิวท้องถิ่นสูง hemorrhagic จ้ำแผลประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีอาการคันผิวหนังผู้ป่วยส่วนใหญ่มีแนวโน้มที่จะกำเริบหลังจากแผลผิวหนังลดลงซึ่งเกิดจากการสัมผัสกับแสงแดดอาบน้ำร้อนและความเหนื่อยล้ามากเกินไปเมื่อมีอาการทางระบบอ่อนเพลียปวดศีรษะเจ็บคอไอ มีไข้เบื่ออาหารอาเจียนท้องเสียและปวดข้อเป็นต้นการเกิดซ้ำของผื่นนั้นสัมพันธ์โดยตรงกับ viremia

(3) โรคข้ออักเสบ: ส่วนใหญ่พบในผู้ใหญ่โดยเฉพาะในผู้หญิงที่เป็นผู้ใหญ่โรคไขข้ออักเสบส่วนใหญ่มักจะเริ่มจากข้อมือหรือข้อเข่าและมีผลต่อข้อต่ออื่น ๆ เช่นข้อมือข้อเท้าเท้าและข้อศอกหลังจาก 2 ถึง 3 วัน และข้อต่อไหล่ แต่ข้อต่อกระดูกสันหลังทั้งหมดนั้นมีส่วนเกี่ยวข้องน้อยกว่าโรคไขข้ออักเสบก็คือความเจ็บปวดความแข็งองศาที่แตกต่างกันของอาการบวมมักจะโล่งใจภายในสองสัปดาห์ แต่ยังคงมีอาการร่วมที่แตกต่างกันอย่างต่อเนื่องหลังจากการให้อภัยประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย อาการข้อต่อพร้อมด้วยวิงเวียนทั่วไปมีไข้โรคผิวหนังและอาการระบบทางเดินอาหารอาการเหล่านี้มักจะเกิดขึ้นกับการเสื่อมสภาพของอาการข้อต่อซึ่งแตกต่างจากโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคไขข้อมักจะไม่ทำให้เกิดความเสียหาย อย่างไรก็ตามการกระจายของการมีส่วนร่วมร่วมกันสมมาตรและความฝืดตอนเช้าคล้ายกับโรคไขข้ออักเสบประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีโรคข้ออักเสบเรื้อรังที่ก้าวหน้าซึ่งสอดคล้องกับเกณฑ์การวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบอเมริกันวิทยาลัยสำหรับโรคไขข้ออักเสบเช้าโดยทั่วไป ข้อนิ้วมือข้อต่อข้อมือและข้อมือมีส่วนร่วมแบบสมมาตรหากมี titers ที่แตกต่างกันของ autoantibodies เช่น RF, แอนติบอดีต่อต้าน DNA, แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์และต่อต้านยาเสพติดในระยะเฉียบพลัน Lymphocyte antibodies แนะนำการวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบหรือ lupus erythematosus หรือ autoimmunity นี้รองจากการติดเชื้อ B19

(4) อาการบวมน้ำของทารกในครรภ์: ประมาณ 30% ของหญิงตั้งครรภ์ที่ติดเชื้อ B19 สามารถทำให้เกิดการติดเชื้อของทารกในครรภ์ แต่ 10% ของทารกในครรภ์ในสถานที่สาธารณะที่ติดเชื้อ B19 สามารถทำให้เกิดผลกระทบร้ายแรงชีวิตของทารกในครรภ์ที่ติดเชื้อเซลล์เม็ดเลือดแดง วิกฤตอันตรายที่ก่อให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวสูงส่งผลให้เกิดอาการบวมน้ำเนื้อเยื่อรองและน้ำในช่องท้องปอดไหลบางหญิงตั้งครรภ์ที่มี polyhydramnios ที่เกิดจากอาการบวมน้ำที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันของทารกในครรภ์ยังรายงานว่า B19 เกิด cardiomyopathy ที่เกิดจากอาการบวมน้ำของทารกในครรภ์นอกจากนี้ยังมีรายงานของโรคพิการ แต่กำเนิดในทารกในครรภ์โดดเด่นด้วยโรคโลหิตจาง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ภาวะหัวใจหยุดเต้นไม่เพียงพอและความผิดปกติของตับ

(5) การปราบปรามไขกระดูก: ผู้ป่วยที่มีมา แต่กำเนิดหรือโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาอาจไม่สมบูรณ์ B19 viremia กรณีของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่กำเนิด (เช่นซินโดรม Nezelof), โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันเรื้อรังไขกระดูก มะเร็งเม็ดเลือดขาว monocytic ทางเพศ, มะเร็งอื่น ๆ , โรคเอดส์และ hypoplasia ระบบภูมิคุ้มกันของทารกแรกเกิดทั้งหมดที่ติดเชื้ออย่างต่อเนื่องกับ B19 และ myelosuppression ในขณะที่ภูมิคุ้มกันปกติโฮสต์แอนติบอดีต่อต้าน B19 IgM ภูมิคุ้มกันเพียงครั้งเดียวประมาณ 2 เดือนแอนติบอดีต่อต้าน B19 IgM และเฉียบพลัน แอนติบอดีต่อต้าน B19 IgG รู้จัก epitope Vp2 (viral surface โปรตีน 2) และ Epitope V19 (โปรตีนผิวไวรัส 1) ได้รับการยอมรับจากแอนติบอดีต่อต้าน B19 IgG ในระหว่างพักฟื้น

2. ประสิทธิภาพรอง

(1) ผิวหนัง: การติดเชื้อ B19 สามารถทำให้เกิดความเสียหายหลายประเภทของผิวส่วนใหญ่ประจักษ์เป็น papules pustular ที่มีการเปลี่ยนแปลงเหมือนรูขุมขนเซลล์เม็ดเลือดแดงแทรกซึมเข้าไปในผิวหนังเพื่อให้มีเลือดคั่งตุ่มหนองแม้ว่าผู้ป่วยบางรายเกิดจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำ จุดสีม่วงหรืออาการ Ecchymosis แต่รูปแบบที่คล้ายกันของผื่นคล้าย Henoch-Schöleinจ้ำเกิดขึ้นเมื่อไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในเกล็ดเลือดคุณสมบัติที่ชัดเจนที่สุดของรอยโรคที่ผิวหนังเป็นโรคผิวหนังที่ชัดเจนในข้อมือและข้อเท้าเรียกว่าซินโดรมถุงเท้าถุงมือ อาการบวมน้ำและอาการคันเกิดขึ้นในส่วนที่เสียหายและ desquamation ท้องถิ่นเกิดขึ้นหลังจากที่รอยโรคผิวหนังทรุดตัวลง แต่โรคยังสามารถเกิดขึ้นได้ในการติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ

(2) ระบบประสาท: ประจักษ์เป็นเส้นประสาทส่วนปลายนอกจากนี้ยังสามารถแสดงเป็นความรู้สึกนิ้วผิดปกติอาการชานิ้วเท้าเป็นครั้งคราวชาแขนอ่อนแอก้าวหน้าเยื่อหุ้มสมองอักเสบปลอดเชื้อและโรคสมองนอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้น fibromyalgia ยังสามารถเกิดขึ้น โรค

(3) ระบบ Reticuloendothelial: มีรายงานว่าการติดเชื้อ B19 ยังสามารถพัฒนาต่อมน้ำเหลืองในระบบที่เป็นพิษเป็นภัยและ จำกัด ตัวเองและการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองที่มีซินโดรม phagocytic เซลล์เม็ดเลือดคล้ายกับต่อมน้ำเหลือง necrotizing

การตรวจ microvirus B19 ไขข้อติดเชื้อ

1. ในช่วง viremia การตรวจรูทีนเลือดสามารถดูได้ด้วย neutropenia, thrombocytopenia หรือ anemia. บางครั้งอาจมี 3 bloodlines ลดลงและ reticulocytes ลดลงด้วย aplastic anemia. แต่ละกรณีสามารถเป็นเลือดปกติได้ ในผู้ป่วยที่มีสาเหตุ thrombocytopenic จ้ำ, การเปลี่ยนแปลงโรคโลหิตจาง hemolytic ต่างๆสามารถเห็นได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจาง hemolytic

2. การตรวจทางชีวเคมีผู้ป่วยส่วนใหญ่พบว่าการเพิ่มขึ้นของ transaminase ชั่วคราวในโรคร่วมเฉียบพลันและการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีส่วนบุคคลของภาวะตับวายเฉียบพลันที่ไม่สมบูรณ์เช่นแอมโมเนียในเลือดสูงกรณีของเด็กอาจแสดงการเปลี่ยนแปลงของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันเช่นบิลิรูบินในระดับสูง transaminase สูง ฯลฯ

3. การตรวจทางภูมิคุ้มกันวิทยาเฉพาะ

(1) วิธีการติดฉลากเอนไซม์:

1 เคลือบด้วยของแข็งต่อต้านมนุษย์ IgM หรือ IgG ในเฟสของแข็ง

2 หลังจากซีรั่มที่มี IgM หรือ IgG ถูกเก็บไว้อย่างอบอุ่นบนแผ่นปฏิกิริยา;

3 จากนั้นล้างออกแอนติบอดีมากเกินไปในที่สุดก็เพิ่มแอนติเจน B19 ที่จะได้รับการพิจารณาใช้ 125I ที่มีข้อความต่อต้านหนูเมาส์ B19 โมโนโคลนอลแอนติบอดีเพื่อตรวจสอบแอนติเจน B19 เพื่อตรวจจับแอนติบอดีเพิ่มเซรั่มการทดสอบเพื่อ B และเพิ่มซีรั่มไวรัสที่รู้จักกันว่ามี B19 (การควบคุมเชิงบวก), แผ่นปฏิกิริยาที่ออกแบบมาสำหรับการตรวจหาแอนติบอดีต่อต้าน B19 ถูกเคลือบด้วยแอนติบอดีต่อต้านมนุษย์ IgM (หรือ lgG) หลังจากการบ่มเป็นเวลา 24 ชั่วโมงแผ่นปฏิกิริยาถูกล้างด้วยบัฟเฟอร์ที่มีผงซักฟอกที่ไม่ใช่อิออนและเพิ่มลงในการทดสอบ เซรั่มหลังจากการบ่มอีกครั้งล้างจานปฏิกิริยาแล้วเพิ่มแอนติเจนกับปฏิกิริยาที่ดีและเพิ่มเซรั่มเชิงลบในแบบคู่ขนานกับการควบคุมเชิงลบได้ดีหลังจาก 24 ชั่วโมงของการบ่มล้างจานปฏิกิริยาอีกครั้งแล้วเพิ่มแอนติบอดีต่อต้าน B19 แล้วให้อบอุ่นและ หลังจากการซักแอนติบอดี IgM แพะ - หนู - แอนติบอดีตัวเร่งปฏิกิริยาแพะจะถูกเพิ่มและจากนั้นล้างและฟักไข่การเปลี่ยนแปลงสีที่เกิดขึ้นในการปรากฏตัวของ catalase และปฏิกิริยาจะหยุดลงด้วยกรดซัลฟูริกตัวอย่างในซีรั่มที่จะทดสอบ การควบคุมเป็นบวกสำหรับค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน 3 ส่วนและวิธีการติดฉลากของแอนติบอดี้จับแอนติบอดีนั้นมีความจำเพาะสูงและมีความไวสูง

(2) ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR): เป็นปฏิกิริยาการขยาย DNA ที่ไวเป็นพิเศษซึ่งถูกนำไปใช้กับ DNA ของตัวอย่าง B19 วิธีนี้เหมาะสำหรับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบดั้งเดิมและการติดเชื้อถาวรกับ B19 และระดับไวรัสในร่างกายเป็นพิเศษ ในผู้ป่วยต่ำโพรบถูกตรวจพบว่ามีความไวต่อการผสมพันธุ์โดยตรงของแม่แบบไวรัส แต่ยังคงมีปัญหาในการตรวจพบ B19 ในตัวอย่างทางคลินิกโดย PCR นั่นคือตัวยับยั้งของไพรเมอร์โพลิเมอร์ที่มีอยู่ในตัวอย่าง วิธีการให้ความร้อนก่อนตัวอย่างก่อนการขยายการสกัดการปนเปื้อนของ DNA และการขยายรังในตัวอย่าง

Electromyography: ในระยะเฉียบพลันมีการลดลงของความเร็วในการนำกระแสประสาทและการลดลงของมอเตอร์และเส้นประสาทที่มีศักยภาพ

การวินิจฉัยและการระบุโรคไขข้ออักเสบ microvirus B19

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกและการทดสอบซีรัมเฉพาะ

การวินิจฉัยแยกโรค

1. ไข้อีดำอีแดง: โรคติดเชื้อ Streptococcal ที่มีอาการของโรคไข้หวัดใหญ่ในช่วงต้นมีผื่นแดงผื่นแดงหนาแน่นกระจายอยู่ในคอรักแร้ขาหนีบขาหนีบและไม่ค่อยเห็นที่ขาโดยทั่วไปไม่มีโรคไขข้อ มันมีผลดีในการรักษา penicillin ผื่นของโรคนี้ส่วนใหญ่ตั้งอยู่บนใบหน้าที่แขนขาของแขนขาสามารถมองเห็นได้ด้วยอาการคันและอาการบวมน้ำที่มีอาการบวมน้ำและมีการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาและมีหลาย polyarthritis ที่เห็นได้ชัด

2. โรคไขข้ออักเสบ: อาการบวมร่วมปวดตึงตอนเช้าปัจจัยไขข้ออักเสบบวกอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นก้อนรูมาตอยด์ตรวจสอบการพังทลายของเอ็กซ์เรย์ร่วมลักษณะดังกล่าวข้างต้นจะไม่เห็นในโรคนี้ .

3. Exudative erythema multiforme: ถึงแม้ว่าจะมีอาการ prodromal ของการติดเชื้อในทางเดินหายใจส่วนบนผื่นก็มีตุ่ม แต่ผิวหนังเยื่อเมือกอาจมีแผลและการก่อตัวของ pseudomembrane แผลที่ผิวหนังโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่รอยต่อของผิวหนังและเยื่อเมือก ไม่มีแผลในเยื่อเมือกและ pseudomembrane ในโรคนี้และไม่มีลักษณะที่ชัดเจนของรอยต่อผิวหนังเยื่อเมือกดังนั้นทั้งสองจึงไม่ยากที่จะระบุ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ