Kan inte hålla ögonen öppna

Inledning Den hemifaciala krasmen i fjärde klass kan ha svår förlamning och dysfunktion, och patienten kan inte läsa eftersom han inte kan fortsätta att blinka. Ansiktsmuskelkrampen rycker på ena sidan av ansiktet (vissa människor har bilateral sputum), ju mer nervös andan, desto svårare är spänningen. Eftersom de ursprungliga symtomen på hemifacial spasm är ögonlock slår, har folket också titeln "vänster öga hoppar för pengar och höger öga hoppar för katastrofer", så de generellt sett inte lockar människors uppmärksamhet. Efter en period av skada bildas de till hemifacial spasm. Flytta till munnhörnet, allvarligt med nacken. Den hemifaciala krasmen kan delas upp i två typer, den ena är den ursprungliga ansiktsmuskelkrampen, och den andra är ansiktsmuskelkrampen orsakad av ansiktssekvenser. Båda typerna kan skiljas från symptom manifestationer. Ansiktshårspasmen i det ursprungliga håret kan också uppstå i statisk tillstånd, lättad efter några minuter och är okontrollerad; ansiktsmuskelkrampen orsakad av ansiktssekvenser orsakas endast av att blinka, höja ögonbrynen och liknande.

Orsak till sjukdom

(1) vaskulära faktorer

1875 rapporterade Schulitze et al att ett fall av HFS visade sig ha en "körsbär" -storlek basal aneurysm i ansiktsnerven. Det är för närvarande känt att cirka 80% till 90% av HFS orsakas av vaskulär kompression i hjärnstamregionen i ansiktsnerven. Kliniska data indikerar att den främre cerebellära artären (AICA) och den posterior inferior cerebellar artär (PICA) är de viktigaste vaskulära faktorerna som leder till HFS, och den överlägsna cerebellära artären SCA är den andra. Det är känt att SCA härstammar från övergången mellan basilar artär och posterior cerebral artär, och promenaderna är mest konstant, medan PICA och AICA är relativt muterade, så det är lätt att bilda vasospasm eller ektopisk komprimering i ansiktsnerven; dessutom artär och annan variant aorta Till exempel kan vertebral artär och basilar artär också orsaka komprimering av ansiktsnerven orsakar HFS. Tidigare trodde man att HFS orsakades av pulserande komprimering av artärer. Under senare år har studier visat att en venös komprimering av ansiktsnerven också kan orsaka HFS, och de ovannämnda blodkärlen kan bilda kombinerad kompression på ansiktsnerven, vilket till viss del är det. Det påverkar prognosen för HFS-operation.

(2) icke-vaskulära faktorer

Icke-vaskulära ockuperande lesioner i cerebellopontinvinkeln (CPA), såsom granulom, tumörer och cystor, kan också producera HFS. Anledningen kan bero på:

1 beläggning orsakar normal vaskulär förskjutning. Singh et al rapporterade ett fall av CPA-epidermoidcyster som orsakade AICA-förskjutning till ansiktsnerven som ledde till HFS;

2 platshållare förtrycker direkt ansiktsnerven;

3 Ockupation av onormala blodkärl såsom arteriovenösa missbildningar, meningiomas, aneurysmer, etc. Dessutom kan en del utrymmesupptagande skador i bakre fossa också orsaka HFS. Såsom den sällsynta interneuronala Schwann-celltumörskomprimering av ansiktsnerven orsakad av HFS. Hirano rapporterade att en patient med ett cerebellärt hematom hade ett första symptom på HFS. Hos yngre patienter kan lokal förtjockning av araknoid vara en av de främsta orsakerna till HFS, och vissa medfödda sjukdomar såsom Arnold-Chiari-missbildning och medfödd araknoidcyst kan uppstå HFS.

(3) Andra faktorer

Förekomsten av förtryckande faktorer i hjärnstamregionen i ansiktsnerven är den främsta orsaken till HFS, och de flesta forskare observerade vid cerebellopontinvinklaration att det finns en vaskulär kompression utanför hjärnstamregionen och inte producerar HFS. I Kuroki et al. Observerades det i djurmodeller att deyeliniseringsskadorna i ansiktsnerven utanför hjärnstamregionen och EMG kan likna HFS-förändringar. Mar-tinelli rapporterade också att HFS kan uppstå efter en lesion runt ansiktsnerven. Huruvida det finns en kompressionsfaktor i det andra området än ansiktsnerven utanför hjärnstammregionen leder till ytterligare undersökningar.

Dessutom kan HFS också ses i vissa systemiska sjukdomar såsom multipel skleros. Familjens HFS har endast rapporterats hittills och dess mekanism är fortfarande oklar. Det spekuleras i att det kan vara relaterat till ärftlighet.

Kontroll

Relaterad inspektion

Oftalmologisk undersökning elektromyogram

De flesta patienter med primär hemifacial spasm utvecklas efter medelåldern och fler kvinnor. I början av sjukdomsförloppet är kramporna på den ena sidan av orbicularis muskulaturen ofrivilligt ofrivilligt och sprids gradvis till andra ansiktsmuskler på ena sidan av ansiktet. Rikningen av hornmusklerna är mest märkbar. I svåra fall kan ipsilaterala platysma involveras. Men de främre musklerna är mindre involverade. Graden av kramper varierar, allt från paroxysmala, snabba och oregelbundna kramper. I början är kramporna lättare och varar bara några sekunder. Därefter kan den gradvisa längden vara ask i några minuter eller längre, och den intermittenta tiden förkortas gradvis och kramperna ökas gradvis.

Allvarliga fall är toniska, så att det ipsilaterala ögat inte kan öppnas, munvinkeln är sned åt samma sida, oförmögen att tala, ofta förvärras av trötthet, mental stress och spontan rörelse, men kan inte imitera eller kontrollera dess anfall. En krampbildning är så kort som några sekunder och så länge som mer än tio minuter. Intervallet är osäkert. Patienten känner sig upprörd och oförmögen att arbeta eller studera, vilket allvarligt påverkar patientens fysiska och psykiska hälsa. De flesta kramper upphör efter att ha somnat.

Bilaterala senor är sällsynta. Om så är fallet är det ofta på båda sidor av sjukdomen, efter att krampens sida har upphört, den andra sidan av attacken och krampens sida är lätt och tung på andra sidan, båda sidorna av samtidigt uppträdande, medan kramper inte har rapporterats. Ett litet antal patienter har mild ansiktssmärta under kramper och vissa fall kan åtföljas av ipsilateral huvudvärk och tinnitus.

Enligt styrkorns betyg av Cohen et al:

Nivå 0: inga brister;

Nivå 1: Externa stimuli orsakar ökad blinkning eller milda ansiktsmuskler;

Nivå 2: Ögonlocken och ansiktsmusklerna fladder spontant och har ingen dysfunktion;

Nivå 3: 痉挛 uppenbar, med mild dysfunktion;

Nivå 4: allvarlig förlamning och dysfunktion. Om patienten inte kan läsa eftersom han inte kan fortsätta att blinka är det svårt att gå ensam. Undersökningen av nervsystemet visade inga andra positiva tecken utom för paroxysmala kramper i ansiktsmusklerna. Ett litet antal patienter kan åtföljas av mild förlamning av laterala muskler i de senare stadierna av sjukdomen.

Differensdiagnos

Kliniskt bör det skilja sig från följande sjukdomar:

Förlamning i ansiktet

Tidigare fanns det en tydlig historia av ansiktsförlamning. På grund av ofullständig återhämtning av ansiktsförlamning orsakades den axonala regenerationen av förvirring. Den drabbade sidan lämnade olika grader av ansiktsmuskelns svaghet och förlamning.

Blinkar i koma

Blinkar i koma manifesteras av patientens klara sinne, men förutom ögongolans rörelse kan den andra inte röra sig, kan följa anvisningarna för att stänga ögat eller göra ögonrörelse i alla riktningar.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.