Benign prostatahyperplasi

Inledning Godartad prostatahyperplasi (BPH), tidigare känd som prostatahypertrofi, är en av de vanliga sjukdomarna hos äldre män och är en godartad skada på prostata. Orsaken till sjukdomen är relaterad till obalansen av androgen och östrogen i människokroppen. Lesionen härstammar från den körtelvävnad, bindväv och slät muskelvävnad i de mittersta eller laterala loberna i den bakre urinröret för att bilda en blandad sfärisk nodul. Det är uppenbart att båda sidorna av loben och den mellersta lobens hyperplasi sticker ut i urinblåsan eller urinröret och pressar urinblåsan eller urinröret och orsakar hinder i nedre urinvägarna. Långtidsskador kan orsaka hydronefros och nedsatt njurfunktion. Kan också kompliceras av stenar, infektioner, tumörer och så vidare.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Prostatan är belägen framför ändtarmen och liknar en kastanj. Botten ligger nära urinblåsan och omger den bakre urinröret. Normal vuxen manlig prostata har en tvärdiameter på 4 cm, en längddiameter på 3 cm, en anteroposterior diameter på 2 cm och en vikt på 20 g, som är den största tillbehörsgonaden för hanar. Den utsöndrar en mjölkaktig vit massa vätska som är en del av sperma och innehåller natrium, kalium, kalcium, klor, zink, magnesium, natriumbikarbonat, citrat, protein och stärkelse, samt syrafosfatas och prostataspecificitet. antigen. När prostatakörteln ökar, ökar deras serumnivåer avsevärt. Prostatutsöndringen är en alkalisk vätska, vilket gör spermens pH upp till 7,3. Det kan buffra den sura miljön i slidan och är lämplig för överlevnad och aktivitet av spermier, vilket är gynnsamt för befruktningen.

Storleken på prostata varierar med ålder. Den är mycket liten hos små barn, och körtelvävnaden är underutvecklad. Den består huvudsakligen av slät muskel- och bindväv. Den mogna prostata ökar snabbt, särskilt den körtelvävnad, och degenererar gradvis till åldern, och körtelvävnaden krymper. Utvecklingen av godartad prostatahyperplasi hos äldre är ett patologiskt fenomen. Prostatan kan delas in i fem blad, nämligen de främre, mitten, bakre och bilaterala bladen. Nära den godartade prostatahyperplasin är mittens och båda sidor av bladet. Hyperplasi från mitten av loben sticker ofta in i urinblåsan och blockerar urinrörets öppning orsakar svårigheter att urinera. Bladen på båda sidor fastnar vid urinrörets sidovägg, och dess hyperplasi kan komprimera, förlänga och förvränga urinröret, vilket resulterar i svårigheter att urinera. Eftersom den ligger nära framsidan av levator-ani-muskeln är undersökningen av analfinger lätt att röra, vilket ger ett sätt för läkaren att undersöka och upptäcka prostataskador.

För närvarande är orsaken till godartad prostatahyperplasi fortfarande inte särskilt tydlig. I ett nötskal är obalansen i könshormoner, inklusive androgen- och östrogenmetabolism hos äldre män, orsaken till godartad prostatahyperplasi. Men de specifika länkar och mekanismer, även om många års grundläggande och klinisk forskning, är fortfarande inte särskilt tydliga. Tidigare trodde Carleton att prostatahypertrofi och överdrivet sexuellt liv, ömt avkänsla, slarvigt liv, post-uretral inflammation inte behandlades fullständigt, hinder i urinvägarna och testikelfunktion. Det verkar svårt att säga nu vad som är förhållandet. Virchow beskrev en gång den hypertrofiska prostata som en "fibroid" eller "adenom" och använde doktrinen om nya organismer för att förklara den prostatahypertrofin. Senare, Deming (1935) och Moore (1943) och andra motsatte sig denna doktrin och trodde att den nya organismen Det är en onormal vävnadsmassa, som växer snabbt och oregelbundet, medan hyperplasi är hypertrofi av vävnadsceller, ofta för att kompensera förlusten av liknande vävnader, eller för att kompensera för bristen på funktioner i liknande vävnader. En liknande situation kan ses i sköldkörteln, binjurebarken och hypofysen. Andra har arteriell hård kemi, infektionsteori, ämnesomsättning och näringstillståndsteori. Det är svårt att förklara essensen av problemet, desto mer förmåga att förklara problemet är den endokrina teorin.

Endokrin teori har det länge observerats att prostatas utveckling är nära besläktad med testiklarna. Skärning av testiklarna på båda sidor kan få prostata att krympa. Hypofysen förstörs före puberteten, och prostata slutar också utvecklas. Ett stort antal kvinnor kan orsaka prostatatrofi. Alla erkänner att den prostatahyperplasi beror på en störning av endokrin gonadal, men hittills saknas fortfarande laboratoriedata för att illustrera detta problem. Detaljerna för de endokrina störningarna är inte väl förståda. Till exempel är innehållet av testosteron i blodet i normal manlig spermatisk ven mellan 0,025 och 1,6 μg%. Detta värde reduceras gradvis under perioden 30-80 år (Finkelstein 1961). Dessutom uppmättes mängden 17 keto-alkoholutskillelse i urin, och 50 till 70 år var endast 40 till 55% av den manliga ungdomsutflödet (Mac Donald 1962). Men resultaten av mätning av manliga hormoner hos patienter är mycket inkonsekventa, vissa är låga, vissa är höga och andra är oförändrade. Lacssagne (1933) trodde en gång att östrogen kan vara orsaken till prostatahypertrofi. Prostatisk hypertrofi uppträder i den "medullära delen" i prostatas laterala och mellersta lob utan att försämra medulla; "cortexen" har ingen effekt. Huggins tror att eftersom östrogenet minskar effekten av androgen, vilket får medulla att degenerera, medan "cortex", den bakre loben, har en låg tröskel för män, så det förblir intakt.

Manliga och kvinnliga hormoner hos män produceras i både testiklar och binjurebarken och kontrolleras och regleras av utsöndring av hypofysen för att bibehålla sin balans. Med tanke på behandlingseffekten är effekten av kvinnlig och slem på normal prostatacancer och prostatacancer mer tillförlitlig. Effekten på prostatahypertrofi är inte konstant. Användningen av manliga eller manliga kvinnor i kombination med behandling av prostatahypertrofi kan inte uppnå tillförlitliga resultat. Sammanfattningsvis är prostatahypertrofin nära besläktad med störningen av endokrin gonadal, men den specifika mekanismen är fortfarande oklar. Det finns två nödvändiga förhållanden för förekomsten av godartad prostatahyperplasi: en är avancerad ålder, och den andra är förekomsten av funktionella testiklar. Redan för 90 år sedan påpekades det att män som kastrerades inte utvecklade prostatahyperplasi.

(två) patogenes

1. Patologiska förändringar i prostata

Den normala prostata är indelad i de inre och yttre skikten: det inre skiktet är urinrörslemhinnan som omger urinröret och submukosalkörteln, även känd som övergångszonen, och det yttre lagret är den perifera zonen, med fibrös membranseparation mellan de två skikten. När prostata förstoras och förändras, för det första finns det flera centrala fibromuskulära knölar och stromal hyperplasi i den submukosala körtlarna i prostatasegmentet, och sedan finns det körtel-epitelial hyperplasi. Patologi kan delas in i två typer: körtelnodlar och matrisknodlar. Om knölarna förekommer i det körtelösa området, bildas matriskoduler; sedan stimuleras de angränsande epitelcellerna att sprida sig och invadera de hyperplastiska nodulerna. Matrixadenom. Den hyperplastiska vävnaden komprimerar den verkliga prostatavävnaden till periferin, och den strängsprutade vävnaden genomgår degeneration och förvandlas till fibrös vävnad och bildar ett grått-vitt hårt pseudomembran-kirurgiskt hölje.

(1) Patologisk klassificering: Vissa människor delar upp olika vävnadskomponenter i hyperplasi i 5 typer: fibromuskulär hyperplasi, muskelhyperplasi, fibroadenomliknande hyperplasi, fibromuskulär adenomatös hyperplasi och stromal hyperplasi. Matrishyperplasi är ett viktigt inslag i godartad prostatahyperplasi.

(2) Förändringar i strukturell sammansättning: När prostatahyperplasi inträffar är andelen interstitiell (cirka 60%) betydligt högre än för normal prostata (cirka 45%), och de strukturella komponenterna i interstitium förändras också. Den är signifikant högre än normal prostata, och epitelial hyperplasi kännetecknas av hyperplasi av basalceller. Basala celler förändras från normal platt till kubisk och kort kolumn. Släta muskelceller var tjocka, täta, diffust fördelade i interstitiellt, och kärnmorfologin förändrades inte onormalt, men aktiviteten för DNA och RNA i körtliga epitelceller ökade, medan huvuddragen hos äldre godartad prostatahyperplasi visade en minskning av vaskulär sammansättning. .

(3) Patologiska förändringar förknippade med symtom: Symtomen på godartad prostatahyperplasi är relaterade till följande tre förändringar:

1 Detrusor-lesioner: Djurförsök har visat att efter hindring inträffar, förändras urinblåsan avsevärt, och nervändarna i detrusor-muskeln minskar, det vill säga delvis denervering, blåsvolymen ökar, men muskelns sammandragningsstyrka är relativt försvagad. Aktiviteten av acetylkolinesteras minskades signifikant.

2 Prostatamotilitetsfaktorer: Den mänskliga prostata innehåller fler α1-AR-receptorer, varav 98% finns i den körtelmatrisen. Mänskliga prostatamuskelceller kan stimulera sammandragningen av sammandragningen av glatt muskel av denna receptor, vilket orsakar hinder i urinblåsan.

3 statiska faktorer i prostata: det vill säga den gradvisa ökningen av prostatavolymen orsakade tryck på urinblåsans symtom.

Prostatakörtel, bindväv och slät muskelvävnad sprids under prostatahyperplasi, vilket kan bilda flera knutar. Dessa histologiska processer börjar i prostata och andra vävnader runt urinröret och sprids sedan till det yttre lagret av prostata. Dessa knölar fortsätter att växa och komprimerar den omgivande körtelvävnaden för att bilda ett pseudoperiskt hölje, som är 2 till 5 mm tjockt, vitt och fast och elastiskt.

2. Förändringar i urinröret och urinblåsan: Den underliggande orsaken till patofysiologiska förändringar i godartad prostatahyperplasi är hindring av urinflödet i urinblåsan, på grundval av vilken urinblåsans dysfunktion, övre urinvägsutvidgning och nedsatt njurfunktion.

(1) Hindring av utflödeskanalen i urinblåsan: Prostatisk hyperplasi orsakar först utblåsningshinder. Blåsans utflödeshinder har mekanisk hinder orsakad av prostatahyperplasi orsakad av minskat tvärsnittsarea i urinröret och långvarig urinrör, dynamisk obstruktion orsakad av ökad spänning i urinröret, prostata vävnad och prostatakapsel i prostata. I spridande prostatavävnad är glattmuskelvävnad och markant förökande alfa-receptorer huvudfaktorer som påverkar denna spänning.

(2) onormal blåsfunktion: manifesteras som instabil urinblåsan, svaghet i urinblåsan och blåsan med låg efterlevnad. 52% till 82% av BPH har en instabil urinblåsan. Instabil urinblåsan är den främsta orsaken till täta urineringar, brådska och urininkontinens. Blåsan detrusor svaghet, minskad systolisk funktion, kan också orsaka dysuri, dålig återhämtning efter operation.

Prostatahyperplasi hos prostata kan vara långsträckt, förvrängd och komprimerad efter urinröret, mellanloppens hyperplasi och till och med blåsans hals orsakar hinder, vilket kan leda till svårigheter att urinera. Om prostata bara sprider sig till periferin och inte förtrycker hinder i urinröret och urinblåsan, orsakar det inte svårt att urinera. Därför kan det ses kliniskt att vissa äldre män har en markant ökning av prostata men urinerar fritt. Kliniskt har det också visat sig att graden av godartad prostatahyperplasi inte är proportionell mot symtomen på dysuri. Därför är det en faktor som orsakar dysuri hos patienter med godartad prostatahyperplasi.

Det är nu tydligt att dysuri också är nära besläktad med prostatakapselspänning och urinblåsa, prostata och slät muskelton i urinröret. Ökad spänning och spänningar, ökade symtom på dysuri. Spänningen i dessa ställen ökar med ökande sympatisk excitabilitet, och sympatisk excitabilitet regleras av de rikliga alfa-receptorerna på dessa ställen. Därför är det inte svårt att förklara att sympatisk nervspänning som ångest, spänning och förkylning kommer att förvärra dysuri hos patienter med godartad prostatahyperplasi och a1-blockerare kommer att lindra symtomen på dysuri hos dessa patienter. Dessutom är dysuri också associerad med efterlevnaden och synergin i urinblåsan. Experiment har visat att varje kronisk sjukdom som minskar urinflödet kan ha en effekt på urinblåsan.Det manifesteras generellt av en förtjockning av hela skiktet i urinblåsan (förekomst av epitelceller, bindväv i slät muskel och serosa), efterlevnad och minskad synergi.

Prostatahyperplasi fortsätter att utvecklas, dysuri intensifieras, urinblåsan på grund av långvarig överdriven urin, vilket så småningom leder till skada, blåsväggen från den initiala kompensationen ökade, till den slutliga blåsväggens tunnare, täckt med trabecular kammare, och till och med blåsvägg divertikulum Mer förvärrad dysuri.

3. Patologiska förändringar i de övre urinvägarna: en stor mängd kvarvarande urin, kontinuerligt intravesiskt tryck> 40 cmH2O är de två grundläggande orsakerna till övre urinvägsutvidgning av godartad prostatahyperplasi, enligt de huvudsakliga patologiska kännetecknen i urinblåsan är indelade i:

1 Högtrycks kronisk urinretention, kännetecknad av låg överensstämmelse med urinblåsan, intravesiskt tryck> 40 cm H2O under lagring, och återhämtning i övre urinvägarna efter utvidgning av övre urinvägarna är också dålig. 2 lågtrycks kronisk urinretention, kännetecknad av nedsatt sensorisk funktion i urinblåsan, ett stort antal kvarvarande urin, mestadels förknippat med urinblåsan, och intravesikalt tryck under lagring

Om det nedre urinvägarna inte kan behandlas ordentligt kan urinblåsväggen tappa kompensationsförmågan, urinblåsan förstoras, blåsväggen blir tunnare och vidareutveckling leder till svag muskelstyrka som stöder urinvägsblåsväggssegmentet och skador på ventilen vid ingången till urinblåsans urinledare skadas. Urteral reflux i urinblåsan inträffar, och bilaterala renal bäcken och ureterala hydrops inträffar, renal bäcken expanderar till en säck, expanderar gradvis, njurens parenkyma är gradvis långsträckt och tunn, och det finns överbelastning, renal bäcken expanderar och gradvis utvidgas, njurkönan och njuren Kolumnen trycks ned och tunnas och försvinner slutligen. Glomerulus kan fortfarande bibehålla urinfunktion, men på grund av tubulär nekros och förlust av koncentrerad funktion är andelen urin låg, vilket kan orsaka olika patologiska förändringar i patogenesen:

1 Reflux av njurbäckenet: Efter att hydronephrosis inträffar kan en del av urinen fortfarande evakueras från urinledaren, men en annan del kommer att flyta tillbaka till venen runt njurarna och lymfkärlen runt njurbenet.

2 Njurbalans och kompensation: Efter förekomsten av hydronephrosis, precis som nedsatt njurvävnads funktion orsakad av andra orsaker, kan den återstående vävnaden producera hypertrofi och kompensera för vissa funktioner, men denna effekt ökar med åldern. Dämpad, vanligtvis efter 35 års ålder, är denna kompensationsfunktion nästan förlorad, renal vasokonstriktion, tubulär atrofi, ureteralt tryck reduceras gradvis, njurblodflödet reduceras, vilket orsakar njurfunktion, manifesteras som aptitlöshet, anemi, förhöjt blodtryck, Dåsighet, dysfunktion och azotemi, dessa symtom är inte lätta att upptäcka, och de diagnostiseras ofta som matsmältningssjukdomar, så godartad prostatahyperplasi bör övervägas hos äldre patienter med oförklarlig njurinsufficiens.

4. Andra förändringar: På grund av långvarig dysuri finns det ofta kvar urin i urinblåsan, vilket kan orsaka sekundär infektion och stenbildning, ytterligare förvärra dysuri och försämrad njurfunktion. På grund av svårigheterna med urinering är det nödvändigt att sammandraga magmusklerna och membranmusklerna och andningens tryck för att främja urinutsläpp. På lång sikt är det lätt att orsaka komplikationer såsom sputum, sputum, emfysem, så skadorna som orsakas av prostatahyperplasi är systemiska.

Kontroll

Relaterad inspektion

Prostatfinger testa sperma viskositet prostataundersökning sperma laktat dehydrogenas-X

Fysisk undersökning: När urinen är i urinen är det nedre buken utbuktat. Det suprapubiska området berör den fyllda urinblåsan. Rektal undersökning, prostata förstoras, ytan är slät, elastisk och det centrala spåret blir grunt eller försvinner. Prostatisk hyperplasi kan delas in i 3 grader beroende på graden av körtelutvidgning. Förstoring i graden: prostata är 1,5 till 2 gånger större än normalt, den centrala spåret blir grunt, och avståndet från rektum är 1 till 2 cm; den andra graden förstoras: körtlarna är måttligt förstorade, 2 till 3 gånger större än normalt, och mitten Sulcusen försvann eller något utskjutits, och den stod ut i ändtarmen med 2 till 3 cm. Svullnadsgraden var 3 grader: körtlarna var svullna och strängde ut i rektum mer än 3 cm. Den centrala sulcusen var framträdande, och fingret kunde inte röra vid den övre kanten under undersökningen.

Laboratorieinspektion:

När långvarig urinretention påverkar njurfunktionen, är kreatinin och urea kväve förhöjd. I kombination med urinvägsinfektion undersöks urin rutinmässigt för röda blodkroppar och pusceller.

PSA-mätning: Även om PSA kan ökas vid BPH, är betydelsen av att mäta PSA inte att diagnostisera BPH, utan att upptäcka prostatacancer i ett tidigt skede. Kombinerat med gratis PSA, digital rektalundersökning, kan B-ultraljud hitta mest prostatacancer.

Andra hjälpinspektioner:

1. Bildundersökning

(1) Röntgen: I IVU- eller urinrörsangiografi togs de främre och bakre och urinära tillstånden. Blåsans botten var förhöjd, bågdensiteten minskades och längden på den bakre urinröret ökades. Såsom sammanslagning av divertikulum, tumörer, stenar kan visa fyllningsfel. Sen IVU kan visa vesikoureteral reflux, hydronephrosis eller dåligt utvecklade njurar eller till och med ingen utveckling.

(2) B-ultraljud: Det finns två metoder för transrektal och transabdominal ultraljud, och transrektal B-ultraljud är att föredra. Körtelstorleken, kvarvarande urin kan mätas och prostatacancer kan uteslutas enligt sonogrammet.

2. Cystoskopi: synlig utbuktning av urinblåsan i halsen, deformering av urinrörets öppning. Blåsväggen bildar trabeculae, en liten kammare och till och med en divertikulum. Till exempel, i kombination med urinblåssten och blåstumörer kan också diagnostiseras tillsammans. Denna metod undersöks inte rutinmässigt och utförs endast när det indikeras.

3. Urodynamisk undersökning: för icke-invasiv undersökning bör urinblåsvolymen vara> 150 ml vid uppmätning. De viktigaste indikatorerna är: maximal urinflödeshastighet (Qmax, normal> 15 ml / s), urinblåsans kapacitet (urinblåsans kapacitet, normal hane 350 ~ 750 ml, kvinnlig 250 ~ 550 ml), detrusor kontraktion, etc., behandlingsalternativ för godartad prostatahyperplasi Och prognos är viktigt.

4. Återstående urinvolymmätning Efter att patienten har tappat, sätts katetern in i urinen och urinen i urinblåsan uppsamlas och urinvolymen bestäms som urinvolym i urinblåsan. Ultraljud kan också användas för att mäta urinblåsans kapacitet efter urinering och beräkna den kvarvarande urinvolymen. Normal <50 ml. När prostatahyperplasi inträffar ökar ofta mängden rester urin.

Differensdiagnos

Differensdiagnos

Sjukdomen bör differentieras från blåsans nackkontraktur (Marions sjukdom), prostatacancer, neuropatogen blåsan, urinblåstumör, prostatuberkulos, prostatakalkyl, prostatacyster, urinhypertrofi, stenar, främmande kropp och så vidare.

Blåsans halsstruktur

Blåsans halskontraktion är sekundär till inflammatoriska skador. Slät muskel i urinblåsa ersätts av bindväv, och det kan också vara onormalt i musklerna i urinblåsan under utvecklingen, så att nacken inte kan öppnas när urinblåsan dras samman. Under cystoskopi höjs den bakre läppen i urinblåsan, och sammandragningen av den bakre urinröret och urinblåsan triangeln blir kortare.

2. Prostatacancer

Prostata har knölar, PSA> 4ng / ml, och det hypoekoiska området i prostata kan ses med rektal ultraljud. CT visade oregelbunden form på prostata, vinkeln på den seminala vesikeln försvann och formen på den seminala vesikeln förändrades. En biopsi kan bekräfta.

3. Neuropatisk urinblåsa

Alla åldrar kan uppstå, med uppenbar historia och tecken på neurologiska skador, ofta åtföljda av känsla av rörelser i nedre extremiteter och rörelser, ibland åtföljda av anal-sfinkteravslappning och reflexer försvinner. Rektalundersökningen är inte stor och den urodynamiska undersökningen kan användas för identifiering.

4. Blåscancer

Blåscancer nära urinblåsan kan manifesteras som utblåsning av urinblåsan, ofta med hematuri, cystoskopi kan identifieras.

5. Uretral striktur

Det finns många medicinska historier såsom uretral skada och infektion.

Ovanstående sjukdomar kan i de flesta fall identifieras genom fysisk undersökning, laboratorietester, analfingerundersökning och cystoskopi. Endast prostatacancer i atypiska fall, enligt de ovannämnda undersökningsmetoderna, är det svårt att dra slutsatser, följande metoder kan användas för att underlätta differentiell diagnos:

1. Bestämning av serumsyrafosfatas: Prostatvävnaden innehåller högt syrafosfatas, och när cancer är cancerös ökar innehållet. Denna princip används för detta test. Det normala värdet på serumsyrafosfatas är 1 till 5 enheter enligt King-Armsstrong, enligt Bodansky. Det är 0,5 till 2 enheter, och dess värde fastställs till 0,7KA enheter sedan den nya inspektionsmetoden 1950. Mer än hälften av patienter med prostatacancer är över det normala. Observera att falska positiva effekter kan uppstå efter applicering av testosteron eller prostatamassage.

2. Serumfosfatasanalys: När det finns benmetastas, höjs serumfosfatas, normalvärde Bodahsky 2 ~ 4.5 enheter, King-Armstrong 8 ~ 14 enheter, men måste uppmärksamma falskt positivt.

3. Prostatabiopsi: prostatabiopsi kan utföras genom perineal eller rektal.

4. Angiografi på seminal utlösning: Prostatahypertrofi kan endast ses med symmetriutvidgning, snygga kanter; prostatacancer kan ses med smal, oregelbunden, marginell eller defekt.

diagnos

Urinfrekvens

Frekvent urinering är den tidigaste manifestationen, först av allt för ofta urinering på natten, följt av ofta urinering under dagen. Efter den dekompressiva dekomprimeringen av urinblåsan ökade den kvarvarande urinen och den effektiva kapaciteten för urinblåsan minskade, vilket också gjorde urinfrekvensen allvarligare.

2. Döende dysuri

Progressiv dysuri är ett framträdande drag i sjukdomen.Symtomen kan delas in i två typer: hinder och irritation, hinder symtom inkluderar urinväxel, intermittent, terminal dropp, fina och svaga urinvägar och urininkontinens. De irriterande symtomen är ofta urinering, nattdöd, hastighet och dysuri. Symtomen kan förvärras av förkylning, alkohol och användning av antikolinergika och psykotropa läkemedel. Långvarig hindring kan leda till uremisymtom som trötthet, trötthet, illamående och kräkningar.

3. Hematuria

Kapillär hyperemi och liten blodkärlsdilatation på prostata slemhinnan och bristning och blödning på grund av fyllning och sammandragning av urinblåsan. Hematuri uppstår också när blåstumörer kombineras.

4. International Prostate Symptom Score (IPSS) Ställ patienten om 7 frågor om urinering och betygsätt varje fråga beroende på svårighetsgraden av symtomen (0 till 5 poäng), med en total poäng på 0 till 35 poäng (asymptomatiska till mycket allvarliga symtom) ). Bland dem klassificeras 0 till 7 som milda symtom, 8 till 19 klassificeras som måttliga symtom och 20 till 35 klassificeras som svåra symtom. Även om IPSS-analysen försöker kvantifiera omfattningen av symptomförändringar är den fortfarande föremål för subjektiva faktorer.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.