Utbredd infiltration i bäckenet

Inledning Rektal cancer sprider sig från tarmväggen när det finns omfattande infiltration i bäckenhålet (eller återfall i bäckenhålet efter operation), vilket kan orsaka ömhet i midjan och vristen och en känsla av svullnad. Invasiv livmoderhalscancer förekommer ofta vid gynekologiska undersökningar och bekräftas av patologisk biopsi. Vissa livmoderhalscancer är asymptomatiska och onormala i blotta ögat, uppmärksam på identifiering. Förekomsten av kolorektal cancer är resultatet av flera genetiska förändringar orsakade av olika faktorer av genetiska och miljömässiga faktorer i kolonens slemhinnepitel. Många epidemiologiska studier av kolorektal cancer har visat att de möjliga orsakerna till kolorektal cancer är socioekonomisk utveckling, livsstilsförändringar, särskilt förändringar i koststrukturen och andra faktorer som miljö och genetik.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Förekomsten av kolorektal cancer är resultatet av flera genetiska förändringar orsakade av olika faktorer av genetiska och miljömässiga faktorer i kolonens slemhinnepitel. Många epidemiologiska studier av kolorektal cancer har visat att de möjliga orsakerna till kolorektal cancer är socioekonomisk utveckling, livsstilsförändringar, särskilt förändringar i koststrukturen och andra faktorer som miljö och genetik.

1. Kostfaktorer: Epidemiologiska studier har visat att kostfaktorer är en oerhört viktig faktor i patogenesen av cancer, eftersom 70% till 90% av cancer är relaterade till miljöfaktorer och livsstil och 40% till 60% av dem. % av miljöfaktorer är relaterade till kost och näring i viss utsträckning.

(1) Kost med hög fetthalt: En världsundersökning visade att människor i länder med hög kolorektal cancer i Nordamerika, Västeuropa och Australien äter mer än 120 g fett per dag. I länder som Polen, Spanien och Jugoslavien, där förekomsten av kolorektal cancer är hög, är den dagliga konsumtionen av fett per person 60-120 g. I Colombia, Sri Lanka, Thailand och andra platser med låg kolorektal cancer är den dagliga fettförbrukningen per person bara 20 till 60 g. Förekomsten av kolorektal cancer i områden med hög och låg förekomst kan variera mer än 6 gånger. Mellan- och lågfrekvensområdena kan variera med cirka tre gånger. Fettinnehållet i amerikaner med hög kolorektal cancer utgör 41,8% av de totala kalorierna och är främst mättat fett. Japanarna med låg kolorektal cancer (förekomsten av kolorektal cancer är ungefär 1 gånger lägre än i USA), och fettet i kosten står för 12,2% av den totala kalorin och är huvudsakligen omättat fett. Korrelationen mellan tidstrenden för kolorektal cancerincidens och dietstrukturen i Shanghai, Kina visar också att förändringen av förekomst av tjocktarmscancer är nära relaterad till förändringar i koststrukturen. Som undersökningen visar ökade konsumtionen per capita av vissa stora livsmedel i Shanghai på 1980-talet markant jämfört med 1950-talet, med fläsk som tredubblades, ägg 2,2 gånger och färska grönsaker 1,6 gånger. 1992 konsumerade Shanghai City 86,4 g fett per person per dag och svarade för 31,2% av värmeenergikällorna; 58,7 g respektive 22,4% av förorterna var. Samtidigt var den åldersstandardiserade incidensen för kolorektal cancer i Shanghai 21,5 / 100 000, vilket var ungefär som förekomsten av samma period i den internationellt ekvivalenta kolorektalcancer i Spanien och Polen.

Vissa djurstudier har också bekräftat att högt fettintag kan öka risken för kolorektal cancer. Reddy et al använde inducerad dimetylhydrazin (DMH) för att inducera kolorektala tumörer hos råttor. Induktionsgraden var 17% till 36% i dietgruppen innehållande 5% fett och 64% till 67% i dietgruppen innehållande 20% fett. Betydande skillnad. Resultaten tyder på att ge djuren en fettrik diet kan öka förekomsten av kolorektala tumörer, få tumörer att dyka upp tidigare, öka graden av malignitet och metastas av tumörer och avsevärt förkorta överlevnadstiden för tumördjur.

Anledningen till att fettfattiga dieter ökar förekomsten av kolorektal cancer är:

En fet diet kan orsaka kolorektal cancer genom att förändra koncentrationen av gallsyra i avföringen.

2 högfett- och glukuronidas, ornitindhydroxylas, nitroreduktas, azooxygenas, lipoxygenas, cyklooxygenasaktivitet, främjar karcinogener, karcinogenproduktion.

3 dieter med mycket fett konsumerar ofta mer kött, och kött kan producera cancerframkallande heterocykliska aminer under stekning eller bakning, vilket kan leda till kolorektal cancer.

(2) Lågfiberdiet: Kostfiber avser växtpolysackarider och lignin som inte kan hydrolyseras av mänskliga matsmältningsenzymer i växtfoder. Higginson har noterat att koloncancer i Afrika sällan är förknippad med stor konsumtion av fullkorn och liten förstoppning. La Vecchia et al. Rapporterade 1988 att äta mer färska grönsaker hade en skyddande effekt på kolorektal cancer (RR = 0,5). Yang Gong, från Zhejiang Medical University i Kina, fann också i en kontrollerad studie att det fanns en signifikant negativ korrelation mellan risken för att ta färska grönsaker (speciellt korsbottengrönsaker), färsk frukt och kolorektal cancer och dosrespons. Förhållandet var mycket signifikant (P <0,01). Analys av förhållandet mellan näringsämnen och kolorektal cancer upptäckte att kostfiber spelade en viktig skyddande roll, medan intaget av mättade fettsyror och enomättade fettsyror var positivt korrelerat med risken för koloncancer (P <0,01), men Det fanns ingen signifikant korrelation med rektalcancer.

Den möjliga mekanismen genom vilken en fiberrik diet kan minska förekomsten av kolorektal cancer är:

1 kostfiber kan öka volymen av avföring, utspäda cancerframkallande ämnen och förkorta tarmövergångstiden, minska kontakten mellan kolonslemhinnor och fecal karcinogener och därmed minska risken för tjocktarmscancer.

2 Genom att hämma reabsorption, utspädning och adsorption, kelering, minska koncentrationen av deoxykolsyra i tarmen, vilket påverkar tarmlipidmetabolismen.

3 förändra tarmfloraen, påverka strukturen och funktionen i tarmslemhinnan och påverka tillväxthastigheten för slemhinnans epitelceller och medla tarmens pH (vanligtvis är avföringens pH i områden med kolorektal cancer med låg förekomst lägre än i områden med hög förekomst).

4 genom mucin för att stärka slemhinnebarriären, minska tarmens toxiska ämnen på tarmens epitel.

(3) Nitrosaminföreningar: Många av nitrosaminföreningarna är starka cancerframkallande ämnen, och tumörer i olika organ kan induceras i djurförsök. I allmänhet kan små doser av nitrosaminer orsaka cancer om de utsätts under lång tid. Nitrosaminföreningar finns allmänt i livsmedelstillsatser och konserverade livsmedel som kött, fisk och grönsaker behandlade med nitrit (såsom bacon, skinka, saltad fisk, etc.). Djurförsök har bekräftat att nitrosaminer kan omvandlas till sputum av tarmbakterier för att orsaka kolorektal cancer. Inhemska Yanggong och andra studier har funnit att den positiva korrelationen mellan inlagda livsmedel är en separat riskfaktor för kolorektal cancer. Risken för tjocktarmscancer intagen mer än 3 gånger i veckan var 2,2 gånger (P <0,01) för mindre än ett fall, 2,3 gånger för rektalcancer (P <0,01) och 2,1 gånger för vänster tjocktarmscancer. Halvtarmcancer är 1,8 gånger.

(4) Vitaminer: Fallkontrollstudier visade att karoten, vitamin B2, vitamin C och vitamin E alla var förknippade med en minskning av den relativa risken för att utveckla kolorektal cancer. Statistiska test visade signifikanta nivåer och visade ett dos-respons-samband. Till exempel rapporterade Chiu et al. 2003 att höga intag av C-vitamin, karoten och E-vitamin var förknippade med en minskad risk för koloncancer. Mc Cullough et al. Rapporterade en uppföljningsobservation av 60 866 män och 668,83 kvinnliga deltagare 2003, vilket antydde att vitamin D kan minska risken för kolorektal cancer hos män (RR = 0,71, 95% CI = 0,51, 0,98), kalcium i Det finns en skyddande effekt i utvecklingen av kolorektal cancer (RR = 0,87, 95% Cl = 0,67, 1,12).

(5) Stekad stekt mat: Den delen av maten som är rostad (stekt) koks (särskilt kött) innehåller en cancerframkallande heterocyklisk amin som verkar på tjocktarmen och kan orsaka kolorektal cancer. Fallkontrollstudien som rapporterats av Yang Gong et al. Antyder att den cancerframkallande effekten av stekt mat också är en oberoende riskfaktor. Risken för koloncancer intagen mer än 3 gånger i veckan var 2,3 gånger (P <0,01) för mindre än ett fall, 2,6 gånger för rektalcancer (P <0,01) och 2,6 gånger för vänster tjocktarmscancer. Halvtarmcancer är 1,9 gånger.

(6) Lök och vitlök: Den skyddande effekten av lök och vitlök på tumör har erkänts allmänt, och tillväxthämningseffekten av denna typ av mat på tumör har bekräftats många gånger i experimentet. Vitlökolja kan minska skadorna på kolonslemhinneceller orsakade av dimetylkolestyramin och kan reducera induktionshastigheten för kolorektal cancer hos möss med 75%. Inhemska Yanggong rapporterade att risken för koloncancer i vitkosmat med hög inkubation var 74% i gruppen med lågt intag (P <0,05), men korrelationen med rektalcancer var inte säker (ELLER = 0,81, P> 0,05). .

(7) Spårelement och mineraler:

1 Selen: Selen är ett spårämne i människokroppen. Det är en stark antioxidant. En av dess viktigaste biologiska funktioner är att hämma peroxidationsreaktionen, och peroxidationsreaktionen kan främja karcinogenet till deoxiribonukleinsyra. Flera storskaliga studier har funnit att dödligheten från flera cancerformer, inklusive knölar och rektalcancer, är omvänt relaterad till selenintag i lokala dieter. Emellertid kan påverkan av oorganiska element såsom selen på etiologin hos mänskliga tumörer påverkas av andra livsmedelskomponenter (eller interaktioner, eller blandade, partiska, etc.), så vissa tror att dessa faktorer kan vara bara några medföljande faktorer, men inte direkt Påverka risken för kolorektal cancer i befolkningen.

2 Kalcium: Djurförsök har visat att kalcium kan förbättra de toxikala effekterna av deoxykolsyra på tarmepitel. Vissa forskare tror att ökningen av koncentrationen av gallsyra och fria fettsyror i tarmen kan främja förekomsten av kolorektal cancer, och kalcium kan kombineras med dem för att bilda olösliga förtvättade föreningar, så att deras stimulering och toxiska effekter på tarmepitelet lindras. Många epidemiologiska studier har också föreslagit att högt kalciumintag skyddar mot utvecklingen av kolorektal cancer. Yang Gong och andra näringsepidemiologiska studier från 1994 visade att den skyddande effekten av kalcium i kosten på kolorektal cancer inte bara är relaterad till intag utan också nära kopplad till livsmedelskällan för kalcium. Bland dem är djurets dietkalk relaterat till risken att minska förekomsten av kolorektal cancer, medan växtkalkkalk inte är relaterat till detta. Det spekuleras i att kalciumjonerna från olika livsmedelskällor kan skilja sig från de organiska komponenterna i livsmedel och kan orsaka skillnader i effekterna av kalcium från olika livsmedelskällor.

3 Andra oorganiska element: Studier har visat att kalium, järn, fosfor och njure, risken för kolorektal cancer är negativt korrelerad, zink, magnesium, koppar kan påverka metabolismen av cancerframkallande ämnen eller försämra vissa enzymer, vilket är relaterat till hämning av cancer . Men det saknas fortfarande fler bevis att stödja. Vissa författare tror att dessa oorganiska element kan ha en blandad effekt med vissa "vegetabiliska" dietfaktorer (som kostfiber, C-vitamin etc.), eller bara några medföljande faktorer. Därför behöver påverkan av dessa oorganiska element på patogenesen av kolorektal cancer ytterligare forskning.

2. Yrkesfaktorer: Även om det allmänt antas att kolorektal cancer inte är en yrkessjukdom, behöver förhållandet mellan arbetsfaktorer och förekomsten av kolorektal cancer fortfarande vår uppmärksamhet. Som rapporterats av Donham et al. 1980 är arbetare som producerar asbestisolering hos kolorektala cancerpatienter vanligare, och djurförsök har bekräftat att asbestfibrer som sväljs kan tränga in i tarmslemhinnan. I metallindustrin, bomullsgarn eller textilindustrin och lädertillverkningsindustrin är dessutom den standardiserade dödligheten och dödligheten för kolorektal cancer högre. Inhemska Gao Yutang klarade studien om förhållandet mellan ockupation och tumörincidens i Shanghai 1990 och påpekade att förhållandet mellan standardiserad koloncancerincidens (SIR) för olika professionella och tekniska personal var signifikant högre (manlig = 135, P <0,01; kvinnlig = 147, P <0,01). Kvinnliga kommersiella arbetare hade koloncancercancer SIR = 132, P <0,05. Koloncancer hos manliga produktionsarbetare, transportarbetare etc. SIR = 90, P <0,05.

3. Fysisk aktivitet: Utöver yrkesmässig exponering och socioekonomiska faktorer relaterade till ockupation är fysisk aktivitet också nära relaterad till förekomsten av kolorektal cancer. Gerhardsson et al rapporterade om en 14-årig uppföljning av 16477 personer 1988, vilket tyder på att den relativa risken för koloncancer i gruppen med låg fysisk aktivitet (mindre aktiv på jobbet och på fritiden) var signifikant högre (RR = 3,6, 95% CI = 1,3). 9,8); den relativa risken för låg fysisk aktivitet var lägre på jobbet (RR = 1,6, 95% Cl = 0,8, 2,9); Den relativa risken var också låg i gruppen med endast fritidsaktiviteter (RR = 1,6, 95% CI = 1,0, 2,7). I analysen av fysisk aktivitet på arbetsplatsen konstaterades att risken för tjocktarmscancer i yrkeskategorin med långvarig eller frekvent sittställning var 1,4 gånger högre än för vissa yrken med stark fysisk aktivitet (95% CI = 1,0, 1,9), och förhållandet till cecal cancer var mer Stäng (OR = 2,1, 95% Cl = 1,1, 4,0). Det finns en uppfattning att en minskning av fysisk aktivitet kan förlänga passagen av avföring i tarmen och därmed öka risken för att cancerframkallande ämnen kommer i kontakt med tarmslemhinnan. En annan uppfattning är att tarmrörelser påverkas av prostaglandiner och fysisk aktivitet kan stimulera produktion och utsöndring av prostaglandiner. Därför kan brist på fysisk aktivitet öka risken för koloncancer. Resultaten från fallkontrollstudien stödjer också den skyddande effekten av fysisk aktivitet på förebyggandet av kolorektal cancer, särskilt koloncancer.

4. Genetiska faktorer: Det uppskattas att genetiska faktorer kan spela en viktig roll hos minst 20% av patienter med kolorektal cancer. Lovett-studien fann att den allmänna befolkningen i London hade en risk för kolorektal cancer under sin livstid på 1 av 50, men risken för kolorektal cancer i första grads släktingar (inklusive föräldrar, syskon, barn) steg till 1/17; När en första grads släkting, en andra grads släkting (inklusive morföräldrar, morföräldrar, moster, moster, moster, moster, moster, moster, moster, barnbarn, barnbarn) lider av kolorektal cancer är risken 1/12; De första släktingarna har en 1/10 risk för kolorektal cancer före 45 års ålder; risken för kolorektal cancer hos två första grads släktingar kan vara så hög som 1/6. Sedan dess har forskning om den genetiska predispositionen för kolorektal cancer blivit ett hett ämne. Det finns för närvarande två ärftliga syndrom som är disponerade för kolorektal cancer.

(1) "familjär adenomatös polypos" som står för 1% av det totala antalet rektala cancer. Detta är en autosomal dominerande ärftlig sjukdom. Om den inte behandlas, kommer den att förvandla cancer till kolorektal cancer i framtiden.

(2) "Ärftlig nonpolypos kolorektal cancer (HNPCC)", som står för 5% till 10% av det totala antalet rektala cancer.

Detta är också ett autosomalt dominerande ärftligt syndrom som kännetecknas av tidigt början av kolorektal cancer, frekventa lesioner i den proximala kolon och flera primära kolorektala cancer. Cirka 80% av patientens första grads släktingar kommer att utveckla sjukdomen. Detta syndrom är förknippat med groddmutationer av fem kända DNA-felpareparationsgener (hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH6) och har en mikrosatellitinstabilitetskarakteristisk fenotyp. Den genetiska epidemiologiska studien av kolorektal cancer upptäckte också att den genetiska bakgrunden som påverkar patogenesen för kolorektal cancer kan vara annorlunda. Förhållandet mellan tjocktarmscancer och ärftlighet är närmare än för rektalcancer och olika åldersgrupper (som ≤40 år gammal grupp och> 40 år gammal grupp) Förhållandet mellan kolorektal cancer och genetiska faktorer är olika, bland dem är ungdomar (≤40 år gamla) med kolorektal cancer nära besläktade med ärftlighet. Dessa studier ger en grund för att identifiera högriskpopulationer av kolorektal cancer, och vi bör orsaka familjemedlemmar med en familjehistoria av kolorektal cancer, särskilt de med en kolorektal cancer ålder 40 år eller yngre (särskilt första grads släktingar). Mycket värderad.

5. Sjukdomsfaktorer

(1) Kolorektal adenom: Kolorektal adenom är en förkankarös lesion. De flesta studier tyder på att mer än 80% av kolorektala cancer förekommer på redan existerande adenom. Därför bör adenom som hittades i undersökningen tas bort för att förhindra förekomst av kolorektal cancer i framtiden. Mer än 30% av patienterna med kolorektala adenom kommer dock att ha nya adenom, så strikt uppföljning behövs.

(2) Ulcerös kolit: Denna sjukdom är vanligare i Europa och USA, men förekomsten av sjukdomen har också ökat under de senaste 20 åren. Ekbom et al. Studerade 3117 patienter med ulcerös kolit som diagnostiserades mellan 1922 och 1983 och fann att förekomsten av kolorektal cancer var 5,7 gånger (relativ risk). Denna relativa risk är relaterad till skadan. Ulcerösa inflammatoriska lesioner var begränsade till ändtarmen, den lägsta, endast 1,7 gånger, 2,8 gånger i vänstra tjocktarmen och 14,8 gånger i den totala kolon. Risken för kolorektal cancer är också förknippad med början av ulcerös kolit. 40% av de ≤ 15 år kommer att utveckla kolorektal cancer jämfört med 30% av dem som börjar efter 35 års ålder. Heimann et al rapporterade 52 fall av ulcerös kolit som genomgick kirurgisk resektion, och patienten hade ulcerös kolit i genomsnitt 21 år (8 till 46 år). Multi-primär kolorektal cancer är vanligt vid ulcerös kolit, och 10 av Heimanns 52 fall har 2 kolorektala cancer, 5 fall har 3 cancer och ett fall har 5 cancer. Därför har 31% flera primära och samtidiga primära tumörer. Kolorektal cancer. Dessutom stod i 52 fall dåligt differentierade kolorektalcancer för 42%, betydligt mer än i allmän kolorektal cancer. Vissa författare har rapporterat att patienter med ulcerös kolit med ett brett spektrum av lesioner har varit sjuka i mer än 10 år, och risken för kolorektal cancer är flera gånger högre än för den allmänna befolkningen. Under de första 10 åren efter sjukdomens början uppskattas risken för kolorektal cancer till 0% till 3%; sannolikheten för kolorektal cancer ökar till 12% till 15% efter de andra 10 åren; under det tredje Efter 10 år kommer det att öka till 50%. Rosen et al anser att patienter med en historia av ulcerös kolit ≥ 7 år löper hög risk för kolorektal cancer och bör ges en fullständig koloskopi varje år. Om det inte finns någon atypisk hyperplasi vid patologisk undersökning under två år i rad, kan den ändras till en fullständig koloskopi vartannat år. Patienter med ulcerös vänster kolonit kan ha en fullständig koloskopi från 15: e året av sjukdomen och kontrollera vartannat år. Patienter med ulcerös rektal och sigmoid kolon kan censueras som i den allmänna befolkningen. Choi et al rapporterade att 41 av 2050 fall av ulcerös kolit hade kolorektal cancer, och 19 av dem undersöktes regelbundet för kolorektal cancer. De flesta av dem var tidig cancer och den 5-åriga överlevnaden var 77,2%. De övriga 22 fallen övervakades inte. Undersökningen visade att tumörerna var mestadels framskriden och 5-års överlevnad var 36,3%. Det bör dock påpekas att syftet med regelbunden inspektion inte bara är att upptäcka cancer i ett tidigt skede, utan också att förhindra förekomst av kolorektal cancer genom tidig kolektomi när det finns en trend med cancer. Langholz et al rapporterade att efter uppföljning och kolektomi för patienter med ulcerös total kolit, finns det ingen skillnad i sannolikheten för kolorektal cancer under livslängden och sannolikheten för kolorektal cancer i alla lokala populationer (3,5% respektive 3,7%). ), genom att få positiv medicinsk behandling, rimlig övervakning och undersökning och snabb operation efter att ha hittat lesionerna kan minska risken för kolorektal cancer hos sådana patienter.

(3) Crohns sjukdom: Crohns sjukdom är en kronisk inflammatorisk sjukdom som oftast invaderar tunntarmen och ibland drabbar tjocktarmen. Risken för kolorektal cancer hos patienter med Crohns sjukdom under lång tid och före 30 års ålder beräknas vara 4 till 40 gånger högre än för den allmänna befolkningen. Från sjukdomen till cancer är genomsnittet 20 år. Cancer tenderar att uppstå i tarmen i den inflammatoriska stenosen. Skillnaden mellan tjocktarmscancer och allmän tjocktarmscancer hos dessa patienter är att den genomsnittliga åldern för cancer är 49 år gammal, 10 år tidigare än den allmänna befolkningen med kolorektal cancer; mer än 10% är multipel primär kolorektal cancer; mukinös adenokarcinom står för 50% ( Endast 9% av kolorektal cancer i den allmänna befolkningen är mukinöst adenokarcinom. Rosen m.fl. förespråkade att koloskopi och biopsi skulle utföras vartannat år från det 15: e året då sjukdomen började och bör kontrolleras en gång per år från 20: e året.

(4) Schistosomiasis: En nationell undersökning av maligna tumördödsfall publicerad 1980 bekräftade att fördelningen av kolorektal cancerdödlighet var signifikant förknippad med fördelningen av schistosomiasisdödsfall. År 1980 räknade Huang Yujian et al dödligheten av kolorektal cancer i olika områden beroende på förekomsten av schistosomiasis i ett av epistiska områdena schistosomiasis, Shanghai Qingpu County, och fann att schistosomiasis överviktade epidemiska områden (schistosomiasis infektionsgrad> 50%), allvarligt endemiska områden (Infektionshastighet 30% till 49%), måttligt endemiskt område (infektionshastighet 10% till 29%) och mildt endemiskt område (infektionshastighet <10%), dödligheten i kolorektalcancer var 19,16 / 100 000, 16,55 / 10 10 000, 12,44 / 100 000 och 9,73 / 100 000, statistisk analys visade att schistosomiasisinfektion var signifikant associerad med kolorektal cancer (P <0,05). År 1988 baserade Li Ying på Zhejiang Cancer Death Retrospective Survey 1974-1976 och den kinesiska maligna tumörundersökningsdata 1975-1978 och den kinesiska Schistosomiasis Atlas, sambandet mellan schistosomiasis endemiska områden och kolorektal cancer morbiditet och dödlighet. Förhållandet mellan schistosomiasis och dödlighet i kolorektal cancer i 12 provinser och autonoma regioner i södra Kina och 10 län i Jiaxing, Zhejiang-provinsen befanns vara 0,706 respektive 0,903, vilket tyder på att schistosomiasis kan ha samband med Hög förekomst av kolorektal cancer. Men denna åsikt är fortfarande kontroversiell. Det finns otillräckliga bevis på kolorektal cancer och schistosomiasis i flera epidemiologiska studier utförda av kolorektal cancer i Kina. Epidemiologiska och patologiska studier av schistosomiasis och kolorektala polypper i Haining, Zhejiang-provinsen antyder också att polypkarcinogenes inte har något att göra med förekomsten eller frånvaron av schistosomiasisägg i polyper. Dessutom stöder inte resultaten av kolorektalcancercreeningen i Jiashan och Haining, Zhejiang-provinsen, schistosomiasis som en riskfaktor för kolorektal cancer.

(5) kolecystektomi: Vissa författare har rapporterat att risken för tjocktarmscancer kan ökas efter kolecystektomi, särskilt proximal kolorektal cancer. Caprillis (1988) fallkontrollstudie av 318 fall av kolorektal cancer visade en ökad risk för koloncancer hos män efter kolecystektomi (RR = 2,75, P <0,05), medan kvinnors risk minskade (RR). = 9,18, P <0,02). Vissa studier har emellertid inte observerat samma fenomen.

6. Andra cancerframkallande faktorer

(1) Fetma: Det finns några fallkontrollstudier och kohortstudier som tyder på att fetma är positivt förknippat med risken för tjocktarmscancer, men kopplingen till rektalcancer är ännu inte säker. Till exempel rapporterade Nomura et al en 5-årig kohortstudie av 8006 japanska män i åldrarna 45-68 år och fann att kroppsmassaindex [BMI, vikt / höjd (kg / m), även känt som Quetelet index] ≤26, som lider av koloncancer Risken ökade signifikant (RR = 3.0), men samma förening observerades inte för rektalcancer. Graharm rapporterade också att fetma signifikant kan öka risken för tjocktarmscancer (manlig OR = 2,2, 95%, Cl = 1,2, 4,1; kvinnlig OR = 1,8, 95%, Cl = 1,0, 3,4). Vissa studier har emellertid inte hittat en koppling mellan hög BMI och kolorektal cancer, och till och med det motsatta.

Ur etiologisk synvinkel är kanske fetma en samtidig form av hög risk för koloncancer, och sambandet mellan fetma och cancer påverkas av många faktorer, såsom kost, dricka, rökning, fysisk aktivitet, hypertoni, diabetes, könshormonbalans. Situationen etc. bör beaktas vid utvärderingen av fetma roll i cancer patogenesen.

(2) bäckenstrålningsterapi: Vissa patienter tror att risken för kolorektal cancer efter strålbehandling i livmoderhalscancer är fyra gånger högre än den genomsnittliga personen. Till exempel rapporterade Martins att det genomsnittliga intervallet från strålbehandling till kolorektal cancer var 15,2 år, 32% inträffade inom 10 år efter strålbehandling och 28% inträffade 20 år efter strålbehandling. Fudan University Affiliated Tumor Hospital visade att medianintervallet från strålbehandling till kolorektal cancer var 19 år, 36% inträffade inom 10 år efter strålbehandling och 36% inträffade efter 20 år. Kräftan är belägen i tjocktarmen inom räckvidden för det ursprungliga strålningsfältet och är främst rektalcancer. Eftersom livmoderhalscancer är en vanlig cancer i Kina är strålbehandling den vanligaste behandlingen, och på grund av dess goda läkande effekt kan de flesta patienter överleva under lång tid (10-årig överlevnad kan uppgå till cirka 65%) och därmed få möjlighet att bilda strålning. Kolorektal cancer. I detta avseende måste kvinnor och kirurger helt förstå, för att underlätta en snabb diagnos och behandling.

(3) Andra faktorer: Förutom ovanstående, för rökare, personer med en historia av bröstcancer eller kvinnlig groddcancer, de med en historia av njurcancer eller blåscancer, de som har genomgått ureter-sigmoid anastomos, de med immundefekt och de med diabetes Patienter bör också vara medvetna om att de löper högre risk för kolorektal cancer än den allmänna befolkningen.

(B) patogenesen: omfattande inhemsk data, platsen för kolorektal cancer i ändtarmen stod för 56% till 70%, sigmoid kolon 12% till 14%, fallande kolon 3%, miltflexion 0,6% till 3%, tvärgående kolon 2% till 4% Leverkrökning 0,7% till 3%, stigande kolon 2% till 13%, cecum 4% till 10%. Slater rapporterade en gradvis minskning av förekomsten av vänstra tjocktarms- och ändtarmscancer över tid, medan förekomsten av tvärgående tjocktarmscancer och höger tjocktarmscancer ökade.

Bruttopatologi

(1) Bruttoklassificering av tidig kolorektal cancer: Tidig kolorektal cancer avser cancerskador begränsade till tjocktarmsslemhinnan och submukosa, vanligtvis ingen lymfkörtelmetastas, men 5% till 10% av fallen kan ha lokal lymfkörtelmetastas.

Tidig kolorektal cancer delas in i tre typer:

1 polyp utbuktningstyp (typ I): kan delas in i pedikeltyp (Ip), yati bred bastyp (Ips), pedikelfri typ (Is). Denna typ är mestadels intramukosal cancer.

2 platt utbuktningstyp (IIa-typ): vanligtvis i form av cent. Denna typ är mestadels submucosal cancer.

3 platt utbuktning med magsårstyp (IIa + IIc-typ): även känd som typ III, vanligtvis liten skivformad, kantbult, central depression, denna typ är sällsynt, endast sett vid submucosal cancer.

(2) Klassificering av kolorektal cancer i mitten och sent: Den kolorektala cancer i mitten och sen fas är indelad i följande fyra typer.

1 utbuktningstyp: tumören sticker ut i tarmlumen och är nodulär, polypoid eller blomkålliknande utbuktning. Gränsen är klar och det finns en pedicle eller en bred bas. Infiltration är mer grund och begränsad, och det ytliga muskelskiktet har cancerinfiltrering.

2 magsår: tumörens yta bildar ett djupt magsår, och magsåret är i allmänhet djupare än muskelskiktet. Enligt magsårets form och tillväxt delas det vidare in i:

A. Lokaliserad magsårstyp: Tumören ser ut som en krater, med oregelbunden djup sårbildning, varierande i storlek, och tumörvävnaden vid kanten av magesåret omges av en skiva.

B. Infiltrerande magsår: Tumören växer huvudsakligen in i det djupa skiktet på tarmväggen, och tumörens centrala nekros bildar ett djupt magsår med stor botten.

3 infiltrerande typ: tumören diffunderar in i tarmväggens olika lager, så att tarmväggen förtjockas och härdar, och tarmens omkrets uppenbarligen minskar och bildar en ringformad stenos.

4 gelliknande typ: tumörens form är annorlunda, det kan vara utbuktande, magsår eller diffus infiltration, men utseendet och skuren yta är genomskinlig gelé.

2. Typ av histologi

(1) Papillär adenokarscinom: Cancercellerna består av en papillärstruktur med olika tjocklek, bröstvårtan är smal och cancercellerna är kolumner och kan ha olika grader av differentiering.

(2) tubulärt adenokarcinom: Cancervävnaden består huvudsakligen av körtelformade tubulära strukturer och kan klassificeras i mycket differentierade, måttligt differentierade och dåligt differentierade adenokarcinom enligt graden av differentiering.

(3) Mucinöst adenokarcinom: Denna typ kännetecknas av uppkomsten av en stor mängd slem i cancervävnaden. Det finns en stor "slemsjö" eller en cystisk adenokarcinomstruktur, som är fylld med slem.

(4) signetringcellcarcinom: cancerceller är mestadels små och medelstora runda celler, cytoplasman är fylld med slem, kärnan är på ena sidan, och hela cellen är i form av en ring.

(5) Udifferentierad karcinom: Cancercellerna i tumören är diffusa i bitar eller i en massa och bildar inte en körtelstruktur eller annan vävnadsstruktur. De odifferentierade cancercellerna har ett stort nukleoplasmatiskt förhållande och en kärnavvikelse.

(6) Adenosquamous carcinoma (adenosperm cell carcinoma): Adenokarcinom i tumören verkar blandat med skivepitelcarcinom. Adenocarcinom har delvis adenoidstruktur, medan skivepitelcancer har dålig differentiering och keratinisering.

Ovanstående vävnadstyper kan samexistera i två eller flera histologiska typer inom samma tumör. Bland dem är tubulärt adenokarcinom det vanligaste kontot på 66% till 80% följt av slemhinnigt adenokarcinom, signetringcellscancer och papillär adenokarcinom, respektive 16%, 3% till 7,5%, 5%. Adenosquamous carcinoma och odifferentierat carcinoma är sällsynta.

3. Spridningsmetod

(1) Hematogen spridning: Hematogen spridning beror generellt på flera faktorer:

1 grad av differentiering av cancer.

2 Lokal anatomi av den primära lesionen.

Ju djupare cancercellerna invaderar tarmväggen, desto större chans för blodöverföring. Hematogen spridning förekommer vanligtvis i de senare stadierna. Cancerceller överförs först till levern via portvenen. Det finns väldigt lite levermetastaser (<1%) i det tidiga stadiet av kolorektal cancer, främst i mellan- och avancerad cancer. Japan Colorectal Cancer Research Association (1990) samlade 5 826 fall av kolorektal canceroperation i landet, och 406 fall (7%) hade levermetastaser. Venös involvering av kolorektal cancer är nära besläktad med läget. 42,6% av rektalcancer med lesioner belägna 6 cm under anus hade venöst engagemang, vilket var högre än förekomsten av rektalcancer i mitten och övre segmenten. Dessutom är risken för venös invasion av rektalcancer större än för koloncancer, så dess prognos är i allmänhet sämre än koloncancer.

(2) Närliggande organspridning: Koloncancer kan invadera det retroperitoneala utrymmet, såsom livmodern, äggstockarna och njurarna, men invasiv tolvfingertarmen och bukspottkörteln är sällsynta. Rektal cancer invaderar tunntarmen, sigmoid kolon, urinblåsan, livmodern och vagina.

(3) spridning av lymfkörtlar (rör): den vanligaste formen för spridning av kolorektal cancer. Hastigheten för lymfkörtelmetastas är nära besläktad med den patologiska typen och graden av differentiering av kolorektal cancer. Dukes rapporterade att lymfkörtelmetastasgraden för hög, måttlig och dåligt differentierad cancer i 2238 kolorektala cancer var 30%, 47,1% respektive 81,3%. Eftersom det inte finns något lymfkärl i slemhinnan finns det ingen lymfatisk metastas i slemhinnecancer. Lymfkärl distribueras från det submukosala lagret, vilket innebär att lymfatisk metastas kan förekomma. Koloncancer metastasiserar vanligtvis först till para-lymfkörteln. Figurerna 2 och 3 visar lymfkörtlarna i tjocktarmen och ändtarmen.

Det visar att dräneringen i ändtarmen har en potentiell kanal. Milar rapporterade upp-diffusion av lymfkärlen längs supraorbitala och inferior mesenteriska kärl och överfördes till den överlägsna rektala artären och de inferior mesenteriska lymfkörtlarna; den laterala spridningen avslutades i de intra-orbitala lymfkörtlarna, den nedåtgående spridningen avslutades i lårkörteln. Spratt rapporterade att patienter med kolorektal cancer hade en 5-årig överlevnad på 24% med 1 till 5 lymfkörtelmetastaser och en 5-årig överlevnad på endast 9% med 6 till 10 lymfkörtelmetastaser (fig. 4, 5).

(4) Peritoneal spridning: kolorektal cancer är mindre spridd och bukhålan. När tumörceller tränger in i tarmväggen och når serosa är det lätt att sprida sig till hela bukhålan. Det är vanligare hos patienter med höger tjocktarmscancer och förekomsten av peritoneal spridning Satsen är cirka 10%.

(5) spridning av nervknippsmembranet: kolorektala cancerceller invaderar lätt myometriala nerver i tarmväggen, infiltrerar de små kanalerna mellan det lokala perineurala membranet och neuroendotelet. Denna infiltration är förknippad med lokal återfall. 81% av patienterna med nervinfiltration hade lokal återfall, medan endast 30% av patienterna utan nervinfiltration hade lokal återfall. Det fanns 398 fall av 523 fall av kolorektal cancer utan neuroinvasion i Shanghai Cancer Hospital. Den 5-åriga överlevnaden var 60,55% och det fanns 125 fall av nervinfiltration. Den 5-åriga överlevnadsgraden var 22,4% (P <0,005).

4. Klinisk patologisk iscensättning

(1) Dukes iscensättning: Denna iscenesättning grundades av Dukes, en berömd brittisk koloncancer-expert. 1935 delade Dukes kolorektalcancer i tre faser A, B och C baserat på det maximala djupet av tumörinfiltration.

Steg A: Tumören är begränsad till tarmväggen.

Steg B: Tumören har invaderat tarmväggen.

Steg C: Oavsett vilket lager tumören invaderar är det C-stadiet så länge det åtföljs av lymfkörtelmetastas.

Dukes delade sedan C-fasen i C1- och C2-faser, varav C1: ingen metastas med hög lymfkört; C2: metastas med hög lymfkört. Sceneringsmetoden är enkel och enkel att behärska och har använts under många år.

Efter Dukes har många människor reviderat sin iscenesättning och föreslagit olika "förbättrade Dukes-iscensättningar." 1967 tillkom Turnbull en D-fas som återspeglade den avlägsna överföringen baserad på Dukes iscensättning. Mer citerad idag är den iscensättningsmetod som föreslogs av Astler och Coller 1954 och reviderades 1978. Denna iscensättningsmetod involverar mer detaljerade faktorer såsom tumörinfiltrationsdjup, lymfkörtelmetastas och avlägsen metastas. I det modifierade Astler-Coller-sceneringssystemet är steg A tumörinvasionen och slemhinnan och submukosa. I steg B1 invaderar tumören musculus propria, och i steg B2 invaderar tumören serosskiktet. Om tumören tränger in i serosa kommer den in i den intilliggande strukturen. B3 period. Tumörer med lymfkörtelmetastas, enligt djupet av invasionen av den primära tumören, iscensatt i steg C1 (tumörinvasion av muskulärlagets fulla tjocklek eller involverar en del av musculis propria, med lymfkörtelmetastas), C2 (tumörinvasion av muskelns fulla tjocklek Skikt och involverar serosa, med lymfkörtelmetastas), C3 (tumör som invaderar serosa eller involverar angränsande strukturer, med lymfkörtelmetastas). Det är en avlägsen överföring för D-fasen.

(2) Iscensättning av kolorektal cancer i Kina: Det föreslogs i det första nationella kolorektala cancer seminariet som hölls i Hangzhou 1978. År 1990 rekommenderades det i "Specifikationer för diagnos och behandling av vanliga maligna tumörer i Kina" sammanställt av National Cancer Prevention Office och China Anti-Cancer Association. Den kliniska patologiska iscenesättningen av kolorektal cancer i Kina är som följer: Steg I (Dukes A-stadiet): Djupet av invasiv cancer tränger inte in i muskelskiktet och det finns ingen metastas i lymfkörtlar.

Steg I0 (A0) - lesioner är begränsade till slemhinnan.

Steg I1 (A1) - cancer invaderar submukosa.

Steg I2 (A2) - cancer invaderar tarmväggens muskulära skikt.

Steg II (Dukes B): Cancern har nått serosal eller parenteral intilliggande vävnad, men ingen lymfkörtelmetastas.

Steg III (Dukes C): Det har förekommit metastas i lymfkörtlar.

Steg III1 (C1) - mesenterisk mesenterisk lymfkörtelmetastas eller nästan tarms.

Steg III2 (C2) - lymfkörtelmetastas i den mesenteriska artären.

Steg IV (Dukes D): inkluderar alla invasiva lesioner, eller avlägsna organ (lever, lung, ben, etc.) metastaser, eller avlägsna lymfkörtlar (såsom supraklavikulära lymfkörtlar) eller utbredd peritoneal spridning. Helt borttagen eller inte borttagbar.

(3) TNM-klinisk iscenesättning: Den TNM-iscensättning som föreslogs av International Anti-Cancer Alliance 1997 är följande:

T (primärt fokus):

Tx - det ursprungliga villkoret kan inte bedömas.

Till - inga bevis på primär tumör.

Tis - karcinom in situ: intraepitelcancer eller intramukosal cancer tränger inte in i slemhinnsmusklerna och når submukosa.

T1 - cancer invaderar submukosa.

T2 - cancer invaderar tarmväggens muskulärrotskikt.

T3 - Kräftan har trängt in i det inneboende muskelskiktet till subserosal, eller den primära lesionen ligger i tjocktarmen och rektum utan serosskikt, och cancern har invaderat tjocktarmen eller rektalvävnaden.

T4 - Cancern har trängt in i bukhinnan eller direkt invaderat andra organ (T4 är också involverad i den andra tjocktarmen efter penetrering av serosa, till exempel när cecum invaderar sigmoid colon).

N (regional lymfkört): Nx - regionala lymfkörtlar kan inte bedömas. Nej - ingen metastas i lymfkörtlar. N1 - 1 till 3 regional lymfkörtelmetastas. N2 - ≥ 4 regional lymfkörtelmetastas. Anmärkning: Det finns cancernoduler> 3 mm i diameter i fettvävnaden i para-rektal eller para-koloniala lymfkörtlar, men lymfkörtelmetastasen klassificeras när det inte finns någon återstående lymfkörtelstruktur i histologisk undersökning. Men om cancernodulen är ≤ 3 mm, klassificeras den som en spridning av diskontinuiteten hos den primära lesionen och tillhör T3.

M (distansöverföring): Mx - kan inte bedöma om det finns en överföring på avstånd. Mo - ingen avlägsen överföring. Ml - det är en avlägsen överföring.

Scenografi: Fas 0 - TisNoMo. Fas I - T1 ~ 2 NoMo. Fas II - T3 ~ 4 NoMo. Fas III - valfri T, N1 ~ 2Mo. Fas IV varje T, valfritt N, Ml. Anmärkning: Fas 0 och Fas I är ekvivalent med Dukes A; Fas II är ekvivalent med Dukes B, där T3NoMo har en bättre prognos, medan T4NoMo har en sämre prognos; Fas III motsvarar Dukes C, där N1 har en bättre prognos än N2.

Kontroll

Relaterad inspektion

Bekkeninflationsangiografi

Symtom orsakade av lokal infiltration: rektalcancer sprids ut ur tarmsväggen när det finns omfattande infiltration i bäckenhålet (eller återfall i bäckenhålet efter operation), vilket kan orsaka smärta i midjan och vristen, svullnad känsla; när tumören infiltrerar eller komprimerar ischiasnerven eller stänger Ischias nervsmärta eller obturatorneuralgi kan också förekomma i sakral nervrot (lumbosacral plexus); vaginal blödning eller hematuri kan uppstå när tumören invaderar slidan i slidan och urinblåsan; tjocktarmscancer kan invadera och kontakt med tunntarmen Efter bildandet av inre hemorrojder kan det förekomma postprandial diarré, som avger symptomen på att inte helt smälta maten; om tumören involverar urinledaren, kan hydronefros uppstå. Om den bilaterala urinledaren är inblandad, kan det orsaka urinförslutning och uremi, och bäckenets återfall efter operation i rektalcancer. Och den vanligaste dödsorsaken.

Differensdiagnos

Ömhet eller smärta i midjan när du är trött: Ömhet eller smärta i korsryggen orsakas av sjukdomen i ländryggsmusklerna. När du är trött kommer smärtan eller smärtan att öka. Det är en klinisk manifestation av muskelstammen. Kronisk muskelstam är en vanlig klinisk sjukdom, ofta förekommande sjukdom och mer patogena faktorer. De viktigaste symtomen är midtsmärta, ökad trötthet under dagen och kan lindras efter vila. Suspension eller vidhäftning, vilket lämnar långvarig kronisk lågryggsmärta. Behandlingen baseras huvudsakligen på icke-kirurgisk behandling. Om olika icke-kirurgiska behandlingar är ineffektiva, kan kirurgi utföras.

Smärta i lumbosacralregionen: ärr vidhäftningar orsakade av kronisk bäckeninflammation och bäckenstockning kan orsaka svullnad i buken, smärta och lumbosacral smärta. Ofta förvärras efter ansträngning, efter samlag och före och efter menstruation.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.