กลุ่มอาการโจเกรน

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ Sjogren Sjögrensyndrome (SS) เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบเรื้อรังที่บุกรุกต่อมไร้ท่อโดยเฉพาะต่อมน้ำลายและต่อมน้ำตา ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นปากแห้งและดวงตา แต่ยังมีความเสียหายหลายอวัยวะหลายระบบ เซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมากแทรกซึมในอวัยวะที่ได้รับผลกระทบและ autoantibodies ต่างๆในซีรั่มเป็นบวก โรคนี้เป็นที่รู้จักกันว่าโรคต่อมไร้ท่อภูมิตัวเอง, โรค autologous และกลุ่มอาการของ Sjogren มักจะทับซ้อนกับโรคไขข้ออื่น ๆ หรือโรคแพ้ภูมิตัวเอง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.012% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: หลอดลมอักเสบเรื้อรัง, โรคกระเพาะแกร็น, โรคลมชัก, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง

สาเหตุของโรค Sjogren

ปัจจัยทางพันธุกรรม (30%):

(1) แอนติเจน histocompatibility: ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาความถี่ของยีน histocompatibility (MHC) ที่สำคัญบางอย่างเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการของโรค Sjogren และมนุษย์ MHC ก็เรียกว่ามนุษย์ มนุษย์ leucocyte antigen (HLA), เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการของ Sjogren คือ HLA-DR3, HLA-B8 ความสัมพันธ์นี้อาจแตกต่างกันไปจากเผ่าพันธุ์สู่เผ่าพันธุ์และมีรายงานว่าเกี่ยวข้องกับ HLA-B8 ในกลุ่มอาการของยุโรปตะวันตก Sjogren เกี่ยวข้องกับ DR3, DRW52, HLA-DR5 ในกรีซ, HLA-DR53 ในญี่ปุ่น, HLA-DR8 ในประเทศจีนและ DRW52 ในผู้ป่วยชาย, ยีน HLA และกลุ่มอาการของ Sjogren นอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์ระหว่างการผลิตแอนติบอดีและอาการทางคลินิกตัวอย่างเช่นกลุ่มอาการของ Sjogren ที่มี HLA-DR3 และ DQ1 / DQ2 มีระดับ titers สูงของการต่อต้าน SSA, แอนติบอดี SSB, อาการทางคลินิกและ vasculitis ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่ายีน HLA คลาส II บางชนิดอาจเป็นตัวบ่งชี้ทางพันธุกรรมของความอ่อนแอต่อกลุ่มอาการของ Sjogren พวกเขามีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคอาการทางคลินิกและการคงอยู่ของโรคของกลุ่มอาการ Sjogren แต่ในการสังเคราะห์แบบไม่แห้ง คนที่มีสุขภาพจำนวนมากในการจัดเก็บยังมี HLA-DR3 หรือ DR8 ดังนั้นพื้นฐานทางพันธุกรรมเป็นเพียงหนึ่งในสาเหตุของโรค Sjogren ของมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะมีปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคที่จะทำให้เกิดอาการของ Sjogren

(2) ประวัติครอบครัว: ผู้ป่วยกลุ่มอาการของโรคโจเกรนมีพี่น้องแม่และลูกสาวในเวลาเดียวกันซึ่งแสดงให้เห็นว่ามีปัจจัยทางพันธุกรรมในสาเหตุของโรค

การติดเชื้อไวรัส (25%):

มีความเชื่อกันว่ามีไวรัสหลายชนิดที่เกี่ยวข้องกับการโจมตีของโรค Sjogren และการคงอยู่ของโรคเช่นไวรัส Epstein-Barr, herpesvirus type 6, cytomegalovirus, retrovirus และอื่น ๆ

(1) ไวรัส Epstein-Barr (EB): มันเป็นเชื้อไวรัสเริมที่ติดเชื้อในมนุษย์มีคุณสมบัติในการกระตุ้นเซลล์ B ที่มีการแพร่กระจายสูงมันเป็นลักษณะ hyperglobulinemia ซึ่งสามารถเปลี่ยนเป็นเนื้องอกมะเร็งต่อมน้ำเหลือง B ในผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการ, antigen ต้น (EA) และ DNA ของไวรัส Epstein-Barr ในต่อมน้ำตา, ต่อมน้ำลายและเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตบ่งชี้ว่าไวรัส Epstein-Barr กำลังทำซ้ำในผู้ป่วยกลุ่มอาการของ Sjogren อย่างต่อเนื่อง โรคยังคงมีอยู่อย่างต่อเนื่องนักวิชาการคนอื่น ๆ ยังตรวจพบ DNA ของ Epstein-Barr virus จากตัวอย่างตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำลายตามปกติดังนั้นจึงเป็นที่สงสัยกันว่าไวรัส Epstein-Barr เป็นสาเหตุของโรคนี้

(2) retrovirus: ไวรัสเอชไอวี (HIV) ที่ติดเชื้อ retrovirus อาจมีอาการแห้งบวมต่อมหูและอาการอื่น ๆ ของกลุ่มอาการ Sjogren และ 30% ของผู้ป่วยที่มีอาการของโรคSjögrenในซีรัม ตรวจพบแอนติบอดีต่อโปรตีนเอชไอวีที่เป็นส่วนประกอบของ P24gag ใน HTLV-1 (ไวรัสมะเร็งเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ T lymphocytic leukemia, retrovirus อีกตัว), อาการคล้ายของ Sjogren ก็ปรากฏขึ้นเช่นกันดังนั้นบางคนคิดว่าการติดเชื้อ HIV อาจเป็นโรค Sjogren อย่างไรก็ตามถึงแม้ว่าผู้ป่วยเอชไอวีจะมีปากและตาแห้งพวกเขาไม่มีแอนติบอดีต่อต้าน SSA และ SSB ในเซรุ่มพวกเขาไม่เกี่ยวข้องกับ HLA-DR3 นอกจากนี้ผู้ป่วย SLE บางคนยังมีแอนติบอดีต่อต้าน P24 ในซีรัมของพวกเขา -1 เป็นสาเหตุโดยตรงของโรค Sjogren

(3) ไวรัสตับอักเสบซี: วรรณกรรมของสหรัฐรายงานว่าไวรัสตับอักเสบซีไม่มีความสำคัญในกลุ่มอาการของโรค Sjogren ยกเว้นในกรณีที่มี cryoglobulinemia ผสมหรือโรคอื่น ๆ เช่นเยื่อหุ้มเซลล์อักเสบไตอักเสบรายงานในประเทศฝรั่งเศสพบในต้นฉบับ ในกลุ่มอาการของ Sjogren การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอยู่ที่ประมาณ 10% ไวรัสเหล่านี้สามารถเกิดขึ้นได้ในต่อมน้ำลายของริมฝีปากและถือว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเป็นหนึ่งในสาเหตุของกลุ่มอาการของโรค Sjogren นักวิชาการชาวอิตาลีเชื่อว่าเชื้อไวรัสตับอักเสบซีแห้ง ไม่มีผลกระทบต่อความเสียหายของอวัยวะของระบบประสาทส่วนกลางรูปแบบของความเสียหายต่อเซลล์เม็ดเลือดขาวในโรคไวรัสตับอักเสบซีแบบเรื้อรังนั้นแตกต่างจากอาการของโรคหลัก Sjogren

ปัจจัยต่อมไร้ท่อ (25%):

ระดับเอสโตรเจนในผู้ป่วยที่มีอาการของโรค Sjogren สูงขึ้นและผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการของโรค Sjogren เป็นผู้หญิงมีความสัมพันธ์กับสโตรเจนที่เพิ่มขึ้นโรคนี้สามารถพบได้ในปากตา ฯลฯ จากนั้นกล้ามเนื้อและข้อต่อของ อวัยวะภายในสกปรกอาการกล้ามเนื้อและข้อและความเสียหายของอวัยวะภายในอาจเกิดขึ้นก่อนตามด้วยอาการตาแห้ง

กลไกการเกิดโรค

ภูมิคุ้มกันของเซลล์

(1) เซลล์เม็ดเลือดขาว:

1 เลือดอุปกรณ์ต่อพ่วง: จำนวนทั้งหมดของเซลล์เม็ดเลือดขาวและจำนวน CD4 และ CD8 ประชากรย่อยของเซลล์เม็ดเลือดขาว T, อัตราส่วนคือ 70% ถึง 80% ของผู้ป่วยกลุ่มอาการของโรค Sjogren เป็นปกติ แต่ฟังก์ชั่นของพวกเขาอาจจะผิดปกติก็มีรายงานว่า CD8 จะลดลง จำนวนเซลล์ T ที่มีฟังก์ชั่นการยับยั้งใน CD8 ลดลงส่งผลให้เซลล์ B มีจำนวนเพิ่มขึ้น CD5 เซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีป้าย CD5 B เพิ่มขึ้นถึง 30% ถึง 40% ในกลุ่มอาการแห้งกร้าน (ปกติเพียง 15% ถึง 25%) เซลล์นั้นอยู่ในเซลล์ที่มีความแตกต่างหรือไม่สมบูรณ์ซึ่งมีการหลั่ง IgM-RF และแอนติบอดีต่อแอนติบอดีที่แยกตัวออกมาตามธรรมชาติ (แอนตี้ - เอสเอส - ดีเอ็นเอแอนติบอดี) จึงมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญของ T และ B lymphocytes ในเลือด เป็นผู้ใหญ่และผิดปกติ

2 ในต่อมริมฝีปาก: กลุ่มของเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมากสามารถมองเห็นได้ในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างต่อมหูซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วยเซลล์ T และเซลล์ T ในเซลล์ T ที่มีเครื่องหมาย 4B4 / CD45RO ครอบงำ เซลล์ 4B4 เป็นเซลล์ T ที่ทำงานพร้อมฟังก์ชั่นหน่วยความจำเสริมส่วนใหญ่ของเซลล์ในต่อมริมฝีปากและเซลล์เยื่อบุผิว ductal แสดงโมเลกุล HLA-DR แสดงถึงเซลล์ T และ B ในต่อมริมฝีปากของSjögren ทั้งเซลล์เยื่อบุผิว ductal ถูกเปิดใช้งานและการเปลี่ยนแปลงเดียวกันที่เห็นในเนื้อเยื่อต่อมน้ำตาเล็ก ๆ ของเยื่อบุของเยื่อบุของโรค Sjogren

(2) เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ: เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติเป็นกลุ่มของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีขนาดใหญ่มากจำนวนเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติในเลือดรอบนอกของกลุ่มอาการของ Sjogren เป็นปกติ แต่การทำงานจะลดลงและ monocytes ในต่อม exocrine ของพวกเขา เซลล์ดังกล่าวจะหายไปจากรอยโรคที่แทรกซึม

2. ภูมิต้านทานทางร่างกาย ของผู้ป่วยโรค Sjogren นั้นมีภาวะ hyperglobulinemia และ autoantibodies ที่หลากหลายซึ่งสะท้อนถึงการทำงานของ B lymphocyte ที่สูงและการยับยั้งการยับยั้ง T lymphocyte

(1) Hyperglobulinemia: แกมม่าโกลบูลินใน 95% ของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นเป็นองศาที่แตกต่างกันซึ่งส่วนใหญ่เป็น polyclonal, อิมมูโนโกลบูลิน IgG, IgM, IgA สามารถเพิ่มขึ้นด้วย IgG เพิ่มขึ้นมากที่สุด ดู IgM หรือ IgA ก็ไม่ใช่เรื่องแปลกมันก็สามารถเพิ่มขึ้นใน monoclonality ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยสามารถปรากฏκหรือλเศษห่วงโซ่ในปัสสาวะ hyperglobulinemia ในกลุ่มอาการของโรค Sjogren เมื่อเทียบกับโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ เช่นระบบ lupus erythematosus และ โรคไขข้ออักเสบมีความโดดเด่นมากขึ้นและเซลล์เม็ดเลือดขาว B ยังมีหน้าที่ในการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินจำนวนมากในเนื้อเยื่อท้องถิ่นของต่อมริมฝีปาก

(2) Autoantibodies: เนื่องจากการแพร่กระจายของ B lymphocytes ทำให้เกิดโรคนี้ทำให้เกิด autoantibodies ที่หลากหลาย

1 แอนติบอดีต่อต้าน SSA (Ro) และแอนติบอดีต่อต้าน SSB (La): พวกเขาเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับกลุ่มอาการของ Sjogren และยังสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยบางรายที่มีโรคลูปัส erythematosus ระบบซึ่งทั้งหมดเป็นประเภท IgG แอนติเจนที่ได้รับการยอมรับโดยแอนติบอดี RNA ขนาดเล็ก (hy5RNA) เชื่อมโยงกับส่วนประกอบโปรตีน 60kD และ 52kD ซึ่งทั้งสองเป็นของ ribonucleoprotein คอมเพล็กซ์ 80% ของแอนติบอดีที่ทำหน้าที่ 52kD นั้นมาจากซีรัมของ Sjogren และแอนติบอดีที่ทำหน้าที่ 60kD มักมาจาก SLE ประมาณ 85% ของกลุ่มอาการของ Sjogren มีแอนติบอดีต่อ 52kD และ 60kD แอนติบอดีต่อต้าน SSB รับรู้โปรตีน 47kD ซึ่งแตกต่างจากโปรตีน 60kD และ 52kD ทุกคนที่มีแอนติบอดี SSB จะมียาปฏิชีวนะ SSA antibody เนื่องจากโมเลกุล SSB และ SSA เชื่อมโยงเข้าด้วยกัน SSB RNA อาจถูกเชื่อมโยงกับโปรตีนหลากหลายชนิดรวมถึง 70kD, SnRNP A และ B / B โปรตีน, โปรตีน SSA 60kD, แอนตี้ - SSA, SSB antibody กับ Sjogren's syndrome การวินิจฉัยมีบทบาทสำคัญ

ปัจจัยไขข้ออักเสบสองประเภท (RF): RF เป็น autoantibody ที่เชื่อมโยงกับส่วน IgG-FC มันเกิดขึ้นในโรคภูมิต้านตนเองต่าง ๆ เช่นกลุ่มอาการของ Sjogren โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคลูปัส อัตราบวกของ IgM-RF ในกลุ่มอาการของ Sjogren อยู่ที่ประมาณ 50% ต่ำกว่า RA (70%) สูงกว่า SLE (30%) และอัตราการเกิดคลื่นวิทยุในเชิงบวกมากกว่า 90% ในผู้ป่วยกลุ่มอาการ Sjogren ของเรา IgM-RF เช่นกัน มันสามารถเกิดขึ้นได้ในเนื้องอกบางชนิดการติดเชื้อและโรคอื่นที่ไม่ใช่โรคไขข้อซึ่งมันแสดงให้เห็นถึงความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย แต่ไม่มีความจำเพาะ

3 อื่น ๆ : แอนติบอดี anticardiolipin (ACA) (25%), แอนติบอดี mitochondrial (20%), แอนติบอดีต่ำดีเอ็นเอแอนติบอดีต่ำตีเกลียวสองแอนติบอดี (แอนตี้ - ds-DNA แอนติบอดี) และ 10%)

4 แอนติบอดีต่อต้านอวัยวะ: ผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการของโรค Sjogren สามารถปรากฏแอนติบอดีท่อต่อมไทรอยด์แอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์แอนติบอดีเซลล์ต่อต้านร่างกาย

(3) ภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน: ประมาณ 80% ของกลุ่มอาการของโรค Sjogren มีการไหลเวียนของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายซึ่งเกิดขึ้นจาก autoantibodies และแอนติเจนจำนวนมากรวมกันและเนื่องจากความผิดปกติของระบบ endothelial ตาข่าย reticular, ซีรั่ม cryoglobulin ปรากฏมักจะเป็นตัวแทน มีความเสียหายภายนอกต่อม

(4) Cytokines: ไซโตไคน์ (IL-1β, IL-6, TNF-α, IFN-γ) หลั่งโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดรอบกลุ่มอาการของ Sjogren และระดับไซโตไคน์ในเลือดไม่ผิดปกติ ระดับของ IL-2 และ TNF-αในซีรั่มลดลงและการแสดงออกของ mR-NA ของ IL-1β, IL-6, TNF-αและ IFN-γถูกแสดงออกในเซลล์เยื่อบุผิวในห้องแล็บและเซลล์โมโนนิวเคลียร์บอกว่าไซโตไคน์เกี่ยวข้อง กลุ่มอาการของโรค Sjogren ในท้องถิ่นการเกิดโรคของริมฝีปาก

(5) การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันผิดปกติ, T, B ลิมโฟไซต์ในเลือดมีความแตกต่างอย่างเห็นได้ชัด, การเจริญเติบโตและความผิดปกติของการทำงานรูปแบบสัตว์ของซินโดรม Sjogren มีการลดลง thymic thymic B lymphocyte hyperfunction ปรากฏใน autoantibodies ต่าง ๆ ที่สร้างความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกันและกลุ่มอาการของมนุษย์ Sjogren อาจมีการเกิดโรคที่คล้ายกัน

3. พยาธิวิทยา

ต่อมน้ำลายต่อมน้ำตาและอวัยวะใด ๆ ในร่างกายสามารถได้รับผลกระทบและมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่สำคัญสองประการ

(1) การอักเสบของต่อมไร้ท่อ: มีเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมากรวมทั้งพลาสมาเซลล์และ monocytes, แทรกซึมระหว่างต่อมไร้ท่อที่ประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผิวเรียงเป็นแนว. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของเซลล์นี้คือลักษณะทางพยาธิสภาพของโรคนี้ ปรากฏในต่อมน้ำลาย (รวมถึงต่อมเล็ก ๆ ที่ริมฝีปาก, ข้อเท้า), ต่อมน้ำตา (รวมถึงต่อมน้ำตาเล็ก ๆ ของเยื่อบุ), ไตคั่นระหว่าง, ปอดสิ่งของ, เยื่อบุทางเดินอาหาร, ตับ, ท่อน้ำดีและต่อมน้ำเหลืองในที่สุด เซลล์เยื่อบุผิวของท่อและต่อมเพิ่มขึ้นตามมาด้วยความเสื่อมฝ่อทำลายและการสูญเสียการทำงานที่เหมาะสมของพวกเขาโดยการเปลี่ยนเนื้อเยื่อ fibrous บางคนในต่อมน้ำลายและต่อมน้ำตาที่เรียกว่าหลอกหลอกต่อมน้ำเหลือง เนื้องอก (รูปที่ 2, 3)

(2) vasculitis: เกิดจาก cryoglobulinemia, hyperglobulinemia หรือการทับถมของระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนเป็นพื้นฐานทางพยาธิวิทยาของโรคนี้ซับซ้อนโดย glomerulonephritis, อุปกรณ์ต่อพ่วงและระบบประสาทส่วนกลางแผลผื่นและปรากฏการณ์ของ Raynaud

4. สาเหตุและการเกิดโรคของ TCM สูงกว่าของประชากรปกติดังนั้นเมื่อการแทรกซึมของลิมโฟซัยต์มีความโดดเด่นมากขึ้นและสัณฐานวิทยาของเซลล์มีความดั้งเดิมมากขึ้นควรให้ความสนใจกับความเป็นไปได้ของแผลมะเร็งหากโครงสร้าง lymphocyte ในท้องถิ่นเสียหาย มันถูกแปลงเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

สาเหตุคือความแห้งกร้านและความแห้งกร้านภายในโรคนี้เกิดจากความแห้งกร้านภายใน "Nei Jing" มีเมฆ: "ความแห้งแล้งแห้ง" และ Liu Hehe ชี้ให้เห็นใน "ซูเหวินซวนจิโรคดั้งเดิม": "Zhu Yu ความแห้งแล้งความแห้งแล้งและเสมหะล้วนแห้งสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือความแห้งแล้งตามฤดูกาลหลังจากฤดูใบไม้ร่วง Equinox สาเหตุหลักที่ทำให้ทองคำแห้งคือคนเซี่ยยานถูกนึ่งโดยของเหลวเป็นเหงื่อเหงื่อออกจาก Viscera แห้งและน้ำหมด รู้สึกแห้งหรือโชคเก่าคือ Jinsitian แห้งและง่ายต่อการรู้สึกชั่วร้ายนี่คือแห้งการขาดของเหลวของหยินหรือการเจ็บป่วยและบาดเจ็บเรื้อรังหลังการผ่าตัดหลังคลอดหยินเสียหายสำคัญบวกร่างกายอ่อนแอสูง หรือการรักษาด้วยการกระทำทารุณและการรักษาอื่น ๆ สามารถนำไปสู่ความแห้งแล้งและความเมื่อยล้าของเสมหะ แต่เสมหะหายไป แต่เสมหะแห้งการขาดหยินขาดเลือดไม่เพียงพอเสมหะหายไปในเสมหะและโรคติดทนนาน เกี่ยวข้องกับเยื่อบุผิวหนังข้อต่อกล้ามเนื้อลึกถึงอวัยวะภายในและค่าใช้จ่าย

(1) การขาดพิการ แต่กำเนิด: โรคมักจะขาดการบริจาค แต่กำเนิดสูญเสียสาระสำคัญหยินหรือขาดหยินสูญเสียของเหลวน้อยลงหรือความเจ็บป่วยในระยะยาวสามารถนำไปสู่การขาดหยินและหยางเสื่อมเสมหะใสและโรค ร่างกายของผู้หญิงหยินและการใช้หยางแมงป่องผู้หญิงอายุ 40 ปีขาดเลือดขาดของเหลวหยินและอื่น ๆ เนื่องจากความร้อนขาดหยินและการบาดเจ็บเทียนจินทำให้เกิดการล้างเปลือกตาและ dystrophy เลือดชะงักงันประจำเดือนและหลาย เรื่องของโรค

(2) ปัจจัยที่ได้รับ: หรือทำร้ายอารมณ์ความรู้สึกอ่อนเพลียมากเกินไปหรือสำหรับความเจ็บป่วยและตายระยะยาวเลือดในร่างกายหรือสำหรับคนที่มีรายได้สูงจะหมดลงหรือสำหรับการกระทำทารุณการรักษาเช่นการใช้เหงื่อในทางที่ผิด ถุยน้ำลายวิธีการถัดไปหรือผ่านตัวแทนของผง Xin Wensheng หรือการสูญเสียเลือด ฯลฯ สามารถนำไปสู่ของเหลวหยินไม่เพียงพอการสูญเสียความชอบธรรมและโรค

(3) หกประหลาดและความชั่วร้าย: หกประหลาด, ลม, ฤดูร้อน, แห้ง, ไฟสี่ชั่วร้ายที่เรียกว่า Yangxie, Yang heat 亢 Sheng จากนั้นกำจัดของเหลวในร่างกายและคนที่เย็นและเย็นสามารถให้ความร้อนลมและความร้อนสามารถทำร้ายคน บีบแห้ง, ความร้อนเป็นของเหลว, แห้งเจ็บ, จุดเริ่มต้นของโรคอยู่ในตาราง, หลักประกันถูกบล็อก, กล้ามเนื้อข้อต่อจะเจ็บปวด, ของเหลวแห้งและปากแห้งและโรคจะทำลายอวัยวะภายใน

กลไกการเกิดโรค: แห้งจากด้านบนทองปอดก่อนปอดจำนวนมากดูโรคดูไอแห้งเต็มหน้าอกกลับก๊าซหรืออาการเจ็บหน้าอกฉุดไม่สามารถเลี้ยวด้านข้างโรคหอบหืดและอาเจียนจมูกแห้งและริมฝีปากแห้งลิ้นแห้ง Shaojin เจ็บคอ, ผิวแตก, เย็นและปวดร่างกาย, ฯลฯ . ปอดเป็นตัวหลักของร่างกาย, ความรู้สึกเมื่อยล้าฉีชั่วร้ายเป็นอันตราย, กล้ามเนื้อและข้อต่อมีความเจ็บปวด, ร่างกายเจ็บปวด, ปอดแห้งไม่สามารถขนส่งด้วยน้ำสาระสำคัญ, Zhonggong น้ำเป็นผ้ายาก มันสามารถรั่วไหลเป็นบวมร่วมกันก๊าซแห้งและแห้งทองฆาตกรรม Jinhuo Tonggong ทุกสิ่งเหี่ยวดังนั้นสมัยก่อนมี "ไฟแห้ง" ก๊าซแห้งและร้อนเลือดถูกบังคับให้ดูผิว

พยาธิกำเนิดพื้นฐานของโรคนี้คือความอ่อนแอของร่างกายขาดหยินและจินโรคในปาก, ตา, จมูก, คอหอยและเสมหะที่ชัดเจนอื่น ๆ สามารถส่งผลกระทบต่อร่างกายทั้งหมดที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับปอด, ม้าม, ตับ, ไตและแม้กระทั่งหัวใจ กระเพาะอาหารเช่นเดียวกับเยื่อบุผิวหนังข้อต่อกล้ามเนื้อธรรมชาติเป็นมาตรฐานเสมือนปอดม้ามตับไตบกพร่องหยินก๊าซร้อนและแห้งเป็นมาตรฐาน

การป้องกันกลุ่มอาการของ Sjogren

สาเหตุของอาการของโรค Sjogren ไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr และเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรม การป้องกันและการรักษาการติดเชื้อไวรัส EB ควรมีผลในเชิงบวกในการป้องกันการเกิดโรค Sjogren

การวิเคราะห์ความพิการ

(1) ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีโรคไขข้ออักเสบส่วนใหญ่บุกหัวเข่าข้อศอกและข้อต่อ metacarpophalangeal ใกล้เคียงและข้อต่อ metacarpophalangeal แสดงความเจ็บปวดและความอ่อนแอส่งผลกระทบต่อการทำงานร่วมกัน

(2) 20% ถึง 30% ของผู้ป่วยที่มี vasculitis ระบบ vasculitis ระบบประสาทอาจมีอาการ neuropsychiatric ชักโรคลมชัก, อัมพาตครึ่งซีก, hemianopia, ataxia

(3) อุบัติการณ์ของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองเพิ่มขึ้นอย่างมากซึ่งอาจถึงแก่ชีวิตได้

2. การป้องกันส่วนบุคคล

(1) การป้องกันเบื้องต้น

หลีกเลี่ยงปัจจัยที่อาจทำให้เกิดโรคเช่นลมและความร้อนไฟไหม้แห้ง ฯลฯ กฎชีวิตการทำงานและพักผ่อนเสริมสร้างสมรรถภาพทางกายปรับปรุงภูมิต้านทานใส่ใจกับสุขภาพป้องกันการติดเชื้อ

(2) การป้องกันรอง

1 การวินิจฉัยในระยะแรก: อาการของโรค Sjogren เป็นโรคทางระบบซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อระบบอวัยวะต่าง ๆ และอาการทางคลินิกมีความหลากหลายและการโจมตีจะถูกปกปิดซ่อนเร้นความคืบหน้าอย่างช้าๆและเป็นการยากที่จะวินิจฉัยได้เร็วสตรีวัยกลางคนมีฟันผุ การติดเชื้อหนอง, การปล่อยหนองของเปลือกตา, ความเสียหายของอวัยวะที่ไม่ติดเชื้อ, ดิสก์ท่อไตที่ไม่ได้อธิบาย, ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง, hypergammaglobulinemia ควรเป็นที่สงสัยอย่างสูงของโรคนี้, การตรวจสอบ autoantibody, ตาและปาก การทดสอบที่เกี่ยวข้องช่วยวินิจฉัยได้เร็ว

2 รักษาต้น: ส่วนใหญ่จะเปลี่ยนและรักษาตามอาการเพื่อป้องกันแผลที่สองที่เกิดจากปากแห้ง

ภาวะแทรกซ้อนของโรค Sjogren ภาวะแทรกซ้อน โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังโรคกระเพาะตีบโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองตีบ

การขยายตัวของต่อมใต้ตาหูหรือ submandibular, keratitis, การมองเห็นลดลงหรือตาบอด, หลอดลมอักเสบเรื้อรังและโรคปอดบวมคั่นระหว่าง, โรคกระเพาะแกร็น; hepatosplenomegaly, ตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน, ปลายท่อไตดิสก์และ hypokalemia อัมพาต, เบาหวานไต, โรคเบาจืด, โรคไต, ไตอักเสบ, ฯลฯ ; จ้ำ, thyroiditis ของ Hashimoto, ปรากฏการณ์ Raynaud ของความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลางที่เกิดจากโรคลมชัก, โรคทางจิตอาจมีความซับซ้อนโดยมะเร็งต่อมน้ำเหลือง, โรคข้ออักเสบอักเสบ เป็นต้น

อาการของโรคที่พบบ่อยของ Sjogren อาการที่เกิดจาก การติดเชื้อที่ผิวหนังแห้ง, การปอกเปลือกใบหน้า, มักจะกระหายน้ำ, อาการปวดข้อ, อ่อนเพลีย, ผิวแห้ง, ความแออัด, ความอ่อนแอ, อาการไอแห้ง

อุบัติการณ์ของผู้หญิงมากกว่าผู้ชายอัตราส่วนของผู้ชายต่อผู้หญิงคือ 1: 9 อายุที่เริ่มมีอาการส่วนใหญ่มีอายุ 40 ถึง 60 ปี แต่วัยรุ่นก็สามารถเป็นโรคนี้ได้เช่นกัน

1. มุมความแห้งกร้าน, เยื่อบุตาอักเสบ: ผู้ป่วยมักมีความรู้สึกแปลกปลอมในดวงตา, ​​แสบร้อน, ตาคัน, ตาแห้ง, น้ำตาที่มากเกินไปมักจะปรากฏขึ้นในระยะเริ่มต้น, เมื่อโรคดำเนินไป, วิสัยทัศน์จะค่อยๆเลือน, ตาแดง, ปวดตา, ตอนเช้า มันเป็นการยากที่จะกระพริบตาในตอนเริ่มต้นและน้ำตาไม่สามารถผลิตได้ในอนาคตเมื่อร่างกายต่างประเทศถูกกระตุ้นหรือตื่นเต้นทางอารมณ์

การตรวจทางจักษุวิทยาสามารถมองเห็นได้รอบ ๆ กระจกตาบางครั้งมองเห็นการขยายตัวของต่อมน้ำตา, การก่อตัวของกระจกตาขั้นสูงในระยะปลาย, พร้อมด้วยเสมหะเมฆ, ตามด้วยแผล, บางครั้งเนื่องจากการเจาะหรือ iridocyclitis, ตาอักเสบเต็ม, empyema ในตา และตาบอด

2. อาการปากแห้ง: ผู้ป่วยที่มีอาการระยะแรกของโรคมักจะรู้สึกน้ำลายไม่เพียงพอปากแห้งหรือเหนียวในปากตามมาด้วยการขาดน้ำลายในระหว่างรับประทานอาหารสูญเสียรสชาติปวดในลิ้นและปากแตกความยากลำบากในการเคี้ยวและกลืน การตื่นตัวเนื่องจากประชากรที่แห้งของน้ำดื่มสามารถคล้ายกับโรคเบาจืดเบาหวานอาหารติดอยู่กับเยื่อบุในช่องปากแห้งลอกเยื่อเมือกในช่องปากและมีเลือดออกในช่องปากอาจเกิดขึ้นบางครั้งการติดเชื้อ Candida albicans เนื่องจากน้ำลายลดลงง่าย โรคฟันผุเกิดขึ้นการตรวจสอบในช่องปากมักพบว่าต่อมน้ำลายรอบเอ็นลิ้นขาดหายไปและต่อมน้ำลายทำน้ำลายก็ไม่หลั่งน้ำลายออกมา

3. การขยายต่อมหู: น้อยกว่า 1/3 ของผู้ป่วยอาจมีต่อมหูบวมผู้ป่วยส่วนใหญ่รู้สึกไม่สบายอ่อนท้องถิ่นพื้นผิวต่อมหูเป็นเรื่องยากไม่มีความอ่อนโยน แต่ในการติดเชื้อรองอาจจะอ่อนโยนขยายต่อมหู ปากง่ายตาแห้งส่วนใหญ่ angiography หูแสดงให้เห็นว่ามีองศาที่แตกต่างกันเกือบของการขยายตัวของท่อต่อม parotid หรือตีบบวมบวมหูอาจเกิดจากการกลายเป็นปูนหรือการติดเชื้อรอง misdiagnosed ได้ง่ายเช่นคางทูมต่อม parotid ไข้เอพต่างกันสามารถเกิดขึ้นได้ในแต่ละตอนซึ่งอาจเกิดจากการจู่โจมอย่างเฉียบพลันของโรคหรือเนื่องจากการติดเชื้อทุติยภูมิ

4. ประสิทธิภาพของหูคอจมูก: เมื่อโรคดำเนินไปการเปลี่ยนแปลงของความแห้งมักจะส่งผลต่อเยื่อเมือกของเมือกซึ่งเกิดจากหูจมูกและลำคอมันทำให้เกิดการปล่อยน้ำมูก, แผลเป็นจมูกแห้ง, เยื่อเมือกฝ่อ, การดมกลิ่นไม่สบาย เสียงแหบแห้งผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยสามารถมีเยื่อบุโพรงจมูกทะลุได้ง่ายวินิจฉัยผิดพลาดเช่น Wegener granuloma

5. การทำงานร่วมกัน: ผู้ป่วยส่วนใหญ่อาจมีอาการข้อต่อซึ่งมีอาการปวดข้อบวมมีของเหลวร่วมกันเล็กน้อยและบางครั้งอาการปวดกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อลีบรอบข้อต่ออาการบวมและปวดส่วนใหญ่เกิดขึ้นหลายเดือนก่อนอาการแห้งกร้าน ในไม่กี่ปีที่ผ่านมาปากจะแห้งก่อนและอาการร่วมปรากฏขึ้นหลังจากหลายปี

6. ประสิทธิภาพของระบบทางเดินหายใจ: กล่องเสียงหลอดลมหลอดลมสามารถเกิดขึ้นได้เซลล์เม็ดเลือดขาวและพลาสมาเซลล์การแทรกซึมต่อมฝ่อซึ่งสามารถนำไปสู่การฝ่อเยื่อเมือกในระบบทางเดินหายใจและในที่สุดก็นำไปสู่อาการไอแห้งรุนแรงหรือไอเหนียวไม่ง่าย ทำให้เกิดการติดเชื้อซ้ำของปอด, ผู้ป่วย, ปอดพังผืดและบางครั้งปอดไหล, แม้ว่าปากแห้งชนิดมักจะมาพร้อมกับ alveolitis เส้นใย, ความดันโลหิตสูงในปอดอาจเกิดขึ้นในระยะต่อมาของโรคที่นำไปสู่โรคหัวใจปอด.

7. ประสิทธิภาพการทำงานของระบบย่อยอาหาร: นอกเหนือจากอาการทางปากผู้ป่วยรุนแรงเนื่องจากหลังหลอดอาหารตีบของกระดูกอ่อนและหลอดอาหารเยื่อเมือกแห้ง, ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวหลอดอาหาร dysphagia อาจเกิดขึ้นผู้ป่วยแต่ละรายอาจพัฒนา esophagitis โรคกระเพาะตีบเรื้อรัง เป็นต้นประมาณ 10% ของผู้ป่วยสามารถพัฒนาโรคตับอักเสบ autoimmune, ตับอักเสบ cholestasis หลักและโรคตับแข็งลึกลับ

8. ประสิทธิภาพของระบบทางเดินปัสสาวะ: การทำงานของไตผิดปกติส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อการทำงานของไตท่อประมาณ 1/4 ของผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตผิดปกติอื่น ๆ ของท่อไตรวมทั้งโรคเบาหวานเบาจืดไตกรดอะมิโนหลาย การดูดซึมของความผิดปกติของกรดยูริค, hyperuricemia, ความผิดปกติของไตท่ออาจเกิดจากโรคไตอักเสบคั่นระหว่าง, pyelonephritis เรื้อรังหรือ hypergammaglobulinemia, ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจพัฒนา glomerulonephritis และภาวะไตวาย, การเรืองแสงภูมิคุ้มกัน การตรวจสอบพบว่าเมมเบรนชั้นใต้ดินของไตมี IgM และ C3 ตกตะกอน

9. อาการระบบประสาทและกล้ามเนื้อ: ผู้ป่วยแต่ละรายอาจมีอาการกระตุกของเส้นประสาทสมองและบางครั้งอาจมีหลายเส้นประสาทสมองและเส้นประสาทส่วนปลายอาจเกิดขึ้นเกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีโรคประสาทอ่อนและผู้ป่วยบางรายอาจพัฒนา myositis และ myasthenia gravis

10. ประสิทธิภาพของเยื่อบุผิวหนัง: ต่อมเหงื่อบางส่วนหรือทั้งหมดทำให้ผู้ป่วยมากกว่าครึ่งอาจมีผิวแห้งไม่มีเหงื่อบางส่วนหรือทั้งหมดผู้ป่วย 1/3 อาจมีช่องคลอดและช่องคลอดแห้งและผู้ป่วยรุนแรงอาจมีอาการแสบร้อนในช่องคลอดหรือมีเพศสัมพันธ์ การตรวจสอบทางนรีเวชแสดงให้เห็นเยื่อเมือกแห้งบางครั้งเกิดผื่นแดงที่อวัยวะเพศแห้งกร้านมักจะเกิดขึ้นพร้อมกับปากแห้งอย่างรุนแรงประมาณ 10% ของผู้ป่วยอาจมีจ้ำที่ไม่ใช่ thrombocytopenic ซึ่งเกิดจาก hypergammaglobulinemia จ้ำ ทำซ้ำโดยทั่วไปในแบตช์, กลม, ชมพู, พบมากในแขนขาที่ต่ำกว่า

11. การเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือด: ผู้ป่วยบางรายอาจมีเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, myocarditis, หัวใจล้มเหลวและอื่น ๆ

12. อื่น ๆ : ผู้ป่วยบางรายอาจมาพร้อมกับโรคลูปัส erythematosus, scleroderma, dermatomyositis, polyarteritis, vasculitis, thyroiditis เรื้อรัง lymphocytic, ไข้เป็นระยะและอาการทางคลินิกอื่น ๆ , นอกจากนี้โรค เช่นเดียวกับโรคลูปัส erythematosus มันก็มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคภูมิแพ้เช่นเพนิซิลลิน

ในระยะสูงมะเร็งต่อมน้ำเหลืองอาจเกิดขึ้นต่อมน้ำเหลืองแบ่งออกเป็นต่อมน้ำเหลืองทำน้ำลายและต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำลายต่อมน้ำเหลืองทำน้ำลายไม่เกี่ยวข้องกับต่อมน้ำตาและต่อมน้ำลายเมื่อต่อมน้ำเหลืองอยู่อย่างมีนัยสำคัญขยายและต่อมน้ำเหลืองในส่วนอื่น ๆ ในกรณีที่รุนแรงจ้ำที่ไม่ใช่ thrombocytopenic สามารถเกิดขึ้นได้ตับและม้ามเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญปรากฏการณ์อักเสบหรือ Raynaud ก็กำเริบนอกจากนี้Walström macroglobulinemia, thymoma เฉียบพลัน ในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด granulocyte ถ้าพบว่า IgM โดย immunoelectrophoresis เป็นที่น่าสงสัยอย่างมากถึงการเปลี่ยนแปลงของมะเร็งแม้ว่าจะไม่มีมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในทางคลินิกและ IgM ก็อาจลดลงหลังจากการเปลี่ยนแปลงของมะเร็งหรือการเปลี่ยนแปลงของมะเร็ง

การตรวจกลุ่มอาการของ Sjogren

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

1. เลือดประจำ : ผู้ป่วยครึ่งหนึ่งอาจมีโรคโลหิตจางบวกเซลล์บวกและเม็ดเลือดขาวอ่อนอาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยแต่ละราย

2. การตรวจทางชีวเคมี: ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยอาจลดพลาสมาอัลบูมิน, เพิ่มโกลบูลิน, และเพิ่มโกลบูลินไปยังจุดสูงสุดหลายจุด, ส่วนใหญ่อยู่ในส่วนของแกมม่าโกลบูลินหรือเพิ่มขึ้นในอัลฟ่าหรือเบต้าโกลบูลิน 40 ~ 60dl รวมกับ polymyositis และระบบเส้นโลหิตตีบชัดเจนมากขึ้น

3. การตรวจทางอิมมูโนวิทยา: IgM, IgA และการหลั่ง IgA จะเพิ่มขึ้นผู้ป่วยแต่ละรายสามารถพบ macroglobulin และ agglutinin เย็นเนื่องจากการมี IgG และคอมเพล็กซ์ในเลือดบางครั้งความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น

50% ถึง 60% ของผู้ป่วยเป็นบวกสำหรับแอนติบอดีต่อต้าน SSA และ / หรือแอนติบอดีต่อต้าน SSB มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่เป็นบวกสำหรับปัจจัยไขข้ออักเสบประมาณ 33% ของผู้ป่วยเป็นบวกต่อการต่อต้านต่อมไทรอยด์และแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์ มีแอนติบอดีเซลล์ต่อต้านกระเพาะอาหารในเชิงบวกประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีต่อมน้ำลายต่อต้านน้ำลายประมาณ 10% ของผู้ป่วยที่มีโรคลูปัสเซลล์บวกในปีที่ผ่านมานอกจากนี้ยังมีแอนติบอดีตกตะกอนเซลล์เม็ดเลือดขาวหลั่งกรดนิวคลีอิก การทดสอบผิวหนัง Dinitrochlorobenzene, การทดสอบการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาว, ทั้งหมดแนะนำว่าการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ต่ำ

4. กุหลาบแดงหรือการทดสอบการย้อมสี fluorescein : 1% กุหลาบสีแดงหรือ 2% fluorescein สำหรับการย้อมสีเยื่อบุแก้วตากระจกตาสามารถแสดงการทับซ้อนของโรคไขข้ออักเสบด้วยแผลสามารถพบได้ด้วยการตัดบางส่วนของเยื่อบุผิวกระจกตาเศษแก้วตาหรือตาราง การแทรกซึมของกระจกตาตื้น

5. การทดสอบกระดาษกรอง: เป็นวิธีที่ง่ายที่สุดในการตรวจสอบการลดการหลั่งน้ำตาใช้กระดาษกรอง 35 มม. × 5 มม. และพับที่มุมฉากของ 5 มม. ที่ปลายด้านหนึ่งวางปลายในถุง conjunctival ของเปลือกตาหลังจาก 5 นาทีวัดการจุ่มกระดาษเปียก ความยาวต่อพับเท่ากับ 15 มม. หรือมากกว่าสำหรับคนปกติ

6. การตรวจ หาต่อมน้ำลาย: การตรวจหาการหลั่งน้ำลาย (การทดสอบน้ำตาลที่มีน้ำตาลซูโครสบีบอัดเข้าไปในแท็บเล็ต 800 มก. ต่อชิ้นวางไว้ในใจกลางของลิ้นบันทึกเวลาที่จำเป็นสำหรับการละลายสมบูรณ์ <30 ปกติวัดอัตราการไหลของน้ำลาย ถ้วยดูดขนาดเล็กถูกดูดซับไปที่ช่องเปิดข้างเดียวที่มีแรงดันลบและมีการรวบรวมน้ำลายหลั่งปกติ> 0.5ml / นาที), angiography หู, 40% lipiodol angiography สัณฐานวิทยาต่อมความเสียหายและฝ่อ ตัวแทนความคมชัดอยู่ในต่อม parotid ท่อ parotid ถูกทำให้แคบลงหรือพองตัวและต่อม parotid ถูกสแกนด้วย 131 ไอโอดีนหรือ 99 m 锝การกระจายกัมมันตภาพรังสีถูกตรวจพบและไม่ว่าการขับถ่ายและความเข้มข้นจะล่าช้าหรือลดลงเพื่อทำความเข้าใจเกี่ยวกับการหลั่ง การตรวจชิ้นเนื้อ Mucosal เพื่อสังเกตการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพต่อมทั้งสองด้านบวกมีความสอดคล้องกับ xerostomia

การตรวจถ่ายภาพ

การตรวจเอ็กซ์เรย์

(1) angiography ต่อม parotid: ฉีดน้ำมันไอโอดีน 40% จากท่อ parotid เป็น 2-3 มล. ซึ่งสามารถแสดงการขยายตัวผิดปกติและตีบของท่อหลักขอบผิดปกติท่อสาขาที่มีองศาการขยายตัวที่แตกต่างกันและ 3 ถึง 4 ท่อขนาดเล็ก จำนวนจะลดลงหรือหายไปอย่างมีนัยสำคัญในกรณีที่รุนแรง parenchyma ถูกทำลาย lipiodol จะถูกเก็บไว้และ acinus คือ punctate, ทรงกลมขนาดเล็กหรือเหมือนผ้าฝ้าย

(2) การถ่ายภาพรังสีทรวงอกหรือการตรวจ CT: การเปลี่ยนแปลงของปอดในความหลากหลายของ, เครือข่ายที่กว้างขวาง, แผลเป็นก้อนกลมหรือเป็นหย่อมแทรกซึม, กับด้านล่างของปอด, ต่อมน้ำเหลือง hilar, บางครั้งมีปอดบวม, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ หรือปอดไม่ยืด

(3) การถ่ายภาพรังสีโครงกระดูก: ข้อต่อเล็ก ๆ ของแขนขาจะเปลี่ยนเป็นโรคกระดูกพรุน

2. การตรวจ ECT ของ Parotid: หลังจาก การฉีดสารกัมมันตรังสี radionuclide 99m ทางหลอดเลือดดำต่อม parotid จะถูกสแกนในตำแหน่งที่เป็นบวกเพื่อสังเกตรูปร่างและขนาดของมันเนื่องจากน้ำลายสามารถมีความเข้มข้น 99m 锝จึงสามารถเก็บตัวอย่างน้ำลายได้ในเวลาเดียวกัน ฟังก์ชั่นของโรคนี้คือต่อมน้ำลายอยู่ในระดับต่ำ

การวินิจฉัยการระบุ Sjogren

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยของโรคนี้ควรขึ้นอยู่กับอาการของปาก, ตาแห้งและต่อมน้ำตา, ตรวจสอบการหลั่งต่อมน้ำลาย, angiography หูและการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาเกณฑ์การวินิจฉัยต่อไปนี้มีไว้สำหรับการอ้างอิง:

1. เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับซีโรโทเมียคือปากแห้งและความผิดปกติของการทดสอบต่อไปนี้:

(1) อัตราการไหลของน้ำลายเมื่อต่อมน้ำลายมีรอยโรคอัตราการไหลของน้ำลายตามธรรมชาติจะไม่ลดลงและค่าปกติของแต่ละกลุ่มอายุจะแตกต่างกันโดยเฉลี่ย> 0.6 มล. ต่อนาทีและผู้สูงอายุต่ำกว่า

(2) ต่อม ductal และขนาดเล็กได้รับความเสียหายเมื่อต่อม parotid เป็นต่อม

(3) การแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองในเนื้อเยื่อต่อมของเนื้อเยื่อปากริมฝีปากล่างของต่อมริมฝีปากซึ่งมีเซลล์ 50 หรือมากกว่านั้นรวมอยู่ในกองที่เรียกว่า foci และเซลล์โฟกัสหนึ่งอันหรือมากกว่านั้นผิดปกติ .

(4) Radionuclide เมื่อฟังก์ชั่นต่อมน้ำลายต่ำการบริโภคและการขับถ่ายของมันจะต่ำกว่าปกติ

ข้างต้นควรยกเว้นผลกระทบของผู้สูงอายุและโรคอื่น ๆ และ 2 ใน 4 ของความผิดปกติคืออาการปากแห้ง

2. เกณฑ์การวินิจฉัยโรค Keratitis แบบแห้ง

(1) การทดสอบ Sehirmer (การทดสอบ Sehirmer) กระดาษกรอง 5 นาทีความยาวเปียก> 15 มม. เป็นเรื่องปกติ≤ l0mm ผิดปกติ

(2) เวลาสลายฟิล์มฉีกขาด (BUT) ผิดปกติน้อยกว่า 10 วินาที

(3) การย้อมสีกระจกตาภายใต้โคมไฟร่องจุดการย้อมสีกระจกตา≥ 10 คะแนนผิดปกติ

(4) การตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อตาร่วมโฟกัส Focal lymphocyte แทรกซึมในเนื้อเยื่อ conjunctival ผิดปกติ

สองในสี่ที่ผิดปกติคือ keratitis แบบแห้ง

3. ไม่มีมาตรฐานการวินิจฉัยระดับสากลสำหรับกลุ่มอาการของโรค Sjogren หลักเกณฑ์ต่อไปนี้ใช้กับอุบัติการณ์ของโรคในประเทศจีน:

(1) เกณฑ์การวินิจฉัยของยุโรป (1992):

1 มีตาแห้งหรือตาทรายมากกว่า 3 เดือนหรือน้ำตาเทียมมากกว่า 3 ครั้งต่อวันหนึ่งในนั้นเป็นบวก

2 มีอาการปากแห้งนานกว่า 3 เดือนหรือเมื่อคุณไปกินอาหารแห้งคุณต้องส่งด้วยน้ำหรือมีการขยายของต่อมหูที่เกิดขึ้นบ่อยหรือถาวรซึ่งหนึ่งในนั้นเป็นผลบวก

3 กระดาษกรองทดสอบ≤ 5 มม. / 5 นาทีหรือดัชนีการย้อมสีกระจกตา≥ 4 เป็นค่าบวก

4 การแทรกซึมของเซลล์ในการตรวจชิ้นเนื้อริมฝีปากที่เยื่อบุด้านล่างเป็นบวกสำหรับ for1 / 4 mm2

5 angiography หู, สแกนต่อม radionuclide ทำน้ำลายซึ่งเป็นหนึ่งในอัตราการไหลของน้ำลายซึ่งเป็นบวก

6 ซีรั่มต่อต้าน SSA, แอนติบอดีต่อต้าน SSB บวก, ANA, RF หนึ่งบวก

อย่างน้อย 4 ใน 6 รายการข้างต้นยกเว้นโรคคอลลาเจนอื่น, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, เอดส์, Sarcoidosis, โรคกราฟต์ - กับ - โฮสต์ - โฮสต์สามารถวินิจฉัยว่าเป็นกลุ่มอาการของโรค Sjogren หลักมีโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันบางอย่าง ในเวลาเดียวกันมี 1 หรือ 2 ข้างต้นและ 2 ใน 3 ถึง 5 เป็นบวกซึ่งสามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็นโรครองของ Sjogren

(2) เกณฑ์การวินิจฉัยของโคเปนเฮเกน (1976-2520) ยืนยันกรณีของผู้ป่วยที่มี xerostomia และ keratitis แห้งและไม่รวมการจำแนกประเภทของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอีกประเภทหนึ่ง

มีความผิดปกติของการทดสอบอย่างน้อยสองอย่างต่อไปนี้ในปากแห้ง: การลดลงของอัตราการไหลของน้ำลายที่ไม่ได้รับการกระตุ้นการอักเสบของต่อมริมฝีปากมีมากกว่าหนึ่งการแทรกซึม lymphocytic โฟกัส; ความผิดปกติของต่อมน้ำเหลือง

2 keratitis แห้งมีความผิดปกติของการทดสอบอย่างน้อยสองอย่างต่อไปนี้: การทดสอบกระดาษกรองต่ำกว่าปกติเวลาฉีกขาดของฟิล์มฉีกขาดต่ำกว่าปกติจุดย้อมสีกระจกตาเพิ่มขึ้น

(3) เกณฑ์การวินิจฉัยที่นำเสนอโดย Dong Yi (1991):

keratitis แห้ง 1 ชิ้นที่มีมาตรฐานโคเปนเฮเกน

2 ปากแห้งกับมาตรฐานโคเปนเฮเกน

แอนติบอดีต่อต้าน SSA 3 บวกหรือแอนติบอดีต่อต้าน SSB บวกหรือ ANA> 1:20 หรือ RF> 1:20

ผู้ที่มีสามรายการข้างต้นและโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมะเร็งต่อมน้ำเหลือง, เอดส์, GVH และโรคอื่น ๆ ได้รับการวินิจฉัยสองเป็นไปได้

การวินิจฉัยแยกโรค

ให้ความสนใจกับการระบุของโรคที่ทำให้เกิดการบวมของต่อมหู

1. Systemic lupus erythematosus: ถึงแม้ว่าโรคและ SS มีเหมือนกันว่าทั้งคู่เป็นโรคไขข้ออักเสบภูมิต้านทานแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์แอนติบอดีต่อต้าน RNP แอนติบอดีต่อต้าน SSA และแอนติบอดีต่อต้าน SSB เป็นบวก แต่โดยการตรวจสอบแอนติบอดีต่อต้าน dsDNA แอนติบอดีต่อต้านเอสเอ็มและอาการทางคลินิกไม่ยากที่จะระบุก็ควรสังเกตว่า 60% ของผู้ป่วยที่ทับซ้อนกัน

2. โรคไขข้ออักเสบ: คุณสมบัติทั่วไปของโรคทั้งสองคือปัจจัยไขข้ออักเสบสามารถเป็นบวกโรคร่วมของโรคไขข้ออักเสบเป็นโรคข้ออักเสบก้าวร้าวมันง่ายที่จะแยกความแตกต่างจาก SS แต่ควรใส่ใจกับ 60% ~ 70 ผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบทับซ้อนกับ SS

3. ภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไต: สำหรับภาวะเลือดเป็นกรดในไตที่ไม่สามารถอธิบายได้ควรมีการแจ้งเตือนอย่างมากต่อความเป็นไปได้ของ SS สำรอง

4. โรคคางทูมระบาด: พบมากในเด็ก, เป็นโรคระบาด, ติดต่อกับแหล่งที่มาของการติดเชื้อหลังจาก 2 ถึง 3 สัปดาห์ของระยะฟักตัวโรคไม่ได้ทำซ้ำอาการจะบรรเทาลงในประมาณ 1 สัปดาห์บางครั้งมาพร้อมกับโรคไขข้อ, โรคข้ออักเสบ สามารถลดลงได้ในไม่กี่สัปดาห์

5. หนองคางทูม: พบมากในผู้ใหญ่และผู้ป่วยโรคเบาหวานเมื่อความต้านทานของร่างกายลดลงส่วนใหญ่เป็นด้านเดียวมีไข้เซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นและการอักเสบที่เห็นได้ชัดในท้องถิ่น

6. เนื้องอกมะเร็ง Parotid: เพิ่มขึ้นช้าข้างเดียวเช่นการบุกรุกของเส้นประสาทใบหน้าสามารถทำให้เกิดอัมพาตของเส้นประสาทใบหน้า

7. granuloma เรื้อรัง: granuloma เรื้อรังของต่อม parotid ที่เกิดจากวัณโรค Sarcoidosis, แม่พิมพ์, บัตรประจำตัวเป็นเรื่องยากมากขึ้นบางครั้งพึ่งพาเชื้อโรคและการตรวจทางพยาธิวิทยาเพื่อระบุ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ