Gitterdegeneration

Inledning Plädliknande degeneration: gitterliknande degeneration är närmast relaterad till retinalavskiljning. De resulterande retinala tårarna svarar för 40% av de pore-härledda ögonen, och cirka 7% av de normala ögonen har gitterliknande degeneration. Det är vanligare i den temporära eller temporära kvadranten mellan ekvatorialdelen och den kvävade kanten. Den har en fusiform eller remsform. Den långa axeln är parallell med den räfflade kanten. Retina i skadorna är tunn och har många vita linjer, som är förskjutna till ett rutnät. Dessa linjer är faktiskt perifera blodkärl som har varit tilltäppta eller har en vit mantel. Pigmentkluster syns ibland i skadorna och härleds från näthinnets pigmentepitel.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Det är relaterat till själva näthinnans tillstånd, glasartade tillståndet, själva ögongloben och till och med genetiska faktorer.

(två) patogenes

1. Retinal degeneration och tårbildning

På grund av näthinnans komplexa struktur är blodtillförseln unik och det är lätt att orsaka degeneration på grund av olika skäl. Den perifera delen och makula är väl denaturerade delar. Retinal degeneration är basen för retinal tårbildning. Följande förändringar är vanliga innan hålet inträffar.

(1) Gitterliknande degeneration: gitterliknande degeneration är närmast relaterad till retinal lossning. Det resulterande hålet är 40% av hålet. Synlig också i vanliga ögongulor, cirka 7%. Det finns ingen ras- och könsskillnad i förekomsten av gitterliknande degeneration, som invaderar båda ögonen, och dess bildning och plats är ofta symmetriska. Det är vanligare i de temporära och temporära kvadranterna mellan ekvatorn och den kvävade marginalen. Den har en fusiform och remsliknande, kantklar öliknande skada. Den långa axeln är parallell med den räfflade marginalen. Lesionsområdet varierar mycket. Den långa höger är från 1DD till 1 / Över 2 omkretsar varierar bredden från 0,5DD till 2DD. Näthinnan är tunn. Det finns många vita linjer som är förskjutna till en rutfasad. Denna linje är ansluten till näthinnans blodkärl utanför lesionen och är i själva verket ett perifert blodkärl som är tilltäppt eller har en tubulär vit mantel. Fördelningen av vita pigmentkluster, ibland kallad pigmentär gitterliknande degeneration, finns ibland i lesionerna, och pigmentet härstammar från näthinnets pigmentepitellager.

(2) cystisk degeneration: inträffar i närheten av makula och snittets undre marginal, kanten är klar, rund eller rund, mörkröd. Små håligheter kan smälts in i en stor cystisk hålighet, så storleken varierar mycket. Den retikulära säckliknande degenerationen som inträffar i den perifera delen av fundus blir en liten röd prick som är klusterad och lätt upphöjd, och den glasrika eller granulära opaciteten är i närheten. Den cystiska degenerationen av makula är en liten kakhålighet i början, vilket är särskilt uppenbart när det inte görs någon undersökning av rött ljus. De små cystiska håligheterna i den perifera eller makulära delen smälter gradvis in i varandra för att bilda ett stort cystiskt hålrum. Den främre väggen bryts ofta av glaskroppen, men först när främre och bakre väggar är trasiga blir det ett riktigt hål och orsakar retinalavskiljning.

Cystisk degeneration påverkar näthinnans metaboliska metabolism av olika orsaker (såsom senila förändringar, inflammation, trauma, hög myopi, etc.), vilket orsakar nedbrytningen av dess nervkomponenter och bildar därmed ett hålrum i dess inre plexiformskikt eller inre och yttre kärnskikt. En förändring i gapet. Kaviteten fylls med en vätska som innehåller en mukopolysackaridkomponent.

(3) Frostig degeneration: förekommer oftast nära ekvatorn och den kvävade kanten, och vissa områden täckta av fina vita eller något gula blanka partiklar syns på ytan av näthinnan. Tjockleken är ojämn, som om näthinnan är täckt med en frost. Denna degeneration kan uppstå ensam. Det kan också existera samtidigt med gitterliknande degeneration och cystisk degeneration. Frostliknande degeneration ligger nära ekvatorn och smälter samman till ett band, även känt som snigelspårdegeneration.

(4) degeneration av stenläggning: allmänt sett hos myopi-patienter över 40 år. Mer vanlig i båda ögonen. Uppträder i den nedre delen av fundusen och visar en blekgul rund eller rundad, tydlig flera lesioner med pigmenterade kanter. Stora och små lesioner är grupperade ihop. Stenlagd sten. Det koroidala kapillärnätverket i den centrala delen av lesionen försvinner, vilket utsätter de koroidala stora blodkärlen eller till och med den blekvita sklera. Degenerationsområdet orsakas av den glasartade dragkraften, vilket leder till bildandet av näthinnetrasor.

(5) Retinaltryck vitaktig och icke-trycksatt vitaktig: Efter att scleraen är deprimerad blir utbuktningen av fundus opak gråvit, som kallas trycksatt vitare. När lesionen förvärras ytterligare är den gråvit även om den inte är trycksatt och den kallas icke-trycksatt vitaktig, och en bakkant bildar ibland en klar sputum. Mer vanlig i den perifera delen av den övre fundus, anses vara en indikation på glaskraft. Om glaskroppen lossnar kan bakkanten rivas för att bilda en slits.

(6) Torra retinala längsgående veck: rynkor sträcker sig från kanterna på de korsade kanterna mot ekvatorialriktningen. Det är en veck av växtvuxen näthinnevävnad. I allmänhet finns det inget behov av behandling, men det finns också möjligheten att glaskroppen dras i veckets bakre ände och hålet bryts.

2. Glasartad degeneration

En annan nyckelfaktor för att orsaka retinal lossning. Under normala omständigheter är glaskroppen en transparent gelliknande struktur, som är fylld i hålrummet i den bakre 4/5 av ögongloben och har en stödjande effekt på näthinnans neuroepitelskikt fäst vid pigmentepitelskiktet. Med undantag för den plana delen av ciliärkroppen till den kvävade kanten och vidhäftningen runt den optiska skivan och näthinnan, är de andra delarna endast nära anslutna till det inre begränsande membranet på näthinnan, men det finns ingen vidhäftning. Före förekomsten av retinal frigöring inkluderar vanliga förändringar i glasartad degeneration: inbördes relaterad vitrös frigöring, flytning, turbiditet, membranbildning, koncentration och liknande.

(1) frigöring av glasartad kropp: glaskroppsavläsning avser förekomsten av ett mellanrum mellan glasets kritiska yta och vävnaden i nära kontakt med den. Mer vanlig hos högmyopi och äldre patienter, det yttre gränssnittet i glasskroppen kan lossas, den bakre glaskroppen, övre frigöringen är vanligt och förhållandet till retinalavskiljning är också relativt nära.

Anledningen till det glasartade lösgörandet är huvudsakligen depolymerisation och dehydratisering av hyaluronsyra i glasröret, vilket bildar ett eller flera små kondenserade håligheter i glasskroppen och smälter samman med varandra för att bilda ett stort hålrum. Om vätskan i kaviteten bryter genom det yttre gränssnittet i glaset och kommer in i näthinnan sker separationen mellan glasögon och det inre begränsande membranet på näthinnan. Om frigöringen har viss patologisk vidhäftning till näthinnan, kan retinala tårar uppstå på grund av dragkraft.

(2) Flytande glaskropp: Den glasartade vätskan är en kolloidal jämviktsskada orsakad av en ny metabolisk störning i glasögon. Det är också vanligt hos högmyopi och äldre patienter. Flytning börjar vanligtvis i mitten av glaskroppen, ett optiskt utrymme dyker upp, gradvis expanderar, eller ett flertal mindre kondenserade kaviteter kan smälts in i en större kondens för kondensation. Det flytande hålrummet har ett genomskinligt gråaktigt vatt slep eller en flock som flyter.

(3) Glashaltig opacitet och koncentration: Det finns många orsaker till glasisk opacitet, men de som är förknippade med primär näthinneavskiljning orsakas av förstörelsen av glasglasets byggnadsstruktur, så att de ofta lossnar från glasröret och flytande. De grumliga fibersträngarna har potential att orsaka retinala tårar.

Den så kallade glaskoncentrationen är också en glaskropp. Det är en ogenomskinlig kropp som bildas genom dehydrering och denaturering av byggnadsstrukturen när glaset är mycket flytande, så det kan kallas atrofisk koncentration. Jämfört med membrangrumligheten hos det yttre gränssnittet, det släktliknande eller flockningsgrumligheten i den glasrika flytande kammaren, finns det ingen signifikant skillnad i arten av frigöringen av den främre glaskroppen, endast graden av svårighetsgrad är allvarligare och risken för retinal frigöring orsakas. Det är också mer intensivt.

(4) Glasartad membranbildning: Mekanismen för sambildning av det massiva perietinala proliferativa membranet är också mycket komplicerat och förstås inte helt. Det kan finnas gliaceller, fria pigmentepitelceller och deras transformerade makrofager, fibroblaster och liknande. Det proliferativa membranet växer längs det främre och bakre gränssnittet hos näthinnan eller det yttre gränssnittet i glaset. Efter sammandragning kan näthinnan sträckas för att bilda några fasta vidhäftningsveck eller stjärnformade veck. Till och med hela bakre näthinnan kollapsas ihop för att bilda en stängd tratt.

Sådana proliferativa membran ses hos patienter med frigöring av näthinnan, frigöring och gammal frigöring. Uppstod i det förstnämnda är också en viktig orsak till retinalavskiljning.

Sammanfattningsvis är den så kallade primära frigöringen bara ett formspråk, i själva verket är det sekundärt till degenerationen av näthinnan och glaskroppen. Retinala tårar och vitrös flytning, frigöring och patologisk vidhäftning till näthinnan är två väsentliga förutsättningar för primär näthinneavskiljning, vilket är nödvändigt. Till exempel har vissa fall visat sig ha tydliga retinala tårar i kliniken, så länge glaskroppen är frisk kommer näthinneavtagning inte att ske. På liknande sätt inträffar netthinneavskiljning inte när den glasartade degenerationen förändras och näthinnan inte har någon skörning. Till exempel observeras att 65% av personerna i åldern 45 till 60 har posterior glaskärn och bara ett fåtal av dem har retinalavskiljning. Detta visar också att retinal frigöring är resultatet av en ömsesidig interaktion mellan retinal degeneration och glasartad degeneration. Retinala tårar bildas ofta genom den patologiska vidhäftningen av glasögon på basis av en mängd manifestationer av degeneration. Flytande och frigörande av glaskroppen på ena sidan försvagar bärkraften för att fästa retinala neuroepitelskiktet till pigmentepitelskiktet, och å andra sidan perfuseras det flytande glasröret i neuroepitelskiktet från det brustna poret.

Dessutom har det observerats att retinala tårar uppträder i motsvarande punkter på de sneda och sneda punkterna på fundus, så det spekuleras i att hålen är relaterade till dragkraften hos dessa muskler. Det har också visat sig att de flesta patienter minns en historia av mindre trauma längst ner i ögat och tror att detachment är förknippat med trauma. I själva verket, med undantag för några få speciella fall, såsom allvarliga ögonglopps trubbiga trauma, kan sned muskeltraktion och trauma bara betraktas som orsaken till retinal lossning.

3. Riskfaktorer

(1) Förhållande till myopi: Retinal avskiljning sker mest hos patienter med myopi. När det gäller större prover av rhegmatogent näthinneavtagning fanns det många patienter med myopiskt diopter över -6,00D. Åldern för början av rhegmatogen näthinneavlösning vid myopi är lättare än för emmetropi. Myopiernas skador är huvudsakligen i ögonglovens bakre del. Från ekvatorn expanderar det bakre segmentet av ögongloben gradvis. Kapillärskiktet i koroid krymper och försvinner till och med. Netthinnan genomgår också degeneration och atrofi, och glaskroppen verkar också flytande. Retinalavskiljning är benägen att inträffa med dessa patogena faktorer.

(2) Effekten av extraokulär muskelrörelse: slutet av de fyra rektusmusklerna ligger framför den kvävade kanten, och dess rörelse har liten effekt på näthinnan. Den sneda muskeln stannar på baksidan av ögongloben, och den överlägsna sneda muskeln drar ögongulet ner, och då kan tyngdkraften hos den glasartade kroppen relateras till den enkla bildningen av ett hål i den suprakondylära kvadranten. Makula är benägen att cystisk degeneration och kan vara sekundär till en hiatus. Vissa tror att det också är relaterat till dragkraften i den underordnade snedmusklerna. Fördelningen av hålen i 286 fall av retinalavskiljning observerades.Det konstaterades att 68,4% av hålen fanns på näthinnan på näthinnan och 47,49% av dem motsvarade läget för de övre och nedre sneda muskeländarna, det vill säga hålet var i det övre kvadranten och det högra ögat var mer. Fokusera på 10 till 11, 1 till 2 i vänster öga, 13 till 15 mm bakom limbussen. Dessutom, ofta klockan 11 till 1, visas stora hästskoformade hål 16 till 22 mm bakom limbussen. Eleverna i den underordnade kvadranten är koncentrerade i det högra ögat klockan 8 till 9 och det vänstra ögat klockan 3 till 4 och efter limbussen vid 16,46 till 26 mm.

(3) Förhållande till okulär trauma: Efter att ögongloben är trubbig bryter sågtandens kant och kan utvecklas till retinal frigöring. Förekomsten av okulärt trauma hos ungdomar är högre vid retinalavskiljning och står för 18,71% till 20%. Djurförsök har bekräftat att ögonkulens deformation i ögonblicket av ögongloppskonfusion kan orsaka rivning i den distala delen av näthinnan. Dessutom kan svår trauma producera retinala tårar direkt i ekvatorn. Trauma av de bakre kapillärerna orsakade av trauma, retinala svängningar och glaskraft kan förekomma i makulära hål eller från makuladegeneration och sedan till porer. Förutom denna retinalavskiljning, som har ett tydligt förhållande till trauma, har de flesta andra fall, näthinnan och glaskroppen degenererats eller vidhäftats, och har de inneboende faktorerna för retinalavskiljning. Trauma inducerar bara retinalavskiljning som orsak.

(4) Förhållande till ärftlighet: Vissa fall av retinal frigöring förekommer i samma familj, vilket indikerar att sjukdomen kan ha ärftliga faktorer, och det kan finnas en recessiv eller oregelbunden dominerande arv. De flesta patologiska myopier har en mer positiv ärftlig karaktär, och mer retinal frigöring inträffar. Dessutom är lesionerna på båda sidor av fundus hos patienter med bilateral retinal frigöring mestadels symmetriska, vilket indikerar att viss retinal frigöring kan vara nära relaterad till medfödd tillväxt och utvecklingsfaktorer.

Kontroll

Relaterad inspektion

Oftalmoskopi och CT-undersökning av ögat

1. Mikroskopisk undersökning: Under förutsättningen av full utvidgning kan det indirekta oftalmoskopet i kombination med skleraldepression eller slitslampa och kontaktlins användas för att kontrollera utseendet på det omgivande membranet.

2, fundusundersökning: synligt näthinneområde i näthinnan förlorade normal röd reflektion och grå eller blågrå, svag tremor, mörkröda blodkärl kryper på ytan. Den upphöjda näthinnan är som en kuperad böljning, och det stora utbudet av utbuktningar kan dölja optisk skiva och rynka. Platt avskiljning, ofta missad diagnos om inte detaljerad undersökning. När det makulära området lossnar, har makulens fovea en röd prick, som står i skarp kontrast till näthinnan som är gråvit.

3, oftalmoskopi: det viktigaste. Att hitta alla retinala tårar är inte bara grunden för att diagnostisera rhegmatogena retinalavskiljning, utan också en av nycklarna till framgång. Därför är det extremt viktigt att hitta alla hål exakt och utan att misslyckas. Cirka 80% av hålen förekommer i den perifera delen av fundus, speciellt på övre sidan av säcken, undersidan av knäböj, nosens nedre sida och nosens undersida. När näthinneavtagningen är hög, är dessa perifera sprickor ofta dolda och måste noggrant sökas från olika vinklar. I fallet med binokulärt indirekt oftalmoskop plus skleralkompression kan inte hittas, ögonen kan vara trycklindade, patienten kan ligga i flera dagar och näthinnan lugnas något före undersökning.

När retinalavskiljningen är stor och utbuktningen är hög, finns det ofta flera hål, som inte kan vara nöjda med ett hål, särskilt ett litet hål. Förutom att leta efter hål i frigöringsområdet, bör det också noteras att det inte finns någon lösning eller frigöring från det osynliga området, speciellt i den övre fundusen, eftersom vätskan sjunker, näthinneavtagningen kanske inte är synlig i hålet och dess närhet. Platsen och formen för retinalavskiljning är ibland fördelaktig för att hitta hål. Den övre delen av fundusen är lossad, hålet är alltid utanför zonen; den nedre delen är lossad. Om frigöringen är en halvkullig utbuktning, kan hålet vara direkt ovanför det; om det är en allmän lösning nedan, kan hålet vara ovanför den högre sidan av frigöringszonen. Om höjden på de två sidorna i princip är desamma, är hålen ofta i den nedre periferin. Patientklagomål kan ibland ge ledtrådar till att hitta hål. Det mörka utrymmet och positionen där den blinkande känslan först visas i synfältet, och motsvarande plats är ofta platsen för hålet.

Ofta finns ett hål i retinalavskiljning. Att hitta ett hål och kirurgiskt stänga ett hål är nyckeln till att behandla denna sjukdom. Hålet är rött, den omgivande näthinnan är gråvit, vanligare på sputum, följt av armhålan, näsan är den minst sett. Hålen i den kantade kanten är mestadels under eller under armen. Hålen kan också uppstå i det makulära området eller näthinnan som ännu inte har lossnat. Storleken och antalet hål varierar. Det kan vara en rund eller hästskoformad delning, men har också en randform, en kantad kant och en oregelbunden form. Den fristående näthinnan har ibland en hög grad av utbuktning för att dölja brottet, vilket gör att patienten kan ändra huvudets position. Du kan också bandage dina ögon och stanna i sängen i 1-2 dagar. Kontrollera igen när graden av utbuktning minskar.

Differensdiagnos

Differentialdiagnos för gitterliknande degeneration:

(1) Torra näthinns längsvikning: Rynken sträcker sig från tandkanten på den kvävade kanten till ekvatorialriktningen, som är en vikning av den växtväxta näthinnevävnaden, och vikens bakre ände bryts lätt av den glasartade kroppen.

(2) cystisk degeneration: inträffar i närheten av makula och den sämre kvävade marginalen. Kanterna är tydliga, runda eller runda, mörkröda. De perifera lesionerna är retikulerade, som är små röda prickar som är något förhöjda i kluster. Cystoidgenerationen av makula är honungskaka.

(3) Frostig degeneration: förekommer oftast nära ekvatorn och den kantade kanten. Vissa områden täckta med fina vita eller gula partiklar kan ses på ytan på näthinnan och tjockleken är ojämn, precis som att täcka en rimfrost. Sådan degeneration kan ske ensam eller samtidigt med gitterliknande degeneration och cystisk degeneration. I ekvatorn smälts den in i ett bandliknande snigelspår.

(4) stenläggande stenliknande degeneration: bra för omgivande omentum nedan. Det kännetecknas av en pigmenterad kant, en ljusgul cirkel eller en rund form och en tydlig multipelskada med en tydlig gräns. Stora och små skador är arrangerade i en stenläggning. De koroidala kapillärerna i den centrala delen av lesionen är atrofierade och utsätter de koroidala stora blodkärlen eller den vita sclera.

(5) Retinaltryck vitaktig och icke-trycksatt vitaktig: Efter att scleraen är deprimerad, blir utbuktningen av fundus ogenomskinlig gråvit, kallat trycksatt vitare. När tillståndet vidareutvecklas är det gråvitt utan tryck, och det kallas icke-trycksatt vitaktig. Den bakre kanten bildar ibland en klar sputum, vilket är vanligare i det övre perifera retikulära membranet och betraktas som en indikation på glaskraft.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.