Ord är inte på varandra när de talar

Inledning Hos barn med akut astmaanfall är barnet irriterat, sittande och andas, rycka ut och andas, mer spännande svårigheter, blek, näsa klaffar, läppar och naglar blåmärken, kall svettning, hjälper andningsmuskelkontraktion, privat bröstetthet, Andfåddhet, även när man talar, kan orden inte vara kontinuerliga. Förekomsten av astma i världen är mellan 0,1% och 32%, och skillnaden är nära 300 gånger. Orsaken kan vara relaterad till genetik, ålder, geografiskt läge, klimat, miljö, etnicitet, industrialisering, urbanisering, inredning, levnadsstandard, kost. Vanor och så vidare.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Förekomsten av astma i världen är mellan 0,1% och 32%, och skillnaden är nära 300 gånger. Orsaken kan vara relaterad till genetik, ålder, geografiskt läge, klimat, miljö, etnicitet, industrialisering, urbanisering, inredning, levnadsstandard, kost. Vanor och så vidare.

Faktorerna som inducerar bronkialastma är mångfacetterade. Vanliga faktorer inkluderar följande:

1, allergener: Allergener är grovt uppdelade i tre kategorier: 1 patogener som orsakar infektion och deras toxiner. Barn med astmaattacker är ofta nära besläktade med luftvägsinfektioner Mer än 95% av spädbarnsastma orsakas av luftvägsinfektioner De viktigaste patogenerna är luftvägsvirus såsom syncytialvirus (RSV), adenovirus, influensa och parainfluensavirus. Syncytialvirusinfektion har visat sig orsaka väsande andning på grund av förekomsten av specifika IgE-medierade typ I-allergier. Andra lokala infektioner såsom bihåleinflammation, tonsillit, tandkaries etc. kan också vara predisponerande faktorer. 2 inandning: vanligtvis inandas från andningsvägarna, hudtest på huden visar att de huvudsakliga allergenerna som orsakar astma är dammkvalster, husdamm, mögel, flervalent pollen (Artemisia, ragweed), fjädrar, etc., också rapporterade att kontakta silkeorm hår Astma, särskilt som ett inhalationsallergen, spelar en viktig roll vid allergiska sjukdomar i luftvägarna. I barndomen är allergier mot fästingar mer än vuxna. Våren och hösten är den kortaste lämpliga säsongen för kackerlackor, så damm kvalster Astma förekommer på våren och hösten, och är vanligt i nattliga fall. Dessutom är astmaattacker orsakade av inandning av allergener ofta relaterade till säsong, region och livsmiljö. När kontakten har stoppats kan symtomen lindras eller försvinna. 3 livsmedel: främst heteroseksuella proteiner, som mjölk, ägg, fisk och räkor, kryddor, etc., matallergier är vanliga i spädbarn, minskar gradvis efter 4 till 5 år.

2, icke-specifika stimulerande ämnen: såsom damm, rök (inklusive cigaretter och myggspolar), lukt (industriell irriterande gas, matoljeluk och fet knäsmak). Dessa ämnen är icke-antigena ämnen som stimulerar de senila nervändarna och vagusnervarna i bronkialslemhinnan, vilket orsakar reflex hosta och bronkospasm. Långvarig uthållighet kan leda till hög luftvägskänslighet och ibland kan inandning av kall luft också inducera bronkospasm. Vissa forskare tror att luftföroreningar blir mer och mer allvarliga och det kan vara en av de viktigaste orsakerna till den ökade förekomsten av bronkialastma.

3. Klimat: Barnpatienter är mycket känsliga för klimatförändringar, till exempel, om temperaturen plötsligt blir kall eller trycket sjunker, kan det ofta utlösa astmaattacker. Därför ökas vanligen barn på våren och hösten.

4, mentala faktorer: barn med astma, mentala faktorer orsakade av astmaattacker är inte lika uppenbara som vuxna, men astma barn påverkas ofta av känslor, som gråt eller ilska och rädsla kan orsaka astmaattacker. Vissa forskare har bevisat att extas ofta åtföljs av känslomässig spänning eller andra psykiska aktivitetsstörningar.

5, genetiska faktorer: astma är ärftlig, barn med familj och personliga allergier, såsom astma, spädbarnseksem, urtikaria, allergisk rinit, etc., förekomsten är högre än den allmänna befolkningen.

6, idrott: utländska rapporterar om 90% av barn med astma, motion kan ofta stimulera astma, även känd som övningsinducerad astma (EIA), vanligare hos äldre barn, våldsamt (5-10 minuter eller mer) efter att ha kört mest Det är lätt att inducera astma, och dess mekanism är 100-immunitet.

7, droger: läkemedel orsakade av astma är också vanligare. Det finns två huvudtyper av läkemedel, en är aspirin och liknande antipyretiska smärtstillande medel, som kan orsaka så kallad endogen astma, som åtföljs av bihåleinflammation och näspolyper, kallad aspirintriad. Andra liknande läkemedel är indometacin, mefenaminsyra och liknande. Mekanismen som orsakar astma kan vara att aspirin hämmar prostaglandinsyntes, leder till en minskning av cAMP-innehållet och frigör kemiska mediatorer för att orsaka astma. Sådan astma minskar ofta med åldern och har mindre förekomst efter puberteten. En annan typ av läkemedel är ett läkemedel som verkar på hjärtat. Till exempel kan propranolol och lika hjärta blockera ß-receptorn och orsaka astma. Dessutom kan många sprayinhalatorer också orsaka bronkospasm orsakad av irritation i halsen, såsom natriumkromoglykat, Nät, etc. Andra såsom lipiodolangiografi, sulfa-läkemedelsallergi kan ofta framkalla astmaattacker.

(två) patogenes

Bronkialastma är en komplex sjukdom orsakad av olika faktorer. Patogenesen är fortfarande okänd, och de för närvarande erkända mekanismerna har följande tre aspekter.

1. Allergisk reaktion av typ I och IgE-syntesregleringsstörning: När antigenet (allergenet) först har trängt in i människokroppen, verkar det på B-lymfocyter, vilket gör det till en plasmacell att producera IgE, och IgE adsorberas på mastceller eller basofiler. Fc-segmentet binder till en specifik receptor på cellmembranets yta, så att IgE adsorberas ordentligt på cellmembranet, vilket gör att kroppen sensibiliseras. När motsvarande antigen åter kommer in i den sensibiliserade kroppen, binder den sig till IgE på mastceller och basofiler, vilket orsakar degranulering av cellmembranet, vilket frisätter en serie kemiska mediatorer inklusive histamin, långsamt reagerande ämnen, bradykinin, serotonin och Prostaglandiner, etc., dessa biologiskt aktiva ämnen kan orsaka vasodilatation, förbättrad permeabilitet, glattmuskelkramp och kärlshypersekretion och andra biologiska effekter, vilket kan orsaka bronkialastma.

Under de senaste åren har många studier visat att ökningen av IgE också är relaterad till cellulär immundysfunktion. Ett stort antal studier har visat att T-celler inte bara har kvantitativa förändringar, utan också kan ha funktionsdefekter. Dessutom kan hög IgE också associeras med försenad T-cellmognad.

2, luftvägsinflammation förändras: genom fiberoptisk bronkoskopi och bronkoalveolär lavage (BAL) biopsi av astma-djurmodeller och astmapatienter, vilket visar att luftvägsvävnad visar olika grader av inflammatoriska förändringar.

3, luftvägshyperresponsivitet: luftvägshyperresponsivitet, det vill säga, luftvägarna har onormalt ökat reaktivitet mot olika specifika eller icke-specifika stimuli. Luftvägs hyperresponsivitet finns hos barn med astma. Luftvägs hyperresponsivt omedelbart svar (typ I-allergi) och långvarigt svar. Det antas för närvarande att långvarig luftvägs hyperresponsivitet huvudsakligen är förknippad med luftvägsinflammation. Mekanismen för svår luftväg under inflammation är huvudsakligen relaterad till inflammatoriska mediatorer. Studier har funnit att luftvägarnas reaktivitet mot histamin och acetylkolin är parallell med svårighetsgraden hos sjukdomen hos barn med sele. Dessa är i sin tur förknippade med neuromoduleringsstörningar, särskilt autonom dysfunktion.

Det är känt att bronkial glatt muskel domineras av sympatiska och parasympatiska nerver och upprätthåller en dynamisk balans under regleringen av hjärnlägre hypothalamus-hypofysen. Normal mänsklig bronkial glatt muskelton beror på det excitatoriska tillståndet för kolinergiska receptorer, medan astmatiska barn inte gör det, deras parasympatiska ton ökas, alfa-adrenerg nervaktivitet förbättras och ß-adrenerg nervfunktion är låg eller delvis blockerad. På grund av dessa avvikelser är luftvägarna hos barn med astma en av de patofysiologiska grunden för astmaattacker.

De huvudsakliga patologiska förändringarna av astma är bronkial glatt muskelkramp, inflammatorisk cellinfiltration, övre källmembranförtjockning och luftvägsslemhinnödem, epitelialt utsläpp av blandat cellskräp, ökad slemutsöndring, slemhinnedysfunktion och sedan bronkial slemhinnahypertrofi och endobronchial Slememboli. Som ett resultat av ovannämnda patologiska förändringar minskas luftvägslumen, vilket resulterar i ökad luftvägsresistens och astma.

Kontroll

Relaterad inspektion

Elektrokardiogram blodrutin

Kliniska manifestationer: Vid akuta attacker är barnet irriterat, sittande och andas, rycka ut och andas, mer spännande svårigheter, blek, näsa klaffar, läppar och naglar blåmärken, kall svettning, hjälper andningsmuskelkontraktion, privat bröstetthet Kort, även om man talar, kan orden inte vara kontinuerliga. Efter korrekt behandling, om den vita klibbiga sputum kan släppas ut efter hosta, kan symtomen lindras något. Spädbarn och små barn förlitar sig huvudsakligen på bukandning. Eftersom deras bröstkorg är mjuk, har de ofta inte sittande andning, men föräldrarna håller ofta på huvudet och håller huvudet på axlarna på sina föräldrar. Tre angrepp inträffade under inandning, det vill säga övre sternala fossa, supraklavikulära fossa, och den nedre delen av revbågen uppvisade en depression, medan under utandningen ökade det intrathorakiska trycket och övre och nedre bröstbenet var konvex. Djurrusvenergement kan ses hos äldre barn. Auscultation kan ha väsande andning eller torra och våta vågor, ibland kan andningsljud täckas av det, till exempel svår luftvägsobstruktion, luftvägar kan reduceras avsevärt. Hjärtfrekvensen accelereras ofta. När emfysem inträffar kan lever och mjälte beröras under revbenen. I svåra fall kan hjärtsvikt vara komplicerat.

1, eosinofiler: De flesta barn med allergisk rinit och astmablod eosinofil räknar mer än 300 × 106L (300 / mm3). Eosinophilia och Colesmanns spirochete och Charcots kristall finns också i sputum.

2, blodrutin: röda blodkroppar, hemoglobin, totala vita blodkroppar och neutrofiler är vanligtvis normala, men det totala antalet vita blodkroppar kan ökas efter användning av beta-receptoragonister. Om en bakteriell infektion kombineras ökar båda.

3, röntgenundersökning i bröstet: det mesta av remissperioden är normal, de flesta av de sjuka barnen i attackperioden kan helt enkelt överuppblåsta eller åtföljas av ökad hilar kärlskugga; vid co-infektion kan lunginfiltrering uppstå och andra komplikationer kan uppstå Det finns olika bilder, men röntgen på bröstet hjälper till att utesluta astma orsakad av andra orsaker.

4, hudallergenundersökning: Syftet med att undersöka allergener är att förstå patogenesen hos astmatiska barn och välja specifik desensibiliseringsterapi. Hudtestet är ett inducerande test som utförs på huden med ett allergen, vanligtvis på förlängningssidan av överarmen. Det finns tre huvudmetoder: 1 lapptest: används för att bestämma sensibiliseraren för exogen kontaktdermatit, 2 repetest: främst används för att upptäcka sensibiliseraren för det snabba svaret, släppa en testlösning på testplatsen och sedan Repor utfördes och djupet på reporna blödde inte.Reaktionen observerades efter 20 minuter och den positiva reaktionen kännetecknades av rodnad och val. Fördelen med denna metod är säker och orsakar inte våldsam reaktion, men nackdelen är inte lika känslig som intradermal test; 3 intradermal test: hög känslighet, enkel drift, ingen speciell utrustning, är den vanligaste metoden för specificitetstest. Vanligtvis används för att observera den snabba reaktionen, men också för att observera den försenade reaktionen. Mängden allergeninfusion som ska injiceras genom det intradermala testet är 0,01 till 0,02 ml. Generellt är koncentrationen av nedsänkningsvätskan 1: 100 (W / V), men pollen används i en koncentration av 1: 1000 till 1: 10000.

Syftet med hudtestet är att klargöra de allergener som orsakar astma. Därför bör sympatomimetiska, antihistaminer, teofyllin och kortikosteroider avbrytas 24 till 48 timmar före hudtestet för att undvika störningar.

5, lungfunktionstest: lungfunktionstest är viktigt för att uppskatta svårighetsgraden av astma och bedöma effektiviteten. Det inkluderar vanligtvis lungvolym, lungventilation, diffusionsfunktion, karta över flödeshastighetskapacitet och andningsmekanikstest, men alla kräver mer sofistikerade instrument och kan inte övervakas när som helst. Barn med astma uppvisar ofta en ökning i total lungvolym (TLC) och funktionell restkapacitet (FRC), medan restgas (RV) och vital kapacitet (VC) kan vara normal eller minskad; desto viktigare förändring är förändringen i andningsflödet. Tvungen vital kapacitet (FVC), en mindre tvingad expiratorisk flödeshastighet (FEF25-75%) och maximal expiratorisk flödeshastighet (PF).

Differensdiagnos

Damm kvalster allergisk astma kan också orsaka ord att vara sammanhängande när man talar. Den vanligaste orsaken till astma hos barn bör dock särskiljas.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.