Fysiologisk anemi hos barn

Inledning Pediatrisk fysiologisk anemi: Med upprättandet av spontan andning efter födseln ökar blodets syreinnehåll, erytropoietin minskar, benmärgs hematopoietisk funktion minskar tillfälligt och retikulocyter minskar. Röda blodkroppar i foster har en kort livslängd och mer skada (fysiologisk hemolys), i kombination med snabb tillväxt av barnet, snabb ökning av cirkulerande blodvolym, etc., antal röda blodkroppar och hemoglobinvolym minskar gradvis, till 2-3 månader (tidigt för tidigt födda barn) Antalet röda blodkroppar sjönk till 3,0 × 10/12 / L, mängden hemoglobin sjönk till cirka 100 g / L och mild anemi dök upp, som kallades '' fysiologisk anemi ''.

Orsak till sjukdom

Fostret är relativt hypoxiskt i livmodern och syremättnaden är cirka 45%. Hypoxi ökar syntesen av erytropoietin (ett hormon som främjar benmärgshematopoies) i kroppen, så antalet röda blodkroppar och hemoglobin är högre vid födseln. Antalet röda blodkroppar är cirka 5,0 till 7,0 × 1012 / L, och hemoglobinet är cirka 150-220 g / L. Hemoglobinet av fysiologisk anemi minskar gradvis en vecka efter födseln och slutar inte förrän efter den åttonde veckan. Hemoglobinet sjunker till cirka 100 g / L vid 2 till 3 månader. Antalet röda blodkroppar minskade till 3,0 × 1012 / L. Den fysiologiska anemin hos premature barn verkade tidigt och tyngre. Hemoglobin minskade till 70-90 g / L 3-6 veckor efter födseln. Orsakerna till fysiologisk anemi är:

1. Efter barnets födelse fastställdes lungandning. Syre-mättnaden ökade från 45% i fosterperioden till 95%. Ökningen i blodets syremättnad fördubblade erytropoietinet och minskade benmargens hematopoietiska funktion. Detta är det viktigaste. skäl.

2. Livslängden för fosterets röda blodkroppar är kortare än för röda blodkroppar som produceras efter födseln (livslängden på fosterets röda blodkroppar är cirka 45-70 dagar, och den genomsnittliga livslängden för röda blodkroppar som produceras efter födseln är 120 dagar.) De fetala röda blodkropparna förstörs gradvis efter födseln.

3, 3 månader efter födseln är det snabbaste steget i viktökning, blodvolymen ökade mycket, röda blodkroppar utspäddes.

Kontroll

Relaterad inspektion

Erythropoietin neonatal hemolyscreening urinvägar i gallvägar sputum erytrocyt alkalisk fläck färg röda blodkroppar

Hemoglobin minskar gradvis inom en vecka efter födseln och slutar vanligtvis efter 8 veckor. Hemoglobin kan minskas till 90-110 g / L efter 2-3 månaders födsel. Tillståndet för övergående anemi orsakad av sådana normala fysiologiska förändringar kallas fysiologisk anemi. Under processen med minskning av hemoglobin indikerar kroppen att benmärgen gradvis förbättrar hematopoietisk kapacitet. Generellt stiger hemoglobin till en normal nivå under första halvåret och når 120-160 g / L.

Före fosterets födelse kommer mamman att ge honom eller henne en speciell gåva - hematopoietiskt material som lagras i fostret, vilket säkerställer fostrets hematopoetiska behov minst tre månader efter födseln. Även om varje barn har fysiologisk anemi efter födseln är hemoglobin i nyfödda i allmänhet mindre än 90 g / L, men hemoglobin kan minskas med 70-90 g / L på 3-6 veckor efter födseln. Detta beror på att för tidigt födda barn får mindre hematopoietiskt material från sina mödrar, plus anledningen till att för tidigt födda spädbarn växer snabbare än heltidsbarn, blodets vätskevolym ökar mer och koncentrationen av röda blodkroppar späds mer.

Fysiologisk anemi är ett normalt fenomen som inträffar under spädbarns tillväxt och utveckling, så det finns inget behov av behandling. Det bör emellertid noteras att maten som ska matas måste vara rik på hematopoietiska ämnen, försök till exempel att amma och ge formler från en viss ålder. För premature spädbarn bör livsmedel som innehåller vitamin E, folsyra och järn tillsättas i tid för att gynnas. Återställning av kroppens hematopoietiska funktion.

Differensdiagnos

1. "järnbristanemi": järnbrist påverkar anemin orsakad av hemoglobinsyntes, sett vid undernäring, stor mängd småtidsblödning och krokormsjukdom, så länge kvinnor är mer benägna att drabbas av järnbristanemi. Eftersom kvinnor har en fast blodförlust varje månad under sin fysiologiska period. Därför har i genomsnitt cirka 20% av kvinnorna och 50% av gravida kvinnor anemi. Om anemin inte är särskilt allvarlig, behöver du inte äta alla typer av kosttillskott, du kan ändra symtomen på anemi genom att anpassa din diet. Till exempel bör du först uppmärksamma kosten och balansera intaget av järnrika livsmedel som lever, äggula och spannmål. Om det järn som intas i kosten är otillräckligt eller järnbristen är allvarlig, bör järntillskott tillsättas omedelbart. C-vitamin kan hjälpa till att absorbera järn, men också hjälpa till att göra hemoglobin, så intaget av C-vitamin borde vara tillräckligt. För det andra, ät en mängd färska grönsaker. Många grönsaker är rika på järn. Såsom svart svamp, tång, håriga grönsaker, purjolök, svarta sesamfrön, lotusrotpulver och så vidare.

2. "Blödande anemi": orsakad av akut massiv blödning (såsom mag- och tolvfingertarmsjukdom, bristning av matstrupen varicer eller trauma).

3. "Hemolysanemi": anemi orsakad av överdriven förstörelse av röda blodkroppar, men mindre vanligt, ofta åtföljd av gulsot, känd som "hemolytisk gulsot."

4. "Gigantisk erytrocytanemi": brist på mognad av röda blodkroppar orsakad av anemi, brist på folat eller vitamin B12 orsakad av megaloblastisk anemi, vanligare hos spädbarn och gravida kvinnor långvarig undernäring, megaloblastisk anemi hänvisar till närvaron av benmärg En typ av anemi hos ett stort antal megaceller. I själva verket är megaloblaster omogna röda blodkroppar i olika stadier som är onormala vad gäller morfologi och funktion. Bildningen av denna megaloblastiska cell är resultatet av defekter i DNA-syntes, och utvecklingen och mognaden av kärnan släpar efter hemoglobins cytoplasma. En mängd vävnadsceller i kroppen påverkas av defekter i DNA-syntes, men hematopoietiska vävnader är mest allvarliga, särskilt erytroidceller. Både granulocyt och megakaryocyter har också morfologiska förändringar och en minskning av antalet mogna celler. Megaloblasterna inkluderar omogna röda blodkroppar i olika utvecklingsstadier av protoplaster, tidiga megaloblaster, medelstora megaloblaster och megaloblaster. Dessa megaloblaster är större än motsvarande normala unga röda blodkroppar, och kärnans andel är något högre än normalt. Efter Wright-färgning är cytoplasman för de ursprungliga megaloblasterna mörkblå, utan partiklar, och det finns en lätt färgad cirkel runt kärnan. Kärnan är rund och färgad lila. Det mest framträdande är att kromatinet är kornigt och separerat från varandra. Skiljevägget är relativt genomskinligt, och ibland finns det små bitar av kromatin separerade från varandra runt kärnan för att bilda ett så kallad "urtavla" -tillstånd; kärnan är stor och blå. När cellerna mognar behåller kromatinet sin granulära struktur och är svårt att bilda djupfärgade kondenserade massor. Ibland är megaloblastiska celler mindre anemi, och morfologin för megaloblaster är ofta mindre typisk, kallad megaloblaster. Den stora majoriteten av megaloblastisk anemi orsakas av folsyra och vitamin B12-brist, men det finns några få undantag, till exempel megaloblastisk spridning orsakad av antimetaboliter, erytroleukemi och rött blodsjukdom, och järngranulocytanemi. Ökade äggulaceller, ärftlig vassle och sur urin. Oavsett orsaken är morfologin hos juvenila celler densamma. Efter korrekt behandling kan dessa gigantiska unga celler snabbt bli normala omogna röda blodkroppar. Jätte-erytrocytanemi kan vara relativt järnbrist i de senare stadierna av behandlingen, och uppmärksamhet bör ägnas åt den snabba kompletteringen av järn.

5. "Malign anemi": megaloblastisk anemi som saknar inre faktorer.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.