อินซูลิน

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับอินซูลิน อินซูลิน (lusulinoma) เป็นเนื้องอกเซลล์เกาะเล็กบีหรือที่เรียกว่า hyperinsulinemia ภายนอกซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดอินทรีย์คิดเป็น 70-75% ของเนื้องอกเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อย ส่วนใหญ่เป็นพิษเป็นภัยคิดเป็น 10 ถึง 16%, อินซูลินสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย แต่พบมากในเด็กและวัยกลางคนประมาณ 74.6% ของผู้ป่วยที่เกิดขึ้นใน 20 ถึง 59 ปีผู้ชายมากกว่าผู้หญิงอัตราส่วนของผู้ชายกับผู้หญิงคือ 1.4 ถึง 2.1 ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.02% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เนื้องอกต่อมใต้สมองปวดหัวหมดสติ

สาเหตุของโรคอินซูลิน

ความสามารถของอินซูลินลดลง (30%):

ข้อบกพร่องหลักของอินซูลินคือการจัดเก็บเซลล์อินซูลินสามารถสังเคราะห์อินซูลินและยังสามารถตอบสนองต่อสิ่งเร้าต่าง ๆ แต่สูญเสียความสามารถในการเก็บอินซูลินบางส่วนหรือทั้งหมดภายใต้สภาพร่างกายปกติการบำรุงรักษาระดับน้ำตาลในเลือดปกติขึ้นอยู่กับอินซูลิน และการควบคุมการหลั่งกลูคากอนระดับน้ำตาลในเลือดเป็นปัจจัยสำคัญในการควบคุมการปลดปล่อยอินซูลินเมื่อความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดลดลงก็สามารถส่งเสริมการหลั่งกลูคากอนโดยตรงยับยั้งการหลั่งอินซูลินเมื่อน้ำตาลในเลือดลดลงถึง 1.96mmol / L เมื่อการหลั่งอินซูลินเกือบหยุดสนิทปรากฏการณ์ความคิดเห็นทางสรีรวิทยาปกตินี้จะหายไปในผู้ป่วยที่มีอินซูลินดังนั้นอินซูลินยังคงหนีออกจากเซลล์เกาะและยับยั้งการสลายตัวของไกลโคเจนเกินระดับน้ำตาลในเลือด ความต้องการที่จะทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือด

ภาวะน้ำตาลในเลือด (40%):

หลังจากภาวะน้ำตาลในเลือดเกิดขึ้นร่างกายควรรักษาระดับน้ำตาลในเลือดเร่งการชดเชยการหลั่งอะดรีนาลีนเพิ่มกิจกรรมฟอสโฟรีลาส์และส่งเสริมการแปลงของไกลโคเจนเป็นกลูโคสดังนั้นเลือดและปัสสาวะอะดรีนาลีนของผู้ป่วยสามารถเพิ่มขึ้นในน้ำตาลในเลือดต่ำ อาการทางคลินิกในช่วงต้นและหมดสติของชีพจรเร่งความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเหงื่อออกขี้สงสารและเส้นประสาทขี้สงสารอื่น ๆ ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญหลักของอินซูลินคือภาวะน้ำตาลในเลือดซึ่งเป็นความผิดปกติของประสาทส่วนกลางและแม้กระทั่งอาการโคม่าและความเห็นอกเห็นใจเนื่องจากภาวะน้ำตาลในเลือดอาการทางคลินิกของระบบต่อมหมวกไตตื่นเต้น

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

อินซูลินสามารถเกิดขึ้นได้ในส่วนใด ๆ ของตับอ่อนอุบัติการณ์ของหัวตับอ่อนร่างกายและหางเป็นพื้นเดียวกันมันเกิดขึ้นในหางของตับอ่อนหัวตับอ่อนและส่วน uncinate หาง่ายปริมาณเนื้องอกโดยทั่วไปมีขนาดเล็กและเส้นผ่าศูนย์กลางเนื้องอกมีขนาดเล็ก โดยทั่วไประหว่าง 0.5 และ 5 ซม. แต่เนื้องอกมากกว่า 80% มีเส้นผ่าศูนย์กลางน้อยกว่า 2 ซม. ซึ่งทำให้ยากต่อการวินิจฉัยการวินิจฉัยส่วนใหญ่เป็นทรงกลมเนื้องอกส่วนใหญ่มีขอบเขตชัดเจน แต่ไม่มีซองที่ชัดเจนเนื้องอกบางชนิดมีซองจดหมายหรือ Pseudo-ซองจดหมายนั้นนิ่มกว่าเนื้อเยื่อปกติและอุดมไปด้วยเลือดเนื้องอกที่มีชีวิตที่เห็นในการดำเนินการคือสีน้ำตาลแดงหรือน้ำเงินม่วงและส่วนเนื้องอกหลังการผ่าตัดเป็นสีแดงเข้มหรือสีแดงอินซูลินอยู่ในเนื้องอกเซลล์เกาะต่างๆ ชนิดที่พบบ่อยที่สุดประมาณ 50% ของเนื้องอกเป็นเนื้องอกβเซลล์ง่าย ๆ แต่บางชนิดเป็นเนื้องอกผสมที่มีเซลล์α-, δ-, PP และ G เซลล์การแพร่กระจายของเซลล์β-cell เป็นแบบกระจายและเป็นก้อนกลม ชนิดบางครั้งเกี่ยวข้องกับ adenomas ขนาดเล็กมันเป็นการยากที่จะระบุชนิดของเซลล์มะเร็งไม่ว่าจะเป็นแสงหรือกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนอินซูลินประกอบด้วยเซลล์มะเร็งเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและ amyloid ฝากระหว่างเซลล์มะเร็งและเส้นเลือดฝอย แสงกระจก ตอนนี้ปริมาตรของเกาะเล็กเกาะน้อยจะเพิ่มขึ้นหรือเพิ่มขึ้นเซลล์เนื้องอกภายใต้กล้องจุลทรรศน์ค่อนข้างคล้ายกับβ-cells ปกติจะเห็นได้ว่าเซลล์เนื้องอกถูกจัดเรียงในรูปทรงคล้ายสายหรือ agglomerate ซึ่งเป็นเซลล์ B ขนาดต่างกันและไซโตพลาสซึมมีน้ำหนักเบา การย้อมสีประกอบด้วยอนุภาคเหลี่ยมเหลี่ยมหรือคอลัมน์นิวเคลียสกลมหรือรูปไข่ฟิชชั่นนิวเคลียร์เป็นของหายากมี organelles ทำงานมากมายในเซลล์เนื้องอกภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนไมโทคอนเดรียในไซโตพลาสซึมมีเนื้องอกมากมายและเนื้องอกในเนื้องอกบางชนิด เซลล์ยังมีเม็ดเซลล์หลั่งβ-cell ทั่วไป แต่เนื่องจากเซลล์อินซูลินไม่ได้ทั้งหมดมีเม็ดหลั่งภายในและเซลล์เกาะชนิดอื่น ๆ ยังสามารถมีเม็ดหลั่งความหนาแน่นสูงจึงยากที่จะตัดสินเนื้องอกภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ประเภทของเซลล์ที่เฉพาะเจาะจง

การป้องกันอินซูลิน

ไม่มีมาตรการป้องกันที่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคนี้การตรวจหาและวินิจฉัยเบื้องต้นเป็นกุญแจสำคัญในการป้องกันและรักษาโรคนี้ ภาวะน้ำตาลในเลือดเป็นสาเหตุพื้นฐานของอาการทางคลินิกต่าง ๆ ภาวะน้ำตาลในเลือดหรือภาวะน้ำตาลในเลือดมีสาเหตุมาจากการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของอินซูลินในเลือดในตอนเช้าตรู่อดอาหารอ่อนเพลียและความเครียดทางอารมณ์ทุกสองสามวันสัปดาห์ หรือมันเกิดขึ้นเพียงครั้งเดียวในไม่กี่เดือน ดังนั้นเราต้องป้องกันการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างแข็งขัน

ภาวะแทรกซ้อนของอินซูลิน ภาวะแทรกซ้อนของ ต่อมใต้สมองปวดศีรษะเป็นเนื้องอกโคม่า

เมื่อผู้ป่วยมีหลายต่อมไร้ท่อ adenomas (ขึ้นอยู่กับประเภทอินซูลิน) พวกเขาสามารถอยู่ร่วมกับเนื้องอกต่อมใต้สมอง, เนื้องอกต่อมไทรอยด์, adenomas ต่อมหมวกไตและ hyperparathyroidism นอกจากอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดมีอาการปวดหัว, ปวดกระดูก, polyuria ฯลฯ อาการ

1. ภาวะน้ำตาลในเลือด: อินซูลินสามารถพัฒนาภาวะน้ำตาลในเลือด paroxysmal หรืออาการโคม่าภาวะน้ำตาลในเลือด, ประจักษ์เป็น: เหงื่อเย็นใจสั่นจับมือและเท้า, กระหาย, อิศวรและอื่น ๆ

2. ในบางกรณีภาวะน้ำตาลในเลือดเรื้อรังเกิดขึ้นผู้ป่วยมักมีการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพที่ไม่ได้สติการสูญเสียความจำการสูญเสียเหตุผลการเดินที่ไม่แน่นอนการมองเห็นที่ไม่ชัดเจนความเย่อหยิ่งภาพหลอนพฤติกรรมผิดปกติ

อาการที่เกิดจากอินซูลิน อาการที่ พบบ่อย ผิวหนังซีดท้องเสียเดินไม่มั่นคงสั่นภาวะน้ำตาลในเลือดชักกระตุกตับขยายตัวอาการโคม่าอิศวรอิศวร

อาการทางคลินิกทั่วไปของอินซูลินคือวิปเปิ้ล "สามกลุ่มอาการ" หรือกลุ่มที่สามอินซูลินคือ:

1. ภาวะน้ำตาลในเลือดหรืออาการโคม่า Paroxysmal มักเกิดขึ้นเมื่อความหิวหรือความเหนื่อยล้า

2. ระดับน้ำตาลในเลือดน้อยกว่า 2.8mmol / L (50mg%) ในการโจมตีแบบเฉียบพลัน

3. หลังจากกลูโคสในช่องปากหรือทางหลอดเลือดดำอาการจะบรรเทาลง

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเป็นสาเหตุพื้นฐานของอาการทางคลินิกต่าง ๆ ภาวะน้ำตาลในเลือดหรือภาวะน้ำตาลในเลือดเกิดจากอาการโคม่าที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของอินซูลินในเลือดในตอนเช้าตรู่อดอาหารหลังจากออกแรงและความเครียดทางอารมณ์ หรืออาการชักสองสามเดือนอาการชักจะเกิดขึ้นบ่อยและยืดเยื้อเมื่อน้ำตาลในเลือดลดลงอย่างรวดเร็วเมื่อน้ำตาลในเลือดลดลงอย่างรวดเร็วกลไกการชดเชยของร่างกายจะส่งเสริมการสลายตัวของไกลโคเจนและเพิ่มการหลั่งอะดรีนาลีนดังนั้นอาการแสดงความเห็นอกเห็นใจ ใจสั่นหัวใจสั่นมือและเท้าผิวอ่อนเพลียกระหายน้ำอิศวรความหิวคลื่นไส้อาเจียน ฯลฯ เมื่อน้ำตาลในเลือดยังคงลดลงร่างกายสูญเสียการตอบสนองการชดเชยเซลล์สมองจะได้รับน้ำตาลไม่เพียงพอโดยทั่วไปเกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มสมองในสมอง อาการทางจิตเวช, มาพร้อมกับความผิดปกติทางจิต, ตาบอดของจิตสำนึก, ชัก, การกระตุกของใบหน้า, การพลิกกลับของโค้งเชิงมุม, โฟมที่ปาก, กรามปิด, ไม่หยุดยั้ง, ไม่ตอบสนอง, เวียนศีรษะ, มองเห็นภาพซ้อน, ซ้อนหรือ วิสัยทัศน์, อัมพาตครึ่งซีก, สัญญาณทางเดินเสี้ยมบวก, การหายไปของภาพสะท้อน, อาการโคม่า, ฯลฯ สามารถแสดงแสงเป็นตาตรง, สมองเสื่อม, การตอบสนองช้า ในกรณีที่รุนแรงอาจมีความเย่อหยิ่งพูดพล่อยๆทำให้เสียโฉมแม้แต่ภาพหลอนหูหลอนและประสาทหลอนแล้วผิดปกติทางจิตซึ่งเกี่ยวข้องกับ diencephalon, สมอง, สมองและสมาธิสมอง, สมองและสมอง เมื่อมีอาการโคม่าถ้าภาวะน้ำตาลในเลือดหลายตอนสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในสมองเสื่อมอาการเรื้อรังเช่นความบ้าคลั่ง, ซึมเศร้า, ภาวะสมองเสื่อม, กล้ามเนื้อหดตัวเป็นต้น

ในบางกรณีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเป็นลักษณะอาการผิดปกติผู้ป่วยมักมีการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพที่หมดสติ, การสูญเสียความจำ, การสูญเสียเหตุผล, การเดินที่ไม่เสถียร, การเดินที่ไม่แน่นอน, การมองเห็นที่ไม่ชัดเจน สำหรับความเจ็บป่วยทางจิต, เส้นประสาทส่วนปลายที่หายากและกล้ามเนื้อลีบก้าวหน้าบางอย่างเพื่อหลีกเลี่ยงความหิวโหยหรือบรรเทาอาการและกินบ่อยดังนั้น "โรคอ้วน" สามารถเกิดขึ้นได้

ผู้ป่วยที่เป็นโรคอินซูลินมีระยะเวลานานของโรคความคืบหน้าช้าอาการไม่รุนแรงที่เริ่มมีอาการครั้งแรกและเวลาสั้น ๆ 1 หรือ 2 ครั้งต่อปีดูเหมือนว่าจะเป็นอุบัติเหตุหลังจากการโจมตีของความถี่รายวันอาการหนักแม้หลายครั้งต่อวันเช่นภาวะสมองภาวะน้ำตาลในเลือดในระยะยาว การชักสามารถทำให้เกิดความเสียหายต่อระบบประสาทที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ทำให้ผู้ป่วยเกิดปัญญาอ่อนในระหว่างการให้อภัยความผิดปกติของพฤติกรรมความจำเสื่อมและการสูญเสียแรงงาน

บางกรณีที่มีกลุ่มอาการของโรค Zollinger-Ellison ประมาณ 10% ของผู้ป่วยที่มีแผลในกระเพาะอาหาร แต่จะต้องชี้ให้เห็นว่าภาวะน้ำตาลในเลือดชนิดใด ๆ สามารถมีความหลากหลายของอาการผู้ป่วยจำนวนมากเพื่อป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือด อาการชักและการรับประทานอาหารมากขึ้นในที่สุดก็เกิดจากการบริโภคแคลอรี่มากเกินไปผู้ป่วยโรคมะเร็งโรคลุกลามอย่างรวดเร็วขยายตับแข็งบางปวดท้องท้องเสียและอาการอื่น ๆ ของภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างรุนแรง

การตรวจเนื้องอกอินซูลิน

1. การตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือด: เมื่อ อาการทางคลินิกเกิดขึ้นจะมีการวัดระดับน้ำตาลในเลือดหากระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่า 40 mg / dl สามารถใช้เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยที่สำคัญได้ แต่เลือดจะถูกดึงออกมาในภายหลัง ไม่สามารถสะท้อนภาวะภาวะน้ำตาลในเลือดที่รุนแรง

2. การวินิจฉัยเชิงคุณภาพ

(1) การทดสอบความหิว: วิธีนี้ง่ายและง่ายอัตราบวกสามารถสูงถึง 80% ～ 95% อาการทางคลินิกไม่ปกติและการตรวจระดับกลูโคสในเลือด> 2.8mmol / L (50mg / dl) สามารถใช้สำหรับการทดสอบนี้โดยทั่วไปในการอดอาหาร 12 หลังจาก ~ 18h (ยกเว้นน้ำ) สามารถทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดตอน; อดอาหาร 24 ชั่วโมงอัตราบวก 85%; อดอาหาร 48 ชั่วโมงอัตราบวกมากกว่า 95%, อดอาหาร 72 ชั่วโมงเป็น 98% เพิ่มภาวะน้ำตาลในเลือดออกกำลังกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งระดับน้ำตาลในเลือด ระดับอินซูลินในเลือดลดลงและไม่ลดลงมีความสำคัญในการวินิจฉัยเช่นผู้ที่ไม่ได้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดหลังจากการอดอาหาร 72 ชั่วโมงอาจถูกแยกออกจากโรคการทดสอบนี้จะต้องดำเนินการภายใต้การสังเกตอย่างใกล้ชิดและเตรียมมาตรการช่วยเหลือเพื่อป้องกันอุบัติเหตุ อย่างต่อเนื่องสามครั้งของการตรวจระดับน้ำตาลในเลือด 2.8mmol / L (50mg%) หรือน้อยกว่าสามารถวินิจฉัยว่าเป็นอินซูลินผู้ป่วยที่ไม่รุนแรงการอดอาหารสามารถขยายได้ถึง 24 ~ 48 ชั่วโมงหรือมากกว่าผู้ป่วยที่มีอาการโคม่าฤทธิ์ลดน้ำตาลชัก เพิ่มความเสียหายของเซลล์ประสาทสมองดังนั้นในผู้ป่วยที่มีอาการทั่วไปไม่เหมาะสมที่จะทำแบบทดสอบการกระตุ้นในระหว่างการตรวจเมื่ออาการปรากฏขึ้นคุณควรฉีดกลูโคส 50% เข้าเส้นเลือดดำทันทีเพื่อบรรเทาอาการ

ระดับกลูโคสในเลือดอินซูลินและ C-peptide จะถูกวัดทุกๆ 4 ถึง 6 ชั่วโมงหากตอนของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรงกลูโคสในเลือด≤2.5mmol / L (45mg / dl) ควรยุติทันทีและฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 50 ถึง 60-80ml โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับโรคตับและความผิดปกติของต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตยังสามารถทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างรุนแรงจะต้องระมัดระวัง

(2) การทดสอบความทนทานต่อน้ำตาลในช่องปาก (OGTT): การตรวจหาระดับน้ำตาลในเลือดอย่างรวดเร็วและ <2.8mmol / L (50 มก. / วัน) มีค่าการวินิจฉัยที่สำคัญสำหรับอินซูลินหลังจากกลูโคสในช่องปาก 100 กรัมน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นไม่สูง 5.6mmol / L (100mg%) หรือเพิ่มขึ้นถึงระดับสูงและลดลงอย่างรวดเร็วเป็นระดับต่ำ 2 ~ 3 ชม. และเก็บรักษาไว้ 5 ~ 7 ชั่วโมงเนื่องจากการหลั่งอินซูลินอิสระไม่เกิดปฏิกิริยาหลังจากโหลดกลูโคสดังนั้นความเข้มข้นของอินซูลินในพลาสมาจึงสามารถ ปกติเพิ่มขึ้นหรือลดลงแตกต่างจากปฏิกิริยาปกติโดยทั่วไปถือว่าภาวะน้ำตาลในเลือดในช่วงต้น 1 ชั่วโมงหลังจากรับประทานน้ำตาลหรือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ 2 ~ 3h และแสดงเส้นโค้งระดับต่ำเสมอเนื่องจากการหลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้นทำให้น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว เมื่อมีการเปลี่ยนรูปและใช้ประโยชน์อินซูลินหรือเนื้อเยื่อเกาะ hyperplasia ที่มีการหลั่งอิสระอาจบ่อยกว่าบางครั้งแม้แต่หยุดการหลั่งชั่วคราวเพื่อให้การยับยั้งการทำงานของเซลล์ normal เซลล์ปกติยังไม่หายในเวลานี้อาจปรากฏเส้นโค้งโรคเบาหวานจำเป็น เมื่อเข็มถูกวางไว้ในหลอดเลือดดำตัวอย่างเลือดจะถูกถ่ายหนึ่งครั้งเป็นเวลา 30 นาทีเป็นเวลา 5 ชั่วโมงซึ่งถือว่าการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสในช่องปากนั้นมีค่าเพียงเล็กน้อยสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้

(3) ความมุ่งมั่นของอินซูลินและ proinsulin: นอกเหนือจากการอดอาหารและการโจมตีของระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่า 2.2mmol / L (40mg / dl) สามารถใช้การทดสอบต่อไปนี้:

1 ความมุ่งมั่นของพลาสมาอินซูลินในระหว่างการอดอาหารตอน: ความเข้มข้นของอินซูลินเลือดดำพลาสมาปกติของมนุษย์อดอาหารโดยทั่วไปในช่วง 5 ~ 20mU / L ไม่ค่อยมากกว่า 30mU / L แต่โรคนี้มักจะมีการหลั่งอิสระของ hyperinsulinemia เมื่อผู้ป่วย ประมาณ 80% ของผู้ป่วยในตอนเช้าหลังจากการอดอาหารเป็นเวลา 12 ~ 14 ชั่วโมงอาจมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและมีระดับอินซูลินในพลาสมาค่อนข้างสูงสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและ hyperinsulinemia การตรวจพลาสมา C-peptide สามารถแยกแยะได้ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำผิดปกติของมนุษย์ที่เกิดจากอินซูลินที่ได้จากอินซูลิน, 95% ของผู้ป่วยที่มีอินซูลินมีระดับ C-peptide ของ≥300pmol / L. อย่างไรก็ตามภาวะน้ำตาลในเลือดไม่สามารถปกครองโดย C-peptide เนื่องจากยา Sulfonylurea การตรวจสอบเป็นสิ่งจำเป็น แต่โรคอ้วน, acromegaly, hypercortisolism, การตั้งครรภ์ตอนปลาย, ยาคุมกำเนิดอาจทำให้เกิดภาวะ hyperinsulinemia, islet ตับอ่อนเกาะเล็กβ-เซลล์ภาวะน้ำตาลในเลือดระดับ proinsulin ส่วนใหญ่จะสูงขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเมื่อวัดความไม่สอดคล้องกันระหว่างข้อมูลของอินซูลินและ C-peptide จำเป็นต้องมีการตรวจหา proinsulin และมีการวินิจฉัยการระบุภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกิดจากอินซูลินภายนอกและอินซูลินภายนอก ค่า แต่ไม่เพียง แต่การเพิ่มขึ้นของ proinsulin แต่การวินิจฉัยภาวะน้ำตาลในเลือด, เปปไทด์ C และการหลั่งอินซูลินและเปปไทด์ C เป็นแอนติเจนดังนั้นการใช้ radioimmunoassay C เปปไทด์สามารถสะท้อนการหลั่งของเซลล์เกาะ เมื่ออินซูลินหรือเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยเพิ่มขึ้น, เซรุ่มและปัสสาวะซีเปปไทด์เพิ่มขึ้น. เนื่องจากอินซูลินภายนอกไม่มี C-peptide, จึงไม่ยุ่งเกี่ยวกับการตัดสินใจของ C-peptide. ดังนั้นในผู้ป่วยเบาหวานที่ได้รับอินซูลินเช่นอินซูลิน คุ้มค่ามาก

2 การทดสอบการปล่อยอินซูลิน: การทดสอบ tolbutamide (D860) สามารถกระตุ้นการปล่อยเกาะเล็ก ๆ ของอินซูลินผลิตภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างมีนัยสำคัญที่ยั่งยืน 3 ~ 5h คนปกติในการฉีดเข้าเส้นเลือดดำอดอาหาร 1G ของ D860 (หรือ 20 ~ 25mg / kg ละลายในน้ำเกลือ การฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำขนาด 20 มล. ทำให้อินซูลินในพลาสมาเพิ่มขึ้น60-130μu / ml ชั่วคราวที่ 5 นาทีและค่อยๆลดระดับน้ำตาลในเลือดหลังจาก 20-30 นาทีและกลับสู่ภาวะปกติหลังจาก 1.5 ~ 2 ชั่วโมงในขณะที่ผู้ป่วยอินซูลินตอบสนอง 5 ~ 15 นาทีหลังจากฉีด เสริมสร้างความเข้มแข็งและหลังจาก 2 ถึง 3 ชั่วโมงภาวะน้ำตาลในเลือดยังไม่ฟื้นตัวหลังจากเนื้องอกถูกแก้ไขปฏิกิริยาที่ผิดปกติจะหายไปเพื่อตรวจสอบสถานะการทำงานของเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยเนื่องจากการหลั่งอินซูลินของอินซูลินสามารถไม่ต่อเนื่อง เส้นโค้งความทนทานต่อน้ำตาลกลูโคสสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคต่างๆสามารถแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ

A. วิธีการเฉพาะมีดังนี้:

a. วิธีการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ: การทดสอบความทนทานต่อกลูโคสในหลอดเลือดดำของกลูโคส 25g สามารถใช้งานได้หากเส้นโค้งแสดงให้เห็นว่าระดับอินซูลินเกิน 150mU / L ที่จุดหนึ่งในแต่ละช่วงเวลาก็ยังสนับสนุนการวินิจฉัยโรคนี้ D860 1g ฉีดทุกครั้ง 2, 5, 10, 30, 60 นาทีการดึงเลือดปฏิกิริยาภาวะน้ำตาลในเลือดเฉียบพลันในผู้ป่วยที่มีอินซูลินมักจะภายใน 30 ถึง 60 นาทีหลังฉีดกลูโคสในเลือดลดลงต่ำกว่า 1.6mmol / L ภาวะน้ำตาลในเลือดสามารถมีอายุมากกว่า 180 นาทีคนปกติไม่มี ในปฏิกิริยาภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกิดขึ้นเองพลาสมา IRI เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

b. วิธีการในช่องปาก: การทดสอบความทนทานต่อน้ำตาลกลูโคสสามารถทำได้หลังจากการบริหารช่องปาก 75 กรัมกลูโคสระดับน้ำตาลในเลือดในเวลาเดียวกันในการวัดระดับอินซูลินเส้นโค้งความทนทานต่อกลูโคสของโรคนี้ส่วนใหญ่อยู่ในระดับต่ำ แต่เส้นโค้งอินซูลินค่อนข้างสูง หนึ่งในยอดที่สูงกว่า 150mU / L เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรคนี้หลังจากการตรวจเลือดเพื่อตรวจระดับกลูโคสในเลือดในตอนเช้าช่องปาก D860 2g แล้วตามด้วยเลือดทุกๆ 1/2 ชั่วโมงผู้ป่วยอินซูลินมักปรากฏภายใน 3 ถึง 4 ชั่วโมง ภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างมีนัยสำคัญและระดับน้ำตาลในเลือดแสดงให้เห็นว่าระดับน้ำตาลในเลือดต่ำหลังจากรับประทานยาระดับน้ำตาลในเลือดจะเห็นได้ชัดและระยะเวลาไม่สามารถกู้คืนได้ง่ายและภาวะน้ำตาลในเลือดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

การทดสอบ B.D860 จะต้องใส่ใจกับประเด็นต่อไปนี้:

a. ไม่ควรทดสอบระดับกลูโคสในเลือดของผู้อดอาหาร <2.7mmol / L

b. ในการพิจารณาคดีการทดสอบจะหยุดทันทีที่การสูญเสียสติหรืออาการของภาวะน้ำตาลในเลือดเกิดขึ้นและกลูโคสจะรับประทานวาจาหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

c. การทดสอบ D860 นั้นมีอันตรายมากขึ้นหลังจากการฉีด D860 แล้วน้ำเกลือจะถูกเชื่อมต่อเพื่อให้การแช่ราบรื่นในกรณีที่ภาวะน้ำตาลในเลือดน้ำตาลกลูโคสหรือไกลโคไซด์สามารถฉีดได้ในเวลา

3. การทดสอบ L- leucine : หลังจากรับประทาน L-leucine 2% 150 มก. / กก. เป็นเวลาประมาณครึ่งชั่วโมงกลูโคสในเลือดของผู้ป่วยจะลดลงถึง 60% ของระดับน้ำตาลในเลือดที่อดอาหารแล้วค่อยๆเพิ่มขึ้นอีกครั้งและปริมาณอินซูลินในพลาสมาเพิ่มขึ้น ไม่มีน้ำตาลในเลือดลดลงหลังจากการให้บริการอัตราบวกคือ 50% ถึง 60%

4. การทดสอบกลูคากอน : กลูคากอน ทางหลอดเลือดดำ 1 ม ก. (ฉีดภายใน 2 นาที) ตามด้วยความมุ่งมั่นของพลาสมาอินซูลินและระดับน้ำตาลในเลือดภายใน 30 นาทีกลูโคสในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในขณะที่ความเข้มข้นอินซูลินในพลาสมาลดลง หลังจาก 1 ถึง 1.5 ชั่วโมงน้ำตาลในเลือดลดลงเป็นปกติหลังจาก 2 ชั่วโมงภาวะน้ำตาลในเลือดแสดงให้เห็น 2.52 mmol / L ถึง 2.8 mmol / L (45 mg% ถึง 50 mg%) และปริมาณอินซูลินเพิ่มขึ้นหากระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่า 2.52 mmol / L (45 mg%) พลาสมาอินซูลินมากกว่า100μu / ml การวินิจฉัยสามารถยืนยันได้อัตราบวกของการทดสอบนี้สามารถสูงถึง 80% ดังนั้นการทดสอบนี้มีค่าการวินิจฉัยสำหรับอินซูลินที่เกิดจากอินซูลินการทดสอบนี้ปลอดภัยกว่า metobutamide และความแม่นยำสูงกว่า คนปกติไม่มีภาวะน้ำตาลในเลือด

5. การทดสอบความท้าทายของแคลเซียม: แคลเซียมกลูโคเนตทางหลอดเลือดดำ 5mg / kg · h เป็นเวลา 2 ชั่วโมงระดับน้ำตาลในเลือดค่อยๆลดลงหลังจาก 15 ~ 30 นาทีของการป้อนข้อมูลเนื้อหาอินซูลินในพลาสมาเพิ่มขึ้นไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยภาวะน้ำตาลในเลือดปกติ .

6. อัตราส่วนของ plasma proinsulin (หรือ pre-insulin) ต่อ insulin : เมื่อเซลล์ B หลั่งอินซูลินซึ่งประกอบด้วย insulin, C-peptide และ proinsulin อัตราส่วนของ proinsulin พลาสมาปกติต่อ insulin ไม่เกิน 25% ในผู้ป่วยที่มี insulinoma พลาสม่าในเลือดเพิ่มขึ้นเกือบจะไม่มีข้อยกเว้นและบางคนอาจจะสูงถึง 10 เท่าหรือมากกว่านั้น (ค่าปกติน้อยกว่า 0.25 ng / ml) อัตราส่วนของ proinsulin ต่ออินซูลินเพิ่มขึ้นและชัดเจนเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงของมะเร็ง

7. การวัดพลาสม่า IRI และอัตราส่วน IRI / G: การตอบสนองปกติของมนุษย์ในพลาสมาการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันความเข้มข้นของอินซูลินอินซูลิน (IRI) น้อยกว่า24μu / ml ผู้ป่วยเนื้องอกอินซูลินมีความเข้มข้นของเลือดในระดับสูงปานกลาง ค่าสูงสุดและค่าต่ำสุดอาจแตกต่างกันโดยปัจจัยห้านอกจากนี้น้ำตาลในเลือดสูงสามารถเกิดขึ้นได้ในคนอ้วน, acromegaly, Cushing ดาวน์ซินโดรมและการตั้งครรภ์ตอนปลายดังนั้นอินซูลินไม่สามารถวินิจฉัยตาม IRI เพียงอย่างเดียวและอัตราส่วนของ IRI IRI / G) มีค่าการวินิจฉัยมากขึ้นค่า IRI / G ปกติน้อยกว่า 0.3 95% ของผู้ป่วยที่มีอินซูลินมีการอดอาหาร 24 ชั่วโมง IRI / G> 0.3 หากพวกเขาจะอดอาหารถึง 72 ชั่วโมงทุกกรณีเป็นบวก Tarrer et al วิธีการคำนวณ IRI / G ที่ถูกต้อง: IRI × 100 / G-3 อัตราการอดอาหารเช้าของคนปกติ <50 เช่นการแก้ไข IRI / G> 50 ซึ่งแน่นอนว่าเป็นการวินิจฉัยอินซูลิน

8. การทดสอบการยับยั้ง : Creutzfeldt et al. ใช้ระบบควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดเพื่อควบคุมระดับน้ำตาลกลูโคสในเลือดที่ระดับ 4.5 mmol / L คนปกติประมาณ 25 mg / นาทีและค่าของผู้ป่วยอินซูลินเพิ่มขึ้นอย่างมาก ในขั้นตอนที่สองนั้นระบบ instillation จะได้รับการบำรุงรักษาและการฉีดอินซูลินยับยั้ง somatostatin (SRIH) และ diazoxide จะดำเนินการและการแช่กลูโคสที่จำเป็นในการรักษาระดับน้ำตาลในเลือด 4.5 mmoL / L คำนวณ ในคนปกติค่านี้จะต่ำกว่าการควบคุมอย่างมีนัยสำคัญเมื่อการหลั่งอินซูลินลดลงอย่างไรก็ตามอินซูลินมีความต้านทานต่อการยับยั้งการใช้ยาสองชนิดดังนั้นค่าจะไม่เปลี่ยนแปลงหรือลดลงเพียงเล็กน้อยเท่านั้น ยาที่ยับยั้งการหลั่งอินซูลินไม่ได้ทำปฏิกิริยาดังนั้นการทดสอบนี้ไม่เพียง แต่จะสามารถใช้เป็นการทดสอบการวินิจฉัยสำหรับอินซูลิน แต่ยังตัดสินอินซูลินอ่อนโยนหรือมะเร็งก่อนการผ่าตัดและสามารถช่วยในการตัดสินว่าการรักษาทางคลินิกด้วย SRIH นั้นมีประสิทธิภาพหรือไม่

9. การวินิจฉัยการถ่ายภาพทางการแพทย์ : ก่อนการวินิจฉัยการแปลมันควรจะได้รับการยืนยันต่อไปหลังจากการประเมินผลการวินิจฉัยทางชีวเคมีซ้ำแล้วซ้ำอีก

(1) angiography เลือก: angiography ทำงานที่เลือกจะมีประโยชน์สำหรับการแปล แต่วิธีนี้มีการบาดเจ็บของหลอดเลือดและการขาดความไวต่อ angiography ท้อง gastroduodenal, หลอดเลือด mesenteric ที่เหนือกว่าหลอดเลือดแดงม้ามและตับอ่อนหลังสามารถดำเนินการแยกต่างหาก angiography ใส่ท่อช่วยหายใจสังเกตฝอยเส้นเลือดฝอยของเนื้องอกเพราะเนื้องอกที่อุดมไปด้วยหลอดเลือดตัวแทนความคมชัดสามารถแสดงเนื้องอกขนาดเล็กการแสดงออกในเชิงบวกคือการบรรจุเนื้องอกและการย้อมสีการบิดเบือนหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอัตราบวก 20% ถึง 80% (เฉลี่ย 63%) หากวิธีนี้และการสุ่มตัวอย่างเลือดพอร์ทัลหลอดเลือดม้ามเพื่อกำหนดค่าอินซูลินสามารถปรับปรุงความถูกต้องของการแปลเนื้องอกระหว่างการผ่าตัด

(2) B-mode ultrasonography: แม้ว่า B-ultrasound ปลอดภัย แต่เนื่องจากขนาดเล็กของเนื้องอกตำแหน่งน้อยกว่า 50% ในการสำรวจการผ่าตัดการอัลตราซาวนด์ระหว่างการผ่าตัดสามารถนำมาใช้สำหรับการวินิจฉัยต่อไป การจัดแนวตับอ่อนสามารถแยกเนื้องอกออกจากเนื้อเยื่อปกติได้ดีขึ้นรอยโรคเป็นบริเวณที่มืดทึบเป็นรูปวงรีหรือรูปไข่บน sonogram เขตแดนชัดเจนและเรียบเนียนและขอบเขตระหว่างเนื้อเยื่อปกติและตับอ่อนมีความชัดเจนเมื่อเนื้องอกอินซูลินเป็นอันตราย ขนาดใหญ่มักจะมีเลือดออกเนื้อร้ายและการแทรกซึมในท้องถิ่น แต่ตามประสิทธิภาพของภาพอัลตราซาวนด์เป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะจากโรคมะเร็งตับอ่อน B- ความไวต่ออินซูลินประมาณ 30% เนื้องอกทั่วไปมีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางน้อยกว่า 1.5 ซมเมื่อ B-อัลตราซาวด์ หายาก

(3) การตรวจ CT: สำหรับเนื้องอกอินซูลินที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางมากกว่า 2 ซม. อัตราการตรวจ CT สามารถสูงกว่า 60% สำหรับเนื้องอกที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางน้อยกว่า 2 ซม. ถึงแม้ว่าความสามารถในการวางตำแหน่ง CT จะแข็งแกร่งกว่า B-ultrasound เล็กน้อย ระดับความไวจะสัมพันธ์กับชนิดของเครื่องจักรและวิธีการตรวจการสแกนจะต้องดำเนินการเมื่อตรวจสอบอินซูลินด้วย CT และควรใช้การสแกนแบบไดนามิกที่ปรับปรุงแล้วให้มากที่สุดเท่าที่จะทำได้ อย่างเข้มข้นและตรวจพบแม้ว่าอัตราการตรวจ CT ไม่สูง แต่เนื่องจากเป็นการตรวจแบบไม่รุกรานและสามารถตรวจพบรอยโรคและการแพร่กระจายของตับในเวลาเดียวกันจึงเป็นหนึ่งในวิธีการที่ใช้กันมากที่สุดสำหรับการวางตำแหน่งของอินซูลินก่อนการผ่าตัด การสแกน CT สามารถปรับปรุงอัตราการแสดงผลของอินซูลินได้เนื่องจากอินซูลินเป็นเนื้องอกที่ปลูกถ่ายหลายครั้งเมื่อใช้สารไอโอดีนทำให้บริเวณที่สว่างสามารถปรากฏในเนื้อเยื่อตับอ่อนปกติและอัตราบวกประมาณ 40%

(4) MRI: การเปรียบเทียบทางคลินิกในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าความสามารถของ MRI ในการค้นหาอินซูลินไม่ดีเท่าของ CT และความไวของมันอยู่ที่ 20% ถึง 50% อัตราการตรวจพบการแพร่กระจายของตับไม่ดีเท่า CT ดังนั้น MRI จึงไม่ใช้ การตรวจสอบตำแหน่งก่อนผ่าตัด

2. เลือกการสุ่มตัวอย่างเลือด percutaneous ตับเส้นเลือดสุ่มตัวอย่างเลือก percutaneous เลือดตับหลอดเลือดดำรวมกับการกำหนดอินซูลินในพลาสมาผ่านการเปลี่ยนแปลงลาดอินซูลินเพื่อล้างหัวตับอ่อน, ร่างกาย, หาง hyperinsulinemia ท้องถิ่นได้ถูกนำมาใช้ทางคลินิก 1 ต้อง ประสบการณ์ในการเลือกการผ่าตัดสวนสวนหลอดเลือดดำ, 2 หลังการผ่าตัดตกเลือดในช่องท้อง, การติดเชื้อ, อุบัติการณ์สูงของการรั่วไหลของน้ำดี, 3 คู่ของบางกรณีที่ผิดปกติเช่น adenoma หลายที่มี hyperplasia วิธีนี้ไม่สามารถอยู่ได้อย่างถูกต้องในม้าม เมื่อสุ่มตัวอย่างระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลเนื่องจากอัตราการไหลเวียนของเลือดรวดเร็วตัวอย่างเลือดจะเจือจางส่งผลให้เกิดผลลบของอินซูลินในพลาสมาต่ำ 4 ยาที่ยับยั้งการหลั่งอินซูลินจะหยุดอย่างน้อย 24 ชั่วโมงก่อนการสุ่มตัวอย่างเพื่อให้ผู้ป่วยสามารถกำเริบภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

3. Endoscopic ultrasonography: เทคนิคนี้เป็นเทคนิคการถ่ายภาพที่ดีที่สุดก่อนการผ่าตัดซึ่งสามารถวินิจฉัยได้ประมาณ 95% ของเนื้องอกเซลล์ตับอ่อนเกาะเล็ก แต่ต้องใช้ช่างเทคนิคที่มีทักษะพอสมควร การสแกน radionuclide ตับอ่อน cholangiopancreatography ส่องกล้องส่องกล้อง, การลบแบบดิจิตอลและเทคนิคอื่น ๆ ที่เป็นประโยชน์ในการวินิจฉัยเนื้องอกนี้

4. เมื่อเร็ว ๆ นี้ 8 peptide ที่มีเครื่องหมาย 125I-tyrosine complex ถูกใช้เป็นยาสแกนเพื่อค้นหาเนื้องอกเซลล์เกาะและการแพร่กระจายของพวกเขาและพบว่ามีตัวรับ somatostatin พิเศษวิธีนี้อาจค้นหาเนื้องอกก่อนการผ่าตัด เป็นประโยชน์

การวินิจฉัยการวินิจฉัยของอินซูลิน

การวินิจฉัยโรค

แพทย์สามารถวินิจฉัยผู้ป่วยได้จากประวัติของผู้ป่วยอ้างอิงถึงอาการทางคลินิกและผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยแยกโรค

ผู้ป่วยที่มีอินซูลินจะต้องระบุด้วยโรคอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดอดอาหาร โรคนี้มักจะวินิจฉัยผิดพลาดเช่นโรคลมชัก, โรคหลอดเลือดสมอง, โรคกระดูกอ่อน, โรคจิตเภท, ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบ, เนื้องอกในสมองและภาวะเลือดเป็นกรดในเลือด โรคแอดดิสัน, พร่อง, ภาวะน้ำตาลในเลือดแพ้ภูมิตัวเอง, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำยาเสพติดที่เกิดขึ้น, ภาวะน้ำตาลในเลือดที่ไม่ได้อินซูลิน ฯลฯ เส้นโค้งความทนทานต่อน้ำตาลกลูโคสของผู้ป่วยที่มีโรคต่างๆสามารถแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญและการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสที่สอดคล้องกันควรจะดำเนินการและจุดประจำตัวภาวะน้ำตาลในเลือดทั่วไปหลายควรระบุเพื่อสังเกตรูปร่างโค้งและภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกิดจากสาเหตุต่างๆ การวินิจฉัยแยกโรคให้การอ้างอิง

1. ภาวะน้ำตาลในเลือดทำงานได้หรือที่รู้จักกันว่าภาวะน้ำตาลในเลือด neurogenic ส่วนใหญ่จะเห็นในบางคนที่มีความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางหรือความวิตกกังวลและเป็นภาวะน้ำตาลในเลือดทั่วไป อาหารที่มีกลูโคสสูงมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง Berglund (1922) พบว่าครั้งแรกหลังจาก 2.5 ถึง 4.5 ชั่วโมงของการกินน้ำตาลกลูโคสจำนวนมาก (หรือน้ำตาลซูโครส) น้ำตาลในเลือด arteriovenous ต่ำกว่าการอดน้ำตาลในเลือด หลังจากนั้นก็สามารถกู้คืนได้ด้วยตัวเองภาวะน้ำตาลในเลือดทำงานได้ประเภทนี้มีประวัติยาวนานอาการไม่รุนแรงและการสูญเสียสติน้อยน้ำตาลในเลือดไม่ค่อยต่ำกว่า 2.2mmol / L นอกจากนี้ระดับน้ำตาลในเลือดมักไม่สอดคล้องกับอาการบางครั้งระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ .

2. การหลั่งฮอร์โมนไม่เพียงพอสำหรับน้ำตาลในเลือดสูง

(1) พร่องเนื่องจากการหลั่ง thyroxine ลดลงดูดซึมน้ำตาลในลำไส้ช้าการสลายตัวของไกลโคเจนก็ลดลงและฟังก์ชั่นเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตสามารถลดลงเล็กน้อยระดับน้ำตาลในเลือดจะต่ำถึง 3.3mmol / L แต่น้ำตาลในเลือดต่ำ รัฐไม่ร้ายแรงโรคส่วนใหญ่เกิดจากอาการป่วยไข้ทั่วไป, เย็น, ผิวเหลืองและแห้ง, บวม, ผมร่วง, ไม่ตอบสนอง, ท้องผูก, ความผิดปกติของรอบประจำเดือนในผู้ป่วยหญิง, โรคโลหิตจาง ฯลฯ ซึ่งเป็นผลการดำเนินงานของพร่องต่างๆ

(2) ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอประมาณครึ่งหนึ่งอาจมีอาการภาวะน้ำตาลในเลือดส่วนใหญ่ในการอดอาหารตอนเช้าหรือก่อนให้อาหารบางครั้งปฏิกิริยาน้ำตาลในเลือด 1 ถึง 2 ชั่วโมงหลังอาหารเพราะผู้ป่วยมีความไวต่ออินซูลินน้ำตาลในเลือดลดลงได้ง่ายในเวลาเดียวกัน อาการที่สำคัญอาจเกิดขึ้นกับระดับน้ำตาลในเลือดประมาณ 3.3 mmol / L อย่างไรก็ตามโรคนี้มีเม็ดสีพิเศษเช่นเดียวกับความเหนื่อยล้าการลดน้ำหนักและความดันเลือดต่ำ

(3) ความผิดปกติของต่อมใต้สมองล่วงหน้าบางกรณีอาจมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ paroxysmal ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอและพร่องฮอร์โมนลดการเจริญเติบโต ลักษณะทางคลินิกของพร่อง, พร่อง adrenal และ hypogonadism

3. ภาวะน้ำตาลในเลือดที่มีภาวะ hyperinsulinemia ยกเว้น

(1) ระยะแรกของโรคเบาหวาน: ผู้ป่วยบางรายที่มีโรคเบาหวานระยะเริ่มต้นอาจมีระดับน้ำตาลในเลือดและโรคเบาหวานสูงและอาการทางคลินิกของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เกิดขึ้นเองบ่อยครั้ง 3 ถึง 5 ชั่วโมงหลังจากรับประทานอาหารเนื่องจากการตอบสนองล่าช้า เมื่ออินซูลินถูกปล่อยออกมาในปริมาณมากหลังรับประทานอาหารการดูดซึมน้ำตาลในลูเมนในลำไส้ใกล้จะเสร็จสมบูรณ์ อย่างไรก็ตามโรคนี้เป็นไปได้ที่จะตรวจสอบการทดสอบความทนทานต่อกลูโคส

(2) เนื้องอกยักษ์หรือเนื้องอกมะเร็งอื่น ๆ นอกเหนือจากเกาะเล็กเกาะน้อย: โดยทั่วไปหมายถึงเนื้องอกขนาดใหญ่ในช่องอกและช่องท้อง Laurante นับ 222 กรณีของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่ผลิตโดยเนื้องอกในตับอ่อนพิเศษและการกระจายของมันคือเนื้องอก stromal ตั้งอยู่ใน retroperitoneum และประจัน 45% มะเร็งตับคิดเป็น 23% มะเร็งต่อมหมวกไต 10% มะเร็งทางเดินอาหาร 3% มะเร็งต่อมน้ำเหลือง 6% อื่น ๆ (รังไข่ปอดไต) คิดเป็น 8% ภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกิดจากเนื้องอก สารคล้ายอินซูลินหรือภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกิดจากการบริโภคน้ำตาลมากเกินไปจากเนื้องอกขนาดใหญ่และเนื้องอกจะถูกคำนวณเป็นกิโลกรัมดังนั้นจึงไม่ยากที่จะค้นหารอยโรคในการรักษาทางคลินิกหากจำเป็นสามารถยืนยันได้จากการตรวจพิเศษเช่น X-ray

(3) ในโรคตับเรื้อรังและโรคตับแข็งฟังก์ชั่นของการควบคุมความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดในตับไม่เพียงพอและนอกเหนือไปจากอินซูลินไม่เพียงพอไม่เพียงพอส่งผลให้ภาวะน้ำตาลในเลือดอดอาหารพลาสม่า IRI เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามเฉพาะในกรณีของความเสียหายของเซลล์ตับที่แพร่กระจายและความไม่เพียงพอของตับอย่างรุนแรงนอกเหนือไปจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงภายหลังตอนกลางวัน, การลดลงของความทนทานต่อกลูโคสยังเป็นความผิดปกติของการเผาผลาญขั้นพื้นฐานที่สุดของโรคตับแข็ง ในกรณีของการสะสมไกลโคเจน, ภาวะน้ำตาลในเลือดอาจเกิดจากข้อบกพร่องในเอนไซม์ glycogenolytic, ซึ่งพบได้บ่อยในเด็ก, และมีการบวมอย่างมีนัยสำคัญของตับและม้ามในคลินิก.

(4) แผลระบบประสาทส่วนกลาง, โรคไข้สมองอักเสบ, subarachnoid ตกเลือดและแผล diencephalic ยังสามารถทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต้องให้ความสนใจกับบัตรประจำตัว

(5) ยาลดน้ำตาลในเลือดและการดื่ม: อินซูลินภายนอกและยาลดน้ำตาลในเลือดอื่น ๆ เช่น D860, phenformin (ภาวะน้ำตาลในเลือด), ซาลิไซเลตสามารถลดน้ำตาลในเลือด การดื่มแอลกอฮอล์จำนวนมากการเผาผลาญแอลกอฮอล์จำเป็นต้องใช้โคเอ็นไซม์ NADP ทำให้เกิดความผิดปกติของกลูโคเนเนซิสและเมแทบอลิซึมในการผลิตกรดแลคติคทำให้เกิดภาวะแลคติคแลคติค

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ