ADH hypersecretion syndrome

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับกลุ่มอาการของโรคการกระตุ้น ADH Antidiuretic Hormone (ADH) ซินโดรม hypersecretion เกิดจากหลายสาเหตุของ vasopressin ภายนอกหรือสาร ADH ที่คล้ายกันทำให้เกิดความผิดปกติของการขับถ่ายของน้ำที่เกิดในภาวะ hyponatremia การกักเก็บน้ำและที่เกี่ยวข้อง อาการทางคลินิก มันมักจะเกิดจากการสังเคราะห์เนื้อเยื่อเนื้องอกและการปล่อย ADH โดยอัตโนมัติคิดเป็นประมาณ 80% ของเนื้อแท้ส่วนใหญ่ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นการกักเก็บน้ำและภาวะน้ำตาลในเลือด ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: 0.02% -0.03% (ข้างต้นเป็นอัตราอุบัติการณ์ของคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุที่มีอายุมากกว่า 50 ปี) คนที่อ่อนแอง่าย: ดีสำหรับชายหนุ่มและหญิงสาว โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การชักและการชัก

สาเหตุของการหลั่งมากเกินไปของโรค ADH

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือการสังเคราะห์เนื้อเยื่อเนื้องอกและการปล่อย ADH โดยธรรมชาติคิดเป็นประมาณ 80% ของเนื้อแท้ส่วนใหญ่สำหรับมะเร็งปอดเซลล์ข้าวโอ๊ตมะเร็งตับอ่อนมะเร็งลำไส้เล็กส่วนต้นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและอื่น ๆ เช่นปอดบวมวัณโรคและ การบาดเจ็บการอักเสบเนื้องอกและเส้นประสาทส่วนปลายอื่น ๆ ที่มีผลต่อการทำงานของต่อมใต้สมอง hypothalamic-neuronal ยังสามารถทำให้เกิดการหลั่ง ADH มากเกินไป

การป้องกันกลุ่มอาการของโรค ADH

โรคต่อมไร้ท่อจำนวนมากสามารถป้องกันได้เช่นโรคคอพอกประจำถิ่น, ความผิดปกติของต่อมใต้สมองหลังคลอด, ภาวะวัณโรคต่อมหมวกไตที่เกิดจากภาวะต่อมหมวกไตที่ไม่เพียงพอและภาวะต่อมไทรอยด์เรื้อรังเป็นต้นหลักการของการรักษาโรคต่อมไร้ท่อ เกิดจากความผิดปกติและความผิดปกติของการเผาผลาญ

ADH ภาวะแทรกซ้อนดาวน์ซินโดร hypersecretory ภาวะแทรกซ้อนการ ชักและการชัก

มีอาการชักโคม่าและเสียชีวิตเมื่อสภาพหนัก

อาการดาวน์ซินโดร ADH hypersecretion อาการที่พบบ่อย อาการ คลื่นไส้ชัก hyponatremia เบื่ออาหารโคม่า

นอกจากประสิทธิภาพการทำงานของโรคหลักอาการหลักคือการกักเก็บน้ำและภาวะน้ำตาลในเลือด, โซเดียมในเลือดทั่วไปน้อยกว่า 130mmol / L เมื่อโซเดียมในเลือด <120mmol / L มีความอ่อนแออ่อนเพลียเบื่ออาหารคลื่นไส้และอาเจียนหงุดหงิด แม้ความผิดปกติทางจิตเมื่อโซเดียมในเลือด <110mmol / L, ชัก, โคม่าและเสียชีวิตเพราะการกักเก็บน้ำโดยทั่วไปไม่เกิน 3 ~ 4 ลิตรและส่วนหนึ่งของน้ำที่ถ่ายโอนไปยังเซลล์โดยทั่วไปจะไม่มีอาการบวมน้ำ

1. Hyponatremia โดยทั่วไปคือ 130mmol / L แต่เพิ่มโซเดียมในปัสสาวะมักจะมากกว่า 20mmol / L

2. ความดันออสโมติกปัสสาวะสูงกว่าความดันออสโมติกพลาสม่า

3. ไม่มีประสิทธิภาพของปริมาณเลือดต่ำ

4. จำกัด ปริมาณของน้ำอย่างเคร่งครัดเพื่อแก้ไขโซเดียมในเลือดต่ำ, ความดันออสโมติกพลาสม่าต่ำและโซเดียมสูง

5. ประสิทธิภาพของโรคหลักสามารถพบได้

การตรวจสอบกลุ่มอาการของโรคการกระตุ้น ADH

(1) โซเดียมในเลือดโดยทั่วไปน้อยกว่า 130 mmo / L

(2) ความดันออสโมติกพลาสม่า <270mOsm / kgH2O

(3) ความดันออสโมติกในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างไม่เหมาะสมและความดันออสโมติกในปัสสาวะมากกว่าความดันออสโมติกในเลือดเมื่อความดันออสโมติกในพลาสมาลดลง

(4) การขับถ่ายโซเดียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้น> 20mmol / L

(5) แรงจับของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ปกติหรือต่ำกว่าเล็กน้อยและซีรั่มคลอไรด์ต่ำ

(6) ยูเรียไนโตรเจนในซีรั่ม creatinine กรดยูริคและอัลบูมินมักลดลง

(7) ระดับ AVP ในพลาสมาและปัสสาวะเพิ่มขึ้น AVP ในพลาสมาสูงกว่า 1.5 pg / ml (ค่า AVP เลือด <0.5-1.5 pg / ml เมื่อความดันออสโมซิสเลือด <280 mOsm / kg H2O)

(8) การทำงานของต่อมไทรอยด์ตับไตหัวใจและต่อมหมวกไต

การวินิจฉัยและการแยกความแตกต่างของกลุ่มอาการของโรคภูมิแพ้ ADH

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยอาจขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยแยกโรค

ความต้องการที่แท้จริงจะต้องแตกต่างจากรอยโรคท่อไตไตไม่เพียงพอต่อมหมวกไตหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง, โรคตับแข็งน้ำในช่องท้อง, การประยุกต์ใช้ยาขับปัสสาวะ hypertonic และภาวะพร่องไทรอยด์ที่เกิดจากการกักเก็บน้ำและ / หรือ hyponatremia

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ