Allergisk dermatit

Inledning Allergisk dermatit är en hudallergisk reaktion orsakad av exponering för allergiska antigener, som främst orsakas av IgE-medierad typ I-allergi. Den som är genetiskt eller fysiskt mottaglig för ett specifikt antigen kan orsaka omedelbar eller försenad atopisk dermatit när den utsätts för detta antigen, främst på grund av att människokroppen utsätts för vissa allergener och orsakar rodnad och svullnad i huden. Kliande hud, val, peeling och andra hudförhållanden. Specifika allergener kan delas in i fyra kategorier: kontaktallergener, inhalerade allergener, intagna allergener och injiceras i allergener. Varje typ av allergen kan orsaka en motsvarande allergisk reaktion, de viktigaste manifestationerna är en mängd dermatit, eksem, urtikaria, när allergisk dermatit uppstår, bör orsaken hittas så snart som möjligt, god vård och tidig behandling.

Orsak till sjukdom

1. Primär irritation: främst orsakad av stark syra, stark alkali, cantharidin och vissa kemikalier med stark irritation eller koncentration. Denna typ av individ är icke-selektiv och har ingen inkubationsperiod, och någon persons exponering kan omedelbart orsaka akut hudinflammation.

2, allergisk reaktion (allergisk reaktion): Denna typ är främst försenad allergisk reaktion (allergisk reaktion av v1-typ). Det orsakas av exponering för vissa stimulerande faktorer (allergener) på hud och slemhinnor, och endast ett fåtal personer med specifika allergier utvecklar symtom.De utvecklas inte omedelbart efter initial kontakt, men har ofta en inkubationsperiod på 4-20 dagar (genomsnitt 7 ―8 dagar) Gör kroppen sensibiliserad först. Om du vidrör ämnet igen kan dermatit uppstå på cirka 12 timmar (vanligtvis högst 72 timmar). Denna typ av allergisk reaktion är den vanligaste vid kontaktdermatit.

3, använder ofta en viss typ av kosmetika, när de har stoppats eller använts igen, kommer allergiska reaktioner att inträffa eller allergiska reaktioner kommer att inträffa på baksidan av den första användningen, och vissa kommer att reagera efter exponering för solljus.

Kontroll

Relaterad inspektion

Hudtest penicillin intradermal test toxin hudtest urinchrom (Cr) utmaningstest

1. Perifert blod:

Eosinofiler är ofta betydligt förhöjda. Antalet T-lymfocyter reducerades, varvid CD8 var signifikant lägre. Antalet B-lymfocyter ökas vanligtvis. De flesta av serum-IgE ökades signifikant. IgG, IgM kan ha en liten ökning, och de flesta kan ha en låg IgA.

2. Hudtest:

(1) Typ I: Den snabbverkande hudtestreaktionen är ofta positiv. Nuförtiden används den provocerande metoden eller skrapmetoden, och de vanligt förekommande ursprungliga svamparna, pollen, husdamm, dammkvalster och slam används. Det bör dock noteras att positivitet inte nödvändigtvis är en sensibilisator för AD.

(2) Typ IV: försenad allergitest, ofta låg. Intradermal test utförs vanligtvis på underarmens flexion. Vanligt använda antigener inkluderar tuberculin, Mycobacterium tuberculosis pure protein derivat (PPD), dubbelsträngat enzym (SD-SK), chymectin, candida, vaccine mot sumpar och liknande. Det finns också fytohemagglutinin (PHA) för intradermal testning. Dessutom finns det ett DNCB-patchtest. Patienter med AD är ofta negativa eller svagt positiva.

3. Patofysiologiskt hudtest:

(1) Hudvitskrapningstest: Skrapan pressades vid normal eller hudskada med en trubbig pinne, och en vit linje formades efter 15 sekunder istället för den röda linjen.

(2) Försenad vitningsreaktion av acetylkolin: koncentrationen av acetylkolin är i intervallet 1: 100 till 1: 100, och den vanliga koncentrationen är 1: 10000. Efter intradermal injektion av 0,1 ml inträffade lokal spolning, svettning och kycklinghudsjukdom hos normala människor under 15 sekunder och försvann efter 3 till 4 minuter. Patienten har vanligtvis en vit reaktion 3 till 5 minuter efter hudtestet och äldre kan pågå i 15 till 30 minuter.

(3) Histamintest: den vanligt använda koncentrationen är 1: 10000, 30s efter intradermal injektion av 0,1 ml, rodnaden är inte uppenbar eller bristen är negativ.

Alla ovanstående tester är benägna att onormala reaktioner i hudskador och normal hud hos AD-patienter, särskilt i hudskador, men betydelsen av onormala reaktioner på normal hud är stor.

Histopatologi: ingen specificitet. I den akuta fasen kan akantos ses i överhuden, intercellulärt ödem eller svampbildning, lymfocyt- och histiocytinfiltrering i epidermal svampbildningszon och övre dermis, neutrofiler och eosinofiler och dermal ödem. När eksem-inflammationen avtar, uppträder mossiga skador, och vävnadsbilden förändras också i enlighet därmed, vilket visar en markerad epidermal hyperplasi med liten eller ingen svampbildning. Den dermala papillärförtjockningen åtföljs av måttligt intensiv inflammatorisk cellinfiltration, med ett ökat antal LC-er, ibland åtföljt av mer EOS. Färgning med monoklonal antigen lymfocytantigenmonoklonal immunoenzymmärkning bekräftade att dermal infiltration huvudsakligen var T-lymfocyter (CD4) och HLA-DR-antigen, vilket antyder aktiveringsegenskaper. Dessutom har det rapporterats om ett stort antal mastceller och fagocytiska celler. LC i epidermis i mossiga lesioner ökade avsevärt.

Differensdiagnos

Sjukdomen bör differentieras från följande sjukdomar:

Kontaktdermatit:

Det beror på den akuta hudinflammatoriska reaktionen på kontaktplatsen efter exponering av vissa ämnen i huden och slemhinnorna. Orsakerna kan delas in i primära stimuli och allergiska reaktioner. Kliniska manifestationer inkluderar erytem, ​​blåsor, bullae och till och med nekros. Sjukdomen är självbegränsande.

neurodermatit:

Neurodermatit, även känd som kronisk mossa, tros av kinesisk medicin orsakas av kortikal hämning och excitatorisk dysfunktion. Känslomässig lokal irritation och kryddig alkohol kan förvärra och inducera sjukdomen. Läker året runt, är det lätt att återfalla efteråt. Kliniska manifestationer kännetecknas av intensiv klåda eller lav lav.

Soldermatit:

Soldermatit är en försenad fotoallergisk hudsjukdom orsakad av solljus. En del människor tror att det främst orsakas av UVB, och andra tror att det främst orsakas av långvågiga ultravioletta strålar. De kliniska manifestationerna är pleomorf utslag, som kan ha erytem, ​​papler, blåsor, erosioner, våg och mossiga förändringar, ofta med ett visst utslag. Manifesteras huvudsakligen i följande typer: plack, erytem, ​​eksem, klåda och urticaria.

Seborrheisk dermatit:

Seborrheisk dermatit förekommer i områden med en stor fördelning av talgkörtlar, såsom hårbotten, ansikte, bröst och rynkor. Uppstod i hårbotten, började med milda spolande lappar, täckta med gråaktiga, vågiga skalor, med mild klåda, utbrett utbrett, synlig oljig, fjällig kartliknande lappar; svår med utsöndring, tjock sputum, stinkig Smak kan invadera hela huvudet. Håret kan falla av och vara sparsamt. Ansiktsskador är vanligare i näsan, nasolabiala veck och ögonbrynen, med rödaktiga fläckar, fet gula våg, ofta full av glans. Bröstet och axlarna är ursprungligen små rödbruna hårsäckspapler med fet våg, senare blir de gradvis ringformade fläckar med fina skalor i mitten, mörkröda papler på kanterna och stor oljeaktighet. Rynkor är vanligare i armhålorna, under brösten, umbilicus och ljumsken, de är tydligt erytem, ​​mindre avskum och fuktigt, ofta åtföljt av erosion och utsöndring. Mer vanlig hos 30 till 50 år gamla, särskilt feta medelålders människor. Sjukdomen är kronisk, lätt att återkomma, ofta åtföljd av follikulit, blefarit, ansikts ofta med hemorrojder, rosacea, sputum dermatit.

Hormonberoende dermatit:

Hormonberoende dermatit är en förkortning för kortikosteroidberoende dermatit, som orsakas av dermatit orsakad av långvarig upprepad olämplig extern användning av hormoner. De senaste åren har förekomsten ökat år för år, och den är envis och svår att bota. Det har blivit fokus för medicinska experter.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.