Övre extremitetsödem

Inledning Ödem i övre extremiteten är resultatet av överdriven vätska mellan övre extremiteterna. Denna typ av ödem kan vara riktning i två riktningar eller i två riktningar och kan vara gradvis eller plötslig. Det kan förvärras när du står still, och att lyfta övre extremiteter eller träna kan vara lättad. Ödem i övre extremiteten är en signal om humoral obalans mellan lokala intracellulära och interstitiella utrymmen. Detta orsakas vanligtvis av trauma, venös sjukdom, gifter eller någon behandling.

Orsak till sjukdom

Förekomsten av övre extremitetsödem beror främst på förstörelsen av den normala strukturen i lymfoidvävnad efter axillär kirurgi och / eller strålbehandling, vilket får lymfatisk återflöde att ackumuleras i den subkutana vävnaden, så det hör till lymfödem i naturen. När lymfödem uppstår producerar det ofta en ond cirkel av självförstärkande. Eftersom den proteinrika lymfen ackumuleras i det interstitiella utrymmet, å ena sidan, ökar det kolloidala osmotiska trycket i vävnaden, vilket resulterar i ökat ödem. Å andra sidan stimuleras fibroblasterna i de interstitiella cellerna för att sprida och frisätta kollagen, vilket därigenom orsakar fibros i den subkutana vävnaden. Förvärra lymfatisk dräneringsstörning. Lymfatisk kärlutvidgning efter lymfatisk dräneringsstörning kan också ogiltiga ventilfunktionen och ytterligare blockera lymfatisk dränering. Dessutom är de övre lemmarna i lymfödem benägna att upprepade bakteriella infektioner, bildar lymfangit och cellulit, vilket förvärrar hårdningen och hindringen av lymfkärl, och den onda cirkeln blir mer och mer intensifierad.

Kontroll

Relaterad inspektion

Röntgen-lipiodol CT-undersökning

Fråga först om sjukdomens historia för att få information om etiologi, patogenes, diagnos och differentiell diagnos, behandling och prognos för ödem. Förutom att ställa allmänna uppgifter om medicinsk historia bör patienter med ödem vara uppmärksamma på följande situationer:

1 Tidigare fanns det inget ödem, och utvecklingen av ödem var beständig eller intermittent, och det tenderar nu att förbättras eller förvärras;

2 Plats för ödem är systemiskt eller lokalt, om det är systemiskt bör du vara uppmärksam på om det finns hjärtsjukdom eller njursjukdom. Historik om leversjukdom, undernäring och endokrin dysfunktion; om den är begränsad är den ofta förknippad med inflammatoriska infektioner, trauma, kirurgi, tumörer, kärlsjukdomar och allergier;

3 Har du fått några preparat eller mediciner nyligen, till exempel ett stort antal saltinjektioner, adrenokortikala hormoner, testosteron, östrogen och så vidare.

För det andra, fysisk undersökning

Detaljerade systemiska undersökningar bör utföras på patienter med ödem, eftersom många system, organ och vävnadsstörningar kan orsaka ödem. En systemisk undersökning hjälper till att förstå källan och egenskaperna till ödem och är till hjälp vid diagnos och differentiell diagnos. Sittande andning, hjärtfrekvens eller pulsökning, hjärtförstoring, ventrikulär sammandragning eller diastolisk dysfunktion, ökat centralt venöstryck, stor blodågsstoppning, halsjärnsindragment, förstorad lever och mjälte, etc., vilket antyder förekomsten av hjärtsvikt, ödem orsakas av Orsakas av hjärtsjukdomar, mjältstockning och svullnad, bukvävling i venös vinkling, portalhypertoni i kombination med ascites, vilket tyder på skrumplever; om uttrycket är tråkigt är håret knappt, grov hud, vilket tyder på hypotyreos, det vill säga ödem möjligt. Dessutom har patienter med leversjukdomar och patienter med njursjukdomar olika aspekter av ansikts- och hudpigmentering.

För fysisk undersökning av patienter med ödem bör man också uppmärksamma manifestationerna av ödem och följande egenskaper:

1, fördelningen av ödem: uppmärksamma systemiskt ödem eller lokalt ödem. Beroende på fördelningen av ödem kan preliminära indikationer på möjliga orsaker till ödem föreslås. Systemiskt ödem är ofta symmetriskt, och de mest framstående platserna är mest framträdande och finns ofta i områden med vävnadsavslappning, såsom ögonlock, kinder, vrister och pungen. Lokalt ödem kan förekomma var som helst i kroppen.

2, kännetecknen för ödem: på morgonen är bara ögonlocken eller ansiktsödem ofta njursjukdomspatienter; ödem är begränsat till mer än bröstet ovan med venös dilatation, kan ses i det överlägsna vena cava komprimeringstecknet. Vid denna tidpunkt bör man uppmärksamma närvaron eller frånvaron av förstorade lymfkörtlar i nacken och nacken; när överkroppen har ett bestående och progressivt ödem, bör komprimering av den överlägsna vena cava övervägas, till exempel mediastinal tumör, stigande aortaaneurysm och tromb är vanliga i erysipelas och Ludwig. Faryngit osv.; Ödem i bröstet, bukväggen, midjan, etc., åtföljd av ömhet och feber tyder ofta på empyem, peri-njurinflammation, såsom ödem är begränsat till nedre extremiteterna bör överväga systemiskt ödem på grund av stående position Till exempel är bara en sida av övre nedre extremiteter ofta venetrombos, filarias, lymfatisk obstruktion, etc., ofta åtföljd av skrotumödem. På grund av hindring av lymfkärl är ödemet inte fingertryck, och huden är tjockare och tuffare. Dessutom kan lokalt ödem förekomma i någon del av kroppen, ofta inflammerade, traumatiska och allergiska sjukdomar. Inflammation och trauma åtföljs ofta av rodnad, svullnad, värme och smärta.Detta är ett kännetecken för akut inflammation. Allergiskt ödem har ofta en kraftig början, och det kan kombineras med klåda. Det har ofta en historia av exponering och allergi.

3, akupressurfingertryckegenskaper: enligt fingertrycket kan delas upp i akupressurödem (depressionödem) och icke-akupressur (icke-försänkt) ödem. Tryck på fingret för att trycka på depressionen i ödemområdet, och den som inte försvinner inom några sekunder efter att ha höjt handen kallas depressionödem. Depressionödem är det vanligaste i klinisk praxis. Icke-deprimerat ödem är sällsynt. Det ses bara i slemhinnor som orsakas av hypotyreoidism och ödem orsakade av lymfatisk obstruktion. Dessa ödemvätskor innehåller mycket protein och visar därför inte fingertryck. .

4, prestanda av ödem: ödem på grund av ökad interstitiell vätska, så prestandan av svullnad, hårstramning, minskad elasticitet, vävnadsvikten. Icke-inflammatoriskt ödem visar också att ödemet är blekt och att temperaturen är låg.Det kan vara vävnadsutsläpp i huden där ödemet är deprimerat. Förvärring av ödem i viss mening indikerar en förvärring av tillståndet, men detta är inte en exakt indikator. Svårighetsgraden av ödem i sig bestämmer inte prognosen. Vissa ödem kan vara mycket allvarliga, och patienter med mycket uppenbart ödem såsom nefrotiskt syndrom, men prognosen är inte nödvändigtvis dålig, kan i princip botas efter rimlig behandling; Hos patienter med ödem kan ödem snabbt lösa sig efter diuretika, men den primära sjukdomen förbättras inte.

5, förändringar i kroppsvikt hos patienter med ödem: under förutsättning av lämplig kontroll av kroppsvikt, observera ökning och minskning av kroppsvikt, är en mycket känslig och mest värdefull indikator för att bestämma ödem hos patienter, är det oftare används i klinisk praxis Omfattningen av depressionen på kroppen är mycket mer känslig. Patienter med idiopatiskt ödem börjar utveckla ödem varje eftermiddag och minskar sedan nästa morgon. Kroppens vikt kan öka med 1,4 kg varje dag vid ödem, så viktmätningen kan användas som underlag för diagnos. Dessutom kan kroppsvikten vägas före och efter att diuretikumet applicerats för att förstå patientens svar på diuretikumet och i vilken utsträckning patientens ödemfluidum ackumuleras och sjunker.

För det tredje laboratorieinspektion

Beroende på orsaken till ödemet är laboratorietesterna som behöver utföras inte desamma. Kliniskt vanligt ödem orsakas ofta av sjukdomar i vissa viktiga system eller organ, så förutom den allmänna laboratorieundersökningen av ödem är det nödvändigt att kontrollera den primära sjukdomen för att bestämma behandlingen av ödem och uppskatta prognosen för ödem. För patienter med systemiskt ödem bör följande laboratorietester övervägas i allmänhet.

1. Bestämning av plasmaprotein och albumin: om plasmaproteinet är lägre än 55 / gL eller albuminet är lägre än 23 g / L, betyder det att plasmakolloidens osmotiska tryck sänks. Bland dem är reduktionen av albumin särskilt viktig. Plasmaprotein- och albuminreduktion är vanligt vid cirrhos, nefrotiskt syndrom och undernäring.

2, urintest och njurfunktionstest: när det finns systemiskt ödem bör kontrollera urinen för protein, röda blodkroppar och rörtyp. Om det inte finns någon proteinuria är det troligt att ödem inte orsakas av hjärta eller njursjukdom. Patienter med hjärtsvikt har ofta mild eller måttlig proteinuri, medan ihållande svår proteinuri är karakteristiskt för nefrotiskt syndrom. Ihållande proteinuria, ökade röda blodkroppar och gjutningar i urinen, åtföljt av en signifikant minskning av njurfunktionen tyder ofta på ödem orsakat av njursjukdom; patienter med hjärtsvikt kan ha ovanstående prestanda, men urintest och njurfunktion ändras till viss grad Generellt lättare. I njurfunktionstester relaterade till ödem, används fenolsulfonat, även känt som fenolsul-fonphaleine-test, urinkoncentration och utspädningstest, urea-klargöringstest, etc. för att bestämma njurens utsöndringsfunktion.

3, antalet röda blodkroppar i blodet och bestämning av hemoglobininnehåll: till exempel antalet röda blodkroppar och hemoglobinhalten minskade avsevärt bör överväga detta ödem kan vara relaterat till anemi.

4. Beräkna det dagliga intaget och utsläppet av vatten och natriumsalt Beräkna intaget och utsläppet av det dagliga vattnet och natriumsaltet. Bestäm vid behov plasma-natriumkloridinnehållet, vilket hjälper till att förstå vattnet och saltretentionen i kroppen. situation.

Differensdiagnos

Differensdiagnos av övre extremitetsödem:

Enligt sjukdomens historia, utförandet av ödem och ovannämnda undersökningar avgör identifiering av allmänt ödem vilken typ av ödem eller vad som orsakar ödem kommer inte att vara särskilt svårt. Enskilda fall kan vara atypiska eller blandade av olika skäl, vilket också kan orsaka svårigheter i diagnosen. Egenskaperna och de viktigaste diagnostiska kriterierna för flera vanliga systemiska ödem och lokala ödem sammanfattas enligt följande:

Först systemiskt ödem

(a) kardiogen ödem

Avser den primära sjukdomen hjärtsjukdom, ödem orsakat av hjärtsjukfunktion. Mjuk kardiogen ödem kan bara visa en del ödem i vristen.I svåra fall har inte bara de nedre extremiteterna ödem, utan också övre extremiteter, bröst, rygg, ansikte och till och med pleural, buk och perikardieutflöden. På grund av hjärtdysfunktion verkar patienter med hjärtsjukdom ofta sitta och andas och tvingas ta sittande eller semisittande. Därför uppträder kardiogen ödem i foten, fotleden, humerus och pungen i nedre extremiteterna, och påverkan av receptorns position är uppenbar.

Diagnosen kardiogen ödem bör ha följande huvudfunktioner: 1 historia av hjärtsjukdomar och symtom. Såsom symtom på hjärtklappning, andningssvårigheter eller andnöd, sittande andning, hosta, spottande vit skummig sputum och andra symtom. 2 tecken på hjärtsjukdom. Såsom förstorat hjärta, organiskt mumling av hjärtat, dilatation av vener i venen, trängsel i lever och hematom. Ökat centralt venetryck, förlängd blodcirkulationstid och våt röst i lungbasen. 3 ödemprestanda. För systemiskt ödem är de nedre extremiteterna mest uppenbara och relaterade till kroppsposition. Graden av ödem är nära besläktad med utvecklingen och förändringarna av hjärtfunktionen, och förbättringen av hjärtsvikt och ödem kommer att reduceras avsevärt.

(två) njurödem

Manifestationer och mekanismer för ödem orsakade av njursjukdomar varierar mycket.

När nefrotiskt ödem börjar är ödemet i området med låg tonhöjd ofta inte så uttalat som i ögonlocken eller ansiktet. Patienterna finner ofta svullnad eller svullnad i ögonlocken eller ansiktet på morgonen och sprids sedan till hela kroppen. Till skillnad från kardiogen ödem har det ingen uppenbar cirkulationsdysfunktion, ingen systemisk venös överbelastning, och det finns ingen signifikant ökning av det hydrostatiska trycket i perifera kapillärer. Patienterna kan i allmänhet ligga platt utan uppenbar sag och position. Vid ödem distribueras överdrivna kroppsvätskor kvar i kroppen först i områden där den subkutana vävnaden är lös och huden är mjuk. Experiment har visat att ögonlocken är de områden där det mellanliggande trycket är mycket lågt och huden är sträckt.

Nefrogen ödem är vanligt hos patienter med nefrotiskt syndrom, akut glomerulonefrit och kronisk glomerulonefrit.

1, ödem av nefrotiskt syndrom: njurödem manifesteras ofta som högkroppsödem och ögonlock, ansiktet är mer betydelsefullt. Urinen innehåller mycket protein och kan ses i en stor mängd fett- och vaxartade gjutningar, men ingen hematuri. Plasmaalbumin minskade, kolesterol ökade, icke-proteinkväve i blodet var normalt och blodtrycket var normalt.

Nefrotiskt syndrom kan orsakas av en mängd olika njursjukdomar, inklusive: fet njursjukdom, membranös glomerulonefrit, membranformig proliferativ glomerulonefrit, renal amyloidos. Den huvudsakliga mekanismen för njurödem är hypoproteinemi och sekundär natrium- och vattenretention.

2, ödem vid akut nefrit: graden av ödem är mestadels mild eller måttlig, ibland begränsad till ansikte eller ögonlock. Ödem kan plötsligt stiga och utvecklas till kroppen. Efter den akuta fasen (2-4 veckor) kan ödemet lösa.

Patogenesen av ödem orsakas huvudsakligen av glomerulära skador orsakade av glomerulär filtreringshastighet reduceras avsevärt, sfärisk rörbalans orsakad av natrium, vattenretention.

3, ödem vid kronisk nefrit: vanligtvis mindre uppenbart än akut nefritödem och vanligare. Ibland är ödem begränsat till ögonlocken. Förutom ödem har patienter ofta mild hematuri, måttlig proteinuri och tubulär urin. Njurfunktionen försämrades avsevärt och kväve som inte är protein-protein ökade. Högt blodtryck, särskilt diastoliskt blodtryck.

(3) Hepatogent ödem

Hepatogent ödem kännetecknas ofta av ascites, medan de nedre extremiteterna inte är uppenbara.

Den vanligaste orsaken till hepatisk ascites är skrump, och det är vanligare hos patienter med skrumpelever som befinner sig i en dekompenserad period. Vid denna tidpunkt, på grund av hindring av venös återgång i lever och portalhypertoni, särskilt trycket i leverens sinus ökar uppenbarligen, utstrålas den filtrerade vätskan huvudsakligen genom leverkapseln och sjunker in i bukhålan; dessutom minskar leverproteinsyntesstörningen plasmalbumin, aldosteron Inaktivering av levern och vasopressin kan minska natrium- och vattenretention, vilket är viktiga faktorer för förekomsten av leverödem.

Diagnosen av leverödem är i allmänhet inte svår, och det finns en historia av kronisk hepatit, lever, splenomegali, hård, bukspån, och matstrupen varicer, och vissa patienter kan se spindlar och leverpalmer. Laboratorietester visade signifikant försämring av leverfunktionen och plasma-albuminfall.

(fyra) undernärdsödem

Underernäringsödem, även känt som näringsödem, orsakas av brist på näringsämnen. Ödem förekommer långsamt, och dess distribution börjar vanligtvis vid den lösa vävnaden och sträcker sig sedan ner till hela kroppen. När ödem utvecklas i viss utsträckning är ödem i nedre extremiteter, såsom de nedre extremiteterna, uppenbara. Omfattningen av näringsödem är inte förenlig med hypoproteinemia, och dess mekanism återstår att undersökas ytterligare.

Hos patienter med näringsödem minskas plasmaalbumin, urinen är normal, blodtrycket är inte högt, ofta åtföljt av anemi och trötthet, ödem bör lösas efter näringsförbättringen. Vitamin B1; brist på kan orsaka beriberi. Våt beriberi åtföljs ofta av systemiskt ödem. Mängden vitamin B1 i blodet och urinen hos patienten reduceras, och mängden urin minskas vid ödem, men det finns ingen proteinuria. De viktigaste symtomen är aptitlöshet, domningar i händer och fötter, träningsförmåga att träna tarmmuskelns ömhet och knäreflexer försvinner. I svåra fall kan symtom på hjärtsvikt uppstå.

(5) Graviditetsödem

Graviditetsödem kan delas in i två huvudkategorier av fysiologiska och patologiska. Under den andra halvan av graviditeten uppstår ofta milt ödem i nedre extremiteterna i nedre extremiteterna. Efter vila är minskningen mestadels fysiologisk; efter avbrottet sjunker inte, och värre, patologiska bör övervägas. De tre huvudsakliga kliniska egenskaperna hos patienter med graviditetsinducerat hypertoni-syndrom är hypertoni, proteinuri och ödem. Ökningen i kroppsvikt hos patienter med graviditetsödem bör ta hänsyn till de faktorer som leder till viktökning i själva graviditeten. För att bestämma närvaron eller frånvaron av graviditetsödem måste en standard fastställas för viktökning.Den för närvarande accepterade standarden är: viktökning över 0,5 kg på en vecka, över 1 kg på 2 veckor eller mer än 2 kg på en månad, som alla är onormala vikter. öka. Om det inte finns något annat skäl kan gravidödem övervägas.

(6) ödem orsakat av sjukdom

Bindvävssjukdomar inkluderar många typer, och tillståndet är ofta försenat och upprepat. De flesta av dem anses för närvarande vara autoimmuna sjukdomar. Bland dem är de viktigaste manifestationerna av ödem:

1, spridd lupus erythematosus: denna sjukdom kan ha mild ödem, vanligare i ansiktet och vristen. Dess ödembildning är associerad med systemisk vaskulär sjukdom och minskat serumalbumin. Om det åtföljs av lupus nefrit, är bildandet av ödem relaterat till njurfaktorerna. Denna sjukdom har ett typiskt karakteristiskt utslag, blodtest för positiva lupusceller, antikroppsantikropp positivt och titer> 1:80, kan diagnostiseras.

2, sklerodermi och sklerödem hos vuxna: sklerodermi inklusive systemisk skleros, lokal sklerodermi, etc., den förstnämnda är indelad i två typer av diffus skleros och akros. Deras lesioner kännetecknas av degenerativa och inflammatoriska förändringar, fibroblaster som genererar över kollagen och så småningom utvecklar fibros. De tidiga förändringarna i huden är svullnad i huden och icke-deprimerat ödem. Huden är tjock, spänningen ökas och hårdheten ökar. Börja med händer och / eller fötter, gradvis med nacke, ansikte och bagageutrymme. Graden av fibros ökade gradvis i det senare skedet, och huden, subkutan vävnad och muskler krymptade alla och håret föll av. Enligt prestandaegenskaperna hos hudskleros kan hudbiopsi och immunologiska tester såsom antikärnkroppsantikroppar, anti-skleroderma-70-antikropp (anti-Scl-70-antikropp) och andra positiva diagnostiseras tydligt.

Symtomen på sklerödem hos vuxna liknar sklerodermi. Emellertid är dess början, varaktighet och prognos olika, och det finns ofta en historia av infektioner i övre luftvägarna flera veckor före början. Hudsymtom börjar ofta från huvud, ansikte, nacke och rygg och utvecklas till en topp inom 2-4 veckor.De kan lösa spontant i månader till år, och de flesta av prognoserna är bra.

3. Dermatomyositis är en subakut eller kronisk bindvävssjukdom som inte bara invaderar huden, under huden, men också invaderar den strippade muskeln. Sjukdomen kännetecknas av icke-infektiös diffus inflammation med omfattande vaskulit. De flesta patienter har långsam uppkomst, brist på aptit, generellt obehag, trötthet, mild feber. Hudens symtom kan ha ödem, vilket är icke-deprimerat ödem. Ödem kan förekomma på baksidan av ansiktet och lemmarna, men ödem runt ögonlocket är typiskt för det. Huden är ofta diffus eller fläckig erytem, ​​urticaria, pleomorf eller nodular erytem. I det senare skedet kan hudatrofi uppstå, och lederna i fingrarna, armbågarna och knäna kan kränkas, aktiviteten är begränsad, muskelatrofi eller deformitet i kontrakturen. Laboratorietester för glutaminaminotransferas (GOT), laktatdehydrogenas (LDH), kreatinfosfokinas (CPK) och kreatinin ökades signifikant, EMG förändrades signifikant och muskelbiopsi bekräftades.

(7) allergiskt ödem

Denna typ av ödem har ofta en historia av allergier, och ödem förekommer ofta plötsligt. Urintest kan ha övergående proteinuria och några kast, men njurfunktionen är normal. Ödemet avtar vanligtvis snabbt efter symptomatisk behandling.

(8) Endokrin ödem

Endokrinödem avser ödem orsakat av för mycket eller för lite endokrin hormon för att störa vattensaltmetabolismen eller kroppsvätskebalansen.

1. Patienter med antidiuretiskt hormonavvikelsessyndrom har överdrivet anti-vinstutsöndring, vilket kan leda till natrium, vattenretention och hyponatremi. Detta tecken finns i maligna tumörer såsom lungcancer och bukspottkörtelcancer, sjukdomar i centrala nervsystemet såsom hjärnabcess, hjärntumör, cerebral trombos, kranfraktur, subdural och subarachnoid blödning, tuberkulös meningit och purulent meningit. Och lunginflammation, tuberkulos, lungabcess och så vidare.

2, främre hypofysdysfunktion Denna sjukdom orsakas av postpartumblödning. Inhemska rapporter om denna sjukdom 45% av patienter med ödem och hudförtjockning, torr och skalig, håravfall.

3, är njurfunktionen hos de penetrerande glukokortikoidema representerade av kortisol, syndromet för överdriven utsöndring av kortisol är Cushings syndrom. Kortisol kan främja reabsorptionen av natrium genom de distala invecklade rören och tarmväggen, och därmed kan alltför utsöndring orsaka ödem. Aldosteronet av mineralocorticoid är representativt. Primär aldosteronökning (Conn-syndrom) ses främst i binjurekortala tumörer, endast ett litet antal patienter med ödem, och sekundär aldosteronsekretion är ofta många systemiska ödem (såsom hjärtödem, njurödem, etc.) En av de viktiga faktorerna i början.

4, sköldkörtel dysfunktion hypotyreos och hypertyreos kan förekomma ödem och är slemödem. När sköldkörtelfunktionen är låg, samlas komplexet med vatten, natrium och mucin i det interstitiella utrymmet. Patienten visar ofta ansikts- och ödem i händer och fötter, och huden är tjock och blek. Patienter med hypertyreoidism kan ha svullnad i vävnaderna runt ögonlocken och banor, vidgade ögongulor och framträdande ögongulor. Det kombinerade membranet kan ha ödem, och den lokala huden i det främre temporala området förtjockas, vilket kallas flytande ödem i det främre temporala området.

5, premenstruella ödem kvinnor i den tidiga menstruationsperioden med periodiskt ödem, åtföljt av mentala symtom (som irritabilitet, huvudvärk, sömnlöshet) och bröstsmärta, sade premenstruellt ödem Ödem börjar mestadels 7-15 d före menstruationskramper, ökar inom en vecka och kan öka kroppsvikten med 2-3 kg. Ödemet avtar efter menstruationen. Varaktigheten för varaktigheten varierar och den vanligaste på 1-5 år.

(9) Ägg självförlorande gastrointestinal sjukdom

Denna sjukdom är ett syndrom där en stor mängd plasmaprotein infiltrerar mag-tarmkanalen och orsakar hypoproteinemi och ödem, vilket är vanligt vid gastrointestinala tumörer, magslemhinnahypertrofi, tarmlymfangiom, kronisk enterit, malabsorptionssyndrom. Vänta lite.

(10) Ödem orsakat av droger

Kliniskt är ödem orsakat av applicering av läkemedel vanligt, vilket kännetecknas av ödem som inträffar efter medicinering, och ödem försvinner efter stopp av läkemedlet. Såsom applicering av adrenokortikal hormon, testosteron, östrogen, insulin, tiofen, kaliumperklorat, lakrits, Rauvolfia och så vidare.

(11) idiopatiskt ödem

Idiopatiskt ödem är ett systemiskt ödem av okänd orsak. Idiopatiskt ödem ses nästan uteslutande hos kvinnor, med en majoritet av medelålders kvinnor. Påverkan av ödemreceptorläget och periodiska fluktuationer på dag och natt. Patienten visade endast svaga ögonlock, ansikts- och ödem på morgonen.Om ökning och dagtid kommer ödem att migrera till den nedre delen av kroppen, och foten och vristen har uppenbart ödem, vanligtvis ödem på kvällen. Mest uppenbar. Viktökningen och förlusten för en dag och natt kan överstiga 1,4 kg, så att väga kroppen flera gånger om dagen är ett av de viktiga kriterierna för diagnos. Mekanismen för idiopatiskt ödem har ännu inte klargjorts, men det har visat sig att patienter har mikrovaskulära förändringar, och elektronmikroskopiska observationer har visat att det mikrovaskulära källmembranet i hud och muskel är tjockare. Denna förändring leder till ökad permeabilitet i blodkärlsväggen; vissa forskare har funnit att många humorala faktorer spelar en roll i förekomsten av denna sjukdom, och fler studier inkluderar katekolamin, renin-angiotensin-aldosteronsystem, vasopressin och långsam Kinin och liknande. Diagnosen av idiopatiskt ödem måste utesluta sjukdomar som hjärta, njure, lever och näringsbrister. Vattentestet i vertikalt läge är användbart för diagnosen av denna sjukdom, urinvolymen i stående position är lägre än 50% av urinvolymen i liggande läge, vilket kan betraktas som onormalt och har diagnostisk betydelse.

(12) Systemiskt ödem orsakat av andra orsaker

Det ses också i det dagliga livet att vissa ödem inte faller under ovanstående kategorier. Om det till exempel är milt ödem i en högtemperaturmiljö, är feta människor benägna att ödem, och det finns ett så kallat "resenärödem". Det senare lider av ödem i nedre extremiteterna efter långtgående vandring, men fenomenet ödem efter träning kan vara Försvann, förutom senilt ödem.

För det andra, lokal ödem

(a) inflammatoriskt ödem

Inflammatoriskt ödem är det vanligaste lokala ödem i kliniken. I synnerhet har akut inflammation vanligtvis ödem i området för inflammation. Röd, värme och smärta är de fyra kännetecknen för akuta inflammatoriska foci, så att de lätt kan skilja sig från andra lokala ödem. Ödemvätskan i den inflammatoriska zonen ökar inte bara kroppsvätskan utan innehåller också en stor mängd protein och inflammatoriska celler, så ödemvätskan hos inflammatoriskt ödem är utsöndrat, inte läckage.

(två) venöst obstruktivt ödem

Denna typ av ödem förekommer ofta vid tumörkomprimering eller tumörmetastas. Venös trombos, tromboflebit, etc. Omfattningen av ödem och dess konsekvenser varierar beroende på var det förekommer och hur länge det varar. Det vanligaste venösa obstruktiva ödem i sängen är:

1, överlägset vena cava-obstruktionssyndrom: tidiga symtom på överlägsen vena cava-obstruktion är huvudvärk, yrsel och ögonlocködem, efter ansiktshårgruppsfördelningen av den överlägsna vena cava, såsom huvud, nacke, övre extremiteter och övre bröstvägg dilatation, och ödem är De viktigaste tecknen på vena cava-obstruktionssyndrom. Detta syndrom orsakas mest av maligna tumörer. Enligt statistik är lungcancer den vanligaste orsaken, svarande för 50% -80%, följt av lymfom, aortaaneurysm, kronisk fibrulär mediastinum, godartad eller malign tumör i bröstet och trombos. Venös flebitis.

2, underlägsen vena cava-obstruktionssyndrom: det kännetecknas av ödem i nedre extremiteter, dess symtom och tecken är relaterade till platsen eller nivån av underlägsen vena cava-hindring. Om obstruktionen inträffar i det övre segmentet av den inferior vena cava, ovanför leveråterpopulationen, finns det uppenbara ascites, medan det nedre extremitetsödemet är relativt obetydligt; om hindret inträffar i mitten av den inferior vena cava, ovanför njurvenpopulationen, är det nedre extremitetsödemet med smärta i ryggen Hinder, som i det nedre segmentet av den underordnade vena cava, är begränsad till de nedre extremiteterna. Orsaker till inferior vena cava-hindring är tumör- eller bukmassakomprimering, bäckeninflammatoriska eller traumatiska vågor och trombos av den underlägsen vena cava.

3, venös trombos i lemmarna och venutflammation i blodsputum: skillnaden mellan ytan på den ytliga vävnadstrombosvävnad och tromboflebit är den senare utöver ödem och lokal inflammation. Djup vävnadsflebitt och venös trombos är svåra att identifiera, eftersom båda har ödem och smärta och ömhet, men den förstnämnda har ofta feber, medan den senare sällan har feber.

4, kronisk venös insufficiens: kronisk venös insufficiens avser i allmänhet kronisk inflammation i venen, åderbråck, venös insufficiens i ventilen och arteriovenös fistel orsakad av venös återgång eller hinder. Ödem är en av de viktiga kliniska manifestationerna av kronisk venös insufficiens. Ödem förekommer ofta i början av eftermiddagen och kan lösa efter vila på sängen på natten. Efter långvarig utveckling kan det också orsaka subkutan vävnadsfibros. Vissa patienter har svinskinnliknande skleros i huden på vristen och benet. På grund av venös trängsel kan området vara blått, pigmenterat och kan kombineras med eksem eller sår.

(c) lymfödem

Lymfödem är ett ödem orsakat av hindring av lymfdrenering. Enligt olika orsaker kan det delas in i två huvudkategorier: primär och sekundär. Orsaken till primärt lymfödem är okänd, så det kallas också idiopatiskt lymfödem, vilket kan förekomma på en sida av nedre extremiteterna, men också i andra delar. Huden och subkutan vävnad där detta ödem inträffar förtjockas, ytan på huden är grov och det finns betydande pigmentering. Det finns dilaterade och brokiga lymfkärl i den subkutana vävnaden. Sekundär lymfödem orsakas av lymfatisk komprimering eller hinder orsakad av tumörer, kirurgi, infektion etc. Orsaken till infektionen kan vara antingen bakterier eller parasiter. Det vanligaste i bakterier är återkommande lymfangit och cellulit orsakad av hemolytisk streptokock. De flesta av parasiterna har visat sig vara parasitiska i lymfsystemet och orsakar lymfangit och lymfadenit, kallad filariasis. Filariasis är vanligast i de nedre extremiteterna och utvecklas så småningom till elefantiasis. Hudens hud är tjockare och huden är grov som läder och skrynklig. Enligt patientens kliniska manifestationer upptäcktes mikrofilarier och blodskador i blodet för en vävnadsundersökning. Den allmänna diagnosen är inte svår.

(D) allergiskt ödem

Allergiskt ödem orsakas av allergiskt lokalt ödem, och urtikaria är vanligare i kliniken. Allergiskt ödem är faktiskt en allergisk reaktion och är en form av omedelbar reaktion på antigen-antikroppsreaktioner. Den frisätter huvudsakligen histamin genom mastceller, aktiverar det kininproducerande systemet för att frigöra kininer och främjar kombinationen, frisättningen och frisättningen av prostaglandiner, vilket orsakar arteriell överbelastning och ökad permeabilitet hos mikrovaskulära väggar, vilket leder till bildning av ödem. Allergiskt ödem kan uppstå snabbt och kan åtföljas av onormala känslor som klåda och smärta.

(5) Angioödem

Det antas för närvarande att det finns två typer. Den ena är en lös hårstil. Patienten har ofta en historia av allergier. Det kan orsakas av känslomässiga impulser eller mental stimulans. Det förekommer i ansiktet och har en rund eller oval utbuktning. Om positionen är djupare kanske den röda eller svullna hudytan inte är uppenbar. Den snabba utvecklingen och eliminering av kniven är snabbare. Den andra typen är en familjetyp, som är autosomal dominerande, och de patologiska förändringarna och manifestationerna av lokalt vävnadsödem liknar sporadiskt men inte relaterat till allergi, främst på grund av defekter i komplement CI-esteras. Serum CI-esterashämmare i serumet hos sådana patienter var signifikant lägre än normalt. CI-esterashämmaren är också en hämmare av plasmakallikrein, vilket kommer att öka plasmakallikreinaktiviteten, vilket orsakar en ökning av koncentrationen av en bradykinin i plasma, vilket resulterar i ökad permeabilitet av den mikrovaskulära väggen och ödem. Den här typen av patienter kan ha ett whealliknande utslag och kan också ha akuta buksymtom såsom buksmärta och kräkningar. Konsekvenserna av angioödem beror främst på var det förekommer. Om lesionen inträffar i struphuvudet kan det snabba ödem i halsen orsaka dödsfall på grund av kvävning.

Be medicinsk historia om information om etiologi, patogenes, diagnos och differentiell diagnos, behandling och prognos för ödem. Förutom att ställa allmänna uppgifter om medicinsk historia bör patienter med ödem vara uppmärksamma på följande situationer: 1 Tidigare var det inget ödem, utvecklingen av ödem var beständig eller intermittent, och nu tenderar det att vara bättre eller sämre; 2 platsen för ödem är systemisk. Det är fortfarande begränsat. Om det är systemiskt bör du vara uppmärksam på om det finns hjärtsjukdom eller njursjukdom. Historik om leversjukdom, undernäring och endokrin dysfunktion; om den är begränsad är den ofta förknippad med inflammatoriska infektioner, trauma, kirurgi, tumörer, kärlsjukdomar och allergier; 3 har nyligen fått vissa preparat eller mediciner, t.ex. Saltinjektion, binjurebarkhormoner, testosteron, östrogen, etc.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.