ความผิดปกติของหลอดเลือดสมอง

บทนำ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับความผิดปกติของสมอง arteriovenous Arteriovenous malformation (AVM) เป็นรูปแบบที่พบได้บ่อยที่สุดซึ่งเกิดจากการพัฒนาของหลอดเลือดสมองที่ผิดปกติ คิดเป็นสัดส่วนมากกว่า 90% ของความผิดปกติของหลอดเลือดในสมอง หลอดเลือดที่มีรูปแบบไม่ถูกต้องนั้นประกอบด้วยหลอดเลือดแดงและเส้นเลือดบางชนิดรวมถึงหลอดเลือดโป่งพองและเนื้องอกในหลอดเลือดดำและมีเส้นเลือดที่หลอดเลือดและท่อระบายน้ำในหลอดเลือดสมองที่มีรูปร่างผิดปกติ โรคสามารถเกิดขึ้นได้ในสมองส่วนใดส่วนหนึ่งและด้านซ้ายและด้านขวาของรอยโรคมีค่าเท่ากัน มากกว่า 90% ตั้งอยู่บนสมองส่วนใหญ่และส่วนใหญ่มีการกระจายในเยื่อหุ้มสมองสมองคิดเป็นประมาณ 70% ของรอยโรคบนหน้าจอ ในหมู่พวกเขาด้านบนหน้าผากและกลีบขมับเป็นเรื่องธรรมดามากและกลีบท้ายทอยจะน้อยกว่าเล็กน้อย สมองพิการ arteriovenous malform เป็นความผิดปกติ แต่กำเนิดซึ่งเกิดจากสมอง angiogenesis ระหว่างการพัฒนาของตัวอ่อนโดยทั่วไปเชื่อว่ามันเกิดขึ้นในวันที่ 45 ถึง 60 ของตัวอ่อนในสัปดาห์ที่ 4 ของตัวอ่อน การไหลเวียนของเลือดดั้งเดิมเกิดขึ้นและเส้นเลือดดั้งเดิมจะแยกความแตกต่างของหลอดเลือดแดงหลอดเลือดดำและเส้นเลือดฝอยในระยะตัวอ่อนระยะแรกหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำเดิมสื่อสารกับกันและกันหลังจากนั้นเนื่องจากเส้นเลือดฝอย dysplasia หลอดเลือดแดงและเส้นเลือดยังคงสื่อสารโดยตรง แบบฟอร์มถูกทิ้งไว้ข้างหลัง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ โรคแทรกซ้อน: สมองขาดเลือดสมองลีบสมอง subarachnoid ตกเลือด

เชื้อโรค

สาเหตุของความผิดปกติของสมอง arteriovenous

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สมองพิการ arteriovenous malform เป็นความผิดปกติ แต่กำเนิดซึ่งเกิดจากสมอง angiogenesis ระหว่างการพัฒนาของตัวอ่อนโดยทั่วไปเชื่อว่ามันเกิดขึ้นในวันที่ 45 ถึง 60 ของตัวอ่อนในสัปดาห์ที่ 4 ของตัวอ่อน การไหลเวียนของเลือดดั้งเดิมเกิดขึ้นและเส้นเลือดดั้งเดิมจะแยกความแตกต่างของหลอดเลือดแดงหลอดเลือดดำและเส้นเลือดฝอยในระยะตัวอ่อนระยะแรกหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำเดิมสื่อสารกับกันและกันหลังจากนั้นเนื่องจากเส้นเลือดฝอย dysplasia หลอดเลือดแดงและเส้นเลือดยังคงสื่อสารโดยตรง รูปแบบยังคงอยู่เนื่องจากไม่มีความต้านทานต่อเส้นเลือดฝอยปกติเลือดไหลโดยตรงจากหลอดเลือดแดงเข้าสู่หลอดเลือดดำทำให้หลอดเลือดดำขยายตัวเนื่องจากความดันที่เพิ่มขึ้นหลอดเลือดแดงจะค่อยๆหนาขึ้นเนื่องจากปริมาณเลือดที่มากขึ้นและการก่อตัวและการขยายตัวของหลักประกันเรือ กลุ่มหลอดเลือดที่มีความหนาและความหนาแตกต่างกันส่วนที่อ่อนแอของผนังหลอดเลือดจะขยายตัวเป็นรูปร่างที่ศักดิ์สิทธิ์และไม่มีเส้นเลือดฝอยระหว่างหลอดเลือดสมองภายในและหลอดเลือดดำซึ่งสื่อสารโดยตรงเพื่อก่อให้เกิดจำนวนของหลอดเลือดศักดิ์สิทธิ์และหลอดเลือดไหลจากหลอดเลือดแดง ผ่านทวารตรงเข้าไปในหลอดเลือดดำและจากนั้นมุ่งเน้นไปที่ 1 ถึงหลายเส้นเลือดระบายน้ำทิ้งมวลของหลอดเลือดไหลไปยังไซนัสเนื่องจากขาด โครงสร้างของเส้นเลือดฝอยบกพร่องทำให้มีการเปลี่ยนแปลงของ hemodynamics ในสมองที่มีอาการและอาการแสดงที่สอดคล้องกัน

(สอง) การเกิดโรค

AVM มักเริ่มต้นด้วยอาการที่เกิดจาก intracranial hemorrhage และ brain stealing สาเหตุของโรคคือการขาดโครงสร้างของเส้นเลือดฝอยระหว่างหลอดเลือดแดงและเส้นเลือดในหลอดเลือดแดง AVM เลือดหลอดเลือดแดงไหลลงสู่หลอดเลือดดำโดยตรง ความดันเลือดดำในสมองเพิ่มขึ้นส่งผลให้เกิดความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและกระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยา

1. มีเลือดออก

ปัจจัยหลายประการสามารถทำให้เกิดการตกเลือดในกะโหลกศีรษะ:

(1) เลือดของการไหลขนาดใหญ่บิดเบือนการขยายหลอดเลือดแดงของโครงสร้างผนังที่ผิดปกติและผนังหลอดเลือดเสียหายและถูกทำลายอีกและการแตกในท้องถิ่นจะมีเลือดออกเมื่อความดันเลือดไหลไม่สามารถทนได้

(2) การแตกของหลอดเลือดแดงโป่งพองที่เกี่ยวข้องกับ AVM และมีเลือดออกทางหลอดเลือดโป่งพองของแผลที่ปากทาง 90% ถึง 100%

(3) การไหลเวียนของเลือดจำนวนมากติดขัดอยู่ที่หลอดเลือดไหลของมวลหลอดเลือดผิดรูปและหลอดเลือดดำที่บางลงของผนังจะขยายออกเป็นรูปก้อนหรือเนื้องอกที่มีลักษณะคล้ายถุงซึ่งมีแนวโน้มที่จะแตกและมีเลือดออก

(4) เนื่องจากเลือดจำนวนมากไหลผ่านกะโหลก arteriovenous ใน AVM หลอดเลือดแดงจึงถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำอย่างรวดเร็วและความดันเลือดในสมองในท้องถิ่นลดลงส่งผลให้เนื้อเยื่อหลอดเลือดสมองรอบ ๆ รอยโรคเลือดไหลเวียนไปยังบริเวณ AVM และสมองจะขโมยเลือด "ปรากฏการณ์, การขาดเลือดในระยะยาว, หลอดเลือดแดงขนาดเล็กในบริเวณโดยรอบอยู่ในสภาพขยายและโครงสร้างผนังเปลี่ยนแปลงตามลำดับในบางกรณีเช่นเมื่อความดันโลหิตทั้งหมดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลอดเลือดที่พองอาจแตกและมีเลือดออก

ขนาดของ AVM มีความสัมพันธ์บางอย่างกับความเสี่ยงของการมีเลือดออกโดยทั่วไปเชื่อว่า AVM ขนาดเล็ก (เส้นผ่านศูนย์กลางสูงสุด <2.5 ซม.) มีอัตราการมีเลือดออกที่ค่อนข้างสูงซึ่งอาจเกิดจากเส้นผ่าศูนย์กลางที่เล็กลงของหลอดเลือดผิดรูปและความดันเลือดแดงลดลงเล็กน้อย ผนังก็บางดังนั้นภายใต้ผลกระทบของการไหลเวียนของเลือดภายใต้ความดันสูงโอกาสของการแตกของหลอดเลือดมีขนาดใหญ่กว่าในทางตรงกันข้ามหลอดเลือดขนาดใหญ่ (เส้นผ่าศูนย์กลางขนาดใหญ่ <5 ซม.) มีขนาดใหญ่กว่าความดันโลหิตลดลงและผนังหลอดเลือดหนา มันสามารถทนต่อความดันโลหิตสูงและโอกาสของการแตกมีขนาดเล็ก

ตำแหน่งของ AVM ยังมีความสัมพันธ์บางอย่างกับแนวโน้มตกเลือดแผลในรอยโรคลึกเช่น ventricles, ventricles, basal ganglia, ฐานดอกและ insula จะสูงกว่า AVM ในซีกโลกถึง 1.5 เท่าโดยเฉพาะใน ventricles หรือ ventricles อัตราการตกเลือดของแผลสูงกว่าเหตุผลอาจเป็นได้ว่ารอยโรคที่ลึกนั้นมีขนาดเล็กโดยทั่วไปหลอดเลือดแดงจะมีขนาดสั้นความสามารถของหลอดเลือดมีขนาดเล็กความดันเลือดแดงสูงและ AVM นั้นง่ายต่อการแตกในเวลาเดียวกัน มันเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้เกิดความดันโลหิตสูงหลอดเลือดดำทำให้เกิดการแตกของหลอดเลือดดำหรือกลุ่ม AVM โดยเฉพาะแผลที่มีการระบายน้ำดำลึก AVM ที่ตั้งอยู่ในโพรงหรือโพรงมีแนวโน้มที่จะตกเลือดเนื่องจากขาดการสนับสนุนของเนื้อเยื่อสมองรอบ ๆ .

2. สมองขโมยเลือด

ช่วงของการขาดเลือดในสมองที่เกิดจากการขโมยเลือดมีขนาดใหญ่กว่าช่วงของมวลของหลอดเลือดผิดรูปอาการและอาการที่เกิดยังมีความครอบคลุมมากกว่าการเปลี่ยนแปลงการทำงานที่สอดคล้องกันในพื้นที่แผลความรุนแรงของการขโมยเลือดมีความสัมพันธ์กับขนาดของ AVM ยิ่งมีปริมาณการขโมยเลือดมากขึ้นเท่าไหร่ภาวะสมองขาดเลือดที่รุนแรงยิ่งขึ้นจำนวนที่น้อยลงของการขโมยเลือด AVM การขาดเลือดในสมองส่วนที่น้อยลงหรือแม้แต่การขาดเลือดไม่มีอาการทางคลินิกการขาดเลือดอย่างรุนแรงอาจทำให้เกิดโรคลมชักหรือชั่วคราว การโจมตีขาดเลือดสมองสมองหรือการขาดดุลทางระบบประสาทที่ก้าวหน้าเช่น somatosensory หรืออัมพาตครึ่งซีก

3. Hyperperfusion สมอง

สมองจำนวนมากขโมยเลือดขยายหลอดเลือดในเนื้อเยื่อสมองที่อยู่ติดกันเพื่อให้ได้กระแสเลือดมากขึ้นเพื่อจัดหาเนื้อเยื่อสมองเพื่อให้การขยายตัวของผนังหลอดเลือดแดงในระยะยาวค่อยๆอ่อนตัวลงผนังจะบางลงและฟังก์ชันการควบคุมอัตโนมัติของเส้นเลือดจะลดลง ขีด จำกัด บนจะลดลงแม้ในสภาวะที่เป็นอัมพาตเมื่อความดันเลือดไปเลี้ยงสมองเพิ่มขึ้นเหนือขีด จำกัด บนของเกณฑ์การดูดเลือดในหลอดเลือดสมองในสมองหลอดเลือดแดงที่มีความผิดปกติของ autoregulatory ไม่เพียง แต่ขยายตัวแบบเฉียบพลัน นั่นคือการเกิดขึ้นของสมอง hyperperfusion ประจักษ์เป็นความดันหลอดเลือดดำในท้องถิ่นเพิ่มขึ้นไหลเวียนของเลือดดำในสมองในสมองบล็อกและสมองบวมทันทีสมองบวมในสมองบวมสมองเพิ่มขึ้นดันในกะโหลกศีรษะแตกหลอดเลือดขนาดเล็กที่กว้างขวางและปรากฏการณ์อื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง AVM ขนาดใหญ่ที่มีการไหลสูง (เส้นผ่านศูนย์กลางสูงสุด> 6 ซม.) นั้นเกิดขึ้นได้ง่ายมากหลังการผ่าตัดมีรายงานในวรรณคดีว่าอุบัติการณ์ของการเกิด hyperperfusion สมอง 1% ถึง 3% หลังจาก AVM ขนาดใหญ่และขนาดกลางและ AVM ขนาดใหญ่คือ 12% ถึง 21% อัตราความพิการและอัตราการตายสูงถึง 54% ปรากฏการณ์นี้สามารถเกิดขึ้นได้จากการสอดสายสวนหลอดเลือดของ AVM และเป็นความเสี่ยงที่ร้ายแรงที่สุดที่อาจเกิดขึ้นระหว่างการรักษาด้วย AVM

AI-Rodhan (1993) นำเสนอคำอธิบายอีกครั้งสำหรับอาการบวมน้ำที่สมองและเลือดออกที่ตกค้างหลังจาก AVM เป็นที่เชื่อกันว่าตอตีบตีบลิ่มเลือดอุดตันหรือเส้นเลือดอุดตันของเส้นเลือดที่ระบายออกหลังจากชำแหละ AVM และหลอดเลือดดำอุดตันกลับ ความแออัดของหลอดเลือดดำอุดตัน

4. ความดันในสมองเพิ่มขึ้น

แต่ผู้ป่วยจำนวนมากแสดงสัญญาณของความดันในสมองเพิ่มขึ้นในมือข้างหนึ่งเลือดแดงเข้าสู่หลอดเลือดดำโดยตรงใน AVM ซึ่งนำไปสู่ความดันในสมองหลอดเลือดดำเพิ่มขึ้นขัดขวางการกลับมาของเนื้อเยื่อสมองรอบข้างและทำให้เกิดการคั่งของเนื้อเยื่อสมองในระยะยาว อาการบวมน้ำความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นในมืออื่น ๆ ผู้ป่วย AVM มักจะมาพร้อม hydrocephalus สาเหตุของ hydrocephalus อาจจะมีการระบายน้ำของเส้นเลือดดำลึกลงไปในสมองขยายเข้าไปในเนื้องอกหลอดเลือดดำทรงกลมหรือ intraventricular นอกจากนี้ยังอาจเกิดจากความดันโลหิตสูงหลอดเลือดดำในสมองที่มีผลต่อการดูดซึมหรือมีเลือดออกของน้ำไขสันหลังทำให้เกิดการอุดตันบางส่วนของพื้นที่ subarachnoid หรือการอุดตันของเม็ด arachnoid เพื่อลดการดูดซึมของน้ำไขสันหลัง ห้อ intracerebral และสมองบวมรอบ ๆ ห้อก็เป็นสาเหตุสำคัญของความดันในสมองเพิ่มขึ้น

5. พยาธิวิทยา

สมอง AVM สามารถเกิดขึ้นได้ในส่วนใดส่วนหนึ่งของสมอง 80% ถึง 90% ตั้งอยู่บนหน้าจอด้านบนของพื้นผิวสมองซีกโลกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่อุปทานของหลอดเลือดสมองกลางด้านนอกของกลีบขมับชั่วคราวเป็นเรื่องธรรมดามากที่สุด กลีบหน้าผากและด้านในของสมองส่วนอื่น ๆ ของกลีบท้ายทอย, ฐานปมประสาท, ฐานดอก, สมอง, สมองส่วนคอสมอง callosum, พบน้อยในช่อง, แผล supratentorial ส่วนใหญ่จะจัดทำโดยหลอดเลือดสมองกลางส่วนหน้า เลือดแดงหรือสมองน้อยหน้าหรือหลังเส้นเลือดแดงเลือดมีเพียงหนึ่งเลือดจัดหาเส้นเลือดมากกว่าสองหรือสามเส้นเลือดไหลย้อนมีมากกว่าหนึ่งบางครั้งสองเส้นเลือดแดงและเส้นเลือดไหลย้อนจะหยาบกว่าปกติเส้นเลือด ตามสถิติหลอดเลือดแดงสมองกลางของหลอดเลือดแดงเลือดจัดหาบัญชี 60%, สาขาของหลอดเลือดแดงสมองหลอดเลือดสมองด้านหน้าบัญชีสำหรับ 20% และปริมาณเลือดรวมของหลอดเลือดแดงสมองกลางและหลอดเลือดแดงสมองสมอง 10%. choroidal หลอดเลือดแดงและกระดูกสันหลังหลอดเลือดกระดูกสันหลังแสดงถึง 10% ไม่ค่อยสาขาของ cerebellum หลังประมาณ 2%. หลอดเลือดดำไหลย้อนเชื่อมต่อกับไซนัสทัล, เส้นเลือดสมองใหญ่, ไซนัส, ไซนัส, ไซนัสขวาง, supraspinal ไซนัส, ฯลฯ เนื่องจากการตัวอ่อน เส้นเลือดสมองในการพัฒนาครั้งแรกในเยื่อหุ้มสมองอ่อนดังนั้น arteriovenous malformation มักจะตั้งอยู่บนพื้นผิวของสมองนอกจากนี้ยังสามารถตั้งอยู่ใน sulci หรือในเนื้อเยื่อสมองลึกส่วนสมอง arteriovenous malform เป็นรูปกรวยด้านล่างของกรวยอยู่บนพื้นผิวสมอง ลึกเข้าไปในผนัง ventricle บางขยายเข้าไปใน ventricle และเชื่อมต่อกับ choroid plexus ของ ventricle ด้านข้าง. malformations arteriovenous ไม่กี่ทรงกลมยาวหรือผิดปกติและขอบไม่เรียบร้อย.

ขนาดของหลอดเลือดที่มีรูปร่างผิดรูปนั้นแตกต่างกันไปและความไม่เสมอภาคนั้นมีขนาดใหญ่มากขนาดเล็กสามารถมองเห็นได้ภายใต้การตรวจอย่างระมัดระวังเท่านั้น angiography สมองไม่สามารถแสดงได้มันสามารถพบได้ในการตรวจทางพยาธิวิทยาหลังผ่าตัด รอยโรคขนาดใหญ่สามารถมีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 8 ~ 10 ซม. ซึ่งอาจส่งผลกระทบมากกว่าสองติ่งคิดเป็น 1/3 ~ 1/2 ของสมองซีกโลกหรือกระจายอย่างกว้างขวางในหนึ่งหรือทั้งสองด้านของสมองหรือซีกโลกสมองน้อย ในกระจุกขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของเรือนั้นแตกต่างกันไปบางครั้งก็เล็กบางครั้งก็พองตัวบิดเบี้ยวและแม้แต่จังหวะของมันก็บิดเบี้ยวเป็นเกลียวหรือกลมและขนาดต่าง ๆ ของเส้นเลือดฝอย arteriovenous นั้นพันกันและเนื้อเยื่อสมองสามารถถูกแทรกซึมได้ .

ภายใต้กล้องจุลทรรศน์, ลักษณะของ arteriovenous malformation ประกอบด้วยขนาดแตกต่างกันและหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำที่แตกต่างกันลูเมนจะพองตัว, intima hyperplasia ของผนังหลอดเลือดแดงเป็น hypertrophic และบางส่วนของพวกเขายื่นออกมาในลูเมนชั้นยืดหยุ่นภายในเป็นอ่อนแอมากหรือหายไป ชั้นกลางนั้นมีความหนาแตกต่างกันและคราบไขมันที่ติดอยู่กับผนังหลอดเลือดแดงนั้น atherosclerotic plaque และกลไกบางอย่างของลูเมนถูกปิดกั้นบางส่วนมีการขยายตัวของหลอดเลือดแดงเหมือน aneurysmal และเส้นเลือดมักจะมีการเปลี่ยนแปลงของไฟเบอร์หรือแก้ว หนาจนใจบางเป็นครั้งคราว แต่หลอดเลือดแดงและเส้นเลือดมักจะแยกแยะได้ยากมีการสะสมของฮีโมไซเดอร์ร่วมกันรอบ ๆ หลอดเลือดที่มีรูปร่างผิดปกติและการตายของเนื้อเยื่อสมองที่แปรผันระหว่างเส้นเลือด

เนื่องจากไม่มีเส้นเลือดฝอยระหว่างหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำของหลอดเลือดแดง arteriovenous malformation เลือดไหลโดยตรงไปยังหลอดเลือดแดงผ่านหลอดเลือดแดงขาดความต้านทานของหลอดเลือดไหลเวียนของเลือดในท้องถิ่นเพิ่มขึ้นและความเร็วในการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นกระแสเลือดนี้เปลี่ยนทำให้เกิดปรากฏการณ์สมอง เลือดไหลเข้าสู่หลอดเลือดดำโดยตรงทำให้ความดันภายในหลอดเลือดแดงลดลงอย่างมากความดันภายในหลอดเลือดของปริมาณเลือดจะลดลงจากการไหลเวียนโลหิตปกติ 90% ถึง 45.1% ถึง 61.8% และความดันเลือดดำเพิ่มขึ้น เหนี่ยวนำให้เกิดการคัดตึงหลอดเลือดดำ, การบิดเบือน, ความดันโลหิตลดลงและปรากฏการณ์ "สมองขาดเลือด", ฟังก์ชั่น autoregulation หลอดเลือดจะหายไปทำให้หลอดเลือดแดงที่จะขยายเพื่อชดเชยการขาดเลือดไปยังสมองส่วนปลายและผลกระทบของการไหลของเลือดในหลอดเลือดแดง เช่นเดียวกับการตกตะกอนในระยะยาวการบิดเบือนและการก่อตัวของเนื้องอกหลอดเลือดดำขนาดใหญ่ซึ่งเป็นปัจจัยของการแตกของ arteriovenous malformation การไหลของเลือดอย่างรวดเร็วในหลอดเลือดดำหนาของผนังหลอดเลือดเลือดแดงในหลอดเลือดดำและหลอดเลือดดำเป็นสีแดงสดใสในระหว่างการผ่าตัด หลอดเลือดแดงนั้นยากที่จะแยกแยะซึ่งเรียกว่า arterialization ของหลอดเลือดดำเมื่อมีการขยายตัวของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำปริมาณของการขโมยเลือดจะเพิ่มขึ้น ใหญ่

การป้องกัน

การป้องกันจุกสมอง arteriovenous

1 ควรเลือกแสงโปรตีนสูงแคลอรี่สูงย่อยง่ายอุดมด้วยใยอาหารไขมันต่ำ

2 กินอาหารที่มีเส้นใยดิบมากขึ้นให้อุจจาระเรียบ

3 เลิกสูบบุหรี่และแอลกอฮอล์อดอาหารรสเผ็ดเย็นและระคายเคืองอื่น ๆ และเครื่องดื่ม excitatory

4 อดอาหาร 8 ถึง 10 ชั่วโมงก่อนการผ่าตัดห้ามดื่มเป็นเวลา 6 ถึง 8 ชั่วโมง

5, 6 ชั่วโมงหลังจากการระงับความรู้สึกตื่นตัวไม่มีความผิดปกติของการกลืนสามารถป้อนอาหารเหลวจำนวนเล็กน้อยและค่อย ๆ เปลี่ยนเป็นอาหารอ่อน

6 ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงเป็นไปตามยาภายใต้คำแนะนำของแพทย์ อย่าเปลี่ยนขนาดยาโดยพลการหรือหยุดทานยาเพื่อหลีกเลี่ยงความดันโลหิตและทำให้เลือดออก

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนที่เห็นอกเห็นใจ ภาวะแทรกซ้อน สมองขาดเลือดสมองลีบสมอง subarachnoid ตกเลือด

การเปลี่ยนแปลงรองใน malformations arteriovenous สมองที่พบมากที่สุดคือการทำลายเส้นเลือดผิดปกติ, การสร้างเลือด, การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดผิดปกติ, สมองขาดเลือด, gliosis, ฝ่อสมอง ฯลฯ , การแตกของหลอดเลือดผิดปกติมักจะปรากฏเป็น subarachnoid hemorrhage, ตกเลือด Intracerebral ตกเลือด subdural ตกเลือด intraventricular ตกเลือด intracerebral มักจะเกิดจากความผิดปกติของหลอดเลือดแดงลึก arteriovenous และการก่อตัวของเลือดที่ประจักษ์ว่าการเปลี่ยนแปลงในตำแหน่งของการโยกย้ายหลอดเลือด spillovers ยังมองเห็น spillovers และหลอดเลือดแดงกล้ามเนื้อกระตุกสมอง การขาดเลือดอาจเกิดจาก "สมองขโมยเลือด" ซึ่งทำให้เนื้อเยื่อสมองในพื้นที่ขาดเลือดหดตัวและ gliosis จะเพิ่มขึ้น

อาการ

อาการที่เกิดจากความผิดปกติของสมอง arteriovenous อาการที่ พบบ่อย ความผิดปกติของประสาทสัมผัสอาการโคม่า hydrocephalus ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นชัก

1. การจำแนกทางคลินิกและการจำแนก

ไม่มีมาตรฐานสม่ำเสมอสำหรับการจำแนกประเภท AVM มีการแนะนำวิธีการจำแนกประเภทสามวิธีต่อไปนี้:

(1) การจำแนกประเภทตามขนาดกลุ่ม AVM: ปัจจุบันมาตรฐาน Drake (1979) มักจะแบ่งออกเป็น: 1 ขนาดเล็กเส้นผ่าศูนย์กลางสูงสุด <2.5 ซม. 2 ขนาดกลางขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางสูงสุดคือ 2.5 ~ 5.0 ซม. 3 ขนาดใหญ่ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางสูงสุด> 5 ซมเช่นสูงสุด เส้นผ่าศูนย์กลางคือ> 6 ซม. ซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นประเภทใหญ่

(2) ตามการจำแนกทางสัณฐานวิทยาของ angiography: พาร์กินสันและอัล (1980) แบ่ง AVM เป็น: 1 หลายประเภทหน่วยที่มีปริมาณเลือดหลายหลอดเลือดแดงและการระบายน้ำดำหลายและมีหลาย fistulas arteriovenous ในกลุ่มหลอดเลือดที่พบมากที่สุด 82%; 2 หน่วยชนิด, AVM ขนาดเล็กที่มีหลอดเลือดแดงเลือดและหลอดเลือดดำระบายน้ำในรูปแบบทวาร, คิดเป็นประมาณ 10%; 3 ประเภทตรง, เลือดตรงหนึ่งหรือหลายหลอดเลือดแดงโดยตรงเข้าไปในหลอดเลือดดำขนาดใหญ่หรือหลอดเลือดดำของสมอง ไซนัสคิดเป็นประมาณ 3% 4 ชนิดที่ซับซ้อนหลอดเลือดในกะโหลกศีรษะและ extracranial มีส่วนร่วมในการจัดหาเลือดไหลย้อนยังสามารถผ่านไซนัสในกะโหลกศีรษะและ extracranial หายาก

(3) การจำแนกประเภทตามรูปร่างสามมิติของ AVM: Shi Yuquan (1982) จำแนก AVM จาก 65 กรณีของการหล่อพลาสติกลงในแบบจำลองร่างกายตามรูปร่างซึ่งแบ่งออกเป็น: 1 varicose ประเภทหลอดเลือดแดงในสมองหนาและพองในสมองและหลอดเลือดสมองแตกออกเป็นกลุ่ม มี fistulas arteriovenous จำนวนมากในกลุ่มประเภทนี้เป็นเรื่องธรรมดามากที่สุดคิดเป็น 65% ประเภท 2 ar, หลอดเลือดแดงเช่น dendritic, สาขาของมันตรงกับหลอดเลือดดำ 3 ประเภท arteriovenous ขยายตัวเหมือนบอลลูนบอลลูนทั้งหมด กลุ่ม AVM เป็นเหมือนหัวขิง 4 ชนิดผสมสามประเภทข้างต้นอยู่ร่วมกันในหนึ่งแผลและสามประเภทหลังแต่ละบัญชีประมาณ 10%

การให้คะแนนทางคลินิกของ AVM เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการกำหนดแผนการรักษาการกำหนดวัตถุและวิธีการผ่าตัดคาดการณ์ระดับความยากในระหว่างการผ่าตัดการประเมินผลลัพธ์หลังการผ่าตัดและการเปรียบเทียบข้อดีและข้อเสียของวิธีการรักษาและวิธีการผ่าตัดต่างๆ Shi Yuquan (1984) วิธีการให้คะแนนแบบสี่มาตรฐาน AVM ตาม angiography สมองขนาด AVM ที่ตั้งหลอดเลือดแดงเลือดและหลอดเลือดดำระบายน้ำจะถูกแบ่งออกเป็นสี่เกรด (ตารางที่ 1) หากมีสองปัจจัยคือ ระดับหนึ่งถูกกำหนดให้เป็นระดับนี้หากคะแนนปัจจัยเดียวสูงกว่าอีกสามคะแนนรายการนั้นจะถูกลดลงครึ่งหนึ่งและการประยุกต์ใช้งานด้านประสาทวิทยาของโรงพยาบาล Shanghai Huashan มาหลายปีพิสูจน์ว่าวิธีการจำแนกของชินั้นง่ายและใช้งานได้จริง ในปี 1986 วิธีการจัดหมวดหมู่ที่พัฒนาโดย Spetzler และ Martin จัดอันดับขนาด (เส้นผ่านศูนย์กลางสูงสุด) ตำแหน่งและหลอดเลือดดำระบายน้ำของ AVM เป็นตัวบ่งชี้หลักเป็น O ~ 3 คะแนนจากนั้นแบ่งออกเป็น 6 ระดับซึ่งส่วนนั้นอยู่ในพื้นที่ทำหน้าที่ประสาทวิทยา เช่นความรู้สึก, เยื่อหุ้มสมองมอเตอร์, ศูนย์ภาษา, ศูนย์ภาพ, ฐานดอก, แคปซูลภายใน, สมองน้อย, เท้าสมองน้อยและพื้นที่ใกล้เคียงอื่น ๆ , 1 จุดเช่นก้านสมองและ hypothalamus เข้าสู่ระดับ 6 ส่วนอื่น ๆ คือ 0 (ตารางที่ 2) ผลรวมของสามตัวชี้วัดคะแนนคือระดับของ AVM (ตารางที่ 3) มีเพียงชุดเดียวของระดับ I และระดับ V ตามลำดับระดับ II และระดับ IV ตามลำดับ มีการผสมกัน 4 แบบในคลาส III และระดับ VI สัมพันธ์กับก้านสมองและไฮโปทาลามัสวิธีการให้คะแนนแบบนี้ใช้กันอย่างแพร่หลายในโลกและคล้ายกับวิธีการให้คะแนนของ Shi วิธีการจัดเกรดของ SpetzleI นั้นเป็นเกรด I และ Shi ระดับ 1 เทียบเท่ากับระดับ 1.5, ระดับอดีต II และระดับหลัง 2, ระดับ III และระดับ 2.5, IV, V ระดับและระดับ 3, 3.5 เทียบเท่ากับ I, II ระดับ AVM ผ่าตัดยากที่จะลบไม่ตาย อัตรานี้ยังไม่หยุดชะงักและยิ่งมีระดับสูงเท่าไหร่อัตราความพิการและอัตราการตายก็จะสูงขึ้น

2. อาการและอาการแสดงทางคลินิก

arteriovenous malformations ขนาดเล็กสามารถเป็นอิสระจากอาการหรืออาการใด ๆ malformations arteriovenous ส่วนใหญ่สามารถมีอาการทางคลินิกบางอย่างอาการและอาการที่พบบ่อยคือ:

(1) การตกเลือด: อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ 20% ถึง 88% และส่วนใหญ่เป็นอาการแรกความผิดปกติของ arteriovenous malformation ที่เล็กลงมีโอกาสมากขึ้นที่จะมีเลือดออกมักจะเกิดขึ้นในคนหนุ่มสาว ปวดหัวอย่างรุนแรงพร้อมกับอาเจียนมีสติอาจตื่นขึ้นมาอาจมีระดับของการรบกวนของสติและแม้กระทั่งอาการโคม่าอาจมีอาการของการระคายเคืองเยื่อหุ้มสมองเช่นคอแข็งและอาจมีความบกพร่องทางระบบประสาทเช่นความดันในสมองเพิ่มขึ้นหรืออัมพาตครึ่งซีก ประสิทธิภาพการทำงานหากการแตกของหลอดเลือดสมองของผิวเผินของ AVM สามารถทำให้เกิด subarachnoid hemorrhage (SAH) หากการแตกเป็นหลอดเลือดลึกกว่าก็จะทำให้เกิดห้อ intracerebral; AVM แตกในช่องที่อยู่ติดกันหรือ ventricle มักจะอยู่ในสมอง hematoma เกี่ยวข้องกับตกเลือด intraventricular หรือตกเลือด intraventricular ตกเลือด AVM เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในการแตกของหลอดเลือดในหลอดเลือดสมองในเนื้อเยื่อสมองซึ่งทำให้โอกาสในการเกิดเลือดในสมอง intracerebral ดังนั้นจึงมักจะไม่มีความเสี่ยงของเลือดออกในสมอง เมื่อเลือดแตกเลือดจะเต็มไปในพื้นที่ subarachnoid ของฐานกะโหลกศีรษะทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงในสมองที่รุนแรง 80% ถึง 90% ของผู้ป่วยที่มีเลือดออก AVM ครั้งแรกสามารถอยู่รอดได้และอัตราการรอดชีวิตของการตกเลือดครั้งแรกของปากทาง 0% ถึง 60%, เลือดออก AVM สามารถทำซ้ำได้มากกว่า 10 ครั้งและเมื่อจำนวนเลือดเพิ่มขึ้นอาการและสัญญาณเพิ่มขึ้นสภาพทรุดลงวรรณกรรมที่ครอบคลุม AVM ที่ไม่ถูกทำลายจะมี 2% ถึง 4 ต่อปี อัตราการมีเลือดออก% และความเสี่ยงของการมีเลือดออกในปีแรกของการมีเลือดออกแตก AVM ประมาณ 6% และ 2% ถึง 4% การมีเลือดออกใหม่ทุกปีตั้งแต่ปีที่สองเช่นเดียวกับที่ไม่ได้รอง อัตราการตายคือ 1% อัตราการตายรวมคือ 10% ถึง 15% และอัตราการทุพพลภาพอย่างถาวรถาวรคือ 2% ถึง 3% ต่อปีซึ่งเกิดจากการตกเลือด 20% ถึง 30% จะเห็นได้ว่า AVM ที่ไม่ได้รับเลือดและเลือดเกิน AVM มีศักยภาพหรืออันตรายที่แท้จริงต่อสุขภาพและชีวิตของผู้ป่วยและจะต้องให้ความสำคัญสูง

(2) การชัก: ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีอาการชักซึ่งมีลักษณะเป็นอาการชักขนาดใหญ่หรือชักโฟกัสโฟกัส AVM ชักที่มีหน้าผาก, ขม่อมและขมับกลีบเป็นเรื่องธรรมดามากที่สุดโดยเฉพาะผู้ป่วย AVM ขนาดใหญ่ที่มีขนาดใหญ่ที่มีโรคลมชัก การโจมตีอาจเป็นอาการแรกหรืออาจเกิดขึ้นในตกเลือดหรือ hydrocephalus อุบัติการณ์ที่เกี่ยวข้องกับสถานที่และขนาดของความไม่สมประกอบ arteriovenous อุบัติการณ์ของโรคลมชักในภูมิภาคหน้าผากสูงสุดถึง 86% 85%, กลีบข้างขม่อมเป็น 58%, กลีบขมับ 56%, กลีบท้ายทอยคือ 55% ยิ่งจุกเสียด arteriovenous มากขึ้น, อุบัติการณ์ที่สูงขึ้น, อุบัติการณ์ของโรคลมชัก arteriovenous malformation ขนาดใหญ่ที่รุนแรง "สมองขโมยเลือด"

(3) ปวดหัว: มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีประวัติของอาการปวดหัวในระยะยาวคล้ายกับไมเกรน จำกัด ด้านใดด้านหนึ่งสามารถบรรเทาได้ด้วยตัวเองโดยทั่วไปประจักษ์เป็น paroxysmal ไมเกรนผิดปกติอาจจะเกี่ยวข้องกับการขยายหลอดเลือดในสมองปวดศีรษะเป็นเรื่องธรรมดาเมื่อเลือดออก รุนแรงด้วยการอาเจียน

(4) ความผิดปกติของระบบประสาทก้าวหน้า: อุบัติการณ์ประมาณ 40% ส่วนใหญ่สำหรับการออกกำลังกายหรือความผิดปกติของประสาทสัมผัสมักจะเกิดขึ้นใน AVM ขนาดใหญ่เนื่องจากจำนวนมากของสมองขโมยเลือดที่เกิดจากสมองขาดเลือดโจมตี hemiparesis หรือแขนขาชา ตอนแรกชั่วคราวที่มีการเพิ่มจำนวนของเอพสามารถกำเริบและกลายเป็นถาวรนอกจากนี้เลือดออกในสมองหลายยังสามารถทำให้เกิดการทำให้รุนแรงขึ้นของความเสียหายทางระบบประสาทเนื้อเยื่อสมองของ ischemia ในระยะยาวที่เกิดจากการขโมยสมองเพิ่มขึ้นตามอายุ หลอดเลือดสมองนั้นแข็งตัวหรืออุดตันอย่างกว้างขวางความก้าวหน้าของสมองลีบเร็วกว่าคนปกติและการพัฒนาที่ก้าวหน้าของความผิดปกติของระบบประสาทจะเร็วขึ้นและหนักขึ้น

(5) ประเภทยักษ์อื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง AVM ที่เกี่ยวข้องกับสมองกลีบหน้าทวิภาคีอาจเกี่ยวข้องกับภาวะปัญญาอ่อนยาเสพติดโรคลมชักและต่อต้านโรคลมชักอาจส่งผลกระทบต่อการพัฒนาจิตหรือส่งเสริมการพัฒนาของปัญญาอ่อน AVM ขนาดใหญ่เกี่ยวข้องกับ extracranial หรือ dura mura เมื่อผู้ป่วยมีอาการบ่นในกะโหลกศีรษะอย่างมีสติ AVM ใต้ม่านยกเว้น SAH มีอาการน้อยลงและหาไม่ได้ง่าย

ตรวจสอบ

การตรวจสอบความผิดปกติของสมอง arteriovenous

ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในน้ำไขสันหลังก่อนที่จะมีเลือดออกหลังการเจาะความดันในกะโหลกศีรษะหลังจากตกเลือดอยู่ระหว่าง 1.92 และ 3.84 kPa และของเหลวในสมองเป็นเลือดเป็นเนื้อเดียวกันแนะนำเลือด subarachnoid

แผ่นฟิล์ม Intracranial

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีการค้นพบในเชิงบวก 10% ถึง 20% ของกรณีที่มีการกลายเป็นปูนแผล, 20% ถึง 30% ของการกลายเป็นปูนเป็นเชิงเส้นรูปแหวนคราบจุลินทรีย์หรือผิดปกติภาพมักจะเบามากถ้าหลอดเลือดแดงกลางมีส่วนร่วมในปริมาณเลือด ร่องกลางของหลอดเลือดสมองกว้างขึ้นฐานกะโหลกศีรษะจะขยายใหญ่ขึ้นเช่นหลุม spinous และ hydrocephalus อุดกั้นที่เกิดจากการผิดปกติของ arteriovenous ในโพรงหลังกะโหลกสามารถแสดงสัญญาณของความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น

2. EEG

ผู้ป่วยส่วนใหญ่อาจมีความผิดปกติใน EEG กิจกรรมที่ผิดปกติส่วนใหญ่เป็นภาษาท้องถิ่นรวมถึงการลดหรือการหายตัวไปของจังหวะα, การชะลอตัวของอัตราคลื่น, ความกว้างที่ลดลง, บางครั้งกระจายθคลื่นและ intracerebral hematoma คลื่นเดลต้าโฟกัส, arteriovenous malformation พื้นฐานมักจะมีคลื่นช้าผิดปกติประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่มีประวัติโรคลมชักอาจมีรูปแบบของคลื่นลมบ้าหมูและความผิดปกติของ EEG เกิดขึ้นในด้านเดียวกันของรอยโรคคิดเป็น 70% ถึง 80% ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่มีสมองผิดปกติ arteriovenous arteriovenous ในสมองอาจมีความผิดปกติของ EEG ในระดับทวิภาคีนี่เป็นเพราะปรากฏการณ์ของ "สมองขโมยเลือด" ซึ่งทำให้เกิดโรคลมชักที่เกิดจากสมองซีกโลก contralateral EEG สามมิติสามารถติดตามจุดโฟกัสโรคลมชักได้อย่างแม่นยำ

3. การสแกนไอโซโทป

ประมาณ 90% ถึง 95% ของ supratentorial arteriovenous malformation เป็นผลบวกโดยทั่วไป 99Tc หรือ 197Hg ใช้สำหรับ scintigraphy และการถ่ายภาพต่อเนื่องการวินิจฉัยที่ จำกัด สามารถทำได้มากขึ้นซึ่งเป็นลักษณะของการสะสมไอโซโทป แต่เส้นผ่าศูนย์กลาง arteriovenous น้อยกว่า 2 ซม ความผิดปกติมักจะยากที่จะหา

4. หัวหน้า CT scan

AVM ที่มี CT scan ที่ไม่ได้รับการรักษาแสดงให้เห็นว่ารอยโรคผสมต่ำมีความหนาแน่นเท่ากันหรือมีความหนาแน่นสูงผิดปกติซึ่งอาจอยู่ในรูปแบบของมวลซึ่งอาจมีรอยปะปนและมีขอบเขตไม่ชัดเจนความหนาแน่นสูงภายในอาจเป็นจุดเลือดออกขนาดเล็ก Hemosiderin, gliosis, การเกิดลิ่มเลือดหรือกลายเป็นปูน, โดยทั่วไปจะไม่มีผลกระทบขนาดใหญ่, ไม่มีสัญญาณที่ชัดเจนของอาการบวมน้ำที่สมองรอบ ๆ , หลังจากการฉีดของตัวแทนความคมชัด, มันแสดงให้เห็นชัดเจนเหมือนจุดหรือการเพิ่มประสิทธิภาพของก้อน เลือดแดงบิดเบี้ยวหรือการระบายหลอดเลือดดำ angiography ฝ่อสมองขยายกระเป๋าหน้าท้องหรือ hydrocephalus รอบแผลสแกน CT ของการตกเลือด intracranial สามารถเห็นได้ใน subarachnoid ตกเลือดหรือ intracerebral เลือดออก intraventricular ห้อเลือดในเนื้อเยื่อสมองมักจะมีสัญญาณของการประกอบอาชีพ (รูปที่ 1) เนื้อเยื่อสมองโดยรอบเป็น edematous, ช่องถูกบีบอัดแทนที่และแม้กระทั่งเส้นแบ่งจะถูกย้ายไปอยู่ฝั่งตรงข้าม

5. การถ่ายภาพ Skull MRI

MRI นั้นมีค่าเป็นพิเศษในการวินิจฉัย AVM โดยทั่วไปเลือดไหลเร็วในรูปแบบของกระแสน้ำวนบนภาพ MRI ทั้งแบบ T1-weighted หรือ T2-Weighted มีรูปร่างคล้ายท่อหรือไม่มีสัญญาณ เงาของหลอดเลือด, AVM ปรากฏเป็นแผลหรือเป็นก้อนคล้ายรอยโรคที่ประกอบด้วย "เปล่า" ของเงาหลอดเลือด (รูปที่ 2), ที่มีเส้นขอบที่ผิดปกติ, มักจะแสดงเส้นเลือดใหญ่และหลอดเลือดแดงที่ไหลเข้าและออกจากมวลหลอดเลือด, การฉีด หลังจากเพิ่มประสิทธิภาพการเพิ่มเงาของหลอดเลือดการวินิจฉัย MRI ของโพรงหลังร่างกาย AVM นั้นดีกว่า CT อย่างมีนัยสำคัญมันไม่มีผลกระทบของสิ่งประดิษฐ์กะโหลกศีรษะนอกจากนี้ภาพ MRI สามารถแสดงรอยโรค AVM และโครงสร้างสำคัญรอบ ๆ สมองได้อย่างชัดเจน ความสัมพันธ์ที่อยู่ติดกันเพื่อชดเชยการขาด angiography สมองให้ข้อมูลรายละเอียดเพิ่มเติมสำหรับการออกแบบวิธีการผ่าตัดและการประมาณการของการพยากรณ์โรค

6. angiography สมอง

แอนจีโอกราฟสมองเป็นเครื่องมือวินิจฉัยที่สำคัญที่สุดสำหรับ AVM แอนจีโอกราฟลบดิจิตอล (DSA) ซึ่งมีการใช้กันอย่างแพร่หลายสามารถรับภาพความคมชัดของภาพยนตร์ต่อเนื่องที่ชัดเจนประสิทธิภาพของ AVM นั้นปรากฏในระยะแดง หรือหลอดเลือดแดงที่มีความหนาผิดปกติจำนวนมากไปยังหลอดเลือดที่มีรูปร่างผิดปกติซึ่งมีการขยายตัวของหลอดเลือดดำที่มีการบิดเบี้ยวผิดปกติปรากฏขึ้น แต่เนิ่น ๆ ปรากฏขึ้นในตอนต้นสมองหลอดเลือดสมองหลอดเลือดสมองระบายน้ำ AVM ลงในไซนัสทั ส่วนใหญ่ของไซนัส sigmoid, แผลลึกสามารถนำไปสู่ไซนัสตรงจากไซนัสลึกและจากนั้นไซนัสตามขวางหลอดเลือดแดงอุปทานเลือดของ AVM สามารถมาจากหลอดเลือดแดงในสมองด้านหน้าของหลอดเลือดแดงภายในสมอง ipsilateral, สาขาของหลอดเลือดแดงภายในสมอง ipsilateral สาขาของหลอดเลือดแดงในสมองด้านหลังผ่านแหวนหลอดเลือดสมองในหลอดเลือดแดงภายใน contralateral หรือสาขาหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังยังสามารถมีส่วนร่วมในการจัดหาเลือด AVM ภายใต้ไหล่เป็นส่วนใหญ่จัดทำโดยสาขาของระบบหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง (รูปที่ 3) นอกจากนี้บนหน้าจอ รอยโรคสามารถรับเลือดจากระบบหลอดเลือดนอก extracranial ดังนั้นสำหรับผู้ป่วย AVM, angiography สมองทั้งหมดเป็นประจำและแม้กระทั่งหก angiography มีความจำเป็นหลอดเลือดแดงสมองส่วนปลายมักจะเต็มไปด้วยเลือด หรือไม่มีไส้ถ้ามีห้อ intracerebral ขนาดใหญ่อาจจะมีโซน avascular, ความผิดปกติของหลอดเลือดในสมองปกติ, AVM หลอดเลือดขนาดเล็กที่มีขนาดเล็กจะไม่ได้รับการพัฒนาโดยการบีบตัวของเลือดหลังจากที่ hematoma ถูกดูดซึมแล้ว ดังนั้นในผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดสมองเฉียบพลันโดยไม่มีกลุ่มหลอดเลือดที่ผิดปกติควรติดตามหลังจาก 1-2 เดือนเพื่อหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยที่ไม่ได้รับ

7. เอกซ์เรย์คำนวณสามมิติ

Angiography (3D-CTA) และ Magnetic Resonance Angiography (MRA) 3D-CTA และ MRA เป็นผลมาจากการพัฒนาอุปกรณ์การถ่ายภาพทางการแพทย์ที่ทันสมัยและเทคโนโลยีการสร้างคอมพิวเตอร์ 3 มิติขั้นสูงในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา 3D-CTA เป็นการประยุกต์ระบบถ่ายภาพลำแสงอิเล็กตรอน intracranial AVM หลังจากฉีดตัวแทนความคมชัดทางหลอดเลือดดำสแกนอย่างต่อเนื่องและภาพต้นฉบับถูกรวบรวมและถ่ายโอนไปยังเวิร์กสเตชันกราฟิกวิธีการฉายภาพความหนาแน่นสูงสุดและวิธีการบดเคี้ยวพื้นผิวที่ใช้สำหรับการฟื้นฟู 3D ภาพที่ได้รับการหมุนในหลายมุมเพื่อสร้างภาพสามมิติ โครงสร้างและตัดภาพที่ต้องการจากมุมที่แตกต่าง MRA คือการประยุกต์ใช้เครื่องมือเรโซแนนซ์สนามแม่เหล็กความเข้มสูงโดยใช้วิธี 2D-PC และ 3D-TOF สำหรับการสร้างภาพด้วยวิธี angiography ภาพต้นฉบับจะถูกประมวลผลในภาพสร้างใหม่ 3 มิติของเวิร์กสเตชันกราฟิก หมุนได้ 360 °

แผนกศัลยกรรมประสาทและรังสีวิทยาของโรงพยาบาลเซี่ยงไฮ้หัวซานได้ใช้ 3D-CTA และ MRA เพื่อสังเกตสมอง AVM และเปรียบเทียบกับ DSA ผู้ป่วย 24 รายที่มี AVM ที่ได้รับ DSA, 3D-CTA และ MRA, 3D-CTA วินิจฉัยเชิงบวก อัตราสามารถเข้าถึง 100% ในขณะที่ MRA มีค่าลบเท็จประมาณ 4% ภาพ AVM ในกะโหลกศีรษะที่ได้จาก 3D-CTA และ MRA สามารถแสดงมวลของหลอดเลือด AVM ได้อย่างชัดเจนซึ่งส่วนใหญ่เป็นเส้นเลือดที่หลอดเลือดและท่อระบายน้ำ การตรวจนั้นง่ายค่าใช้จ่ายต่ำกว่า DSA และภาวะแทรกซ้อนมีน้อย 3D-CTA อธิบายโครงสร้างสามมิติได้ดีและสามารถแสดงความสัมพันธ์กับโครงสร้างฐานกะโหลกศีรษะเวลาสแกนสั้นและสามารถใช้สำหรับการตรวจเลือดออกเฉียบพลันในขณะที่ MRA ไม่จำเป็นต้องฉีด ตัวแทนความคมชัดไม่มีรังสีความละเอียดการถ่ายภาพของหลอดเลือดและความคมชัด แต่คำอธิบายสามมิติไม่ดีแม้ว่า DSA เป็นการตรวจบาดแผลผู้ป่วยต้องได้รับปริมาณรังสีและตัวแทนความคมชัดขนาดใหญ่แทรกซ้อน แต่สำหรับทุกระดับ ความคมชัดของจอแสดงผลของหลอดเลือดและรอยโรคนั้นสูงมากและยังคงเป็นวิธีที่สำคัญที่สุดสำหรับการวินิจฉัย AVM อย่างไรก็ตามการปรับปรุงและพัฒนาอย่างต่อเนื่องของ 3D-CTA และ MRA มีแนวโน้มการใช้งานที่กว้างขวาง

8. อัลตราซาวด์ Transcranial Doppler

มันสามารถตรวจพบได้จากสามส่วน: หลอดเลือดแดงสมองกลางปลายของหลอดเลือดแดงภายใน carotid, หลอดเลือดสมองกลางกลางตรวจพบที่ปลายด้านหนึ่งของหลอดเลือดแดงในสมองหลอดเลือดแดงในสมองด้านหน้าและหลอดเลือดแดงในสมองด้านหลังผ่านข้อเท้า; หลอดเลือดแดงที่ต่ำกว่าหลอดเลือดแดงตาและสูบฉีดโลหิตในหลอดเลือดแดงภายในจะถูกตรวจพบด้วยตาความเร็วการไหลเวียนโลหิตของสมองมนุษย์ปกตินั้นเร็วที่สุดในหลอดเลือดสมองกลางซึ่งตามมาด้วยการลดลง: หลอดเลือดสมองส่วนหน้า, หลอดเลือดแดงภายใน หลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง, หลอดเลือดจักษุและความเร็วการไหลของเลือดที่ช้าที่สุดคือหลอดเลือดสมองน้อยด้อยกว่าเมื่ออายุมากขึ้นอัตราการไหลของเลือดเฉลี่ยลดลงมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างอายุ 21-30 ปีและ 61-70 ปี (P <0.01) มีโรคหลอดเลือดในซีกโลกหนึ่งซึ่งทำให้ความเร็วการไหลของเลือดของซีกโลกทั้งสองแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญลักษณะของรอยโรคจะแตกต่างกันเมื่อเส้นเลือดอุดตันแตกต่างกันความเร็วของการไหลเวียนของเลือดจะลดลงเมื่อหลอดเลือดอยู่ในสภาวะอัมพาต ความเร็วการไหลช้าลงและเมื่อมีความผิดปกติของ arteriovenous ความเร็วการไหลของเลือดของหลอดเลือดแดงจะถูกเร่ง

อัลตร้าซาวด์ Doppler สามารถใช้เพื่อกำหนดทิศทางของการไหลเวียนของเลือดและ arteriovenous malformation นั้นเพื่อแยกความแตกต่างของการไหลเข้าและออกของ malterm arteriovenous ตำแหน่งของ arteriovenous malformation ลึกแบบไดนามิกเพื่อตรวจสอบผลการปิดกั้น arteriovenous malformation การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยา, อัลตร้าซาวด์ Doppler transcranial รวมกับ CT หรือ MRI, นำไปสู่การวินิจฉัยของความผิดปกติของสมอง arteriovenous, ก่อนการผ่าตัดและการใช้งานของอัลตราซาวนด์ Doppler transcranial สำหรับ malform สมอง arteriovenous การประเมินทางวิชาการสามารถหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายเช่นดาวน์ซินโดรมความดันทะลุปกติที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตไหลในระหว่างการผ่าตัด

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคของสมอง arteriovenous

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัย subarachnoid ตกเลือดอย่างกะทันหันภายใต้อายุ 40, ประวัติของโรคลมชักหรือ hemiparesis ก่อนที่จะมีเลือดออก, ความพิการทางสมอง, ความพิการทางสมอง, ประวัติอาการปวดหัวและไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความดันในกะโหลกศีรษะ Angiography, CT และ MRI มีประโยชน์ในการยืนยันการวินิจฉัย

การวินิจฉัยแยกโรค

ความผิดปกติของสมอง arteriovenous จะต้องแตกต่างจากความผิดปกติของหลอดเลือดสมองอื่น ๆ , โรคโมยาโมยา, โรคลมชักหลักและโรคหลอดเลือดสมองโป่งพองในสมอง

hemangioma โพรงสมอง

นอกจากนี้ยังเป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยของการตกเลือด subarachnoid ซ้ำในคนหนุ่มสาวผู้ป่วยที่มีโรคเลือดออกมักจะไม่มีอาการทางคลินิกที่เห็นได้ชัด angiography สมองมักจะเป็นเชิงลบหรือพยาธิสภาพของมวลหลอดเลือด การฉีดเข้าเส้นเลือดดำ CT scan แบบธรรมดาสามารถแสดงเป็นพื้นที่ที่มีความหนาแน่นต่ำของรวงผึ้งและแผลจะได้รับการปรับปรุงเล็กน้อยหลังจากการปรับปรุง แต่ในที่สุดก็ต้องผ่าตัดและการตรวจทางพยาธิวิทยาเพื่อแยกความแตกต่างจากความผิดปกติของ arteriovenous

2. โรคลมชักประถม

arteriovenous malformations สมองมักจะเกิดขึ้นโรคลมชักและ arteriovenous malformations ของการเกิดลิ่มเลือดมีแนวโน้มที่จะชักดื้อดึงในเวลานี้ angiography สมองมักจะไม่พัฒนาดังนั้นจึงมักจะวินิจฉัยผิดพลาดเป็นโรคลมชัก โรคลมชัก subarachnoid ตกเลือดหรือโรคลมชักหลังจาก subarachnoid ตกเลือดควรพิจารณาว่าเป็นความผิดปกติของ arteriovenous นอกจากนี้นอกเหนือจากโรคลมชักผู้ป่วยที่มีอาการผิดปกติ arteriovenous มีอาการอื่น ๆ เช่นปวดหัวแสงก้าวหน้า อัมพาตครึ่งซีก, ataxia, ความบกพร่องทางสายตา, CT scan ช่วยในการวินิจฉัยแยกโรค

3. โป่งพองในสมอง

เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ subarachnoid hemorrhage อายุที่เริ่มมีอาการมีอายุมากกว่า 20 ปีและมีอาการชัก arteriovenous malformation ในสมองนั่นคือพบได้บ่อยใน 40 ถึง 50 ปีและพบได้บ่อยในผู้หญิงผู้ป่วยมักมีความดันโลหิตสูง อัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นและมันก็ไม่ยากที่จะระบุตาม angiography สมอง

4. ความผิดปกติของหลอดเลือดดำ

พบได้น้อยกว่าบางครั้งมีเลือดออกแตกที่เกิดจากการตกเลือด subarachnoid และเพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะ angiography สมองโดยไม่มีหลอดเลือดผิดรูปที่เห็นได้ชัดบางครั้งหลอดเลือดดำขนาดใหญ่ที่มีสาขาการระบายน้ำ CT scan แสดงให้เห็นต่ำ ในโซนความหนาแน่นการสแกนที่ปรับปรุงแล้วพบว่ามีรอยโรคเพิ่มขึ้น

5. โรคโมยาโมยา

โรคนี้พบมากในเด็กและผู้ใหญ่เด็กที่มีสมองขาดเลือดเป็นอาการหลักผู้ใหญ่ที่มีเลือดออกในสมองเป็นอาการหลักการวินิจฉัยแยกโรคที่ชัดเจนขึ้นอยู่กับสมอง angiography, moyamoya สมองหลอดเลือดตีบภายในแสดงให้เห็น carotid หลอดเลือดแดงตีบหรืออุดตันสมอง มีก้อนหลอดเลือดที่เรียวผิดปกติคล้ายก้อนเมฆที่ฐานของฐาน

6. เนื้องอกในสมองที่เต็มไปด้วยเลือด

arteriovenous malformation ยังคงต้องมีความแตกต่างจากเลือดที่อุดมไปด้วย gliomas, การแพร่กระจาย, meningioma และ hemangioblastoma เนื่องจากปริมาณเลือดที่มากของเนื้องอกเหล่านี้การสื่อสารระหว่างหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำและหลอดเลือดดำในช่วงต้นสามารถมองเห็นได้ในสมอง angiography ดังนั้นมันจะสับสนกับ malform สมอง arteriovenous แต่ตามอายุที่เริ่มมีอาการประวัติทางการแพทย์หลักสูตรของโรคอาการทางคลินิกและอาการ ฯลฯ สแกน CT สามารถช่วยในการแยกแยะการวินิจฉัยแยกโรค

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ

บทความนี้ช่วยคุณได้ไหม ขอบคุณสำหรับความคิดเห็น. ขอบคุณสำหรับความคิดเห็น.