Smittsamma vegetationer

Inledning Den grundläggande patologiska förändringen av infektiv endokardit är vidhäftningen av neoplasmer som består av blodplättar, fibrin, röda blodkroppar, vita blodkroppar och infektiösa patogener på hjärtventilens yta. Infektiv endokardit hänvisar till inflammation i hjärtventilen eller foder i ventrikulärväggen orsakad av direkt infektion av bakterier, svampar och andra mikroorganismer (såsom virus, rickettsia, klamydia, spirocheter, etc.), vilket skiljer sig från Icke-infektiös endokardit orsakad av reumatisk feber, reumatoid, systemisk lupus erythematosus och liknande. Tidigare kallades denna sjukdom bakteriell endokardit, som inte används eftersom den inte är tillräckligt omfattande. Typiska kliniska manifestationer av infektiv endokardit inkluderar feber, mumling, anemi, emboli, hudskador, splenomegali och blodkulturpositiva.

Orsak till sjukdom

Orsak till sjukdomen:

I hjärtat av den ursprungliga sjukdomen har antalet människor som inte har haft hjärtsjukdomar ökat de senaste åren, särskilt hos patienter som har fått långvarig intravenös behandling, intravenöst bedövningsberoende och undertryckande av immunfunktionen orsakad av läkemedel eller sjukdomar. Infektiv endokardit efter konstgjord ventilutbyte har också ökat.

Endokardit i vänster hjärta involverar huvudsakligen aortaventilen och mitralklaffen, särskilt vid mild till måttlig stängning. Endokardit i höger hjärta är mindre vanligt, främst med trikuspidventilen. Vid olika medfödda hjärtsjukdomar förekommer oftast patentductus arteriosus, ventrikulär septal defekt och tetralogi av Fallot. Vid en enda valvulär sjukdom är det troligt att bicuspid aortastenos uppträder och ventilens prolaps (aortaklaff) Mitralventilen är också mottaglig för denna sjukdom. Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati, degenerativ valvulär sjukdom och koronar hjärtsjukdom har också rapporterats vid denna sjukdom.

Akut infektiv endokardit orsakas ofta av invasionen av purulenta bakterier in i endokardiet, vilket orsakas av infektion av patogener med stark virulens. S. aureus står för mer än 50%. Subakut infektiv endokardit Innan antibiotika applicerades på kliniken orsakades 80% av icke-hemolytisk streptokock, främst infektion med Streptococcus viridans. På senare år, på grund av den utbredda användningen av bredspektrumantibiotika, har patogena bakterier förändrats avsevärt. Nästan alla kända patogena mikroorganismer kan orsaka denna sjukdom. Samma patogen kan ge en akut sjukdomsförlopp och en subakut kurs. Och fall av sällsynta läkemedelsresistenta mikroorganismer har ökat tidigare. Förekomsten av grönt stafylokock i gräs minskar, men det dominerar fortfarande. Andelen Staphylococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus epidermidis, Gram-negativa bakterier eller svampar ökar signifikant. Anaeroba bakterier, aktinomyceter och Listeria ses ibland. En blandad infektion av två bakterier hittades. Svampar finns särskilt i hjärtkirurgi och intravenösa narkosmissbrukare. Långvarig användning av antibiotika eller hormoner, immunsuppressiva medel, intravenösa katetrar till höga näringslösningar kan öka risken för svampinfektioner. Bland dem är Candida, Aspergillus och Histoplasma vanligare.

I skadorna på hjärtklaffskador, medfödda hjärt-missbildningar eller förvärvade arteriovenösa fistlar finns det en onormal blodtrycksgradient, vilket orsakar starka strålar av blod och virvelströmmar. Strålens påverkan av blodflödet skadar endokardiumets endotel och utsätter kollagen för att bilda en blodplättcellulosatromb. Virvelströmmen får bakterierna att sätta sig på endokardiet som är skadat vid den proximala änden av lågtryckskammaren och där blodet abnormt släpps ut. Även om det finns några bakterier i blodflödet för normala människor, är bakteremin orsakad av sårinvasion från munnen, nasopharynx, tandkött, undersökningsoperation eller kirurgi oftast tillfällig och elimineras snabbt av kroppen, vilket har liten klinisk betydelse. Emellertid får upprepad tillfällig bakteremi kroppen att producera cirkulerande antikroppar, särskilt lektiner, vilket kan få ett litet antal patogener att aggregeras i grupper och lätt fästa vid trombocytcellulosatromb för att orsaka infektion.

Det vanliga infektionsstället för aortaförstoppning är på den vänstra ventrikulära ytan av aortaklaffen och mitralkordet; infektionen av mitral uppstoppningen är på förmaksytan och vänster atrium på mitralklaffen; Defekten är vid endometrialytan på den högra ventrikulära septaldefekten och den ventrikulära ytan på lungventilen. Men när defektområdet är tillräckligt stort för att det inte finns någon tryckgradient i vänster och höger kammare eller att pulmonell hypertoni kombineras för att minska det partiella flödet, är det mindre troligt att sjukdomen uppstår. Vid kongestiv hjärtsvikt och förmaksflimmer, är sjukdomen mindre troligt att uppstå på grund av svagare blodutstötningskrafter och virvelströmmar.

En del människor tror att det är rollen som receptorbindning. Eftersom vissa Gram-positiva patogener, som Enterococcus, Staphylococcus aureus, Epidermis, etc., har alla en ytkomponent som reagerar med receptorer på ytan av endocardialceller. Orsakar inflammation i intima.

Förorenade konstgjorda ventiler, suturmaterial, instrument och händer är viktiga orsaker till artificiell ventil endokardit. Patogenen kommer in i kroppen från det infekterade bröstsåret, urinvägarna och olika arteriovenös intubation, trakeotomi, postoperativ lunginflammation, etc., och fagocytosen förstörs efter att blodet överförts genom den extrakorporala cirkulationen, vilket försvagar kroppen till patogenen. Förmågan att rensa är också en av orsakerna.

Patologiska förändringar

Den grundläggande patologiska förändringen av denna sjukdom är vidhäftningen av neoplasmer som består av blodplättar, fibrin, röda blodkroppar, vita blodkroppar och infektiösa patogener på ytan av hjärtventilen. Det senare kan utvidgas till kordorna, papillarmusklerna och ventrikulärväggens intima. Endokardiet under neoplasma kan ha inflammatoriska reaktioner och fokal nekros. Senare smälts den infekterade patogenen av fagocytiska celler, och neoplasmen omges av fibrös vävnad, som är mekaniserad, glasartad eller förkalkad och slutligen epiteliserad av endotelet. Emellertid varierar läkningen av neoplasmerna i olika delar av hjärtat, någonstans kan läktas och inflammation på andra platser är aktiv, och vissa kan återkomma efter läkning, och ombilda lesionen igen. När lesionen är allvarlig kan hjärtventilen bilda djupa sår och till och med perforering. Ibland tenderar papillarmusklerna och kordorna att bryta.

Neoplasmerna av denna sjukdom är större och mer spröda än de som produceras av reumatisk endokardit och bryts lätt in i infekterade emboli och sprids till olika delar av kroppen med stort cirkulerande blodflöde, speciellt i hjärnan, mjälten, njurarna och benen. Mer, vilket orsakar ett infarkt eller abscess i motsvarande organ. Embolisering hindrar blodflödet eller förstör kärlväggen, och cystisk dilatation av kärlväggen bildar en bakteriell aneurysm, ofta en dödlig komplikation. Om artärerna i hjärnan närar blodkärlen och orsakar aneurysmer, kan de plötsligt brista och orsaka dödsfall i ventriklarna eller i subaraknoida utrymme. Diffuse meningit är vanligare än hjärnabcess.

Sjukdomen har ofta liten vaskulit orsakad av mikroemboli eller immunmekanism, såsom hud- och slemhinnefel, blödning under spiken, Osler-knut och Janeway-skada. Infekterade patogener och in vivo producerar motsvarande antikroppar för att binda till immunkomplex, avsatta på källarmembranet i glomerulus, vilket orsakar fokal glomerulonefrit eller diffus eller membranformig proliferativ glomerulonefrit, vilket kan orsaka njure Funktionsfel.

Kontroll

Relaterad inspektion

Blodrutin hjärta ljudkarta undersökning blod och benmärgsbakterier kultur hjärta blodkärls ultraljud

Även om de "klassiska" kliniska manifestationerna av denna sjukdom inte är särskilt vanliga, och vissa symptom och tecken förekommer i de sena stadierna av sjukdomen, och patienterna har begränsats av antibiotika och bakteriologiska undersökningstekniker, vilket gör att tidig diagnos är svår, men I princip förespråks det fortfarande för patienter med valvulär hjärtsjukdom, medfödd kardiovaskulär missbildning eller byte av artificiell ventil, om det finns oförklarlig feber i mer än en vecka, bör risken för sjukdomen misstänkas och blodkultur bör utföras omedelbart, såsom anemi. Perifer emboli och mumling bör övervägas, och diagnosen av denna sjukdom bör övervägas. Upprepad kortvarig användning av antibiotika i klinisk praxis, ofta upprepad feber, speciellt hos patienter med ventilmumling, bör vara uppmärksam på möjligheten att denna sjukdom, i rätt tid ekokardiografi, är mycket användbar vid diagnosen av denna sjukdom. Positiv blodkultur har ett avgörande diagnostiskt värde och utgör en grund för val av antibiotika.

Först har de viktigaste kliniska manifestationerna och tecknen följande aspekter:

(1) Feber: den vanligaste, den varma typen är variabel, den mest oregelbundna, kan vara intermittent eller avslappnande, åtföljd av frossa och svettningar. Det kan också finnas bara låg feber. Kroppstemperaturen är mestadels mellan 37,5 och 39 ° C och kan vara så hög som 40 ° C eller högre. Cirka 3 till 15% av patienter med normal eller lägre kroppstemperatur, vanligare hos äldre patienter med emboli eller svampaneurysmbrott orsakad av hjärnblödning eller subaraknoidblödning och allvarlig hjärtsvikt, uremi. Dessutom har antibiotika, antipyretika och hormoner inte diagnostiserats innan sjukdomen har diagnostiserats.

(2) 70 till 90% av patienterna har progressiv anemi, ibland till svårighetsgraden och till och med de mest framstående symptomen. Anemi orsakar allmän svaghet, svaghet och andnöd. Patienter med längre varaktighet har ofta allmän smärta och kan orsakas av toxemi eller emboli i olika delar av kroppen. Ledsmärta, ländryggsmärta och myalgi är vanligare vid början, främst involverande gastrocnemius och lårmuskler, senor, handleder och andra leder, men också flera led involverade. Om det finns en allvarlig bensmärta under sjukdomsförloppet, bör det övervägas att det kan orsakas av periostit, subperiosteal blödning eller emboli, eller embolisering av aneurismen.

(3) De kliniska manifestationerna hos äldre patienter är mer varierande, och feber diagnostiseras ofta som luftvägar eller andra infektioner. Hjärmumrar misstas ofta för äldre degenerativ valvular sjukdom. Vissa kanske inte har feber eller hjärta, men manifesteras som nerver, mentala förändringar, hjärtsvikt eller hypotoni. Lätt att ha komplikationer i nervsystemet och nedsatt njurfunktion.

(4) De viktigaste tecknen är mumling av den ursprungliga hjärtsjukdomen eller mumlingen av det ursprungliga normala hjärtat. Förändringar i brusens natur under sjukdomsförloppet beror ofta på anemi, takykardi eller andra hemodynamiska förändringar. Cirka 15% av patienterna hade ursprungligen inget hjärtrumma, och det var ett mumling under behandlingen. Några patienter hade inte mumling förrän 2 till 3 månader efter behandlingen. Ibland fanns det inget mumling efter många års läkning. Vid subakut infektiv endokardit är skador på höger hjärtventil ovanliga, 2/3 av hjärtendokardit, särskilt de som invaderar trikuspidventilen, och neoplasmerna sprider sig i endokardiet i ventrikelväggen. Förutom aorta aterosklerotisk plack finns det ingen mumling, men det senare är sällsynt.

(5) Hud- och slemhinnefel, linjär blödning under spikbädden, Osler-knut, Janeway-skador och andra hudskador har minskat avsevärt under de senaste 30 åren. Poängen är att toxinet verkar på kapillärerna för att öka bräcklighet, bristning eller blödning eller på grund av emboli. Incidensen är den högsta, men den har sjunkit från 85% innan du applicerade antibiotika till 19% till 40%. Det är vanligare i det orbitala kombinerade membranet, munslemhinnan, bröstet och baksidan av händer och fötter. Det varar i flera dagar, dyker upp igen efter att den försvunnit, och dess centrum kan vara vitaktig. Men mikroskopisk emboli som orsakas av hjärt-bypass kan också orsaka blödning i submukos membran i ögat. Därför tror vissa människor att mitten är gråvit, vilket är viktigare än det gula. Systemisk purpura kan uppstå. Blödningen under spikbädden kännetecknas av en linjär form, och den distala änden når inte framkanten på spikbädden, och trycket kan vara smärtsamt. Förekomsten av Osler-knut har sjunkit från de senaste 50% till 10% till 20%, lila eller röd, något högre än läderytan, smugglingen är ungefär 1 ~ 2mm, den större kan nå 5 ~ 15mm, förekommer oftast i fingrar eller fötter Handflatan på tånänden, storleken på fisken eller fotsålen kan ha ömhet, som ofta varar 4 till 5 dagar för att sjunka. Osler-knuten är inte unik för denna sjukdom och kan också förekomma i systemisk lupus erythematosus, tyfus och lymfom. En liten, smärtfri hemorragisk eller erytematisk lesion med en diameter på 1 till 4 mm i fotens handflata och kallas Janeway-lesion. Klubbning (tå) är nu sällsynt. Retinopati har mest blödning, är fanformad eller rund, kan ha ett vitt centrum, och ibland kallas bara en rund vit fläck på fundus Roth-punkten.

(6) Mjälten är ofta mild till måttligt svullen, mjuk och öm. Förekomsten av splenomegali har minskat avsevärt. Oförklarad anemi, eldfast hjärtsvikt, stroke, förlamning, perifer arteriell emboli, progressiv hindring av den konstgjorda ventilöppningen, och ventilförskjutning, avulsion etc. bör noteras om sjukdomen existerar. Hos patienter med återkommande lunginflammation, följt av leverförstoring, mild gulsot och slutligen progressiv njursvikt, även om det inte finns någon hjärtrumma, bör risken för infektionsändokardititis med höger hjärta övervägas.

För det andra kan sjukdomen delas in i två typer:

(1) Akut infektiv endokardit

Ofta som förekommer i det normala hjärtat, endokardit i höger hjärta som uppträder i intravenösa narkos missbrukare tenderar att vara mer akut. Patogener är vanligtvis mycket virulenta bakterier såsom Staphylococcus aureus eller svampar. Uppkomst är ofta plötsligt, åtföljt av hög feber, frossa, symtom på systemisk toxemi, ofta en del av en allvarlig systemisk infektion, sjukdomsförloppet är mer akut och farlig, lätt att täcka de kliniska symtomen på akut infektiv endokardit, på grund av hjärtventiler och kordor Den korta skadan har på kort sikt en högprofil murmur eller den ursprungliga mumlande egenskapen förändras snabbt. Det kan ofta utvecklas snabbt till akut kongestiv hjärtsvikt som leder till döden.

På det drabbade endokardiet, speciellt svampinfektioner, kan stora och bräckliga neoplasmer fästas. Exfolierade emboli kan orsaka flera embolismer och metastaserande abscesser, inklusive hjärtabcess, hjärnabcess och purulent meningit. . Om embolusen kommer från högra hjärtkammaren för infektionen, kan lunginflammation, lungemboli och enstaka eller flera lungabcesser uppstå. Huden kan ha erytematös erytem och purpur hemorragisk skada. Ett litet antal patienter kan ha splenomegali.

(två) subakut infektiv endokardit

De flesta patienter har långsam uppkomst och har endast ospecifika lumvande symtom som allmän sjukdom, trötthet, låg feber och viktminskning. Ett litet antal början börjar med komplikationer av sjukdomen, såsom emboli, oförklarlig stroke, progressiv förvärring av valvulär hjärtsjukdom, eldfast hjärtsvikt, glomerulonefritis och hjärtaventilmumling efter operation.

[Specialtyp]

(a) artificiell ventil infektiv endokardit

Vid infektiv endokardit som är komplicerad av hjärtkirurgi, utgör förekomsten av protesventilendokardit (PVE) cirka 2,1%, vilket är 2-3 gånger högre än för andra typer av hjärtkirurgi. PVE efter byte av dubbla ventiler har en högre förekomst av PVE än ersättning av en enda ventil. Aortventilens PVE är högre än mitralventilen. Detta kan bero på den längre tiden för byte av aortaventil och trycket från den transaortiska aneurysmen. Skillnaden är stor och den lokala turbulensen är relaterad. För de som har haft infödda valvular endokardit före operationen ökar chansen att utveckla PVE efter operationen med en faktor fem. Förekomsten av mekaniska klaffar och konstgjord bioprotetisk PVE var cirka 2,4%. Förekomsten av tidig PVE i mekaniska flikar var högre än hos konstgjorda bioproteser. Dödlighetsgraden för PVE är hög, cirka 50%. Den tidiga PVE (inom 2 månader efter operationen) var högre än den sena PVE (2 månader efter operationen). Den tidigare patogenen är huvudsakligen Staphylococcus och står för 40% till 50%, inklusive Staphylococcus epidermidis och Staphylococcus aureus. Difteriliknande baciller, andra gramnegativa baciller och mögel är också vanliga.

Förekomsten har minskat sedan profylaktisk antibiotikabehandling före operationen. Senare PVE liknar naturlig endokardit.Den orsakas främst av olika streptococcus (främst av Streptococcus mutans), Enterococcus och Staphylococcus aureus. Staphylococcus epidermidis är mer känslig för antibiotika än Staphylococcus epidermidis från tidig PVE. Svampar (oftast Candida albicans, följt av Aspergillus), Gram-negativa baciller och difteri-liknande baciller är inte ovanliga.

De kliniska manifestationerna av artificiell ventilendokardit liknar de hos naturlig ventilendokardit, men känsligheten och specificiteten som grund för diagnos är inte hög. Postoperativ bakteremi, inneboende av olika intubationer, sår i bröstkirurgi, perikardiellt snitt-syndrom, post-perfusionssyndrom och antikoagulantbehandling kan orsaka feber, blödning och hematuri. Mer än 95% av patienterna har feber, antalet vita blodkroppar ökade med cirka 50%, anemi är vanligt, men hudskador förekommer sällan i tidig PVE. Det mesta av splenomegali ses i sen PVE. Ibland kan serumets immunkomplextiter ökas, reumatoidfaktorn kan vara positiv, men det serologiska negativa testet kan inte utesluta närvaron av PVE.

Cirka 50% av patienterna har återflödesmust. Konstgjord bioprotetisk endokardit orsakar huvudsakligen förstörelse av broschyrer, vilket resulterar i ett knep av brist och sällan en annulus abscess. Infektionen av den mekaniska ventilen inträffar huvudsakligen vid infästningen av annulus, vilket gör att suturen i ringröret och ventilen lossnar och brister, bildar en paravalvulär läcka och en ny stängd dysfunktion och hemolys, vilket förvärrar anemin och annulus diffus. Infektionen avskaffar till och med helt den konstgjorda ventilen. När en annulusabcess bildas sprids den lätt till intilliggande hjärtvävnad, och komplikationer som liknar de med naturlig endokardit uppstår. I det tidiga stadiet av PVE, när ventilen inte har någon uppenbar skada, finns det inget brus, så diagnosen kan inte försenas på grund av bristen på nytt brus.

En mumling som orsakar en förträngning av ventilen när neoplasmen blockerar ventilöppningen. Systemisk emboli kan förekomma var som helst, och i svamp-PVE (speciellt orsakad av Aspergillus) kan embolisering vara den enda kliniska upptäckten. Flaky blödning i huden är inte diagnostisk i tidigt PVE, eftersom det också kan ses efter operation genom en artificiell hjärt-lungmaskin. Andra komplikationer av PVE, som naturlig endokardit, kan också ha hjärtinsufficiens, emboli, myokardial abscess och bakteriell aneurysm. Den konstgjorda ventilen har en försvagad ljudintensitet, och röntgenfluoroskopin ser en onormal svängning och förskjutning av den konstgjorda ventilen, vinkeln är större än 7 ° till 10 ° och stinsons skylt orsakad av ringformningen. Två-dimensionell ekokardiografi fann att förekomsten av neoplasmer är till hjälp vid diagnos. Blodkulturen är ofta positiv. Om blodkulturen är negativ under många gånger, var uppmärksam på risken för svamp- eller rickettsiainfektion och långsamt växande difteriliknande infektioner. PVE-patogener kommer ofta från sjukhus, så de är lätt resistenta.

(två) stafylokock endokardit

Det mesta av sjukdomens början är tillståndet olyckligt, så det är mest akut, bara ett fåtal är subakuta. Vanligtvis orsakad av penicillin G-resistent Staphylococcus aureus. Det är mer troligt att invadera det normala hjärtat, vilket ofta orsakar allvarliga och snabba ventilskador, vilket resulterar i uppväxt av aorta och mitral. Framväxten av metastaserande infektioner och abscesser i flera organ och vävnader är viktigt för diagnosen.

(tre) enterokock endokardit

Mer vanligt hos patienter med prostata- och könsorganinfektioner är det mycket förstörande för hjärtklaffar, med tydligare mumling, men ofta i subakuta former.

(fyra) svampendokardit

På grund av den ökade användningen av bredspektrumantibiotika, hormoner och immunsuppressiva medel, långvarig användning av intravenös infusion, inbyggnad av blodkärl och intrakardie-katetrar, omfattande utveckling av öppen hjärtkirurgi och ökat antal intravenösa anestetiska missbrukare i vissa länder, svamphjärta Förekomsten av endometritis ökar gradvis och cirka 50% inträffar efter hjärtoperation. Patogenerna är mestadels Candida, histoplasma, släktet Aspergillus eller sputum. Svampendokardit har ett snabbt början, några är mer lumvande och förekomsten av emboli är hög. Sputumet är stort och sprött, och det är lätt att falla av, vilket orsakar embolisering av större artärer, såsom femoral artär och radial artär. Förekomst av höger endokardit kan orsaka svamp lungemboli. Om den gigantiska sputumet tillsluter ventilöppningen och bildar en smal stenos, kan allvarlig hemodynamisk störning uppstå. Svampendokardit kan orsaka hudskador, till exempel kan patienter med histoplasmos ha subkutana sår, skada på munhålan och nässlemhinnan. Om histologisk undersökning utförs har det ofta ett viktigt diagnostiskt värde. Infektion med Aspergillus kan orsaka intravaskulär diffus koagulering.

(5) Endokardit som involverar höger hjärta

Sett från vänster till höger shunt medfödd hjärtsjukdom och konstgjord tricuspidventilersättning, urinvägsinfektioner och infektiös abort. Hjärtstimulering, kateterisering av höger hjärta och normal förlossning kan också orsakas. Under de senaste åren har förekomsten av endokardieinflammation i högra hjärta ökat markant i vissa länder på grund av ökningen av intravenösa anestetimissbrukare, cirka 5% till 10%. De flesta narkotikamissbrukare har ingen hjärtsjukdom och kan vara förknippade med kontaminering av läkemedlet, underlåtenhet att följa aseptiska procedurer och skada på trikuspidventilen av specifika ämnen i det intravenösa materialet. De flesta av bakterierna är Staphylococcus aureus, följt av svampar, jäst, Pseudomonas aeruginosa, pneumokocker etc. Gramnegativa baciller kan också orsakas. Infektiv endokardit på höger sida involverar trikuspidventilen och några få involverar lungventilen. Neoplasman är mestadels belägen i trikuspidventilen, höger ventrikulär vägg eller lungventil. Sputumens biofraktur orsakar lunginflammation, lungartärsgren septisk arterit och bakteriellt lunginfarkt. Om Staphylococcus aureus orsakas kan infarktstället omvandlas till en lungabcess.

Eftersom de kliniska manifestationerna huvudsakligen är i lungorna, är splenomegali, hematuri och hudskador sällsynta. Patienter kan ha hosta, sputum, hemoptys, pleural inflammatorisk bröstsmärta och andnöd. Det kan förekomma ett mumling av tricuspid uppblåsning, eftersom tryckgradienten mellan höger atrium och höger ventrikel är liten (förutom de med strukturell hjärtsjukdom och pulmonal hypertoni), den tricuspid systoliska mumlingen är kort och mycket lätt, mycket Mjukt, lätt att blanda med andningsbuller eller felaktigt för blodig mumling, men ökad intensitet av buller när djup inandning tyder starkt på trikuspid uppblåsning. I fallet med lungventil kan den mellersta diastoliska mumlingen orsakad av lunguppstötning höras. Hjärtförstoring eller högre hjärtsvikt är inte vanligt. Röntgen från bröstet visade nodulär eller fragmenterad inflammatorisk infiltration i båda lungorna, vilket kan orsaka pleural effusion. Lungabcess eller nekrotiserande lunginflammation kan också leda till pus. Den vanligaste dödsorsaken för hjärtendokardit är lungventilinsufficiens och andningsbesvärssyndrom orsakat av återkommande septisk lungemboli. Okontrollerad sepsis, allvarlig högre hjärtsvikt och samtidigt involvering av vänsterventil är sällsynta dödsorsaker. Om tidig diagnos, tidig applicering av antibiotika eller kirurgi, snabb behandling av komplikationer, enkel hjärtinfektionsendokardit har en god prognos.

(6) Återfall och återfall av infektiv endokardit

Återfall avser infektionssymtom eller positiva blodkulturer inom 6 månader efter avslutad antibiotikabehandling eller under behandling, och återfallsfrekvensen är cirka 5% till 8%. Tidig återfall är mer än 3 månader. Det kan bero på det faktum att de bakterier som är dolda i sputum inte är lätta att döda eller har en lång kurs innan behandlingen eller den tidigare antibiotikabehandlingen är otillräcklig, vilket ökar resistensen hos bakterierna och allvarliga komplikationer som hjärnan, Embolisering av lungorna. Det är också möjligt att det finns en dubbel infektion på grund av applicering av bredspektrumantibiotika.

Efter 6 månader från första början, kallas alla hjärt manifestationer och positiv blodkultur reproduktion av infektiv endokardit återfall. Vanligtvis orsakad av olika bakterier eller svampar. Återkommande är högre än för första gången.

Differensdiagnos

Differentialdiagnostik av infektiösa neoplasmer:

1. På grund av de olika kliniska manifestationerna av denna sjukdom förväxlas den ofta med andra sjukdomar. De viktigaste manifestationerna av feber och milda hjärttecken måste identifieras med tyfusfeber, tuberkulos, övre luftvägsinfektioner, tumörer och kollagensjukdom. På grundval av reumatisk hjärtsjukdom inträffar denna sjukdom, och efter en tillräcklig mängd antibiotikabehandling dras febern inte tillbaka, hjärtsvikt förbättras inte och risken för reumatism bör misstänkas. För närvarande bör du vara uppmärksam på att kontrollera förändringarna i perikardiet och hjärtmuskeln, till exempel progressiv utvidgning av hjärtat med galopperande, perikardiell friktion eller perikardiell effusion. Men dessa två sjukdomar kan också existera samtidigt. Feber, hjärtrumma och embolisering förknippas ibland med förmaksmyxom.

2, sjukdomen med neurologiska eller psykiatriska symtom som den viktigaste manifestationen, hos äldre bör uppmärksamma cerebral trombos orsakad av cerebral arteriosclerosis, cerebral blödning och mentala förändringar.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.