โปรตีนในถุงน้ำ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโปรตีนในถุง ปอดถุงโปรตีน (PAP) เป็นโรคที่หายากของสาเหตุที่ไม่รู้จัก มันเป็นลักษณะการสะสมของโปรตีนที่อุดมด้วย phospholipid ที่ไม่ละลายน้ำใน alveoli อาการทางคลินิกส่วนใหญ่จะมีอาการหายใจถี่, ไอและไอและหน้าอก X-ray แสดงให้เห็นเงาปอดแทรกซึมกระจายของปอดทั้งสอง การตรวจทางพยาธิวิทยาที่มีลักษณะคล้ายโปรตีนใน alveoli ที่เต็มไปด้วยการย้อมสีด้วยกรดชิฟฟ์ (PAS) การย้อมสีเป็นระยะ, รายงานครั้งแรกโดย Rosen ในปี 1958 โปรตีเอสโปรตีนสามารถจำแนกได้เป็นระดับปฐมภูมิทุติยภูมิและพิการ แต่กำเนิดทั้งนี้ขึ้นอยู่กับสาเหตุ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.00001% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ระบบหายใจล้มเหลว

สาเหตุของการเกิดโปรตีนถุงน้ำ

ฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกันลดลง (20%):

ฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกันต่ำที่เรียกว่าเป็นคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาโดยทั่วไปแล้วภูมิคุ้มกันของมนุษย์คือความสามารถของร่างกายของเราที่จะต่อต้านการบุกรุกในการเผชิญกับการบุกรุกจากภายนอก ตัวอย่างเช่นเมื่อแบคทีเรียที่แพร่หลายและไวรัสปากแข็งโจมตีคุณความต้านทานของร่างกายของคุณโดยตรงกำหนดว่าคุณจะป่วย

การละเมิดแอลกอฮอล์ (10%):

การดื่มเกินมาตรฐานสำหรับการดื่มในระดับปานกลางหรือการดื่มเพื่อสังคมทั่วไป การดื่มหนักมักจะถูกกำหนดโดยการดื่มเกินกว่าจำนวนที่กำหนดต่อวัน (เช่น 3 ถ้วยมาตรฐานต่อวัน) หรือต่อการดื่ม (เช่น 5 ถ้วยต่อครั้งในแต่ละครั้งอย่างน้อยสัปดาห์ละครั้ง)

พันธุกรรม (10%):

พันธุศาสตร์โดยทั่วไปหมายถึงปรากฏการณ์ที่แสดงลักษณะของผู้ปกครองในรุ่นต่อไป แต่ทางพันธุกรรมหมายถึงปรากฏการณ์ที่วัสดุทางพันธุกรรมจะถูกส่งผ่านจากรุ่นบนไปยังลูกหลาน

การติดเชื้อจุลินทรีย์ (20%):

การติดเชื้อจุลินทรีย์หมายถึงการติดเชื้อแบคทีเรีย, เชื้อรา, Trichomoniasis, Mycoplasma และสิ่งที่คล้ายกัน

การสูดดมฝุ่นจำนวนมาก (20%):

การสูดดมฝุ่นจำนวนมากหมายถึงการสูดดมฝุ่นเช่นอลูมิเนียมหรือซิลิกา

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

แม้ว่าปัจจัยกระตุ้นยังคงไม่ชัดเจน แต่โดยทั่วไปแล้วตกลงว่าการเกิดโรคนั้นเกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันในเลือดนั่นคือการเผาผลาญของสารลดแรงตึงผิวถุงผิดปกติเนื่องจากการกระทำของปัจจัยภายนอกในร่างกาย การมีชีวิตของเซลล์การทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่ากิจกรรมของ macrophages หลังจาก phagocytosis ของฝุ่นละอองลดลงอย่างมีนัยสำคัญและอนุภาคมหึมาในของเหลวล้างของผู้ป่วยสามารถลดความเป็นไปได้ของเซลล์ปกติและความมีชีวิตของถุงแมคโครฟาจ มันสามารถยกขึ้นและการศึกษาพบว่าไม่มีการเพิ่มขึ้นของโปรตีนที่ผลิตเซลล์ประเภทที่สองและไม่มีความผิดปกติในการเผาผลาญไขมันในระบบดังนั้นจึงเป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าโรคนี้มีความเกี่ยวข้องกับความสามารถในการกวาดล้างลดลง

(สอง) การเกิดโรค

1. การเกิดโรคของโปรตีเอสโปรตีนยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์และมีสมมติฐานหลายประการ :

(1) ความผิดปกติของการลดแรงตึงผิว: พบโดยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนที่มีการสะสมของโปรตีนในถุงและการล้างปอดทั้งหมดมีโครงสร้างคล้ายกับสารลดแรงตึงผิว lamellar ที่ถูกหลั่งออกมาโดยเซลล์เยื่อบุผิวชนิดที่ 2 อาจเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารลดแรงตึงผิวถุงหลักฐานส่วนใหญ่ในปัจจุบันชี้ให้เห็นว่าการสะสมของโปรตีนในถุงอาจเป็นเพราะความผิดปกติของสารลดแรงตึงผิวถุงมากกว่าผลิตมากเกินไปผลิตสารลดแรงตึงผิวปกติ ด้วยการล้างเป็นกระบวนการแบบไดนามิกที่ซับซ้อนเซลล์ถุงเยื่อบุผิวชนิดที่สองไม่เพียง แต่สังเคราะห์และหลั่งสารลดแรงตึงผิวถุง แต่ยังมีส่วนร่วมในการกวาดล้างของถุงลดแรงตึงผิวพร้อมกับถุงขนาดใหญ่เมื่อปัจจัยบางอย่างเช่นการติดเชื้อยาเสพติด ฯลฯ การทำงานของเซลล์ถุงชนิดที่สองมีการเปลี่ยนแปลงส่งผลให้ลดการกวาดล้างของถุงลดแรงตึงผิวซึ่งนำไปสู่การสะสมของสารลดแรงตึงผิวในถุงลมการศึกษาล่าสุดยังพบว่าโปรตีนลดแรงตึงผิว (SP-A) ไม่เพียง การควบคุมการหลั่งสารลดแรงตึงผิวและการควบคุมของเซลล์บุผิวถุงชนิดที่ 2 ขนาดใหญ่ถุงใน reuptake ลดแรงตึงผิวปอดบทบาทของตนในการเกิดโรคของ PAP ชัดเจน

(2) ข้อบกพร่องของการทำงานของถุงขนาดใหญ่: นักวิชาการหลายคนพบว่าถุงขนาดใหญ่ในผู้ป่วยที่มีโปรตีนในถุงน้ำมีกิจกรรมทางเคมีบำบัดต่ำ, ฟังก์ชั่น phagocytic และกิจกรรม phagolysosome ลดลงและ Gonzalez et al. รายงาน alveoli มนุษย์ปกติ เมื่อแมคโครฟาจได้รับการเลี้ยงร่วมกับของเหลวล้างถุงในผู้ป่วยที่มีถุงน้ำไขกระดูกถุงแมคโครฟาจปกติของมนุษย์จะสูญเสียความสามารถในการทำลายเซลล์ (phagocytic) ซึ่งบ่งชี้ว่าถุงแมคโครฟาจมีอยู่ในของเหลวล้างถุงของผู้ป่วย ปัจจัยการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ชี้ให้เห็นว่าการทำงานผิดปกติของถุงแมคโครฟาจอาจเกี่ยวข้องกับการขาดปัจจัยกระตุ้นฮอร์โมน (GM-CSF) หรือมีข้อบกพร่องของโซ่ตัวรับเบต้า (GM-CSF / IL-3 / IL-5)

(3) รองกับโรคอื่น ๆ : ทางคลินิกโรคบางอย่างโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคมะเร็งทางโลหิตวิทยาสามารถเกิดขึ้นโปรตีนถุงน้ำดีเช่นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด Myeloid, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, Fanconi โรคโลหิตจางและ IgG- ชนิดอิมมูโนโกลบูลินโรคแม้ว่าวรรณกรรมรายงานมะเร็ง อุบัติการณ์โดยเฉลี่ยของโปรตีนถุงปอดรองในเนื้องอกอยู่ที่ประมาณ 5.3% แต่อุบัติการณ์ของผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด Myeloid อันดับที่สองสามารถสูงถึง 10% ซึ่งแตกต่างจากโปรตีนถุงหลักและการสะสมโปรตีนถุงรอง โรคนี้มักจะโฟกัสและอาการจะไม่รุนแรงโดยไม่ต้องล้างหลอดลม

(4) การบาดเจ็บที่ผิดปกติของสารที่สูดดม: โปรตีนอะโวลาร์อาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางกายภาพและทางเคมีและการสูดดมฝุ่นแร่เช่น busulfan, chlorambucil, ปัดฝุ่นและอลูมิเนียม ฯลฯ สัตว์ที่สูดดมฝุ่นละออง นอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดถุงโปรตีนได้สิ่งเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าโปรตีนถุงน้ำอาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางกายภาพและทางเคมีบางอย่างและการสูดดมฝุ่นแร่ แต่ในมนุษย์ไม่มีหลักฐานโดยตรงในการศึกษาทางระบาดวิทยาว่าถุงโปรตีนเกี่ยวข้องกับสารเหล่านี้

(5) การกลายพันธุ์ของยีน: การกลายพันธุ์ของยีนที่เกี่ยวข้องกับสารลดแรงตึงผิวถุง B (SP-B) ได้รับการยืนยันแล้วว่าเกี่ยวข้องกับการสร้างโปรตีน alveolar proteosis (CPAP) และได้รับการยืนยันว่ามีการกลายพันธุ์อย่างน้อยสองไซต์ในยีน SP-B หนึ่งคือว่า 121st C ฐานถูกแทนที่ด้วย 3 ฐาน GAA และอื่น ๆ ที่เป็นฐานที่ 1 T ลบที่ตำแหน่งที่ 122 การกลายพันธุ์ของยีนทั้งสองสามารถทำให้เกิดการลบ SP-B ในสารลดแรงตึงผิวถุง อย่างไรก็ตามอาการทางคลินิกของโปรตีเอสโปรตีนถุงพิการ แต่กำเนิดแตกต่างกันอย่างมากแนะนำว่าอาจมีเว็บไซต์อื่น ๆ หรือการกลายพันธุ์ของยีน SP ใหม่ที่เกี่ยวข้อง

(6) ความผิดปกติของ GM-CSF และตัวรับ: ในปี 1994 Dranoff และคณะพบว่ามีการสะสมของโปรตีนใน alveoli ของหนูซึ่งได้กำจัดปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิด granulocyte-macrophage (GM-CSF) ซึ่งตามมาด้วยนักวิชาการหลายคน การศึกษาแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีโปรตีนในถุงน้ำมีความผิดปกติของการควบคุมไซโตไคน์คือการแสดงออก IL-10 สูงและการแสดงออกลดลงของ GM-CSF และการสูญเสียของ GM-CSF / IL-3 / IL-5 เบต้าผู้รับ สถานการณ์

กล่าวโดยสรุปการเกิดโรคของโปรตีเอสโปรตีนยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์และไม่มีสาเหตุใดที่กล่าวถึงข้างต้นที่สามารถอธิบายได้อย่างเต็มที่ในทุกกรณีและจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมในอนาคต

2. อาการทางพยาธิวิทยา

(1) การสังเกตด้วยสายตา: ปอดส่วนใหญ่เป็นก้อนแข็งปมเหลืองหรือเทา - เหลืองหรือแผ่นเล็ก ๆ ที่สามารถมองเห็นได้ภายใต้ pleura เส้นผ่าศูนย์กลางของก้อนแตกต่างกันไปจากไม่กี่มิลลิเมตรถึง 2 ซม. พื้นผิวที่ตัดแสดงของเหลวหนาสีเหลืองไหลออกมา การติดเชื้อร่วมกันพื้นผิวเยื่อหุ้มปอดจะราบรื่น

(2) กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง: เซลล์ถุงและหลอดลมจะเต็มไปด้วยสารที่ไม่เป็นกรดและเป็นกรดซึ่งมีลักษณะทางสัณฐานวิทยาซึ่งเป็นผลบวกต่อการย้อมสีด้วยกรดเป็นระยะ (PAS) เยื่อบุโพรงเป็นปกติหรือไม่มีจำนวนพังผืดในถุงลม ไม่มีการอักเสบในโพรงถุงยกเว้นการค้นพบครั้งใหญ่ของแมคโครฟาจ

(3) กล้องจุลทรรศน์อิเล็คตรอน: มีโครงสร้างชั้นในเศษซากจำนวนมากในโพรงถุงประกอบด้วยขดสามชั้นของฟอสโฟไลปิดซึ่งมีโครงสร้างคล้ายกับสารลดแรงตึงผิวของถุง

การป้องกันโปรตีนในถุง

1 เพื่อหลีกเลี่ยงการติดเชื้อด้วยโรคมัยโคแบคทีเรีย, Karst ปอดถุงปอดบวม, cytomegalovirus และอื่น ๆ 2 ให้ความสนใจกับการออกกำลังกายปรับปรุงภูมิคุ้มกัน

ภาวะแทรกซ้อนโปรตีนในถุงลมปอด ภาวะแทรกซ้อน ระบบหายใจล้มเหลว

มักจะมีความซับซ้อนจากการติดเชื้อแบคทีเรียเช่น Nocardia, ประเภทของเชื้อรา, histoplasma, mycobacteria และ cytomegalovirus แต่ก็มีความซับซ้อนจากการติดเชื้อในปอดและการหายใจล้มเหลว

อาการโปรตีนในถุงลมอาการที่พบบ่อย Alveolitis อักเสบอาการเจ็บหน้าอกความเมื่อยล้าถุงของเหลวใสที่มองเห็นได้ ... ไข้ด้วยอาการไอเล็กน้อย ... หายใจลำบากตัวเขียวอาการตัวเขียวไอแห้ง

ผู้ชายมากกว่าผู้หญิงอัตราส่วนเพศชายต่อเพศหญิงประมาณ 2.5: 1 โรคสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัยตั้งแต่ทารกจนถึงอายุ 70 ​​ปี แต่คนวัยกลางคนที่มีอายุระหว่าง 30 ถึง 50 ปีคิดเป็นประมาณ 80% ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด

อาการทางคลินิกของโรคนี้แตกต่างกันอย่างมากและบางคนอาจไม่มีอาการทางคลินิกเฉพาะในการตรวจร่างกายบัญชีประเภทนี้ประมาณ 1/3, ประมาณ 1/5 ของผู้ป่วยมีอาการของการติดเชื้อปอดรองเป็นครั้งแรก มีอาการไอมีไข้รู้สึกไม่สบายหน้าอก ฯลฯ ประมาณ 1/2 ของผู้ป่วยที่มีอาการร้ายกาจประจักษ์เป็นไอหายใจลำบากอ่อนเพลียบางกรณีอาจมีอุณหภูมิและไอเป็นเลือดอาการระบบทางเดินหายใจและรอยโรคปอดมีช่วงของการมีส่วนร่วมบางอย่าง ความสัมพันธ์, การตรวจร่างกายโดยทั่วไปไม่พบผลในเชิงบวกเป็นพิเศษบางครั้งอาจมีการออกเสียงเสมหะจำนวนเล็กน้อยที่ด้านล่างของปอดแม้ว่าอาการระบบทางเดินหายใจจะสัมพันธ์กับขอบเขตของรอยโรคปอดอาการทางคลินิกและความไม่สมดุลของหน้าอก X-ray เป็นหนึ่งในลักษณะของโรคนี้ ผู้ป่วยอาจมีอาการตัวเขียว, ถูกคอ, และตกเลือดที่จอประสาทตาและในบางรายอาจมีความเกี่ยวข้องกับโรคหัวใจปอด

ผู้ป่วยถุงโปรตีนในปอดที่มีโอกาสติดเชื้อฉวยโอกาสสูงขึ้นประมาณ 15% นอกจากแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคทั่วไปแล้วยังมีเชื้อโรคพิเศษบางชนิดเช่น Nocardia, ประเภทของเชื้อรา, histoplasma, มัยโคแบคทีเรียและยักษ์ ไวรัสเซลล์ ฯลฯ

การตรวจหาโปรตีนในถุง

1. กิจวัตรประจำวันของเลือด: ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีฮีโมโกลบินปกติมีเพียงเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยเพียงเล็กน้อยเท่านั้นที่ปกติและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเป็นปกติ

2. การตรวจทางชีวเคมีในเลือด: ซีรั่มแลคเตทดีไฮโดรจีเนส (LDH) มีการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยส่วนใหญ่และไอโซไซม์เฉพาะไม่มีความผิดปกติที่เห็นได้ชัดโดยทั่วไปถือว่าระดับ LDH ในเลือดสูงนั้นสัมพันธ์กับระดับของโรคและกิจกรรม กลไกนี้อาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของถุงแมคโครฟาจและการตายของเซลล์บุผิวถุงที่ 2 ผู้ป่วยบางรายอาจมีเซรั่มโกลบูลินในซีรั่มสูงขึ้น แต่ไม่มีความจำเพาะในปีที่ผ่านมานักวิชาการบางคนพบว่า โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับสาร A (SP-A) และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับสารลดแรงตึงผิวถุง D (SP-D) สูงกว่าปกติอย่างมีนัยสำคัญ แต่ SP-A อยู่ในปอดพังผืดที่ไม่ทราบสาเหตุ (IPF), ปอดบวม, วัณโรคและ ผู้ป่วยที่มีภาวะโปลิโอระดับต่ำมีระดับความสูงต่างกันและ SP-D นั้นจะเพิ่มขึ้นเฉพาะในผู้ป่วยที่มีพังผืดคั่นระหว่างปอดที่ซับซ้อนโดย IPF, PAP, และเนื้อเยื่อเกี่ยวพันดังนั้นซีรัม SP จึงดำเนินการในผู้ป่วยที่ไม่สามารถผ่านหลอดลม การตรวจสอบ -A และ SP-D อาจมีผลการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคบางอย่าง

3. การตรวจเสมหะ: แม้ในช่วงต้นทศวรรษ 1960 นักวิชาการบางคนพบว่าการย้อม PAS เป็นผลบวกในผู้ป่วยที่มี PAP แต่โรคเสมหะอื่น ๆ เช่นหลอดลมอักเสบเรื้อรังผู้ป่วยปอดอักเสบและผู้ป่วยมะเร็งปอดก็อาจปรากฏขึ้นเช่นกัน ผู้ป่วยที่เป็นบวกและ PAP มีไอน้อยมากดังนั้นการใช้เสมหะในผู้ป่วย PAP นั้นมี จำกัด อย่างมากในปีที่ผ่านมานักวิชาการบางคนรายงานว่า SP-A มีความเข้มข้นในผู้ป่วย PAP ประมาณ 400 เท่าสูงกว่ากลุ่มควบคุม กลุ่มควบคุมรวมถึงหลอดลมอักเสบเรื้อรัง, โรคหอบหืด, ถุงลมโป่งพอง, IPF, ผู้ป่วยโรคปอดบวมและโรคมะเร็งปอด, ชี้ให้เห็นว่าการตรวจ-SP-A มีความสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรคปอด แต่จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม

4. การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดของหลอดเลือดแดง: ความดันออกซิเจนในหลอดเลือดแดงบางส่วนและความอิ่มตัวของออกซิเจนลดลงและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในหลอดเลือดก็ลดลงด้วยการชดเชย hyperventilation มาร์ตินและคณะรายงานว่าการปัดฝุ่น intrapulmonary ที่วัดโดยผู้ป่วย PAP สูงกว่าผู้ป่วยปอดพังผืดคั่นระหว่างอื่น 8.9%

5. ประสิทธิภาพของ X-ray: ฟิล์ม X-ray แบบดั้งเดิมของหน้าอกแสดงให้เห็นการกระจายตัวของขนนกหรือก้อนกลมเล็ก ๆ กระจายอยู่ในปอดทั้งสองเส้นเขตแดนที่เบลอและการเติมอากาศที่มองเห็นได้แผลเหล่านี้มีความหนาแน่นสูงกว่าในภูมิภาค ความหนาแน่นของอุปกรณ์ต่อพ่วงอยู่ในระดับต่ำคล้ายกับอาการบวมน้ำที่ปอด cardiogenic แผลโดยทั่วไปจะไม่เกิดขึ้นกลายเป็นปูนและไม่มีแผลเยื่อหุ้มปอดหรือต่อมน้ำเหลือง hilar และ mediastinal

6. การตรวจ CT หน้าอก: โดยเฉพาะอย่างยิ่งความละเอียดสูง CT (HRCT) สามารถเป็นกระจกฝ้าและ / หรือไขว้กันเหมือนแหและเงาแพทช์, สามารถสมมาตรหรือไม่สมมาตร, การให้อากาศหลอดลมบางครั้งมองเห็นแผลและเนื้อเยื่อปอดรอบมักจะ มีขอบเขตที่เห็นได้ชัดและขอบเขตที่ผิดปกติส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลง "แผนที่ - เหมือน" ลักษณะและ interlobular septa และ interlobular septa ของแผลมักจะหนา

7. การทดสอบการทำงานของปอด: ความผิดปกติของการระบายอากาศที่ไม่รุนแรง จำกัด แสดงให้เห็นถึงการลดลงของความสามารถที่สำคัญและความสามารถในการทำงานที่เหลือ แต่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในฟังก์ชั่นการแพร่กระจายของปอดอาจเกิดจากการเติมสารคล้ายโปรตีน

8. การตรวจชิ้นเนื้อไฟเบอร์ออปติก bronchoscopy ปอดและการตรวจชิ้นเนื้อปอดเปิด: การตรวจทางพยาธิวิทยาเปิดเผยจำนวนมากของการสะสมและสัณฐาน eosinophilic amorphous และเม็ดในโพรงถุง, การย้อมสี PAS บวก, สีย้อม Austar สีฟ้าและเยื่อเมือกสีแดงเชิงลบ ความหนาของปฏิกิริยาที่ไม่รุนแรงและ hyperplasia ที่เกิดปฏิกิริยาของเซลล์บุผิวชนิดที่ 2 นั้นถูกพบในเยื่อบุโพรง แต่การลบทางพยาธิวิทยาไม่ได้แยกโรคออกอย่างสมบูรณ์เนื่องจากเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อเล็ก ๆ ของเนื้อเยื่อปอด

9. การตรวจของเหลว bronchoalveolar lavage: ของเหลว lavage bronchoalveolar ทั่วไปคือน้ำนมหรือโคลนเหมือนการละลายของเงินฝากโปรตีนถุงอยู่ในระดับต่ำมากโดยทั่วไปมันสามารถตกตะกอนประมาณ 20 นาทีและการเรียงลำดับเซลล์ของของเหลวล้างหลอดลม มันไม่ได้เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยของ PAP BALF สามารถส่วนใหญ่ macrophages หรือ lymphocytes อัตราส่วน CD4 / CD8 สามารถเพิ่มขึ้นหรือลดลงการตรวจสอบทางชีวเคมีของ BALF เช่น SP-A และ SP-D สามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ หลังจากสารละลาย BAL ถูกเพิ่มในฟอร์มาลินเพื่อหมุนเหวี่ยงมันจะถูกฝังในพาราฟินและตรวจสอบโดยการตรวจทางพยาธิวิทยาสังเกตการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อที่ไม่ซ้ำกัน: ในพื้นหลังของ eosinophils กระจายใหญ่ eosinophilic เซลล์ฟรี ร่างกาย; PAS ย้อมสีเป็นบวกในขณะที่การย้อมสี Alcian blue และ mucin card แดงการย้อมสีเชิงลบ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโปรตีนในถุง

การวินิจฉัยจำเป็นต้องมีอาการทางคลินิกการทำงานร่วมกัน, สัญญาณทางรังสีและพยาธิวิทยาและ / หรือการติดเชื้อในเซลล์วิทยาของเหลวล้างถุงสามารถวินิจฉัยได้การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับ: 1 อาการทางคลินิกของกิจกรรมหลังจากหายใจถี่, ไอเป็นครั้งคราว และพื้นฐานของโรคเลือด 2 หน้าอก X-ray สามารถแสดงเป็นก้อนกระจายเงาเป็นหย่อมหรือเงาทึบขนาดใหญ่ HRCT สามารถมองเห็นการเปลี่ยนแปลงลักษณะ "แผนที่เหมือน" หรือ "ปูหิน" 3 หลอดลมไฟเบอร์ การตรวจทางพยาธิวิทยาของการตรวจชิ้นเนื้อแสดงให้เห็นว่าโพรงถุงนั้นเต็มไปด้วยวัสดุเม็ดหยาบ PAS-positive และมีการพบชิ้นส่วนอสัณฐานจำนวนมากในของเหลวล้างถุงมักจะมาพร้อมกับ macrophages PAS บวก

การวินิจฉัยแยกโรค: 1 พังผืดคั่นระหว่างปอดไม่ทราบสาเหตุ 2 มะเร็งถุง 2 วัณโรค miliary 3 โรคปอด 4 โรคเช่นปอดบวมไวรัสปอดบวม Mycoplasma และโรคปอดบวม Chlamydia

การค้นพบเอ็กซ์เรย์ทรวงอกของ PAP ควรแตกต่างจากปอดบวมปอดบวมโรคติดเชื้อราในปอด Sarcoidosis โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันปอด Silicosis Pneumocystis carinii ปอดบวมและ IPF

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ