Bebis ser gul ut

Inledning Gulning av barnets ansikte är en klinisk manifestation av neonatal gulsot. Fysiologisk gulsot är en gradvis ökning av bilirubin i serum från 17 till 51 μmol / L (1 till 3 mg / dl) vid födseln till 86 μmol / L (5 mg / dl) eller mer efter 24 timmars födelse. Kliniskt förekommer inte gulsot. Andra symtom försvinner inom 1 till 2 veckor. Bilirubin i serum vid fysiologisk gulsot överstiger inte 204 μmol / L (12 mg / dl), och premature barn överstiger inte 255 μmol / L (15 mg / dl). Bilirubin encefalopati kan emellertid också förekomma i serumbilirubin hos vissa för tidigt födda barn mindre än 204 μmol / L (12 mg / dl). Det bör vara vaksam mot fysiologisk gulsot för att förhindra feldiagnos eller missad diagnos av patologisk gulsot.

Orsak till sjukdom

Orsaken till gulning av barnets ansikte:

(1) Medicinsk historia:

1, förekomsten av gulsot inom 24 timmar efter förekomsten av vanlig sputum bör först överväga neonatal hemolys, följt av CMV och andra medfödda infektioner; 2 till 3 dagar av fysiologisk gulsot är den vanligaste, ABO hemolytic bör också uteslutas; 4 ~ Sju dagar var vanligare med sepsis och bröstmjölksgulsot; 7 dagar senare var gulsot, sepsis, neonatal lunginflammation, gallvägsförmåga och bröstmjölksgulsot alla möjliga.

2, gulsot utvecklas snabbt: neonatal hemolys är den snabbaste, följt av den mest sepsis, neonatal hepatit och gallvägsförmåga utvecklas långsamt och varaktigt.

3, färgen på avföring och urin: avföringsfärgen är mycket ljus eller grå, urinfärgen är djup, vilket tyder på neonatal hepatit eller gallvägsförmåga.

4, familjehistoria: familj med fabasjukdomspatienter bör överväga om G6PD-bristsjukdom, föräldrar med hepatit bör uteslutas från hepatit.

5, graviditetshistoria, produktionshistoria (för tidigt bristande membran, långvarig förlossning, vilket tyder på infektioner vid födelsetid), historia om medicinering som används av mor före förlossningen.

(B) kliniska symtom:

1. Fysiologisk gulsot är ljusgul och begränsad till ansiktet och nacken eller påverkar stammen. Skläran kan också bli gulfärgad. Efter 2 till 3 dagar försvinner hudfärgen. På 5 till 6 kommer hudfärgen att återgå till normal. Den svåra gulsot blir också den första och den andra. Det kan användas i hela kroppen, och kräkningar och cerebrospinalvätska kan också vara gulfärgade i mer än 1 vecka. Speciellt för vissa premature barn kan det pågå i 4 veckor. Avföringen är fortfarande gul och det finns ingen bilirubin i urinen.

2, den gula färgen är ljus, färgen är mörkare, men huden är röd, den gula är röd.

3 är gulsot vanligare i bagageutrymmet, sclera och proximala extremiteter, men i armbågen och knäet.

4, det allmänna tillståndet hos den nyfödda är bra, ingen anemi, lever och mjälte är inte svullna, leverfunktionen är normal, ingen gulsot inträffar.

5, fysiologisk gulsot hos premature barn är vanligare än barn på heltid, kan försenas något 1 ~ 2d, gulsot är tyngre, och regressionen är senare, kan förlängas till 2 till 4 veckor.

Kontroll

Relaterad inspektion

Hudfärg

Barnets ansikte är gult och diagnosen diagnostiseras:

Vid 12 veckors graviditetsålder finns bilirubin i fostervatten. Detta är obundet bilirubin som utsöndras av fostrets luftrör och bronkialträdet i fostervatten. Det obundna bilirubinet som produceras genom förstörelse av röda blodkroppar i fostret avlägsnas till stor del genom moderkakan till modercirkulationen, så att den nyfödda föds utan gulsot. Efter födseln måste den nyfödda hantera själva hemoglobinmetabolitten - okonjugerad bilirubin. Emellertid mognar glukuronyltransferas inom 3 till 5 dagar i terminen och 5 till 7 dagar hos omogna barn. Förutom de olika egenskaperna hos neonatal bilirubinmetabolism som redan nämnts i översikten förekommer neonatal fysiologisk gulsot.

Differensdiagnos

Symtomidentifiering av barnets ansiktsguling och förvirring:

1, hemolytisk gulsot: den vanligaste orsaken till hemolytisk gulsot är ABO-hemolys, det orsakas av blodtypen hos modern och fostret, med moderns blodtyp är 0, fosterets blodtyp är A eller B vanligast, och den resulterande gulsot är tyngre; Andra som moders blodtyp är A, fosterets blodtyp är B eller AB; moderns blodtyp är B, fosterets blodtyp är A eller AB är mindre vanligt, och den resulterande gulsot är lättare. Som ett resultat kommer vissa föräldrar att vara mycket nervösa, oroliga för att barnet kommer att ha ABO-hemolys, en punkt att notera är faktiskt att inte alla ABO-systemets blodtyps inkompatibilitet kommer att förekomma hos nyfödda. Förekomsten av inkompatibilitet med neonatal ABO-blodgrupp rapporterades vara 11,9%. Neolatal hemolytisk gulsot kännetecknas av gulsot inom 24 timmar efter födseln och förvärras gradvis.

2, smittsam gulsot: Smittsam gulsot orsakas av virusinfektion eller bakteriell infektion och andra orsaker till skador på levercellsfunktionen orsakade av gulsot. De flesta av virusinfektioner är intrauterina infektioner. De vanligaste infektioner är cytomegalovirus och hepatit B-virus. Andra infektioner som rubellavirus, EB-virus och toxoplasma är sällsynta. Bakterieinfektion är vanligast vid septisk gulsot. Astragalus kännetecknas av ihållande gulsot efter det att fysiologisk gulsot kvarstår eller fysiologisk gulsot har avtagit.

3, obstruktiv gulsot: obstruktiv gulsot orsakad av medfödd galla malformation, medfödda gallvägsförmåga är vanligare, kännetecknen av gulsot är 1-2 veckor eller 3-4 veckor efter födseln, gulsot, gradvis fördjupning, medan avföring Färgen blir gradvis blekgul, även vit lera.

4, bröstmjölksgulsot: Detta är en speciell typ av patologisk gulsot. Ett litet antal ammade nyfödda har en högre grad av gulsot än normalt fysiologiskt gulsot, och orsakerna är ännu inte tydliga. Egenskaperna hos gulsot är: efter toppen av fysiologisk gulsot fortsätter gulsot att öka, bilirubin kan uppgå till 10-30 mg / dl. Om du fortsätter att amma, kommer gulsot att fortsätta att minska långsamt efter en period med hög nivå, som att stoppa amningen i 48 timmar. Bilirubinet har sjunkit markant med 50%. Om amning igen stiger bilirubin igen.

Vid 12 veckors graviditetsålder finns bilirubin i fostervatten. Detta är obundet bilirubin som utsöndras av fostrets luftrör och bronkialträdet i fostervatten. Det obundna bilirubinet som produceras genom förstörelse av röda blodkroppar i fostret avlägsnas till stor del genom moderkakan till modercirkulationen, så att den nyfödda föds utan gulsot.

Efter födseln måste den nyfödda hantera själva hemoglobinmetabolitten - okonjugerad bilirubin. Emellertid mognar glukuronyltransferas inom 3 till 5 dagar i terminen och 5 till 7 dagar hos omogna barn. Förutom de olika egenskaperna hos neonatal bilirubinmetabolism som redan nämnts i översikten förekommer neonatal fysiologisk gulsot.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.