โรคข้อเสื่อม

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคข้อเสื่อม โรคไขข้อเสื่อมยังเป็นที่รู้จักกันในนามโรคข้อเสื่อม, โรคข้ออักเสบ proliferative, osteoarthrosis ฯลฯ เป็นผลมาจากปีของการสวมใส่และการฉีกขาดในข้อต่อโรคนี้เกิดขึ้นในข้อต่อแบกน้ำหนักเช่นกระดูกสันหลังส่วนคอข้อเข่า ส้นเท้า ฯลฯ ดังนั้นควรหลีกเลี่ยงน้ำหนักในระยะยาวหรือมากเกินไป เย็นและชื้นเป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรค อุบัติการณ์ของโรคความเสื่อมของปากมดลูกมีสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในคนงานระยะยาวท่านอนที่ไม่ดีและหมอนที่ไม่เหมาะสม นี่เป็นผลมาจากความไม่สมดุลของเอ็นและข้อต่อของกล้ามเนื้อ paravertebral และด้านข้างที่มีความตึงเครียดสูงมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดความเครียดต่าง ๆ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: synovitis

สาเหตุของโรคข้อเสื่อม

กรรมพันธุ์ (15%)

การศึกษาทางระบาดวิทยาได้แสดงให้เห็นว่าโรคข้อเข่าเสื่อมเป็นอาการที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางระบบที่เกิดจากความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมทางพันธุกรรมก้อน Heberdens สามารถได้รับอิทธิพลทางพันธุกรรมจากยีนแอนโตโซมเดี่ยว มรดกทางเพศ, มรดกถอยในผู้ชาย, penetrance แตกต่างกันไปตามอายุ, อุบัติการณ์ที่สูงที่สุดของผู้หญิงภายนอกคือ 30%, ในผู้ชายที่มีอายุมากกว่า, เนื่องจากอัตราการเกิดภายนอกพันธุกรรมถอยของ 3% โมเดลทางพันธุกรรมที่แม่นยำยังไม่ชัดเจน

ผลของฮอร์โมน (26%)

กระดูกอ่อนข้อต่อ Acromegaly เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญและฮอร์โมนการเจริญเติบโต (samototrophin) กระตุ้น chondrocytes ซึ่งเร่งและช่วยเพิ่มกิจกรรมการเผาผลาญของ chondrocytes เมื่อสัตว์อายุการขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่เห็นได้ชัดทำให้เกิดการเสื่อมของ chondrocyte, chondrocytes การเผาผลาญอาหารลดลง, เบาหวานแสดงความผิดปกติของ chondrocytes ก้าวหน้าและมีความไวสูงต่อโรคข้อเข่าเสื่อม

เลือดออกภายในข้อซ้ำ (20%)

ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยการแข็งตัวของเลือดผิดปกติเลือดออกในข้อต่ออาจทำให้เกิดความเสียหายอย่างร้ายแรงต่อกระดูกอ่อนข้อต่อและโครงสร้างกระดูก subchondral เม็ดสีอิออนิคในเมทริกซ์กระดูกอ่อนอาจเปลี่ยนคุณสมบัติทางเคมีกายภาพของกระดูกอ่อนหรือ chondrocytes ในโปรโตปลาสซึมของเซลล์สามารถทำให้เกิดการปล่อยเอนไซม์ย่อยสลาย lysosome, การลดลงของความเข้มข้นของโปรตีนน้ำตาล (PG), การลดลงของการสังเคราะห์ chondrocyte, และการตกเลือดภายในข้อต่อหนึ่งหรือบางครั้งโดยไม่มีปัญหาร้ายแรง

สาเหตุของโรคข้อเข่าเสื่อมหลักยังไม่ชัดเจนปัจจัยที่เกี่ยวข้อง ได้แก่ :

1. อายุ

ร่างกายมนุษย์เริ่มเสื่อมสภาพเมื่ออายุ 20 ปี แต่ก็ไม่ชัดเจนจนกระทั่งวัยกลางคนประมาณ 85% ของการตรวจเอ็กซ์เรย์ที่อายุ 55 ถึง 65 ปีมีการเปลี่ยนแปลงของกระดูกและข้อ

2. เพศ

ชายและหญิงที่ป่วยมีค่าเท่ากันจนกระทั่งอายุ 54 ชายและหญิงมีความคล้ายคลึงกันในรูปแบบของการเจ็บป่วยและจากนั้นกระบวนการเสื่อมสภาพของเพศหญิงมีความรุนแรงและกว้างขวางกว่าผู้ชาย

3. โรคอ้วน

โรคข้อเสื่อมเสื่อมสองเท่าในอุบัติการณ์ของคนอ้วนส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับข้อต่อแบกน้ำหนักและผู้ชายอ้วนที่เป็นโรคข้อเสื่อมแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงระบบที่พบบ่อยมากขึ้นในผู้หญิง

4. ช่วง Lesion

ผู้คนและผู้คนข้อต่อและข้อต่อมีการเสื่อมสภาพที่แตกต่างกันนอกจากนี้ยังมีการทดสอบหลายประเภทโดยฝูงชนก่อนอายุ 54 ปีข้อต่อได้รับผลกระทบและรูปแบบเป็นเพศชายและเพศหญิงผู้หญิงมักมีส่วนร่วมร่วมเสื่อม ข้อต่อ Carpometacarpal และข้อต่อ interphalangeal ส่วนปลายมักจะเปลี่ยนไปในผู้ชายข้อต่อสะโพกนั้นพบได้บ่อยกว่าและอาจมีส่วนร่วมในข้อต่อไขข้ออย่างไรก็ตามข้อต่อที่เสี่ยงต่อแรงกดอันยิ่งใหญ่ กระดูกสันหลังส่วนล่างข้อต่อสะโพกและข้อเข่าเนื่องจากความแข็งแรงของกล้ามเนื้อซ้ำ ๆ ข้อต่อ metacarpophalangeal แรกข้อต่อ Carpometacarpal แรก (กระดูกเชิงมุมและข้อมือข้อต่อส่วนใหญ่) และข้อกระดูกคอกลางข้อต่อหนึ่งข้อพัฒนาข้อเข่าเสื่อม การเปลี่ยนแปลง, โดยทั่วไปไม่ใช่พื้นที่ความเครียด, การตรวจสอบ Trueta สำหรับทุกวัยที่แตกต่างกัน, จากต้นขากระดูกต้นขาอายุ 14 ถึง 100 ปีแสดงให้เห็นว่าการเสื่อมของกระดูกอ่อน, 71% ของหัวกระดูกต้นขา จำกัด เฉพาะการเสื่อมสภาพโซนที่ไม่ได้รับแรงกดดัน 26% ของการเสื่อมของกระดูกอ่อนเกิดขึ้นทั้งในบริเวณความดันและที่ไม่ใช่ความดัน

5. ปัจจัยที่คาดเดาสาเหตุของโรคข้อเข่าเสื่อมหลักยังไม่ชัดเจนสาเหตุของโรคข้อเข่าเสื่อมที่สองในการร่วมจะถูกกำหนดโดยสถานะก่อนหน้าของสุขภาพและโรคต่างๆที่เปลี่ยนกระดูกอ่อนข้อ มันอาจเป็นปัจจัยที่เอื้อต่ออัตราความก้าวหน้าของกระบวนการความเสื่อมที่มีอาการทางคลินิกหรือไม่มีอาการทางคลินิก

(1) กระบวนการอักเสบ

เช่นเดียวกับในโรครูมาตอยด์การอักเสบบริเวณข้อต่อและเนื้อเยื่อไขข้อจะทำลายกระดูกอ่อนข้อ

(2) ความผิดปกติของการเผาผลาญ

ตัวอย่างเช่นการตกตะกอนของเกลือยูเรตโรคเกาต์ผิวคล้ำของกรดยูริคสีดำสีน้ำตาลสีน้ำตาลโรคการสะสมในกระดูกอ่อนข้อลักษณะของกระดูกอ่อนข้อมีแนวโน้มที่จะถูกทำลาย hemochromatosis มีความคล้ายคลึงกัน

(3) ปัจจัยทางชีวกลศาสตร์

แนวโน้มของกระดูกอ่อนต่อความเหนื่อยล้า (ตัวอย่างเช่นความเครียดซ้ำ ๆ และการกระทำซ้ำ ๆ , ความอ่อนเพลียของกระดูกอ่อน) ดังนั้นความเครียดซ้ำ ๆ ไม่เพียง แต่ก่อให้เกิดการแตกของเส้นใยคอลลาเจน แต่ยังกิน proteoglycan บนพื้นผิวกระดูกอ่อน ความเครียดซ้ำนี้เนื่องจากการแตกหักร่วม, คลาดเคลื่อน, acetabular dysplasia, osteophyte spondylolisthesis และความผิดปกติของโครงสร้างที่เกิดจากโรค Perthes, จะเพิ่มแรงดันสัมผัสเนื่องจากการลดลงของพื้นที่รับแรงสนับสนุน, osteonecrosis การล่มสลายส่งผลให้เกิดความดันโหลดสูงที่ทำให้เกิดโรค

ความผิดปกติของข้อต่อ (เช่นหัวเข่า valgus หรือเข่า varus), โหลดไม่สมดุลด้านข้างมีการกระจายและกระดูกอ่อนจะถูกทำลายแรงผิดปกติของร่างกายสามารถทำให้เกิดการรบกวนของข้อต่อภายในเช่นการใช้ข้อต่อที่มองเห็น วิธีการศูนย์ส่งกำลังวัดทิศทางและความเร็วของข้อต่อสายเชื่อมต่อจุดใด ๆ บนพื้นผิวข้อต่อและศูนย์ส่งกำลังข้อต่อฉับพลันในแนวตั้งฉากกับพื้นผิวการกระทำสามารถพบว่าเป็นปกติภายใต้สภาวะปกติและผิดปกติ ความเร็วของพื้นผิวรอยต่อรอยต่อรอยต่อจะขนานกับพื้นผิวข้อต่อผู้ป่วยที่มีการฉีกขาด meniscus อยู่ตรงกลางจะถูกสร้างขึ้นเป็นศูนย์การนำแรงชั่วขณะ แนวโน้มที่จะไปถึงโหนกแก้มแรงปะทะอันมหาศาลนี้ทำให้เกิดการฉีกขาดวงเดือนซึ่งต่อมาทำให้เกิดโรคข้อเสื่อม

การบีบอัดสัมพัทธ์ของพื้นผิวข้อทำให้เกิด dystrophies ของกระดูกอ่อนข้อซึ่งนำไปสู่เนื้อร้ายของ chondrocytes ตามด้วยการบริโภค polysaccharides เมทริกซ์โปรตีน (PG) เพื่อให้กระดูกอ่อนข้อไม่สามารถทนต่อความดันและแรงเฉือนของการเคลื่อนไหวร่วมกันและเกิดการเปลี่ยนแปลงเสื่อม

สัตว์ทดลองบางตัวที่หัวเข่าได้รับการแก้ไขโดยแรงงอในระยะยาวชิ้นส่วนที่ไม่ได้สัมผัสกับพื้นผิวข้อต่อและการยึดเกาะระหว่างกระดูกอ่อนข้อต่อและไขข้ออาจเปลี่ยนแปลงได้เนื่องจากความเสื่อมของกระดูกอ่อน

(5) ความเสียหายทางเคมี

การใช้ยาเคมีอย่างเป็นระบบหรือในท้องถิ่นส่งผลกระทบต่อพลังและกิจกรรมการเผาผลาญของ chondrocytes

การฉีด corticosteroids ภายในข้อต่อส่งผลให้กิจกรรมสังเคราะห์ลดลงอย่างมากระยะเวลาจากไม่กี่ชั่วโมงถึงหนึ่งสัปดาห์หรือมากกว่าเมื่อใช้ระบบ corticosteroids จำนวนของตัวแทนภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการลดลงของ anabolism ลดการสูญเสีย PG (glycoprotein) เป็นที่รู้จักกันในนาม chondromalacia โฟกัสหรือโรคข้อเข่าเสื่อมต้นฉีดยาอัลคาไลน์ (เช่นไนโตรเจนมัสตาร์ดมัสตาร์ดหรือ mustipipethiotape) สามารถทำลายกระดูกอ่อนข้อ

(6) การเปลี่ยนแปลงของอายุ

นักวิจัยบางคนเชื่อว่าพังผืดบนพื้นผิวของกระดูกอ่อนข้อที่เกี่ยวข้องกับอายุและบางส่วนพิเศษไม่มีอาการ (สะโพก: ภาวะซึมเศร้าของหัวกระดูกต้นขาในหัวกระดูกต้นขา, กระดูกหน้าแข้ง (พื้นผิวตรงกลาง) บางครั้งทำให้เกิดโรคข้อเข่าเสื่อม การเปลี่ยนแปลงอายุ: มีการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในกระดูกอ่อนข้อต่อของคนปกติที่มีอายุและการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในกระดูกอ่อนที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะยังเกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการเจริญเติบโตของกระดูกและอายุผู้ใหญ่และเป็นสิ่งสำคัญที่การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ หลักสูตรของโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคข้อเข่าเสื่อมแตกต่างกันไป

การเปลี่ยนแปลง 1 เซลล์

จำนวนเซลล์เสมหะที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะนั้นสูงกว่าของผู้ใหญ่กิจกรรมที่ไมโทติเห็นได้ชัดเจนในสองภูมิภาคการแบ่งเซลล์เป็นสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของกระดูกกระดูกอ่อนแบบค่อยเป็นค่อยไปการเพิ่มจำนวนเซลล์ของเซลล์กระดูกอ่อนของอุ้งเชิงกรานเป็นสัญลักษณ์ Tossal ossification ขนาดเล็กของ epiphysis เช่นเดียวกับสัตว์ในช่วงสองสามเดือนแรกหลังคลอดเซลล์ไมโทซิสจะลดลงอย่างต่อเนื่องก่อนอายุ 2 ขวบและโครงสร้างของเซลล์ทั้งหมดของผู้ใหญ่จะไม่เปลี่ยนแปลง เพิ่มจำนวนของเซลล์บนพื้นผิวของ chondrocytes ไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อพบว่ากระดูกอ่อนที่สมบูรณ์นั้นพบว่ามีการลดลงของเซลล์ผิวที่เพิ่มขึ้นจำนวนเซลล์ในชั้นกลางเพิ่มขึ้นเป็นอาการเริ่มแรกของโรคข้อเข่าเสื่อม

2 คอลลาเจน

การแก่ชรานั้นเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของปริมาณคอลลาเจนที่เป็นผู้ใหญ่เส้นผ่านศูนย์กลางของพื้นที่เส้นใยทั้งหมดเพิ่มขึ้นและมีเศษเล็กเศษน้อยปรากฏขึ้นกลุ่มเซลล์เสื่อมโทรมที่อยู่ติดกันมักจะมีศูนย์กลายเป็นปูนปลาสเตอร์ในเวลาเกิด เรียงกันเป็นแถวยกเว้นเส้นใยที่ลึกที่สุดที่อยู่ติดกับกระดูกมีการวางในแนวตั้งซึ่งมักจะเหมือนกันในช่วงอายุปกติเส้นใยผิวมักจะไม่รวมกัน แต่ยังคงตั้งฉากกับผิวข้อต่อในชั้นเนื้อเยื่อเส้นใยเก่า ถูกแทนที่ด้วยชิ้นส่วนที่ไม่ใช่ทางสัณฐานวิทยาที่เก็บไว้

3 โปรตีนและอะมิโนโพลีแซคคาไรด์การสังเคราะห์ mucopolysaccharide (GAG)

อัตราการสังเคราะห์ยังคงที่แน่นอนเพื่อรักษาสมดุลของการทำลายล้างและการสังเคราะห์ครึ่งชีวิตของโปรตีนน้ำตาลในกระดูกอ่อนกระต่ายข้อผู้ใหญ่กระดูกอ่อนสั้นส่วนใหญ่ของครึ่งชีวิตอยู่ที่ประมาณ 8 วันอีก 10,000 คะแนนรวมคอลลาเจนและครึ่งชีวิตช้ามาก อัตราส่วนการเปลี่ยนแปลงและกิจกรรมสังเคราะห์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในบางรัฐ osteoarthritic และหลังจากได้รับบาดเจ็บฉีกขาด

4 องค์ประกอบทางเคมี

6-chondroitin sulfate เป็น aminopolysaccharide ซึ่งเป็นส่วนประกอบพื้นฐานของ mucopolysaccharide (GAG) ซึ่งคิดเป็น 45% ถึง 75% ขององค์ประกอบทั้งหมดในกระดูกอ่อนที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ, aminoglycan (Glycosaminoglycan), mucopolysaccharide Chondroitin และ keratin sulfate จำนวนเล็กน้อยเมื่ออายุสัตว์ความเข้มข้นของ 4 chondroitin sulfate ลดลงในสัตว์ที่เป็นผู้ใหญ่โดยประมาณ 5% ของ GAG mucopolysaccharide ทั้งหมดนอกจากนี้ปริมาณของเคราตินซัลเฟตเพิ่มขึ้นตามอายุและความเข้มข้นในสัตว์ที่เป็นผู้ใหญ่ 50%, ปกติ, พบเพียง chondroitin ซัลเฟตในกระดูกอ่อนที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ, ในกระบวนการชดเชยปฏิกิริยาของการบาดเจ็บและโรค (เช่นโรคข้อเข่าเสื่อม), chondrocytes ฟื้นตัวเป็นจำนวนมากของกระดูกอ่อนสังเคราะห์ซัลเฟต 4 บทบาทของ chondrocytes ในการเจริญเติบโตของ glycosaminoglycan GAG นี้เพิ่มขึ้น

หลังจากการสังเกตการวัดสัตว์การสังเกตของกระดูกอ่อนข้อต่อของคนปกติที่เป็นผู้ใหญ่พบว่ามีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยและความชื้นของกระดูกอ่อนข้อต่อคอลลาเจนเฮกซามีน chondroitin ซัลเฟตไนโตรเจนทั้งหมดกำมะถันและสิ่งคล้ายกันนั้นเปลี่ยนแปลงไปตามอายุ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างชัดเจนในปริมาณเถ้ากระดูกในกระบวนการชราภาพของมนุษย์ไม่ว่าจะเป็นการเปลี่ยนรูปร่างของคอลลาเจนหรือรูปร่างของมนุษย์ส่งผลกระทบต่อคุณสมบัติทางชีวเคมีของเส้นใยคอลลาเจนของกระดูกอ่อนข้อต่อไม่ชัดเจนและจำนวนข้อต่อเส้นใยคอลลาเจน บทบาทไม่เป็นที่เข้าใจ

การเปลี่ยนแปลงทางฟิสิกส์ 5 ครั้ง

เมื่อการซึมผ่านของกระดูกอ่อนข้อต่อลดลงการซึมผ่านของกระดูกอ่อนข้อต่อจะเพิ่มขึ้นระหว่าง 10 และ 40 ปีและการเปลี่ยนแปลงในการซึมผ่านนี้เด่นชัดมากขึ้นในส่วนผิวเผินของกระดูกอ่อนข้อกว่าในชั้นลึก

ความยืดหยุ่นของข้อต่อกระดูกอ่อนในคนปกติจะไม่เปลี่ยนแปลงตามอายุเมื่อกระดูกอ่อนข้อต่อถูกโหลดด้วยน้ำหนักความผิดปกติเกิดขึ้นทันทีตามด้วยสถานะการคืบ (การเปลี่ยนแปลงแบบค่อยเป็นค่อยไป) น้ำหนักจะถูกลบออกและกระดูกข้อต่อจะถูกเรียกคืนสู่ความหนาดั้งเดิม หลังการกำจัดประมาณ 90% ของความผิดปกติที่หายไปได้รับการฟื้นฟูนอกจากนี้หลังจากโหลด fibrocartilage ความผิดปกตินั้นมีขนาดใหญ่มากและการฟื้นตัวก็ช้าและไม่สมบูรณ์

ความตึงตึงของข้อต่อหมายถึงแรงขนานกับพื้นผิวข้อต่อและผลการบีบอัดทุติยภูมิที่สร้างขึ้นผลกระทบที่เกิดขึ้นกับความตึงผิวหน้าของข้อต่อข้อต่อจำเป็นต้องมีการศึกษาต่อไปรอยโรคข้อเข่าเสื่อมส่วนใหญ่อยู่ในผิวข้อกระดูกอ่อน ความฝืดและจุดอ่อนไม่ชัดเจน แต่ความฝืดร่วมเพิ่มขึ้นเมื่อรอยโรคลึกลง

6 โภชนาการกระดูกอ่อนร่วม

เฉพาะในตัวอ่อนและหลังจากนั้นไม่นานเส้นเลือดจะผ่านจากปลาย metaphyseal ของกระดูกไปยังส่วนต่าง ๆ ของกระดูกอ่อนข้อและตรงเข้าสู่ epiphysis จากรอบนอกของกระดูกอ่อนข้อกระดูกอ่อนที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะแผ่นกระดูกอ่อนที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ ของเหลว spheroidal ที่ถูกหลั่งออกมาจากเรือ metaphyseal ที่ต่ำกว่าและข้อต่อได้รับสารอาหารหลังจากกระดูกอ่อนกระดูกโตครบโซนแคลเซียมกลายเป็นสัญญาณที่ชัดเจนในเวลานี้แผ่น epiphyseal จะถูกปิดและสารอาหารเกือบทั้งหมดได้มาจากการแพร่ของไขข้อ ตัวอย่างเช่นโรคข้อเข่าเสื่อมหรือการทำลายอย่างสมบูรณ์ของกระดูกอ่อนข้อการตอบสนองการชดเชยที่สำคัญเรือ metaphyseal ผ่านแผ่น tarsal subchondral และผ่านโซนแคลเซียมลึกของกระดูกอ่อนอีกครั้ง

การป้องกันโรคข้อเสื่อม

โรคนี้เกิดขึ้นกับเพื่อนวัยกลางคนและวัยชราที่มีข้อต่อสำคัญดังนั้นควรทำสำหรับคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุ:

1. ควบคุมน้ำหนักหรือลดน้ำหนัก:

โรคอ้วนเป็นสาเหตุสำคัญของโรคนี้เพื่อนวัยกลางคนและผู้สูงอายุจึงควรควบคุมน้ำหนักตัวและป้องกันโรคอ้วนเมื่อน้ำหนักเกินมาตรฐานไม่ต้องสงสัยเลยว่าการลดน้ำหนักเป็นสิ่งที่สำคัญที่สุดหลังจากการลดน้ำหนักก็สามารถป้องกันหรือลดความเสียหายร่วมและลดโรคได้ ความดันที่ข้อต่อมีส่วนช่วยในการรักษาโรคนี้

2. หลีกเลี่ยงการยืนเป็นเวลานานและเดินไกล ๆ :

เพราะพวกเขาเพิ่มความอดทนร่วมกันและเร่งการเสื่อมของข้อต่อ

3. การรักษาอาการบาดเจ็บที่ข้อต่อการติดเชื้อความผิดปกติของการเผาผลาญโรคกระดูกพรุนและโรคอื่น ๆ

4. อาหารเสริมแคลเซียม:

ควรขึ้นอยู่กับผลิตภัณฑ์เสริมอาหารให้ความสนใจกับความสมดุลของโภชนาการผลิตภัณฑ์นมมากขึ้น (เช่นนมสดโยเกิร์ตชีส) ผลิตภัณฑ์จากถั่วเหลือง (เช่นนมถั่วเหลือง, แป้งถั่วเหลือง, เต้าหู้, Yuba ฯลฯ ), ผัก (เช่นลิลลี่วันแครอทกะหล่ำปลี) เรพซีดขนาดเล็ก) และสาหร่ายทะเลสาหร่ายทะเลปลากุ้งและอาหารทะเลอื่น ๆ ในเวลาเดียวกันควรเห็นดวงอาทิตย์และวิตามินดีมากขึ้นเพื่อส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมหากจำเป็นปริมาณแคลเซียมที่เหมาะสมเช่นแคลเซียมกลูโคเนตแคลเซียมพลังงานยักษ์เป็นราคาทางคลินิกทั่วไป อาหารเสริมแคลเซียมราคาถูก แต่ควรระมัดระวังในการเสริมแคลเซียมภายใต้คำแนะนำของแพทย์

5. ยึดมั่นในการออกกำลังกายระดับปานกลางเพื่อป้องกันโรคกระดูกพรุน:

การออกกำลังกายเป็นประจำสามารถช่วยป้องกันข้อต่อและป้องกันการเกิดโรคข้อเข่าเสื่อมโดยเสริมสร้างการสนับสนุนของกล้ามเนื้อเส้นเอ็นและเอ็น

6. ให้ความสนใจกับข้อต่อเพื่อให้อบอุ่น:

สิ่งนี้มีความสำคัญในการป้องกันโรคข้อเข่าเสื่อมซึ่งมักเกิดจากข้อต่อเย็น

ภาวะแทรกซ้อนของโรคข้อต่อเสื่อม โรค แทรกซ้อน

กระบวนการเสื่อมของโรคนี้เริ่มต้นด้วยข้อต่อกระดูกอ่อนและกระดูกอ่อนข้อต่อผิวเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องไปสู่ชั้นเต็มของกระดูกอ่อนข้อต่อกับการเปลี่ยนแปลงของชีวเคมี, ความดันและความตึงเครียดความตึงเครียดจะลดลงเป็นจำนวนมากและเนื้อเยื่อลึกจะแตก รอยแตกในที่สุดกระดูกอ่อนจะถูกกัดเซาะอย่างสมบูรณ์กระดูก subchondral ถูกสัมผัสและผิวของกระดูกอ่อนจะเปลี่ยนเร็วขึ้นในขณะที่หลอดเลือด subchondral เพิ่มขึ้นหลอดเลือดจะลึกเข้าไปในชั้นจนใจและแผลถูกแทรกซึมเนื่องจากกระดูกข้อต่อจะถูกกัดเซาะ กระดูก trabecular มีความหนาและหนาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพส่วนใหญ่มีลักษณะโดยการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของกระดูกอ่อนข้อต่อโฟกัสกระดูกเส้นโลหิตตีบ subchondral กระดูกก่อ osteochondral แคลลัสและความผิดปกติร่วมอาการทางคลินิกของอาการปวดกำเริบ synovitis exudative ร่วมข้อ จำกัด ตึงและกิจกรรมก้าวหน้า

อาการของโรคข้อเสื่อมเสื่อมอาการที่พบบ่อย อาการ ปวดข้อ

โรคสามารถเกิดขึ้นได้ในข้อต่อทั้งหมดของร่างกาย แต่มันเกิดขึ้นในข้อต่อหัวเข่าข้อต่อสะโพกข้อต่อกระดูกสันหลังและนิ้วที่มีน้ำหนักมากโดยเฉพาะรอยโรคที่หัวเข่าและสะโพก

เกือบทุกรายมีระดับความเจ็บปวดต่าง ๆ เมื่อโรคดำเนินไปอย่างช้า ๆ ความเจ็บปวดจะเห็นได้ชัดเมื่อข้อต่อเริ่มเคลื่อนไหวความเจ็บปวดจะหายไปหลังจากทำกิจกรรมเล็ก ๆ น้อย ๆ อย่างไรก็ตามเมื่อน้ำหนักและกิจกรรมร่วมกันมากเกินไปความเจ็บปวดจะรุนแรงขึ้น บางครั้งอาการปวดอาจมีกัมมันตภาพรังสีตัวอย่างเช่นอาการปวดสะโพกสามารถแผ่ไปด้านข้างของต้นขาใกล้กับข้อเข่าความแข็งของข้อต่อสามารถมองเห็นได้เร็วหากข้อเข่าอยู่ในตำแหน่งที่แน่นอนเป็นเวลานานกิจกรรมที่มีสติไม่ดี ช่วงของการงอและการขยายของข้อต่อจะลดลงและความสามารถในการเดินลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งขั้นตอนที่ต่ำกว่ากรามล่างวิ่งกระโดดและความสามารถอื่น ๆ ลดลงอย่างเห็นได้ชัดมากขึ้นผู้ป่วยบางรายที่มี osteoarthrosis ขั้นสูงอาจมีความพิการ "ขาถนน"

การตรวจโรคข้อเสื่อม

1 การตรวจร่างกาย

ข้อต่อที่ไม่ใช่การอักเสบสามารถสัมผัสเยื่อและได้ยินเสียงดังเอี๊ยดของข้อต่อในช่วงระยะเวลาการพัฒนาข้อต่อคือ hyperplasia ที่ส่วนข้อต่อของแคปซูลร่วมกันนั้นมีการเจริญเติบโตมากเกินไปข้อต่อขยายข้อ จำกัด มีการเคลื่อนไหวอย่าง จำกัด การเคลื่อนไหวของรอยต่อไม่เคยหายไปอย่างสมบูรณ์เมื่อข้อต่อมีการอักเสบน้ำไขข้อจะเพิ่มขึ้นซึ่งอาจทำให้เกิดความอ่อนโยน จำกัด ในพื้นที่ร่วมกันไม่มีกล้ามเนื้อกระตุกและฝ่อ Heberdens nodules เป็น metacarpes ส่วนปลายของนิ้วมือ อาการพิเศษของการขยายกระดูกอ่อนซึ่งมักจะเห็นในหลาย ๆ นิ้วสามารถเกิดขึ้นตามธรรมชาติหรือหลังการบาดเจ็บโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนไม่มีอาการปวดในก้อนหรือไม่นานหลังจากเริ่มมีอาการปวดบวมและความอ่อนโยน มวลอาจอ่อนนุ่มและบางครั้งเป็นเรื้อรังหรือเป็นเส้นโลหิตตีบมวลที่ขยายใหญ่เป็นกระดูกอ่อนดังนั้นการตรวจเอ็กซ์เรย์จึงไม่สามารถพบได้โดยทั่วไปไม่มีอาการทางระบบอายุปานกลางหรือสูงเพศ: ผู้หญิงที่เป็นโรคข้อเข่าเสื่อมแบบกระจาย เพิ่มเติมหลังวัยหมดประจำเดือนผู้หญิงพัฒนา osteoarthrosis เพศชายมีความสัมพันธ์อย่างหนักและเป็นเรื่องธรรมดามากข้อต่อผมดีข้อต่อ interphalangeal ปลายกระดูกสันหลังส่วนเอวหัวเข่าสะโพกสะโพกกระดูกสันหลังส่วนล่าง ข้อเท้าและข้อศอกรูปร่างของผู้ป่วยมักจะเป็นโรคอ้วน

2 การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

ESR, จำนวนเซลล์เม็ดเลือด, ชีวเคมีในเลือดปกติ, การทดสอบการเกาะติดความร้อนในเชิงบวก, 10% ถึง 30% ของผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์แสดงให้เห็นว่ามีความผิดปกติ, สามารถใช้สำหรับการตรวจไขข้อสำหรับโรคข้ออักเสบเสื่อมและโรคไขข้ออักเสบ ปฏิกิริยาการอักเสบการสะสมของของเหลวร่วมจะเหมือนกันกับไขข้อปกติเมื่อข้อต่อสะสมของเหลวจำนวนมากในเวลานี้ของเหลวร่วมนั้นใสใสเหลืองเหนียวไม่ก่อตัวเป็นก้อนและจำนวนเซลล์เป็นปกติ 60-3,000 ส่วนใหญ่ประกอบด้วยเซลล์โมโนนิวเคลียร์ ความเข้มข้นเท่ากับเลือดและปริมาณโปรตีนไม่เกิน 5.5g / 100mL ในทางกลับกันของเหลวไขข้อของโรคไขข้ออักเสบมีลักษณะบางของเหลวขุ่นและจับตัวเป็นก้อนในกรณีของการยืนการทดสอบเชือกเป็นเชิงบวก เป็นลบจำนวนเซลล์มักจะเพิ่มขึ้นมากกว่า 3000 ส่วนใหญ่เซลล์ polymorphonuclear โปรตีนรวมทั้งหมดมักจะสูงกว่า 8g ความเข้มข้นของโกลบูลินมักจะเท่ากับหรือเกินกว่าอัลบูมินเมื่อโรคข้อเข่าเสื่อมกับโรคไขข้ออักเสบลื่น ของเหลวสามารถมีประสิทธิภาพในการทำงานของสองโรคดังนั้นแม้ว่าไขข้อของเหลวมีอาการพิเศษของโรคไขข้ออักเสบทั่วไปรูมาตอยด์โรคข้อเข่าเสื่อมไม่สามารถยกเว้นได้ดังนั้น เท่านั้นที่สามารถวินิจฉัยโดยสาเหตุหลักน้ำไขข้อนอกจากนี้โรคข้อเข่าเสื่อมของเหลว synovial มีลักษณะของโรคไขข้ออักเสบในเฟสอาจเมื่อสองโรคมีข้อสงสัยน้ำไขข้อจะต้องตรวจสอบซ้ำแล้วซ้ำอีก

3 การตรวจสอบเอ็กซ์เรย์

การตรวจเอกซเรย์ในช่วงต้นของโรคข้อเข่าเสื่อมนั้นเป็นเรื่องปกติและการตีบของข้อต่อจะค่อยๆปรากฏขึ้นในภายหลังซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงชั้นบางของกระดูกอ่อนข้อต่อที่ปกคลุมเยื่อหุ้มสมองในที่สุดกระดูก osteoarthrosis ก้าวหน้าไปเรื่อย ๆ เดือยกระดูกหรือการก่อ osteophyte ที่ขอบหนาและเส้นโลหิตตีบของกระดูก subchondral, ซีสต์กระดูกเกิดขึ้นในส่วนที่ใหญ่ที่สุดของการบีบอัดกระดูก subchondral, ฟิล์ม X-ray เชิงลบไม่สามารถออกกฎโรคข้อเข่าเสื่อมในทางตรงกันข้ามการตรวจ X-ray มีอาการทั่วไปและไม่แน่ใจว่าเป็นโรคข้อเข่าเสื่อมปฐมภูมิการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมมักจะมีโรคอื่น ๆ ในเวลาเดียวกันโรคเกาต์โรคข้ออักเสบติดเชื้อและโรคไขข้ออักเสบมีค่าสังเกต

การวินิจฉัยและการแยกโรคข้อต่อเสื่อม

การวินิจฉัยโรค

ข้อต่อที่ไม่ใช่การอักเสบสามารถสัมผัสกับเยื่อหุ้มเซลล์และได้ยินเสียงแหลมของข้อต่อในระหว่างระยะเวลาการพัฒนาข้อต่อคือ hyperplasia ที่ส่วนข้อต่อของแคปซูลร่วมกันนั้นมีการเจริญเติบโตมากเกินไปข้อต่อจะขยาย การเคลื่อนไหวของรอยต่อไม่เคยหายไปอย่างสมบูรณ์เมื่อข้อต่อมีการอักเสบน้ำไขข้อจะเพิ่มขึ้นซึ่งอาจทำให้เกิดความอ่อนโยน จำกัด ในพื้นที่ร่วมกันไม่มีกล้ามเนื้อกระตุกและฝ่อ Heberdens nodules เป็น metacarpes ส่วนปลายของนิ้วมือ อาการพิเศษของการขยายกระดูกอ่อนซึ่งมักจะเห็นในหลาย ๆ นิ้วสามารถเกิดขึ้นตามธรรมชาติหรือหลังการบาดเจ็บโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนไม่มีอาการปวดในก้อนหรือไม่นานหลังจากเริ่มมีอาการปวดบวมและความอ่อนโยน มวลอาจอ่อนนุ่มและบางครั้งเป็นเรื้อรังหรือเป็นเส้นโลหิตตีบมวลที่ขยายใหญ่เป็นกระดูกอ่อนดังนั้นการตรวจเอ็กซ์เรย์จึงไม่สามารถพบได้โดยทั่วไปไม่มีอาการทางระบบอายุปานกลางหรือสูงเพศ: ผู้หญิงที่เป็นโรคข้อเข่าเสื่อมแบบกระจาย เพิ่มเติมหลังวัยหมดประจำเดือนผู้หญิงพัฒนา osteoarthrosis เพศชายมีความสัมพันธ์อย่างหนักและเป็นเรื่องธรรมดามากข้อต่อผมดีข้อต่อ interphalangeal ปลายกระดูกสันหลังส่วนเอวหัวเข่าสะโพกสะโพกกระดูกสันหลังส่วนล่าง ข้อเท้าและข้อศอกรูปร่างของผู้ป่วยมักจะเป็นโรคอ้วน

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคนี้จะต้องแตกต่างจากการทำลายกระดูกที่เกิดจากการตายของเนื้อตาย ischemic เนื้อร้าย avascular ของหัวกระดูกต้นขาและโรคข้ออักเสบเสื่อมของสะโพกถูกนำมาใช้เป็นตัวอย่างเพื่อระบุสองโรค:

1, เนื้อร้าย avascular ของหัวกระดูกต้นขาเกิดจากการขาดเลือดบางส่วนหรือสมบูรณ์ที่เกิดจากกระดูกและไขกระดูกส่วนประกอบของเซลล์เนื้อร้ายสามารถมองเห็นได้หลังจากบาดเจ็บการรักษาด้วยฮอร์โมน, โรคเลือด, โรคบางโรคการเผาผลาญอาหารและโรคข้ออักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจง ฯลฯ สาเหตุ ยิ่งไปกว่านั้นพยาธิวิทยาจะแบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอน:

(1) ระยะที่ 1 เป็นความผิดปกติของปริมาณเลือดและการตายของเนื้อเยื่อไขกระดูกบางส่วน

(2) Stage II เป็นภาวะ hyperemia ปฏิกิริยาและการอักเสบและการสลายกระดูกบางส่วนในบริเวณหัวใจวาย

(3) Stage III คือการก่อตัวของหลอดเลือดใหม่และการสร้างกระดูกใหม่ในช่วงระยะเวลาการซ่อมแซม

(4) Stage IV คือการตีบและการเสื่อมสภาพของข้อต่อ

เนื่องจากพื้นฐานทางพยาธิวิทยาที่แตกต่างกันในแต่ละช่วงเวลาประสิทธิภาพการถ่ายภาพจึงแตกต่างกันการตรวจ X-ray และ CT ในช่วงต้นสามารถพบได้โดยไม่พบผลลัพธ์ที่เป็นบวก แต่ความไวของเรโซแนนซ์แม่เหล็กจะสูงกว่าโดยเฉพาะอย่างยิ่ง เนื้อร้ายมีความไวมากขึ้นแสดงสัญญาณที่แข็งแกร่ง, การค้นพบ MRI ของอาการบวมน้ำที่ไขกระดูก: T1 สัญญาณต่ำถ่วงน้ำหนัก, สัญญาณถ่วงน้ำหนัก T2 หรือการเปลี่ยนแปลงสัญญาณสูง, ลำดับการยับยั้งไขมัน (IR) เป็นสัญญาณที่สูง, โดยทั่วไปรวมถึงหุ้น พื้นที่ของเนื้อร้ายกระดูกคอกระดูกต้นขาและกระดูกต้นขาและกระดูกต้นขาทั้งหมดการเปลี่ยนแปลงของสัญญาณจะกระจายและสัญญาณจะลดลงเนื่องจากการพังผืดและการแข็งตัวของกระดูกในช่วงกลางและปลายของแผล

2, โรคข้อเข่าเสื่อมเสื่อมสะโพกแบ่งออกเป็นสองหลักและรองหลักทั่วไปมากขึ้นหลังจากอายุ 50 นั้นรองมักจะเกิดจากความคลาดเคลื่อนพิการ แต่กำเนิดของสะโพก, dysplasia acetabular แตกหัก ความคลาดเคลื่อนเช่นเดียวกับเนื้อร้าย avascular ของหัวกระดูกต้นขาหลังจากการเสื่อมกระดูกอ่อนข้อกลายเป็นเปราะบางและข้อบกพร่องเหมือนหนอนและกระดูกเส้นโลหิตตีบพื้นผิวเนื่องจากแรงดันสูงในแคปซูลร่วมทำลายกระดูกอ่อนและโรคกระดูกพรุนและถุง เปลี่ยนรูปร่างความเสื่อมและ hyperplasia เพื่อสร้างกระดูกเดือย

อาการของ MRI คือ: ผิวของกระดูกอ่อนไม่เรียบการทำให้ผอมบางในท้องถิ่นเป็นการเปลี่ยนแปลงเริ่มต้นหลังจากการเสื่อมของกระดูกอ่อนสัญญาณต่ำผิดปกติของกระดูกอ่อนข้อและโซนแข็งสัญญาณต่ำในหัวกระดูกต้นขาและ acetabular subchondral กระดูก (T1WI และ T2WI) หรือการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของหัวกระดูกต้นขา, การพัฒนาเพิ่มเติมของสัญญาณต่ำ T1WI ใน acetabulum และหัวกระดูกต้นขา, ถุง subchondral และปริมาตรโพรงร่วมกับสัญญาณสูงของ T2WI, ร่างกายอิสระในโพรงร่วมบาง, คอคอค่อยๆแคบลง, แม้ Subluxation เกิดขึ้นเนื่องจากมุมมองของฟิล์ม X-ray มี จำกัด และเป็นภาพที่ทับซ้อนกันเมื่อข้อต่อสะโพกมีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาเล็กน้อยของหัวกระดูกต้นขาเล็กน้อยจึงไม่สามารถตัดสินได้ว่ามีการเปลี่ยนแปลงของเนื้อร้ายกระดูกหรือไม่ สัญญาณทางอ้อมยังสามารถมีค่าพินิจพิเคราะห์บางอย่างเช่นโรคข้อเข่าเสื่อมเสื่อมสะโพกรองมักจะมาจาก dysplasia สะโพกพิการ แต่กำเนิดวัดคอมุมยืดลำต้นต้นกำเนิดหรือเส้นไม่ต่อเนื่องของ Shentong และแอ่ง acetabular ตื้น ฯลฯ มีส่วนช่วยในการจับสัญญาณทางอ้อม แต่การถ่ายภาพเป็นวิทยาศาสตร์สามมิติและภาพระดับแนวนอนมีประโยชน์สำหรับการสังเกตการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของหัวกระดูกต้นขา

ดังนั้น CT จึงทำการตรวจจับการทำลายกระดูกและการส่งผ่านแสง saccular เพิ่มเติม แต่การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กคือการถ่ายภาพด้วยโปรตอนไฮโดรเจนซึ่งมีความไวต่อปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาของการตายของกระดูกต้นขาต้นขาและเป็นการสแกนสามมิติเต็มรูปแบบ CT ไม่สามารถเปรียบเทียบวิธีการตรวจจับได้ดังนั้นเนื่องจากฟิล์ม X-ray และ CT สำหรับการวินิจฉัยเนื้อร้าย avascular ของหัวกระดูกต้นขาและการวินิจฉัยข้อมูลโรคข้อเข่าเสื่อมเสื่อม จำกัด ดังนั้นจึงควรรวมรอยโรคสะโพกร่วมกับการตรวจด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก การวินิจฉัยทางคลินิกที่แม่นยำ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ