แอนติบอดีต่อต้านฮิสโตน

ฮิสโตนเป็นโปรตีนที่มีมากที่สุดในนิวเคลียสและคอมเพล็กซ์ที่มี DNA เรียกว่าโครมาติน โครงสร้างหน่วยย่อยพื้นฐานที่สุดของ chromatin คือ nucleosome ซึ่งล้อมรอบด้วย 8 ฮิสโตนโมเลกุลโดย DNA strand ประกอบด้วย 146 คู่เบส (2 H2A-H2B heterodimers แซนวิช 2 สิ่งสกปรก) dimer H2-H4) ประกอบด้วยสองลูปของแกนกลางและฮิสโตนนอกเอกซ์ทรานิคส์ H1 และดีเอ็นเอแยก (ประมาณ 60 คู่เบส) H1 ผูกทั้งกับ DNA ของส่วนแกนกลางและกับ DNA ที่เชื่อมโยงซึ่งทำหน้าที่เชื่อมโยงนิวคลีโอโซมที่อยู่ติดกัน แต่ละห้า histones มี autoantibody ที่สอดคล้องกันของมันเอง ปฏิกิริยาต่อต้านภูมิต้านตนเองของ DNA นั้นเชื่อมโยงกับการตอบสนองภูมิต้านทานภูมิต้านทานในร่างกายโดยแอนติบอดีต่อต้านฮิสโตนจะตรวจพบในผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีต่อต้าน DNA แต่แอนติบอดีต่อต้านฮิสโตนไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับแอนติบอดีต่อต้านดีเอ็นเอ ข้อมูลพื้นฐาน การจำแนกผู้เชี่ยวชาญ: การจำแนกการตรวจหัวใจและหลอดเลือด: การตรวจเลือด บังคับเพศ: ไม่ว่าจะเป็นผู้ชายและผู้หญิงใช้การอดอาหาร: การอดอาหาร ผลการวิเคราะห์: ต่ำกว่าปกติ: ค่าปกติ: ไม่ เหนือปกติ: เชิงลบ: ปกติ บวก: ไม่มีข้อมูลที่เกี่ยวข้อง เคล็ดลับ: อย่ากินอาหารที่มันโปรตีนสูงเกินไปวันก่อนที่จะเจาะเลือดหลีกเลี่ยงการดื่มหนัก ค่าปกติ แอนติบอดีต่อต้านฮิสโตนของมนุษย์ปกติเป็นลบ ความสำคัญทางคลินิก ในผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส erythematosus (SLE) อัตราการตรวจพบแอนติบอดีแอนติเจนคือ 30% ถึง 70% แต่ไม่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมของโรคและอาการทางคลินิกในผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบที่ไม่บีบอัด (RA) อัตราบวกคือ 15% และในผู้ป่วยที่มีอาการ Felty เป็น 83% อัตราบวกของผู้ป่วย vasculitis ที่เกี่ยวข้องกับ RA คือ 75% และอัตราบวกของผู้ป่วยเด็กที่มีโรคไขข้ออักเสบ (JRA) คือ 60% ในผู้ที่เป็นโรคตับแข็งทางเดินน้ำไข้มาลาเรียประมาณ 76% ของผู้ป่วยโรคตับแข็งชนิดปฐมภูมินั้นมีผลในเชิงบวกต่อแอนติบอดีต่อต้านฮิสโตนและส่วนใหญ่เป็นแอนติบอดีต่อเชื้อ H1 ยาหลายชนิดสามารถชักนำให้เกิดกลุ่มอาการคล้ายกับ SLE เรียกว่าโรคลูปัสทำให้เกิดอาการเบากว่า SLE และอาการจะหายไปหลังจากหยุดยา อัตราการตรวจพบแอนตี้ - ฮิสโตนในผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัสมีค่าสูง (> 95%) ในผู้ป่วยที่เป็น lupusamide เกิดขึ้น lupus, แอนติบอดีต่อ dimers histone H2A-H2B เป็นส่วนใหญ่ในปัจจุบันผู้ป่วยที่มี lupus เกิดขึ้นโดย indextrin, แอนติบอดีต่อต้าน H2 และต่อต้าน H4 ส่วนใหญ่จะปรากฏ ในผู้ป่วยที่รับประทาน procainamide นานกว่า 1 ปีพบโรคลูปัสที่เกิดจากยามากถึง 20% และ 5% ถึง 10% ของผู้ป่วยที่รับประทาน querxazine สามารถทำให้เกิดโรคลูปัสได้ นอกจากนี้ยาสองตัวนี้ ได้แก่ dextromethorphan, D-penicillamine, isoniazid, quinidine, propylthiouracil, chlorpromazine, acetophenoxytoxin และ methyldopa ยังสามารถชักนำให้เกิดโรคลูปัส การวินิจฉัยโรคลูปัสเกิดจากยาได้รับการสนับสนุนอย่างมากเมื่อตรวจพบแอนติบอดีแอนติเจน (และแอนติบอดีต่อต้าน ssDNA) ในซีรัมของผู้ป่วยโดยไม่มีแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์อื่น แอนติบอดี anti-H2A-H2B แอนติบอดี IgG เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับกิจกรรมทางคลินิกของโรค ผลลัพธ์ในเชิงบวกอาจเป็นโรค: โรคลูปัส erythematosus scleritis, โรคลูปัส erythematosus ที่เกิดจากระบบ myelopathy, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, ดาวน์ซินโดรโรคลูปัส, โรคลูปัส erythematosus คนที่ไม่เหมาะสม: โดยทั่วไปไม่มีประชากรพิเศษ ข้อห้ามก่อนการตรวจสอบ: 1 อย่ากินมันมากเกินไปอาหารโปรตีนสูงวันก่อนเลือดเพื่อหลีกเลี่ยงการดื่มหนัก ปริมาณแอลกอฮอล์ในเลือดมีผลโดยตรงต่อผลการทดสอบ 2. หลัง 20.00 น. ในวันก่อนการตรวจสุขภาพคุณควรเริ่มอดอาหารเป็นเวลา 12 ชั่วโมงเพื่อหลีกเลี่ยงผลกระทบต่อผลการทดสอบ ข้อกำหนดสำหรับการตรวจ: เมื่อทานเลือดคุณควรผ่อนคลายจิตใจหลีกเลี่ยงการหดตัวของหลอดเลือดที่เกิดจากความกลัวและเพิ่มความยากลำบากในการเก็บเลือด ให้ความร่วมมือกับแพทย์เพื่อทำการตรวจสอบทั้งหมด กระบวนการตรวจสอบ ซีรัมของผู้ป่วยได้รับการทดสอบหาแอนติบอดีฮิสโตนและฮีสโตนรวมโดยวิธีเอนไซม์เชื่อมโยงอิมมูโนซอร์เบนต์แอสเสย์ (ELISA) และเทคนิคอิมมูโน ไม่เหมาะกับฝูงชน ไม่มีข้อห้ามพิเศษ ปฏิกิริยาและความเสี่ยงที่ไม่พึงประสงค์ ไม่มีภาวะแทรกซ้อนและอันตรายที่เกี่ยวข้อง

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ