Onormal aktivitet hos cellulära enzymer

Inledning Hos normala människor är enzymaktiviteten relativt stabil. Ändringen av enzymaktivitet indikerar att vissa organ och vävnader i människokroppen är skadade eller sjukdom uppstår, och vissa enzymer frigörs i blod, urin eller kroppsvätska. Aktivitetsbestämning, kan förstå eller bestämma förekomsten och utvecklingen av vissa sjukdomar.

Orsak till sjukdom

Vid akut pankreatit ökar amylasaktiviteten i serum och urin signifikant.

Hepatit och andra orsaker till leverskada, hepatocytnekros eller förbättring av permeabilitet, ett stort antal transaminas som frigörs i blodet, så att serumtransaminas ökade.

Serumlaktatdehydrogenas och fosfokreatinkinas höjdes signifikant under hjärtinfarkt.

När organiska fosforbekämpningsmedel förgiftas hämmas kolinesterasaktiviteten och serumkolinesterasaktiviteten minskas.

Vissa lever- och gallblåsasjukdomar, särskilt gallvägsobstruktion, serum r-glutamyltransferas ökade och så vidare.

När cellerna åldras kommer det att ske en serie förändringar såsom vattenreduktion, ansamling av senil pigment-lipidpigment, minskning av enzymaktivitet och bromsande metabolism.

Kontroll

Relaterad inspektion

Anti-nukleosidasassay antikroppsberoende cell (K-cell) toxisk enzymtumörmarkördetektion

Aktiviteten för NADH-MetHb-reduktas bestämdes med användning av cyanmetemoglobin som ett substrat, eller aktiviteten för diaphoras bestämdes med användning av diklorofenolindofenol som ett substrat, eller b5R-aktivitet bestämdes med användning av cytokrom b5 som ett substrat. Det bör betonas att resultaten av analyserna i provrören (vid höga substratkoncentrationer) inte exakt återspeglar graden av minskning av katalytisk effektivitet i levande celler (vid låga substratkoncentrationer) på grund av olika verkningsmekanismer för de olika genetiska varianterna. Eftersom enzymets molekylstruktur förändrar dess affinitet med substratet NADH (Km-värde ökar), under fysiologiska förhållanden, är koncentrationen av NADH i cellen mycket låg, och enzymaktiviteten är nästan fullständigt förlorad, men enzymaktiviteten mäts i ett provrör. Vid den tiden är den tillsatta NADH ekvivalent med flera tiotals gånger eller till och med hundratals gånger den fysiologiska koncentrationen, och aktiviteten hos enzymet kan mätas fullständigt. Om enzymaktiviteten mäts vid en låg substratkoncentration måste den omedelbara initiala hastigheten registreras med en tidsskanning, annars är felet för stort. Andra genetiska enzymbristsjukdomar har liknande problem.

Differensdiagnos

Differensdiagnos av onormal cellenzymaktivitet:

1. Cytokrom C-oxidasbrist: Cytokrom C-oxidasbrist är en typ av Fanconi-syndrom. Fanconi-syndrom är en ärftlig eller förvärvad sjukdom. Ofta med cystin Tillsammans med sjukdom, kännetecknad av onormal proximal tubulär funktion, vilket orsakar glukosuri, fosfaturin, aminosyruria och bikarbonaturin.

2, ökade serumens alkaliska fosfatasaktivitet: alkaliskt fosfatas (ALP) är en vanligtvis indikator för diagnos av gallvägssjukdomar. Alkaliskt fosfatas finns i olika vävnader i kroppen och innehåller mer ben, lever och njure. Alkaliskt fosfatas i normalt serum härrör huvudsakligen från ben, producerat av osteoblaster, och utsöndras från gallvägssystemet via blodet till levern. Detta enzym är signifikant förhöjd hos patienter med kolestatisk hepatit och extrahepatisk obstruktion. ALP kan bara föreslå gallhindrande lesioner, och det är inte möjligt att identifiera om obstruktionen är godartad eller malig.

3 minskade utsöndring eller utflöde av bukspottkörtelns enzym: kronisk pankreatit (kronisk pankreatit) beror på olika faktorer orsakade av ihållande och permanent skada på bukspottkörtelvävnad och funktion. Olika grader av akinar atrofi, deformering i bukspottkörtelkanalen, fibros och förkalkning i bukspottkörteln och varierande grader av bukspottkörteln exokrin och endokrin dysfunktion, kliniska manifestationer av buksmärta, diarré eller statorrhea, viktminskning och undernäring och annan brist på bröstkörteln. ett symptom. Vid kronisk pankreatit reduceras mängden pankreasjuice, natriumbikarbonat och olika pankreatiska enzymutsöndringar eller utsöndringar. Typisk kronisk pankreatit är sällsynt i Kina och det är svårt att diagnostisera.

Aktiviteten för NADH-MetHb-reduktas bestämdes med användning av cyanmetemoglobin som ett substrat, eller aktiviteten för diaphoras bestämdes med användning av diklorofenolindofenol som ett substrat, eller b5R-aktivitet bestämdes med användning av cytokrom b5 som ett substrat. Det bör betonas att resultaten av analyserna i provrören (vid höga substratkoncentrationer) inte exakt återspeglar graden av minskning av katalytisk effektivitet i levande celler (vid låga substratkoncentrationer) på grund av olika verkningsmekanismer för de olika genetiska varianterna. Eftersom enzymets molekylstruktur förändrar dess affinitet med substratet NADH (Km-värde ökar), under fysiologiska förhållanden, är koncentrationen av NADH i cellen mycket låg, och enzymaktiviteten är nästan fullständigt förlorad, men enzymaktiviteten mäts i ett provrör. Vid den tiden är den tillsatta NADH ekvivalent med flera tiotals gånger eller till och med hundratals gånger den fysiologiska koncentrationen, och aktiviteten hos enzymet kan mätas fullständigt. Om enzymaktiviteten mäts vid en låg substratkoncentration måste den omedelbara initiala hastigheten registreras med en tidsskanning, annars är felet för stort. Andra genetiska enzymbristsjukdomar har liknande problem.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.