Neonatalt generaliserat ödem

Inledning Ödem är ett av de vanliga symtomen under den nyfödda perioden.Den enastående prestanda är viktökning, som orsakas av överdriven ansamling av kroppsvätskor i mellanrummet, vilket orsakar svullnad av hela kroppen eller delen. Systemiskt ödem vid födseln kallas fosterödem (hydrops fetalis), ofta åtföljt av serös effusion. Ödem som orsakas av olika skäl efter födseln kallas neonatal ödem, vanligare i benen, rygg, ansikte och perineum. Uppdelat i immun- och icke-immunt fosterödem, det förstnämnda är vanligare under de senaste åren, på grund av applicering av anti-Rh D-serum för att förhindra Rh-blodgrupps oförenlighet hemolytisk sjukdom, förekomsten har minskat, icke-immun har blivit huvudorsaken.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Inklusive immun och icke-immun fosterödem, det förstnämnda är vanligare under de senaste åren. På senare år har användningen av anti-Rh D-serum för att förhindra Rh-blodgruppens oförenlighet, förekomsten minskat, icke-immun har blivit den främsta orsaken.

Hjärt-kärlsjukdom

Myokardit orsakad av intrauterin infektion, allvarlig arytmi, endokardiell fibroelastos, olika allvarliga medfödda hjärtsjukdomar såsom pulmonal ventil och trikuspid missbildning, aortastenos, dysplasi i vänster ventrikulär, atrioventrikulär vanlig Hjärtsvikt orsakad av kanal, enkel ventrikel, etc., eller på grund av vena cava-misformation, intrathoracic tumörkomprimering av vena cava, venös återgång blockeras, trycket ökas och ödem uppstår.

2. Svår anemi

Immunt fosterödem orsakat av Rh-blodgruppens inkompatibilitet, förutom icke-immunödem i sydöstra och sydvästra provinser som Guangdong, Guangxi, Sichuan på grund av G-6-PD-brist, alfa-talassemi. Fostermoder eller fetal-fostertransfusion kan också orsakas.

3. Plasmaproteinet är lågt

Medfödd nefropati utsöndring av fetalt urinprotein för mycket, medfødt hepatit eller minskad cirrosproteinsyntes kan orsaka fetalt proteinödem orsakat av lågt plasmaprotein.

4. Övrigt

Lungdysplasi, lunglymfangiogenes, gastrointestinal obstruktion, medfødt ovariehypoplasi (Turners syndrom), pterygiumsyndrom (Noonan syndrom), 21-trisomisyndrom, placentabnormaliteter och diabetes hos gravida kvinnor Graviditetsinducerat hypertoni-syndrom kan orsaka ödem i fostret. Några få kan inte hitta orsaken, till exempel att arytmi inte hittades i tid.

(två) patogenes

1. Intravaskulära och extrakorporeala vätskeutbytesstörningar

Under normala förhållanden finns det en dynamisk balans mellan blod och mellanliggande vätska, som bestäms av olika faktorer. Bland dem påverkas det främst av vaskulär permeabilitet och osmotiskt tryck. Kapillärerna i hela kroppen har en viss permeabilitet, och ämnen som vatten, oorganiska salter, glukos och urea kan passera genom blodkärlsväggen ganska fritt, och kolloidala substanser såsom plasmaproteiner av makromolekyler överförs inte lätt. När blod flödar in i kapillärerna, filtrerar artäränden ut mer kraft än återflödet, och det kristallina materialet i plasma kommer in i det interstitiella utrymmet med vattnet och bildar en interstitiell vätska. Faktorerna som förhindrar att vätska absorberas tillbaka i blodet från det mellanliggande utrymmet är det hydrostatiska trycket (kapillärtrycket) i kapillärerna och det kolloidala osmotiska trycket i den interstitiella vätskan. Vid den venösa änden är flödeshastigheten större än den filtrerade mängden, och de flesta av de interkristallina vätskekristallerna återgår till blodet när vattnet passerar genom kapillärväggen. De faktorer som förhindrar att vätska filtreras ut från blodkärlen och främjar återföring av vätska från det mellanliggande utrymmet är det hydrostatiska trycket hos den mellanliggande vätskan och det kolloidala osmotiska trycket i plasma. En annan del av den interstitiella vätskan rinner tillbaka in i blodkärlen genom lymfatikerna. De faktorer som är vanliga för kliniska interna och externa vätskeutbytesstörningar är:

(1) Ökat kapillärtryck: Vid systemiska eller lokala blodcirkulationsstörningar ökar kapillärtrycket vid den venösa änden, vilket hindrar absorptionen av vätska mellan vävnader till blodcirkulationen och ökar lymfvätskan. När mängden lymfeproduktion överskrider gränsen för lymfatisk återflödesförmåga, ackumuleras sputumet i det mellanliggande utrymmet för att bilda ödem. Detta tillstånd ses vid kongestiv hjärtsvikt, cirrhos och liknande.

(2) Osmotiskt tryck i plasma kolloidtryck: Osmotiskt tryck i plasma är den främsta upprätthållaren av intravaskulärt blod. När det osmotiska trycket i plasmakolloid sänks, ökar det intravaskulära vattnet som strömmar, återflödet minskar och den mellanliggande vätskan ackumuleras för mycket för att bilda ödem. Nivån för osmotiskt tryck i plasma kolloid beror på plasmaproteiner. Ödem kan uppstå när det totala plasmaproteinet är mindre än 4,5 g%, albumin är mindre än 2 g%, eller förhållandet mellan albumin och globulin inverteras. Detta är fallet med medfødt nefrotiskt syndrom, cirros och dystrofiskt ödem.

(3) Ökad kapillärpermeabilitet: Protein tränger inte lätt in i den normala kapillärväggen, men under patologiska förhållanden kan kapillärväggens permeabilitet ökas och den makromolekylära proteinkolloiden kan komma in genom kapillärväggen. Inuti vävnaden ökas det kolloidala osmotiska trycket hos den interstitiella vätskan och den interstitiella vätskan ökas, varigenom systemet orsakar systemiskt eller lokalt ödem. Faktorer som orsakar ökad kapillärvägggenomsläpplighet är:

1 vävnadshypoxi, metaboliska störningar, ökad syrametaboliter, ökad vätejonkoncentration, etc., kan orsaka denaturering och kondensation av källarmembranet och retikulära fiberkomponenter i kapillärväggceller.

2 Vissa bakteriemetaboliter bryts ned.

3 Kroppen producerar vissa vasoaktiva ämnen som histamin, serotonin, bradykinin och kroniska allergiska ämnen.

4 inflammation, förkylning.

5 Ödem orsakat av läkemedelsallergi är också förknippat med ökad permeabilitet i kapillärväggen.

6 sympatisk ton ökade, plasmaprotein av idiopatiskt ödem är för lågt, förutom ökad katabolism, men också nära besläktad med ökad sympatisk ton.

(4) Lymfatisk dräneringsstörning: Under normala omständigheter återgår en del av den interstitiella vätskan direkt från det interstitiella utrymmet till blodkärlet och den andra delen återgår från lymfen. På grund av permeabiliteten hos den kapillära lymfatväggen kan proteinerna i den mellanliggande vätskan passera fritt. Cirka 100 g protein filtreras från blodet till mellanvätskan varje dag av normala människor, och cirka 95% av dem återförs till blodet genom thoraxkanalen genom lymfkärlen. När lymfsystemet är komprimerat, såsom tumörer, medfödda ärftliga sjukdomar, etc., kan inte den mellanliggande vätskan återföras till blodet genom lymfkärlen, och det interstitiella vätskekolloidets osmotiska tryck ökas, vilket resulterar i ödem. Ödem orsakat av kongestiv hjärtsvikt, cirrhos, ascites, etc., är relaterat till den hastighet med vilken lymfvätskeproduktionen överstiger hastigheten för återgång till venen.

(5) Intracellulär och extracellulär vätskeavskiljningsstörning: Under normala omständigheter förblir de intracellulära och extracellulära vätskorna i balans, främst på grund av verkan av kristall-osmotiskt tryck, som påverkas av koncentrationen av kalium- och natriumjoner. Natriumjon är huvudkomponenten i den extracellulära vätskan, och kaliumjon är huvudkomponenten i den intracellulära vätskan. Natriumjoner är de viktigaste faktorerna som påverkar vätskebalansen i och utanför cellen. Det extracellulära vätskans osmotiska tryck bestäms huvudsakligen av natriumjonkoncentrationen. När natrium kvarhålles i kroppen, för att bibehålla balansen mellan de inre och yttre vätskorna, kvarhålls vatten genom intag av vatten eller njurarna, och vattnet kvarhålls, vilket resulterar i en ökning av mängden extracellulär vätska och ödem. Kliniskt sett ödem orsakat av hjärta- och njursjukdom, det vill säga vatten och natriumretention.

2. Fluidutflödesstörning

Utsöndringen av kroppsvätskor passerar huvudsakligen genom njurarna. Regleringen av vatten- och saltbalansen genom njurarna åstadkommes genom glomerulär filtrering och tubulär reabsorption. Den neonatala glomerulära filtreringslösningen är 14L per dag och 80 till 100 ml släpps ur urinvägarna. Det framgår att 99% av filtratet återabsorberas av den proximala veckade tubuli, den medullära kanalen, den distala veckade tubuli och uppsamlingskanalen. När funktionen hos dessa delar försämras uppstår ödem.

Under den nyfödda perioden är njurutvecklingen inte mogen, njurfiltrering och reabsorptionsfunktion är dålig, och det endokrina systemet (med aldosteron, antidiuretiskt hormon, etc.) och enzymsystemet är omogna, ofta påverkar regleringen av vatten och elektrolyter i njuren, vilket lätt orsakar ödem Eller uttorkning, acidos. I frånvaro av värme är ovanstående funktioner dåliga och ödem är mer benägna att uppstå.

Kontroll

Relaterad inspektion

EKG-njurfunktionstest

1. Fysiologisk

Den totala mängden kroppsvätska hos normala nyfödda svarar för 80% av kroppsvikt, vilket är högre än andra åldersgrupper. Den ökade delen är huvudsakligen i extracellulär vätska. Därför har normala nyfödda en viss grad av ödem, speciellt hos premature barn, och till och med fingerintryck kan förekomma. Det är uppenbart på baksidan av handen, på baksidan av foten och ögonlocken. Det är förknippat med lägre nivåer av förmaks natriuretisk peptid i blodcirkulationen hos nyfödda, särskilt för tidigt spädbarn, vilket påverkar rollen av natriumutsöndring och utsöndring av vatten. När den fysiologiska vikten minskar släpps överskottsvätskan ut och ödemet försvinner naturligt.

2. Anemi

Svår anemi orsakad av olika orsaker kan orsaka ödem efter det nyfödda, och graden av ödem och anemi kanske inte är helt parallella. Nyfödda har särskilt mindre vitamin E-lagring, snabbare tillväxt efter födseln, E-vitamin behöver en stor mängd och ödem under den sena neonatalperioden när bristen inträffar. Följande buk, vulva och lår är tydligare och anemin är mer uppenbar efter 6-8 veckor. Vid denna tidpunkt ökas retikulocyterna, trombocyterna ökas eller kondenserade röda blodkroppar visas. Efter behandling med E-vitamin ökade mängden urin och ödemet försvann snabbt.

3. Kardiogen

Alla typer av svår arytmi, myokardit, medfödd hjärtsjukdom och fibroelastos kan orsaka hjärtsvikt och ödem under den nyfödda perioden. Prestandan är svår att mata, viktökning (80 till 100 g per dag), svett i ansiktet när man äter mjölk, andnöd, snabb hjärtfrekvens, låga hjärtljud, galopp, svag puls, stort hjärta. Medfödd hjärtsjukdom kan ha cyanos och hjärtrumma. Båda lungorna kan luktas fina och våta efter inandning. Levern förstoras gradvis. Ödem börjar framför ögonlocken och skenbenen. I svåra fall förvärras ödemet och det finns oliguri eller anuri. Lemmarna har låg spänning. Ändarna på lemmarna är svala. Röntgenundersökning visade att hjärtat var förstorat, hjärtslaget försvagades, lungstrukturen ökades och förtjockades, och elektrokardiogrammet hade ofta olika arytmier (såsom pre-systolisk sammandragning och takykardi), åtföljt av fördröjning inom eller inomhus, QRS lågspänning, ST Segmentet rör sig nedåt, T-vågen är låg eller inverterad, och en onormal Q-våg kan visas i V4RV1-ledningen. Ekokardiografi kan föreslå förstoring av vänster ventrikulär och ventrikulär dysfunktion. Serologisk undersökning visade att aspartattransferas, aspartataminotransferas, laktatdehydrogenas och fosfokreatinkinas och deras isoenzymer höjdes i varierande grad.

4. Njurens ursprung

Neonatal, särskilt för tidigt födda barn, har omogen njurfunktion och låg glomerulär filtreringshastighet, till exempel natriumintag eller överdriven intravenös vätskevolym är benägna att ödem. Andra som medfödd nefropati, olika missbildningar i urin och trombos i njurarna kan också orsaka ödem. De flesta medfödda nefropati har intrauterin asfyxi. Efter födseln kan det finnas blekt, onormalt gråt, andningssvårigheter, ödem och ödem. I svåra fall kan vätska produceras i bröstet och bukhålan. Urinundersökning Förutom en stor mängd proteinuria kan också vanliga röda blodkroppar under mikroskop, milt aminosyraurin och diabetes ses. Hypoproteinemi, serumalbumin och gammaglobulin minskade. Alpha 2-lipoprotein stiger. Kolesterol kan öka eller inte. Uremi kan uppstå i det avancerade stadiet, och blodtrycket är inte högt. Mödrar graviditet ofta kombinerat med graviditetsförgiftning, för tidig förlossning. Morkakan är stor, ofta överstiger 25% av barnets vikt, upp till 40%, och de allra flesta dör av infektion inom 1 år efter födseln. Det finns också rapporter om framgångsrik njurtransplantation.

5. Hypoproteinemi

Ödem kan orsakas när plasmaproteinet är lägre än 40 g / L eller albumin är lägre än 20 g / L. Finns i lever, njure och andra sjukdomar. Dess kliniska manifestationer är ödem, vilket är vanligare i ansiktet, ögonlocken, nedre extremiteterna, övre extremiteterna, nacken och vristen, det är ett deprimerat ödem, och ödem kan förvärras med förändringar i kroppspositionen. Huden är kall, blek, långsammare i hjärtfrekvensen och minskad urinproduktion. Totalt protein och albumin i plasma reduceras. Hemoglobin och röda blodkroppar reduceras och urinen är normal eller något onormal.

6. Neonatal sklerödem

Mer vanlig under den kalla säsongen, och relaterad till frostskador, infektion, hypoxemi och andra faktorer, på grund av ökad kapillär permeabilitet, ökade interstitiell vätska, visar ödem. Det kan också orsakas av subkutan vävnadsmättad fettsyrakoagulering, vilket är icke-konkavt ödem. Den hårda svullnaden börjar i kalven och sprids senare till skinkan, överkroppen och ansiktet. Det hårda svullna området åtföljs av deprimerat ödem, huden är kall och den är mörkröd.I svåra fall är den blå-lila. Låg kroppstemperatur, svag gråt, svag sugande eller vägran att äta. Mindre fysisk aktivitet. Förekomsten av för tidigt spädbarn är högre än hos vanliga nyfödda.

7. Endokrin

Barn med medfödd hypotyreoidism har slemödem, tjock hud, icke-konkavt ödem, ofta åtföljt av låg respons, fysiologisk gulsotförlängning och förstoppning. Neonatal ödem kan uppstå vid binjurens hyperfunktion, neurohypophyseal vasopressin eller adrenokortikal aldosteronmetabolism. Sporadisk dysplasi inträffar under den sena nyfödda perioden, det kan vara slemödem runt ögonlocken och det finns ingen depression. Huden kan vara mönstrad. Låg kroppstemperatur, slöhet, mindre gråt, svårighet att mata, långsam sugande och till och med vägran att äta, uppblåsthet, förstoppning. Dålig andning. Det är ett surr. Fysiologisk gulsot är långvarig. Senreflexmusklerna kontraherade normalt och avkopplingen var långsammare. Röntgenundersökning visade dysplasi av distalt femur och proximal humerus. Serumproteinbindning till jod är lägre, och de utan sköldkörtel är lägre. Serumtyrotropin radioimmunoassay kan diagnostiseras om serumtyrotropinkoncentrationen är större än 20 mikroenheter per milliliter vid 72 timmar efter födseln. Koncentrationerna i serum T3, T4 reduceras eller på marginell nivå. Sköldkörteljodabsorptionshastigheten reduceras avsevärt. Blodsocker och alkaliskt fosfatas i serum reduceras.

8. Hypokalcemi

Det kan orsaka systemiskt eller endast nedre extremitetsödem hos nyfödda. Patogenesen har inte klargjorts till fullo. Det kan vara relaterat till involvering av kalciumjoner i att reglera permeabiliteten hos renala tubulära epitelmembran, såsom minskat kalcium och ökad permeabilitet. Kalciumjoner är också nära besläktade med blodkärlets permeabilitet, vilket också kan öka kapillärpermeabiliteten och komma in i det subkutana vävnadsutrymmet. Ödem kan försvinna snabbt efter tillskott med kalcium. Sjukdomen är vanligare hos premature spädbarn, heltidsbarn eller mödrar med diabetes eller graviditetsinducerad hypertoni. Symtom förekommer ofta 3 till 5 dagar efter födseln, vilket kännetecknas av varierande ödem på sidorna av benen och depression. Ödem kan också uppstå på extremiteterna, vilket är begränsat. Samtidigt åtföljs av konvulsioner med låg kalcium är blodkalcium i allmänhet lägre än 7,5 mg / dl, blodfosfor är normalt eller förhöjt, alkaliskt fosfatas i serum är normalt. Mängden albumin är hög och gammaglobulinet är lågt. Elektrokardiogramundersökning kan ha förlängt QT-intervall och ibland ledningsblock och bradykardi. Prognosen för denna sjukdom är god, sjukdomsförloppet är 3 till 7 dagar och den kan återvinnas naturligt.

9. Idiopatiskt ödem

Orsaken är okänd, barnets allmänna tillstånd är bra och ödemet kan naturligtvis avta, kallat idiopatiskt ödem.

Enligt historien, symtom, tecken och hematuritester, kan orsaken till neonatal ödem diagnostiseras. För vissa sällsynta orsaker krävs speciella immun-, endokrina och kromosomtester. Fosterödem bör diagnostiseras före förlossningen och fostrets tjocklek kan mätas från B-ultraljud. Till exempel ≥ 5 mm eller placenta utvidgning, serös effusion kan användas för preliminär diagnos. Hjärta missbildningar kan också hittas av B-ultraljud, eller fetalt blodtyp, blodgruppsimmuna ämnen, bilirubin, karyotyp eller DNA, och hemoglobinelektrofores kan upptäckas med fostervatten för att hjälpa till att diagnostisera och behandla orsaken.

Differensdiagnos

Enligt historien, symtom, tecken och hematuritester, kan orsaken till neonatal ödem diagnostiseras. För vissa sällsynta orsaker krävs speciella immun-, endokrina och kromosomtester. Fosterödem bör diagnostiseras före förlossningen och fostrets tjocklek kan mätas från B-ultraljud. Till exempel ≥ 5 mm eller placenta utvidgning, serös effusion kan användas för preliminär diagnos. Hjärta missbildningar kan också hittas av B-ultraljud, eller fetalt blodtyp, blodgruppsimmuna ämnen, bilirubin, karyotyp eller DNA, och hemoglobinelektrofores kan upptäckas med fostervatten för att hjälpa till att diagnostisera och behandla orsaken.

1. Lymfödem: främst sett vid idiopatiskt ärftligt lymfödem, även känt som medfödd genetisk gummisjukdom eller Milroy-sjukdom. Lymfatisk refluxsjukdom på grund av expansion av perifera lymfkärl. Lemhypertrofi, fingerlös indragning, vanligare i nedre extremiteterna, asymmetri. Individer kan kombineras med chylothorax och / eller chylothorax.

2. Unilateral lemmhypertrofi: för medfödd dysplasi, enkel eller ensidig lemhypertrofi, inga andra avvikelser.

1. Fysiologisk: Den totala kroppsvätskan hos normala nyfödda svarar för 80% av kroppsvikt, vilket är högre än andra åldersgrupper. Den ökade delen är främst i extracellulär vätska. Därför har normala nyfödda en viss grad av ödem, speciellt hos premature barn. Fingerintryck visas, vilket är uppenbart på baksidan av handen, på baksidan av foten och ögonlocken. Det är förknippat med lägre nivåer av förmaks natriuretisk peptid i blodcirkulationen hos nyfödda, särskilt för tidigt spädbarn, vilket påverkar rollen av natriumutsöndring och utsöndring av vatten. När den fysiologiska vikten minskar släpps överskottsvätskan ut och ödemet försvinner naturligt.

2. Anemi: Svår anemi orsakad av olika orsaker kan orsaka ödem efter det nyfödda, och graden av ödem och anemi kanske inte är helt parallella. Nyfödda har särskilt mindre vitamin E-lagring, snabbare tillväxt efter födseln, E-vitamin behöver en stor mängd och ödem under den sena neonatalperioden när bristen inträffar. Följande buk, vulva och lår är tydligare och anemin är mer uppenbar efter 6-8 veckor. Vid denna tidpunkt ökas retikulocyterna, trombocyterna ökas eller kondenserade röda blodkroppar visas. Efter behandling med E-vitamin ökade mängden urin och ödemet försvann snabbt.

3. Hjärt: En mängd allvarlig arytmi, myokardit, medfödd hjärtsjukdom och fibroelastos kan uppstå under den nyfödda perioden av hjärtsvikt och ödem. Prestandan är svår att mata, viktökning (80 till 100 g per dag), svett i ansiktet när man äter mjölk, andnöd, snabb hjärtfrekvens, låga hjärtljud, galopp, svag puls, stort hjärta. Medfödd hjärtsjukdom kan ha cyanos och hjärtrumma. Båda lungorna kan lukta fina våta och våta vågor vid inandningens slut. Levern förstoras gradvis. Ödem börjar framför ögonlocken och skenbenen. I svåra fall förvärras ödemet och det finns oliguri eller anuri. Lemmarna har låg spänning. Ändarna på lemmarna är svala. Röntgenundersökning visade att hjärtat var förstorat, hjärtslaget försvagades, lungstrukturen ökades och förtjockades, och elektrokardiogrammet hade ofta olika arytmier (såsom pre-systolisk sammandragning och takykardi), åtföljt av fördröjning inom eller inomhus, QRS lågspänning, ST Segmentet rör sig nedåt, T-vågen är låg eller inverterad, och en onormal Q-våg kan visas i V4RV1-ledningen. Ekokardiografi kan föreslå förstoring av vänster ventrikulär och ventrikulär dysfunktion. Serologisk undersökning visade att aspartattransferas, aspartataminotransferas, laktatdehydrogenas och fosfokreatinkinas och deras isoenzymer höjdes i varierande grad.

4. Njurderivat: Neonatal, särskilt för tidigt spädbarn, njurfunktionen är omogen, glomerulär filtreringshastighet är låg, till exempel natriumintag eller överdriven intravenös vätskevolym är benägna att ödem. Andra som medfödd nefropati, olika missbildningar i urin och trombos i njurarna kan också orsaka ödem. De flesta medfödda nefropati har intrauterin asfyxi. Efter födseln kan det finnas blekt, onormalt gråt, andningssvårigheter, ödem och ödem. I svåra fall kan vätska produceras i bröstet och bukhålan. Urinundersökning Förutom en stor mängd proteinuria kan också vanliga röda blodkroppar under mikroskop, milt aminosyraurin och diabetes ses. Hypoproteinemi, serumalbumin och gammaglobulin minskade. Alpha 2-lipoprotein stiger. Kolesterol kan öka eller inte. Uremi kan uppstå i det avancerade stadiet, och blodtrycket är inte högt. Mödrar graviditet ofta kombinerat med graviditetsförgiftning, för tidig förlossning. Morkakan är stor, ofta överstiger 25% av barnets vikt, upp till 40%, och de allra flesta dör av infektion inom 1 år efter födseln. Det finns också rapporter om framgångsrik njurtransplantation.

5. Hypoproteinemi: När plasmaproteinet är lägre än 40 g / L eller albumin är mindre än 20 g / L kan det orsaka ödem. Finns i lever, njure och andra sjukdomar. Dess kliniska manifestationer är ödem, vilket är vanligare i ansiktet, ögonlocken, nedre extremiteterna, övre extremiteterna, nacken och vristen, det är ett deprimerat ödem, och ödem kan förvärras med förändringar i kroppspositionen. Huden är kall, blek, långsammare i hjärtfrekvensen och minskad urinproduktion. Totalt protein och albumin i plasma reduceras. Hemoglobin och röda blodkroppar reduceras och urinen är normal eller något onormal.

6. Neonatal sklerödem: vanligare under den kalla säsongen, och relaterad till frostskada, infektion, hypoxemi och andra faktorer, på grund av ökad kapillär permeabilitet, interstitiell vätska ökade, vilket visar ödem. Det kan också orsakas av subkutan vävnadsmättad fettsyrakoagulering, vilket är icke-konkavt ödem. Den hårda svullnaden börjar i kalven och sprids senare till skinkan, överkroppen och ansiktet. Det hårda svullna området åtföljs av deprimerat ödem, huden är kall och den är mörkröd.I svåra fall är den blå-lila. Låg kroppstemperatur, svag gråt, svag sugande eller vägran att äta. Mindre fysisk aktivitet. Förekomsten av för tidigt spädbarn är högre än hos vanliga nyfödda.

7. Endokrin: Barn med medfödd hypotyreos har slemödem, tjock hud, icke-konkavt ödem, ofta åtföljt av låg respons, fysiologisk gulsot och förstoppning. Neonatal ödem kan uppstå vid binjurens hyperfunktion, neurohypophyseal vasopressin eller adrenokortikal aldosteronmetabolism. Sporadisk dysplasi inträffar under den sena nyfödda perioden, det kan vara slemödem runt ögonlocken och det finns ingen depression. Huden kan vara mönstrad. Låg kroppstemperatur, slöhet, mindre gråt, svårighet att mata, långsam sugande och till och med vägran att äta, uppblåsthet, förstoppning. Dålig andning. Det är ett surr. Fysiologisk gulsot är långvarig. Senreflexmusklerna kontraherade normalt och avkopplingen var långsammare. Röntgenundersökning visade dysplasi av distalt femur och proximal humerus. Serumproteinbindning till jod är lägre, och de utan sköldkörtel är lägre. Serumtyrotropin radioimmunoassay kan diagnostiseras om serumtyrotropinkoncentrationen är större än 20 mikroenheter per milliliter vid 72 timmar efter födseln. Koncentrationerna i serum T3, T4 reduceras eller på marginell nivå. Sköldkörteljodabsorptionshastigheten reduceras avsevärt. Blodsocker och alkaliskt fosfatas i serum reduceras.

8. Hypokalcemi: Det kan orsaka systemiskt eller endast nedre extremitetsödem hos nyfödda. Patogenesen har inte klargjorts till fullo. Det kan vara relaterat till involvering av kalciumjoner i att reglera permeabiliteten hos renala tubulära epitelmembran, såsom minskad kalcium och ökad permeabilitet. Kalciumjoner är också nära besläktade med blodkärlets permeabilitet, vilket också kan öka kapillärpermeabiliteten och komma in i det subkutana vävnadsutrymmet. Ödem kan försvinna snabbt efter tillskott med kalcium. Sjukdomen är vanligare hos premature spädbarn, heltidsbarn eller mödrar med diabetes eller graviditetsinducerad hypertoni. Symtom förekommer ofta 3 till 5 dagar efter födseln, vilket kännetecknas av varierande ödem på sidorna av benen och depression. Ödem kan också uppstå på extremiteterna, vilket är begränsat. Samtidigt åtföljs av konvulsioner med låg kalcium är blodkalcium i allmänhet lägre än 7,5 mg / dl, blodfosfor är normalt eller förhöjt, alkaliskt fosfatas i serum är normalt. Mängden albumin är hög och gammaglobulinet är lågt. Elektrokardiogramundersökning kan ha förlängt QT-intervall och ibland ledningsblock och bradykardi. Prognosen för denna sjukdom är god, sjukdomsförloppet är 3 till 7 dagar och den kan återvinnas naturligt.

9. Idiopatiskt ödem: Orsaken är okänd, barnets allmänna tillstånd är bra och ödemet kan naturligtvis avta, kallat idiopatiskt ödem.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.