Acne

Inledning Pox kallas också smittkoppor. Smittkoppor är en potent infektionssjukdom orsakad av smittkoppevirus och den första smittsamma sjukdomen som har eliminerats av människor över hela världen. Smittkoppor orsakas av infektion med poxvirus. Det finns inget läkemedel att bota. Patienten kommer att ha pockmarks i ansiktet efter läkning. "Smittkopporna" är uppkallad efter det. Utseendet till kopparvirus är tegelformat, cirka 200 nm × 300 nm, starkt motstånd, kan motstå torrhet och låg temperatur och kan överleva i månader till ett och ett halvt år i mocka, damm och kläder.

Orsak till sjukdom

Det är en stark infektionssjukdom som orsakas av smittkoppevirus.

Poxviridae är ett stort och komplext DNA-virus. Det är tegel eller elliptiskt och har en storlek (200 nm till 90 nm) × (100 nm ~ 260 nm). Det är ett av de största virusen och är knappt synligt under det optiska mikroskopet.

Poxvirus replikeras i cellens cytoplasma för att bilda eosinofila inklusionskroppar. Den drabbade personen utvecklar en papule på huden efter sjukdomens början och omvandlar sedan den till en blåsor och pustler. De flesta av viruset kan växa på det korioallantoiska kycklingmembranet och producera makroskopiska akne-liknande skador.

patogenes

Inandning genom andningsvägarna är den viktigaste överföringsvägen för koppar. Smittkoppevirus adsorberas på ytan av epitelceller i övre luftvägarna hos mottagliga individer och når snabbt lymfkörtlar såsom lokala lymfkörtlar och mandlar. Efter en stor mängd replikering kommer den in i blodomloppet för att bilda den första övergående viremin. Genom blodomloppet infekteras systemiska mononukleära makrofager och fortsätter att replikera och släppa ut i blodomloppet, vilket resulterar i en andra viremi. Genom blodcirkulation sprids viruset vidare till hud, slemhinnor och kroppens inre organ. Vid denna tidpunkt utvecklade patienten hög feber och allmän sjukdom. Efter 2 till 3 dagar av prodromala symtom visas koppkoppor.

Eftersom variola-virus inte är värmebeständigt, upprätthålls viremia endast under en kort tid efter att patienten har feber. Nästa feberdag är det i allmänhet svårt för patienter att upptäcka viruset i blodet. Viruset finns huvudsakligen i vävnader med låg temperatur såsom hud. Efter att variolavirus invaderar hudvävnadsceller sprids det först i dermisskiktet, vilket får dermalskiktet att utvidgas med kapillärer, vakuoler i cytoplasma, kärnkondensation och försvinnande och kliniskt utseende av makuler. Därefter invaderar viruset epidermalcellerna och sprider mycket. Svullnad, förtjockning av cortex och utseende av papler. Därefter denatureras cellerna och nekrotiska. Det finns vätskeläckage mellan cellerna för att bilda herpes. De destruktiva cellerna separeras i herpes och bildar många små kammare, och den centrala delen av herpes är konkav till en navelform på grund av dragkraften i den djupa cellväggen. Under mikroskopet visade corpuscytoplasma av epitelcellerna runt herpes en klar inklusionskropp med en rund form med en diameter av 1 till 4 mikrometer. När ett stort antal inflammatoriska celler infiltrerar i blåsan blir det ett pustulärt utslag. När vätskan i pustulen har absorberats bildar den en hård sputum. På grund av bristning och repor är pustulärt utslag benäget för sekundär bakteriell infektion, vilket förvärrar de djupa skadorna i den lokala huden och ökar de toxiska symtomen i hela kroppen. Under den pustulära perioden kan levern och mjälten svullna.

Om den sekundära infektionen inträffar i munnen och nasopharynx, kan den orsaka livmoderhalscancer lymfadenopati. Om pustulen bara invaderar överhuden, är ärret efter förflyttning inte uppenbart. Om dermis är involverad eller det finns en sekundär infektion, kommer ett livslångt deprimerat ärr att bildas. På grund av bristen på stratum corneum bryts slemhinneskadorna snabbare än huden, och slemhinneskadorna är lätta att bilda olika djup av magsår utan att bilda herpes. Viruset utsöndras lätt från magsåret. Därför spelar slemhinneskador en viktig roll i patientens tidiga infektiösitet. Slemhinnor i luftvägarna, matsmältningsorganet, urinvägarna och vagina kan påverkas. Betydande inflammatoriska reaktioner runt magsåret kan orsaka allvarliga symtom. Om det påverkar hornhinnan kan det orsaka opacitet i hornhinnan, sår eller sekundär bakteriell infektion, vilket kan resultera i blindhet.

Kontroll

Relaterad inspektion

Blodrutinsprutmikroskopi

Enligt egenskaperna för dess utslag, distribution och utvecklingsprocess, i kombination med epidemiologiska tillstånd, är diagnosen typiska fall inte svår. Diagnosen av svåra fall beror på undersökningen av virus- och serumimmunologi.

Blodbild

Det totala antalet vita blodkroppar i den prodromala fasen var något lägre, lymfocyterna var relativt ökade och det totala antalet vita blodkroppar och neutrofiler i pustulstadiet ökade.

2. Patogenundersökning

(1) Direkt smutsundersökning av kroppen för att inkludera variolavirus: Ta herpesvätskan, eller bottenpinnen på herpessåret på bilden, torka det och färga med hematoxylin-eosin (HE), observera cellerna i epitelceller under ljusmikroskop. Kvalitet, om det är en smittkoppespatient, kan du hitta skorpionsvirusets eosinofila inkluderande kropp, men den negativa utstrykningen kan inte utesluta smittkoppor.

(2) Elektronmikroskopi: Materialet togs från skada och observerades med elektronmikroskopi. Variolaviruset var tegelformat och kunde diagnostiseras inom några timmar.

(3) Kycklingembryo-inokulation eller cellkultur: Ta herpesvätska, sputumsuspension, blod- eller nasofarynxutsöndring, inokulera virus i kycklingallori-membran eller inokulera apa njurceller eller fostervattenceller för odling, 12 timmar Efter att ha sett de flesta små inklusionskropparna ökade inkluderingsorganen markant efter 48 timmar, och ibland var inkluderingsorganen i kärnan synliga.

3. Serologisk undersökning

Komplementbindningsanalys, erytrocytagglutineringsinhiberingstest, neutraliseringstest för att upptäcka närvaron av specifika antikroppar i patientens serum för att hjälpa till att diagnostisera, smittkoppespatienter kan visas variolavirusantikroppar i serum redan den fjärde dagen av sjukdomen. Den sjunde dagen efter sjukdomen hade de flesta patienter ett positivt komplementtest, och titerna den 10 till 11: e dagen var 1: 640. I icke-små patienter med en historia av akne överskred emellertid sällan 1:40; Om en misstänkt patient med aknehistoria har en serumantikroppstiter som är fyra gånger högre än det tidiga stadiet i slutet av kursen, är det diagnostiskt värde.

4. Patologiska förändringar: epidermis har retikulär degeneration, ballongliknande degeneration eller koagulativ nekros. På grund av den uppenbara retikulära degenerationen producerar de flesta av flera atriala vesiklar. Guamieri-kroppen kan hittas i den tidigt drabbade cytoplasma, som är rund eller ägg. Runda, eosinofila och Feulgen-positiva, omgiven av ett transparent område som inte är färgat.Dessutom är intranukleära eosininkluderingsorgan vanliga i gamla skador, med undantag för mild inflammation i dermis. Se blödning.

Differensdiagnos

Bör differentieras från vattkoppor. Vattkoppor: Vaskulit i tidig blodkropp förekommer hos barn utan fjälliga papler, hemorragisk nekros och ärrbildning. Blodkärlen runt blodkärlen infiltreras.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.