Gröna eller bruna tänder

Inledning Det vill säga tändernas färg är onormalt grön eller brun, ofta orsakad av neiratal bilirubin encefalopati. Uppföljningarna av neonatal bilirubin encefalopati inträffar vanligtvis från 2 månader till 3 år efter födseln. Handen och foten rör sig, ögonbollet är svårt att vända eller strabismus, hörselstörning och emaljhypoplasi har gröna tänder eller bruna tänder. Det så kallade fyrdubbelsyndromet som domineras av systemskador. I 835 fall av hemolytisk sjukdom i Shanghai befanns 48 fall av bilirubin-encefalopati vara psykiskt retarderade, med kramper eller kramper, trötthet och salivation.

Orsak till sjukdom

Uppkomsten är relaterad till bilirubins kemiska egenskaper.

Obundet bilirubin, som inte är förknippat med albumin, är i fritt tillstånd och har en liten molekylvikt.Det kan passera genom blodhjärnbarriären (BBB) ​​och komma in i hjärncellerna för att separera den mitokondriella oxidativa fosforyleringen i hjärnceller. , det vill säga frikoppling. Därför hämmas energiproduktionen av hjärnceller och hjärnceller skadas. Permeabiliteten för Mirra et al. BBB ökar med ökningen av serumbilirubin, vilket kan minska cellytans spänning och toxiska effekter på hjärnkapillär endotelcellvägg och öka BBB-permeabiliteten.

Obundet bilirubin kopplat till albumin, ett lipolysinalbuminkomplex med stor molekylvikt, inte kan passera BBB och cellmembran, men under de senaste åren anses det vara i hypoxi, infektion, dehydrering, hypoglykemi, acidos och hypertonisk infusion Under påverkan av BBB kan BBB tillfälligt öppnas, så att okonjugerat bilirubin, som länkar makromolekyler med albumin, också kan komma in i hjärnvävnad och involvera ett brett spektrum av platser. När det finns en ökning av anjonen i blodet eller en sänkning av pH, kan den också bli fritt bilirubin och passera genom cellmembranet och komma in i nervcellerna rika på fosfolipider för att bilda bilirubin-encefalopati.

Kombinerat med glukuronsyra i hepatocyter är det bundna bilirubinet vattenlösligt, utsöndras genom levern och njurarna och orsakar inte bilirubin encefalopati. Bilirubin encefalopati förekommer nästan uteslutande under den neonatala perioden, främst på grund av följande faktorer:

1. Enzysystemet är omoget: hepatocyter kan inte effektivt binda obundet bilirubin för att binda bilirubin.

2, allvarlig hyperbilirubinemi: vanligare, såsom neonatal hemolytisk sjukdom, medfödd icke-hemolytisk gulsot (K-Nan-syndrom) och läkemedelförgiftning (vitamin K3), etc., kan göra obundet Ökat bilirubin.

3, blod-hjärnbarriärfunktionen är dålig: okonjugerad bilirubin är lätt att passera och i kombination med hjärnvävnad är för tidigt spädbarn värre, olika infektioner, asfyxi och hypoxifaktorer kan påverka BBB-barriärfunktionens integritet.

4. Lågt albumininnehåll i plasma: begränsad förmåga att fästa okonjugerat bilirubin.

5, acidos: neonatal sjukdom är benägna att acidosis, kan främja öppningen av BBB, så att intaget av celler ökade.

6, utnyttja albuminbindningen för att göra bilirubin fri: externt boskap har sulfametoxazol, salicylat, natriumbensoat, novobiocin, cefalosporin, nytt penicillin II, indometacin, etc., endogent Heparin, kolinsyra och hunger, hypoglykemi eller ökade fria fettsyror i kroppen under kallstimulering.

Kontroll

Relaterad inspektion

Oral endoskopisk oral röntgenundersökning av massatemperaturtest (kall och varm diagnos)

Svårighetsgraden av symtom är relaterad till faktorer som serum okonjugerad bilirubinkoncentration och ålder. Generellt uppdelat i fyra faser:

Varningsperiod: Åldern är liten, serumbilirubin är milt vid 256,5 μmol (15 mg / dl), främst manifesterat som slöhet, antifödsel, hypotoni, minskat eller försvunnit och andra symtom på apné. Långsam hjärtslag, ungefär halv till en dag in i översvämningssäsongen.

Etapp: manifesteras som sputum, feber, ökad muskelspänning, skrik, vänlighet, nystagmus, andningssvårigheter, kramper eller vinkling och andra symtom som kramper hos prematura barn. De överlevande kommer in efter 1 eller 2 dagar. Återhämtningsperiod.

Återställningsperiod: Först kommer sugningen och reaktionen gradvis att återhämta sig, därefter förbättras andningen, och slemmen reduceras eller försvinner. Denna period varar i cirka 2 veckor.

Sekvensperioden: inträffar vanligtvis 2 månader till 3 år efter födseln, hand och fot rör sig, ögongloppet är svårt att vända eller strabismus, hörselstörning, emaljhypoplasi har gröna tänder eller bruna tänder, främst på grund av skador på det extrakorporala systemet Det så kallade fyrdubbelsyndromet. I 835 fall av hemolytisk sjukdom i Shanghai befanns 48 fall av bilirubin-encefalopati vara psykiskt retarderade, med kramper eller kramper, trötthet och salivation.

Ibland minskar bilirubin i serum när symtomen uppträder, vilket kan bero på upptag av vävnader som det centrala nervsystemet i bilirubin, så att du inte kan slappna av din vaksamhet. Under senare år har hjärnstammens auditive framkallade potentiella test funnit att vissa patienter med serumbilirubin 171 ~ 342μmol / L (10 ~ 20 mg / dl) inte har några neurologiska symtom, men IV- och V-vågformerna för den potentiella kurvan försvinner och hjärnstammens nervtransiteringstid förlängs. , vilket indikerar att hörselnerven har dysfunktion, försvinner sådana förändringar efter minskningen av bilirubin. Perlman (1988) kallar det övergående subklinisk lilirubin neurotoxicitet och anser att effekten av denna bilirubinförgiftning kan vändas och gradvis återställas.

Differensdiagnos

1. JE:

De viktigaste symtomen och tecknen är akut, hög feber, huvudvärk, kräkningar och slöhet. Allvarliga patienter har symtom som koma, kramper, svårigheter att svälja, hosta och andningsfel. Tecken på meningeal irritation, försvinnande av grunt reflexer, djup reflex hyperthyreoidism, tonic förlamning och positiva sjukdom reflexer.

2, stivkrampa:

Tetanus börjar vanligtvis utveckla symtom 1 till 2 veckor efter bakteriell invasion (väldigt få människor har symptom så kort som 24 timmar eller så länge som flera månader).

Det förekommer vanligtvis 6 till 10 dagar efter skada, och det inträffar efter 24 timmar eller veckor efter skada. Starttiden är kort, desto svårare symtomen, desto större är risken för patienten. Först finns det redan existerande symtom som trötthet, yrsel, huvudvärk, irritabilitet och gäspningar. Starka muskelsammandragningar kan då uppstå. Den första är början på ansiktsmusklerna, svårigheter att öppna munnen, tätheten i käftarna, uttryck av senor, patienten har ett "leende" ansikte; ryggmusklerna är förlamade, och den så kallade "hörnbågen vändning" visas på baksidan av huvudet; om andningsmuskeln eller nysningar uppstår, Andningen slutar och patienten kvävs och dör.

Denna systemiska muskelspasma varar i några minuter och återkommer med intervaller. Varje lätt stimuli som ljus, ljud, tal och hår kan induceras.

Svårighetsgraden av symtom är relaterad till faktorer som serum okonjugerad bilirubinkoncentration och ålder. Generellt uppdelat i fyra faser:

Varningsperiod: Åldern är liten, serumbilirubin är milt vid 256,5 μmol (15 mg / dl), främst manifesterat som slöhet, antifödsel, hypotoni, minskat eller försvunnit och andra symtom på apné. Långsam hjärtslag, ungefär halv till en dag in i översvämningssäsongen.

Etapp: manifesteras som sputum, feber, ökad muskelspänning, skrik, vänlighet, nystagmus, andningssvårigheter, kramper eller vinkling och andra symtom som kramper hos prematura barn. De överlevande kommer in efter 1 eller 2 dagar. Återhämtningsperiod. Under återhämtningsperioden återhämtade sig sugningen och reaktionen gradvis och andningen förbättrades sedan, och sputum lindrades eller försvann. Denna period varade i cirka 2 veckor.

Sekvensperioden: inträffar vanligtvis 2 månader till 3 år efter födseln, hand och fot rör sig, ögongloppet är svårt att vända eller strabismus, hörselstörning, emaljhypoplasi har gröna tänder eller bruna tänder, främst på grund av skador på det extrakorporala systemet Det så kallade fyrdubbelsyndromet. I 835 fall av hemolytisk sjukdom i Shanghai befanns 48 fall av bilirubin-encefalopati vara psykiskt retarderade, med kramper eller kramper, trötthet och salivation.

Ibland minskar bilirubin i serum när symtomen uppträder, vilket kan bero på upptag av vävnader som det centrala nervsystemet i bilirubin, så att du inte kan slappna av din vaksamhet. Under senare år har hjärnstammens auditive framkallade potentiella test funnit att vissa patienter med serumbilirubin 171 ~ 342μmol / L (10 ~ 20 mg / dl) inte har några neurologiska symtom, men IV- och V-vågformerna för den potentiella kurvan försvinner och hjärnstamnervens transiteringstid förlängs. , vilket indikerar att hörselnerven har dysfunktion, försvinner sådana förändringar efter minskningen av bilirubin. Perlman (1988) kallar det övergående subklinisk lilirubin neurotoxicitet och anser att effekten av denna bilirubinförgiftning kan vändas och gradvis återställas.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.