ไอกรน

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับไอกรน โรคไอกรน (ไอกรน) เป็นโรคติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันที่พบได้บ่อยในเด็ก Bordetella pertussis เป็นสาเหตุของโรคนี้ มันเป็นลักษณะของไอเกร็งเกร็ง paroxysmal กับการหายใจกรนพิเศษในตอนท้ายของไอหลักสูตรของโรคมีความยาวถึงหลายสัปดาห์หรือ 3 เดือนดังนั้นจึงเรียกว่าไอกรน เด็กเล็กที่ทุกข์ทรมานจากโรคนี้มีแนวโน้มที่จะหายใจไม่ออกปอดบวมโรคไข้สมองอักเสบและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ และการเสียชีวิตสูง ในปีที่ผ่านมาอุบัติการณ์ของทารกและผู้ใหญ่เพิ่มขึ้น ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนแอ: พบได้ทั่วไปในเด็ก โหมดของการติดเชื้อ: การหายใจ ภาวะแทรกซ้อน: โรคปอดบวมหลอดลม atelectasis

สาเหตุของโรคไอกรน

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

เชื้อก่อโรคคือ B. pertussis ใน Bordetella หรือที่รู้จักกันทั่วไปว่า B. pertussis เป็นที่รู้กันว่า B. สกุลนั้นมีแบคทีเรียสี่ชนิดและยังมี B. pertussis ยกเว้น B. pertussis (B. parapertussis), B. bronchiseptica และ B. avium, B. avium ซึ่งไม่ก่อให้เกิดโรคในมนุษย์ทำให้เกิดการติดเชื้อในนกและ B. pertussis ประมาณ 1.0 ~ 1.5μmความกว้างประมาณ 0.3 ~ 0.5μmพร้อมแคปซูลไม่สามารถเคลื่อนย้ายได้แกรมลบ, แอโรบิก, ไม่มีสปอร์, ไม่มีแฟลเจลล่า, ย้อมด้วยโทลูดีนสีน้ำเงินเปื้อนที่ปลายทั้งสองวัฒนธรรมแบคทีเรียต้องการจำนวนมาก เลือด 15% ถึง 25% เท่านั้นที่สามารถผสมพันธุ์ได้ดีดังนั้นโคโลนีจึงมักถูกแยกได้ในอาหารเลี้ยงเชื้อ (เช่นกลีเซอรีนมันฝรั่ง) และการเติบโตของ B. pertussis ช้าในสภาพแวดล้อมที่ชื้น 35-37 ° C 3 ~ หลังจาก 7 วันมีขนาดเล็กและทึบแสงเติบโตขึ้นฝูงแรกจะถูกยกขึ้นและเรียบเนียนและเป็นชนิดเรียบ (S) หรือที่เรียกว่าแบคทีเรียระยะที่ 1 ลักษณะทางสัณฐานวิทยามีความสอดคล้องกันกับแคปซูลและความรุนแรงที่แข็งแกร่งและแอนติเจน โรคที่แข็งแกร่งเช่นการแยกของอาณานิคมในสื่อสามัญเพื่อดำเนินการต่อการเพาะปลูกแบคทีเรีย การตกหล่นจากชนิดเรียบไปจนถึงหยาบ (R) เรียกว่าแบคทีเรียชนิด IV ไม่มีแคปซูลการสูญเสียความรุนแรงและความเป็นพิษและการสูญเสียความสามารถในการก่อโรคขั้นตอนที่สองระยะที่ III เป็นชนิดการเปลี่ยนผ่านระดับกลาง B. pertussis ปัจจัยที่มีสารพิษห้าชนิดที่รู้จักกัน:

1. Pertussis exotoxin (PT): เป็นโปรตีนในผนังเซลล์ของ B. pertussis มันเคยถูกเรียกว่า leukocytosis หรือ lymphocyte promotion factor (LPE), histamine sensitizing factor (HSF) ) โปรตีนเปิดใช้งานอินซูลิน (IAP), pertussis exotoxin ประกอบด้วยห้า subunits โซ่ที่ไม่ใช่โควาเลนต์ (S1 ~ S5), subunit (S2 ~ S5) เป็นหน่วยที่ปลอดสารพิษสามารถอยู่กับเยื่อหุ้มเซลล์โฮสต์ การเชื่อมโยงโดย subunit S1 กับกิจกรรมของเอนไซม์ S1 สามารถเร่งปฏิกิริยา ADP-ribose บางส่วนจาก nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) โดยกิจกรรมของ adenosine diphosphate (ADP) -ribosyltransferase การแยกถ่ายโอนไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ยับยั้งการทำงานของ guanosine triphosphate (CTP) เช่นการสังเคราะห์โปรตีน G ซึ่งนำไปสู่เซลล์ metaplasia ในขณะเดียวกันก็ส่งเสริมการเพิ่มระดับของเซลล์เม็ดเลือดขาวการกระตุ้นเซลล์เกาะและเพิ่มการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน

2, endotoxin ทนความร้อน (endotoxin, ET), 100 ° C 60 นาทีสามารถถูกทำลายบางส่วนเพียง 180 ° C สามารถใช้งานได้สารพิษนี้สามารถทำให้เกิดไข้และอาการไอ

3, พิษทนความร้อน (HLT) สารพิษนี้สามารถทำลายพิษของมันหลังจากความร้อนที่ 55 ° C เป็นเวลา 30 นาทีแอนติบอดีพิษนี้ไม่มีผลป้องกันการติดเชื้อ B. pertussis

4, tracheal cytotoxin (TCT): สามารถทำลายโฮสต์ทางเดินหายใจเซลล์เยื่อบุผิว ciliated, denaturation, เนื้อร้าย

5. Adenosine cyclase toxin (ACT): เอนไซม์ที่อยู่บนพื้นผิวของเซลล์ B. pertussis เอนไซม์นี้ถูกกระตุ้นการทำงานของยากล่อมประสาทหลังจากเข้าสู่เซลล์ phagocytic กระตุ้นการสร้างค่ายรบกวน phagocytosis และยับยั้งนิวโทรฟิล เคมีบำบัดและ phagocytic ความสามารถในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียเพื่อเปิดใช้งานการติดเชื้ออย่างต่อเนื่อง, ACT ยังเป็น hemolysin, ความสามารถในการแตกของเม็ดเลือดแดง, แอนติเจนที่สำคัญของไอกรนคือสองแอนติเจน hemagglutination ที่ใช้งานของไอกรนหนึ่ง, filag hemagglutinin (เส้นใย hemagglutinin, FHA) หรือที่เรียกว่า pilus antigen จากพื้นผิวของแบคทีเรีย FHA มีบทบาทชี้ขาดในการยึดเกาะของ B. pertussis ไปสู่เซลล์เยื่อบุผิวทางเดินหายใจซึ่งเป็นสาเหตุหลักของโรค การทดลองพบว่าหนูที่ได้รับวัคซีน FHA สามารถต่อสู้กับความท้าทายที่รุนแรงของ B. pertussis ดังนั้น FHA จึงเป็นแอนติเจนที่ป้องกันและ agglutinogen (AGG) อีกตัวเป็นส่วนประกอบโปรตีนของเยื่อหุ้มชั้นนอกและ pili ของ B. pertussis ซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วย 1 , 2, 3 สามปัจจัยการแข็งตัวของ serotype AGG-1 เป็นสปีชีส์เฉพาะ AGG-2, 3 เป็นชนิดจำเพาะโดยการตรวจสอบชนิดของ agglutinogen เพื่อทำความเข้าใจกับการแพร่ระบาดของโรคในท้องถิ่นซึ่งปัจจุบันถือว่าเป็นสอง hemagglutinin แอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนเป็นแอนติบอดีป้องกันและ B. pertussis แบ่งออกเป็นเจ็ดประเภท agglutinant ตามแอนติบอดีทนความร้อนเกาะติดกัน, 1 agglutination ประเภทที่ถูกครอบครองโดย B. pertussis และประเภท 7 agglutinogen เป็น B. genus (รวมถึง pertussis) Bacillus bronchus, B. septicum) ใช้ร่วมกันประเภทที่ 2-6 แบ่ง B. pertussis เป็น serotypes ที่แตกต่างกัน serotypes ส่วนใหญ่จะใช้เพื่อศึกษา serotypes ของสายพันธุ์และการเลือก serotype สายพันธุ์พิเศษสำหรับการผลิตวัคซีน ไม่มีการไขว้กันระหว่าง B. pertussis และ B. pertussis และสามารถทำให้เกิดโรคระบาดได้ B. pertussis มีความต้านทานต่อปัจจัยทางกายภาพและทางเคมีภายนอกที่อ่อนแอและถูกทำลายที่ 55 ° C เป็นเวลา 30 นาที จะฆ่ายาฆ่าเชื้อทั่วไปที่สำคัญต้านทานอ่อนแอกับแสงอัลตราไวโอเลต แต่รอดชีวิตมาได้อีกต่อไปใน 0 ~ 10 ℃

(สอง) การเกิดโรค

1. การเกิดโรค: การเกิดโรคของไอกรนไม่ชัดเจนมันอาจเป็นผลมาจากการกระทำที่ครอบคลุมของสารพิษต่ออวัยวะในร่างกายเมื่อแบคทีเรียถูกแช่ในระบบทางเดินหายใจของคนที่ไวต่อละอองของอากาศซึ่ง hemagglutinin ของแบคทีเรียจะยึดติดกับลำคอ พื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวปรับเลนส์ของเยื่อบุหลอดลมตามด้วยการสืบพันธุ์ในท้องถิ่นของแบคทีเรียและการผลิตสารพิษต่าง ๆ เช่นสารพิษไอกรน pertussis, adenylate cyclase และเซลล์เสื่อมเยื่อบุผิวอื่น ๆ และการเสื่อมของเซลล์ส่งผลให้การสังเคราะห์โปรตีนลดลง และปฏิกิริยาของระบบเนื่องจากรอยโรคของเซลล์เยื่อบุผิวและอัมพาตของตา, เมือกและเยื่อบุผิว necrotic ในหลอดลมขนาดเล็กจะซ้อนกัน, การหลั่งของสารคัดหลั่งจะถูกปิดกั้น, เส้นประสาทส่วนปลายของระบบทางเดินหายใจถูกกระตุ้นอย่างต่อเนื่อง อาการไอกระตุกเนื่องจากการกระตุ้นในระยะยาวศูนย์ไอก่อให้เกิดจุดโฟกัสที่กระตุ้นให้เกิดสิ่งเร้าที่ไม่เฉพาะเจาะจงเช่นการรับประทานการตรวจคอหอยลมหนาวควันและการฉีดยาอาจทำให้เกิดอาการไอสะท้อน การติดเชื้ออื่น ๆ เช่นไอไอกรนเหนี่ยวนำให้เกิดการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้แสดงให้เห็นว่าไอกรนเกิดขึ้น กลไกนี้เกี่ยวข้องกับความเสียหายของการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์เจ้าบ้านโดย pertussis toxins และการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ถูกสื่อกลางโดยเซลล์ CD4 + T และ cytokines ที่ถูกหลั่งโดยเซลล์ Th1 มีบทบาทสำคัญในการติดเชื้อ B. pertussis

2. กายวิภาคทางพยาธิวิทยา: B. pertussis บุกรุกช่องจมูก, กล่องเสียง, หลอดลม, เยื่อเมือกหลอดลม, ความแออัดของเยื่อเมือก, เม็ดเลือดขาว polynuclear ที่ฐานของเซลล์เยื่อบุผิว, การแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์และเนื้อร้ายเซลล์บางส่วน นอกเหนือจากการแทรกซึมอักเสบของเซลล์คั่นระหว่างบริเวณรอบ ๆ หลอดลมและถุงลมปอด, vacuoles cytoplasmic ในเซลล์เยื่อบุผิวจะเกิดขึ้นและแม้กระทั่งเยื่อเมมเบรนนิวเคลียร์แตกฉีกขาดและหลุด แต่ไม่ค่อยส่งผลกระทบต่อถุง หากการหลั่งถูกบล็อคก็สามารถทำให้ atelectasis, ผู้ป่วย, การติดเชื้อรองมีแนวโน้มที่จะหลอดลมปอดบวมบางครั้งปอดบวมคั่นระหว่างถ้า encephalopathy pertussis เกิดขึ้นการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์หรือความแออัดในสมองด้วยกล้องจุลทรรศน์และอาการบวมน้ำเลือดออกด่าง , ฝ่อเยื่อหุ้มสมอง, ความเสื่อมของเส้นประสาท, อาการบวมน้ำที่สมอง ฯลฯ ในเวลานี้การแทรกซึมของไขมันในตับและการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ มักจะเห็น

การป้องกันไอกรน

1, การควบคุมแหล่งที่มาของการติดเชื้อ: ในฤดูระบาดหากมีอาการ prodromal ควรจะรักษาด้วยยาปฏิชีวนะต้น

2 ตัดเส้นทางการส่งข้อมูล: เพราะแบคทีเรียไอกรนอ่อนในโลกภายนอกจึงไม่จำเป็นต้องทำการฆ่าเชื้อโรค แต่ควรมีการบำรุงรักษาการระบายอากาศในอาคารเสื้อผ้าควรได้รับแสงแดดและการหลั่งเสมหะและปากและจมูกควรได้รับการฆ่าเชื้อ

โรคไอกรน ภาวะแทรกซ้อน โรคหลอดลมอักเสบ atelectasis

พบมากในเด็กไม่ค่อยพบในผู้ใหญ่

1, โรคหลอดลมอักเสบปอดบวม: ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดส่วนใหญ่เกิดจากการติดเชื้อรองสามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงเวลาของโรคใด ๆ แต่พบมากในระยะเวลาไอเมื่อปอดบวมหลอดลมเกิดขึ้นไอ paroxysmal สามารถหายไปชั่วคราว อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นทันทีการหายใจตื้นและเร็วริมฝีปากเป็นตัวเขียวปอดก็ส่งเสียงแหลมมีเม็ดเลือดขาวในเลือดสูงขึ้นและนิวโทรฟิลส่วนใหญ่จะสูงขึ้นภาพรังสีทรวงอกเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นว่าโรคปอดบวม

2 atelectasis: atelectasis ถูกบล็อกโดยการหลั่งหนาของหลอดลมหรือหลอดลมพบมากในปอดกลางและล่างของปอดอาจจะเกี่ยวข้องกับการระบายน้ำไม่ดีของสารคัดหลั่งในกลีบกลาง

3 ถุงลมโป่งพองและถุงลมโป่งพองใต้ผิวหนัง: เนื่องจากการอุดตันของไอและการหลั่งสามารถนำไปสู่ถุงลมโป่งพองเมื่อถุงความดันสูงถุงถุงแตกสามารถทำให้เกิดถุงลมโป่งพองคั่นปอดผ่านหลอดลมพังผืดใต้ผิวหนังในการผลิตถุงลมโป่งพองใต้ผิวหนัง Pneumothorax อาจเกิดจาก hilar และ pneumothorax สามารถผลิตผ่านชั้นอวัยวะภายในเยื่อหุ้มปอด

4 สมองโรคไอกรน

อาการของโรคไอกรนอาการที่พบบ่อย อาการ ไอแห้งชักแน่นหน้าอกชักชักไอความร้อนต่ำปอดหยินขาดการสูดดม

ตามประวัติของการติดต่อและระยะเวลาการไอทั่วไปหากไม่มีไอทั่วไปรวมกับการเปลี่ยนแปลงเลือดทั่วไปสามารถทำการวินิจฉัยทางคลินิกการวินิจฉัยเชื้อโรคขึ้นอยู่กับวัฒนธรรมของแบคทีเรียและการตรวจทางเซรุ่มวิทยาเฉพาะไม่เป็นที่รู้จักสำหรับทุกกลุ่มอายุ โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีอาการไอจะต้องพิจารณาความเป็นไปได้ของโรคนี้ในการทดสอบต่อไป

ระยะฟักตัวคือ 3 ถึง 21 วันโดยเฉลี่ย 7 ถึง 10 วันหลักสูตรคลินิกทั่วไปแบ่งออกเป็น 3 ระยะ

1 หวัดหรือระยะเวลาก่อนไอ: อาการไอจามน้ำมูกไหลน้ำตาไหลไข้ต่ำหรือไข้ปานกลางคล้ายกับอาการหวัดอาการหายไปหลังจาก 3 ถึง 4 วันถอยความร้อน แต่ไอค่อยๆแย่ลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในตอนกลางคืนช่วงเวลานี้เป็นช่วงเวลาที่ติดต่อได้ง่ายที่สุดและยั่งยืน 7-10 วันหากการรักษาทันเวลาสามารถควบคุมการพัฒนาของโรคนี้ได้อย่างมีประสิทธิภาพ

2 ระยะเวลาไอ: ระยะเวลาการเป็นหวัดไม่สามารถควบคุมผู้ป่วยที่พัฒนาไอกระตุกเกร็งซึ่งเป็นลักษณะอาการไอสั้น ๆ ไม่หยุดชะงักบ่อยกว่า 10 เสียงเช่นสถานะการหายใจออกและหายใจออกในที่สุดในเวลานี้เนื่องจากอาการไอ เกิดจากแรงกดดันด้านลบที่หน้าอกและการหายใจเสียงร้องยังคงอยู่ในสภาวะตึงเครียดอากาศไหลเวียนอย่างรวดเร็วผ่านช่องแคบแคบ ๆ และเสียงกรนของเสียงสูงเสียงแหลมเหมือนเสียงกระหึ่มตามด้วยชุดของไอ ซ้ำแล้วซ้ำอีกครั้งหนึ่งครั้งมากกว่าหนึ่งครั้งจนกว่าเสมหะเหนียวจำนวนมากและเนื้อหาในกระเพาะอาหารอาเจียนไอก่อนที่จะเริ่มมีอาการไอมักจะมีอาการคันหนาแน่นหน้าอกและอาการอื่น ๆ ของความรู้สึกไม่สบาย เด็กรู้สึกว่าไอกำลังจะมาแสดงความกลัวและการแสดงออกที่เจ็บปวดเมื่อเกิดอาการไอ เมื่อมีอาการไอเนื่องจากความดันที่เพิ่มขึ้นในช่องอกทรวงอก Vena Cava ที่เหนือกว่าจะถูกปิดกั้นหลอดเลือดดำที่คอถูก engorged, เปลือกตาและใบหน้ามีความแออัดและอาการบวมน้ำริมฝีปากเป็นสีเขียวและเยื่อบุผิวแออัด ยกตัวอย่างเช่นการแตกของเส้นเลือดฝอยสามารถทำให้เกิดการตกเลือด subconjunctival และเลือดกำเดาไหลผู้ป่วยบางคนมีการขยายลิ้นกับฟัน, แรงเสียดทานกับฟันและมักจะมีแผลที่ลิ้นเข็มขัดผู้ป่วยบางรายประสบอาการไอและความดันในช่องท้อง โรคไส้เลื่อน ในช่วงเวลานี้หากไม่มีภาวะแทรกซ้อนมักจะใช้เวลา 2 ถึง 6 สัปดาห์และสามารถอยู่ได้นาน 2 เดือนหรือมากกว่า อาการของโรคไอกรนในเด็กทารกและเด็กแรกเกิดค่อนข้างพิเศษและไม่มีอาการไอทั่วไปเนื่องจากมีสายเสียงเล็ก ๆ ทำให้หยุดหายใจขณะอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการอุดตันของสายเสียงและสารคัดหลั่งเหนียว เลือดออกเนื่องจากการขาดออกซิเจนหรือแม้กระทั่งการชักยังสามารถตายจากการสำลัก ผู้ใหญ่หรือเด็กโตอาการไอกรนจะอ่อนและผิดปรกติเป็นหลักสำหรับอาการไอแห้งไม่มีไอ paroxysmal เซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์เม็ดเลือดขาวจะไม่เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดส่วนใหญ่วินิจฉัยผิดพลาดเช่นหลอดลมอักเสบหรือการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน

3 ระยะเวลาการกู้คืน: จำนวนของไอ paroxysmal ค่อยๆลดลงที่จะหายไปเป็นเวลานาน 2 ถึง 3 สัปดาห์เพื่อปรับปรุงการกู้คืนหากมีโรคปอดบวมพร้อมกัน atelectasis และอื่น ๆ มักจะล่าช้าสามารถอยู่ได้นานหลายสัปดาห์

โรคหลอดลมอักเสบปอดบวมเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยซึ่งมักเกิดขึ้นในช่วงเวลาที่มีอาการไอนอกจากนี้ยังสามารถซับซ้อนได้ด้วยโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ pertussis encephalopathy ผู้ป่วยมีการรบกวนของสติและชัก แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในน้ำไขสันหลัง

ตรวจสอบโรคไอกรน

1, การทดสอบเลือด: ในตอนท้ายของโรคหวัดและไอเริ่มต้นจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวสูงถึง (20 ~ 40) × 10 ⁹ / L, สูงสุดถึง 100 × 10 ⁹ / L, เซลล์เม็ดเลือดขาวจำแนกในกว่า 60% ยังสูงถึง 90% ข้างต้น

2. วัฒนธรรมแบคทีเรีย: ปัจจุบันวิธีการเพาะเชื้อในโพรงจมูกหลังโพรงจมูกนั้นดีกว่าวิธีการแก้ไอก่อนหน้านี้วัฒนธรรมยิ่งอัตราการเป็นบวกสูงขึ้นอัตราการเป็นโรคหวัดสูงถึง 90% และอัตราบวกของสัปดาห์ที่สามถึงสี่เพียง 50% อัตราการสุ่มตัวอย่างที่เป็นบวกหลังจากการไอหรือการไอนั้นสูงกว่าหากเพนิซิลลินในอาหารสามารถลดการเจริญเติบโตของแบคทีเรียอื่น ๆ ได้มันก็จะเอื้อต่อการเติบโตของ B. pertussis มากขึ้น

3 การตรวจทางภูมิคุ้มกัน

(1) การทดสอบเอนไซม์ที่เชื่อมโยงกับอิมมูโนซอร์เพนท์: ในปัจจุบันการใช้ pertussis toxin และ hemagglutinin เป็นใยแอนติเจนในการตรวจหาแอนติบอดี IgM pertussis เฉพาะสามารถใช้เป็นการวินิจฉัยเร็วอัตรา 70% และ seroprevalence มีความหมายมากขึ้นในแง่ลบต่อวัฒนธรรมแบคทีเรีย

(2) Enzyme-linked dot blotting: การใช้ anti-pertussis toxin monoclonal antibody สำหรับการตรวจหา pertussis toxin ในการหลั่ง nasopharyngeal ของผู้ป่วย pertussis โดยการ blotting ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์นั้นมีความจำเพาะสูงและสามารถใช้เป็นการวินิจฉัยเบื้องต้นได้

(3) วิธีการประทับของโมโนโคลนอลแอนติบอดี: แอนตี้ - บี pertussis lipopolysaccharide และเส้นใย hemagglutinin โมโนโคลนอลแอนติบอดีแอนติบอดี ELISA สำหรับการตรวจหา B. pertussis, 48 ​​ชั่วโมงสามารถปรากฏชัดเจนจุดสีฟ้าบวกปฏิกิริยาบนเยื่อหุ้มไนโตรเซลลูโลส เป็นการวินิจฉัยเบื้องต้น

(4) วิธีการแอนติบอดี้ฟลูออเรสเซนต์: ทา smear ของ nasopharyngeal swab secretion และเพิ่ม pertussis antiserum ราคาสูงที่ดูดซับการเรืองแสงหลังจาก 30 นาทีสังเกตการติดเชื้อภายใต้กล้องจุลทรรศน์ fluorescence ซึ่งเหมาะสำหรับการวินิจฉัยอย่างรวดเร็ว 75% -80% ของผู้ป่วยในระยะแรก อย่างไรก็ตามมีข้อผิดพลาดที่เป็นบวกดังนั้นจึงไม่สามารถแทนที่วิธีการทางวัฒนธรรมได้

4, ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR): ตรวจสอบการใช้ nasopharyngeal aspirate สำหรับ PCR, เป็นวิธีที่รวดเร็ว, ละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงสำหรับการตรวจหาแอนติเจนของ pertussis, โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่ผิดปกติ, ใช้ก่อน มันมีค่ามากที่จะมียาปฏิชีวนะหรือเช็ค PCR ในคนที่มีภูมิคุ้มกัน

5 ปอดบวมหลอดลม: หน้าอก X-ray แสดงให้เห็นเนื้อปอดเพิ่มขึ้นและผสมกับเงาเป็นหย่อม

การวินิจฉัยโรคไอกรน

ตามสถานการณ์การแพร่ระบาดของโรคในท้องถิ่นพบว่าไม่มีประวัติของการติดต่อกับผู้ป่วยโรคไอกรนถ้าเด็กมีไข้ แต่อาการไอหลังจากการให้ความร้อนกลับแย่ลงโดยเฉพาะในช่วงเย็นอาการไอรุนแรงและไม่มีสัญญาณเชิงบวกที่ชัดเจนของปอด ไอนับเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดขาวและเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญตามลักษณะเหล่านี้สามารถทำให้การวินิจฉัยทางคลินิกของโรคไอกรนรวมทั้งวัฒนธรรมแบคทีเรียบวกหรือภูมิคุ้มกันวิทยาภูมิคุ้มกัน PCR บวกสามารถยืนยันการวินิจฉัยโรคไอกรน

การวินิจฉัยแยกโรค

1, โรคหลอดลมอักเสบเฉียบพลันและโรคปอดบวม: โรคหลอดลมอักเสบที่เกิดจากโรคไข้หวัดใหญ่ B, adenovirus, ไวรัส syncytial ระบบทางเดินหายใจ, ไวรัส parainfluenza, ไอ, ไอ, ไอรุนแรงมักจะมีอาการไอ แต่ไอรุนแรงปรากฏภายในไม่กี่วันของการโจมตี ไม่มีเสียงสะท้อนของเสมหะไก่หลังจากไอและไม่จำเป็นต้องกำเริบในตอนกลางคืนอาการของการติดเชื้อในระบบในระยะเฉียบพลันเช่นไอและไอรุนแรงและปอดมักจะแห้งและเปียกและจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นปกติหรือสูง หลังการรักษาอาการจะบรรเทาหรือหายไปในระยะสั้น

2 หลอดลมต่อมน้ำเหลืองวัณโรค: ต่อมน้ำเหลืองบวมบีบอัดหลอดลมหรือกัดกร่อนผนังหลอดลมอาจทำให้เกิดอาการไอกระตุก แต่ไม่มีเสียงสะท้อนเหมือนไก่ การวินิจฉัยสามารถทำได้ตามอาการของพิษวัณโรค, การทดสอบวัณโรค, การเปลี่ยนแปลงของเอ็กซ์เรย์ปอด ฯลฯ

3 ร่างกายต่างประเทศ tracheobronchial: การโจมตีอย่างฉับพลันของไอ paroxysmal ประวัติศาสตร์ของการสูดดมร่างกายต่างประเทศเซลล์เม็ดเลือดขาวจะไม่เพิ่มขึ้น X-ray atelectasis ปล้องมองเห็นหลอดลมสามารถพบได้ในสิ่งแปลกปลอม

4 โรคไอกรน: ในโรคไอกรนทั่วไปป้องกันการฉีดวัคซีนของประชากรอาจจะยังคงมีการกระจัดกระจาย "ไอกรน" กรณีมักจะแยก adenovirus ไวรัสทางเดินหายใจอื่น ๆ Mycoplasma pneumoniae และ B. ไอกรนและไม่มี B. ไอกรน อาการทางคลินิกของมันการค้นพบเอ็กซ์เรย์ปอดและภาพเลือดซึ่งคล้ายกับอาการไอของไอกรนทั่วไปต้องได้รับการระบุโดยการตรวจหาโรค ประมาณว่าประมาณ 20% ของผู้ป่วยที่เกิดจากโรคดังกล่าวข้างต้นการติดเชื้อ Chlamydia สามารถคล้ายกับไอไอกรนเหมือนไอกรน แต่ไม่มีเสียงสะท้อนของเสมหะไก่และอาการที่เกิดจาก B. pertussis ไม่รุนแรงและเป็นโรคที่สั้น

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ