Neuromuskulära symtom

Inledning Milda neuromuskulära symtom är endast parestesi, svidande, domningar, stelhet i händer, fötter och fötter kan lätt förbises eller missförstås. När blodkalcium reduceras till en viss nivå (80 mg / l eller mindre) sker det ofta ett anfall av handen och foten. Den bilaterala symmetrihandleden och handens knog är böjd, den interphalangeala fogen är rak, tummen adducerad och örnklo formas. Båda fötterna har ofta tonic stretching, knä- och höftflektion; allvarliga fall av systemisk skelettmuskel och spasmer med slät muskel, kan uppstå hals och bronkospasm, asfyxi och andra kriser; hjärttrötthet i tid takykardi, EKG QT långvarig, främst För förlängning av ST-segmentet, med onormal T-våg, senor i senan när det är hick, barn med mer kramper, mestadels systemiska, som oförklarade epileptiska anfall utan koma, inkontinens och annan prestanda. Ovanstående symtom kan induceras av faktorer som infektion, överarbete och humör. Kvinnor är mer benägna att attackera före och efter menstruationen.

Orsak till sjukdom

Neuromuskulära symtom orsakas av ökad neuromuskulär stress.

(A) sekundär är vanligare: den vanligaste orsaken till paratyreoidektomi eller skada orsakad av sköldkörtelkirurgi. Om de flesta eller alla körtlarna tas bort inträffar ofta permanent hypoparathyreoidism, vilket står för cirka 1% till 1,7% av sköldkörtelkirurgin. Överdriven hyperplasi av körtlar i sköldkörteln kan också orsaka denna sjukdom. Vad gäller sköldkörtelinflammation är hypertyreoidism mindre vanligt efter att ha fått radioaktivt jod eller på grund av malig tumörinvasion av paratyreoidea.

(2) Idiopatisk är mindre vanlig: det är en autoimmun sjukdom. Kan kombineras med hypofunktion av sköldkörtel- och binjurebarkfunktion, diabetes, såsom hypofunktion av multipel endokrin körtlar; vissa patienter kan upptäcka autoantikroppar mot parietalceller i magen, parathyroidkörtlar, binjurebarken och sköldkörteln.

Kontroll

Relaterad inspektion

Cerebrospinalvätska neuropeptid urin rutinelektromografi

Det är lätt att diagnostisera efter kirurgi i sköldkörteln. Idiopatiska och symtomatiska nedsänkbara ämnen förbises lätt, och det är inte ovanligt att personer med neuros eller epilepsi tar fel. Men om flera tester av blod och urin kan utföras, kan de flesta av dem upptäcka hypokalcemi i tid. Ovanstående inducerade test kan hjälpa till att diagnostisera. Den viktigaste diagnosgrunden är: 1 ingen sköldkörtelkirurgi eller strålebehandling i främre nacken och annan sjukdomshistoria; 2 kroniska anfall, 3 kalcium i blodet är för lågt, fosfor i blodet är för högt; 4 andra orsaker kan orsaka plasmakalciumhypoxi, t.ex. Nedsatt njurfunktion, fet sputum, kronisk diarré, vitamin D-brist och alkalos; 5 serum iPTH är betydligt lägre än normalt eller frånvarande; 6Ellsworth-Howard-test har fosforreaktion; 7 ingen kroppsdeformitet, såsom kort statur, avser Korta tår och missbildningar eller broskutvecklingsstörningar.

Differensdiagnos

Måste skilja sig från symtomatiska symtom:

Torsionsdystoni: Sjukdomen är en grupp av mer vanliga extrapyramidala sjukdomar och kännetecknas av kontinuerlig ofrivillig sammandragning av aktiva och antagonistiska muskler i början av aktiv träning och visar en speciell vridställning eller position. Det kan vara autosomalt dominerande eller recessivt eller X-länkat. Neurokemisk undersökning avslöjade onormal distribution av neurotransmittorer i hjärnan. Sjukdomen är kronisk progressiv och början ålder varierar med ärftlighet.Tidiga symptom börjar ofta med en viss lokal dystoni. I ett tidigt skede är den onormala hållningen på muskeln i midaxeln, särskilt torticollis, och den vridna hållningen i bagageutrymmet eller bäckenmusklerna huvudsakliga egenskaper. Den recessiva ärftliga typen kännetecknas av onormal gång på ena sidan av nedre extremiteten eller onormal hållning i handen. När man går är det inversion av fotens position, svår att skriva och fortskrider slutligen till systemisk dystoni. Identifieringspunkten för cerebral pares är en familjehistoria av sjukdomen, normal perinatal period, ingen mental retardering, inga kramper, inga pyramidala tecken, inga sensoriska störningar.

Progressiv spinal muskelatrofi: sjukdomen är en autosomal recessiv störning orsakad av degeneration av de främre horncellerna i ryggmärgen och den motoriska kärnan i hjärnstammen, vilket orsakar atrofi av de sekundära nervrötterna och musklerna. De flesta barn Aktiviteten vid födseln är normal och symtomen visas först efter 3 till 6 månader eller senare. Stam, scapula, bäckenbälte och nedre extremiteter är symmetriska och svaga, med en proximal ände. Höftabduktion i ryggstöd, knäflektion, såsom groda benställning, sjukdomens gång är progressiv och visade slutligen fullständig slapp förlamning, vilket kan involvera andningsmuskler och dö.

Centrala nerven cavernös degeneration: sjukdomen är autosomal recessiv. Brist på aspartatacyltransferas i fibroblaster. Patologiska förändringar finns huvudsakligen i den vita substansen i hjärnan, som är fylld med cystiska utrymmen som innehåller vätska, som liknar en svamp. Barnet är normalt vid födseln och mental retardering börjar dyka upp 2 till 4 månader efter födseln. Muskelspänningen är låg och huvudet kan inte vara vertikalt. Huvudomkretsen förstoras och muskelspänningen ökas gradvis efter att cerebrospinalvätskan är normal.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.