Tyst mage

Inledning Akut pankreatit är en vanlig sjukdom vid bukoperationer, och de senaste åren har förekomsten av svår pankreatit gradvis ökat. Dödlighetsgraden för svår pankreatit är 20%, och de med komplikationer kan vara så höga som 50%. Klinisk patologi delar ofta akut pankreatit i två typer: ödemyp och hemorragisk nekros. Även om denna klassificering kan förklara det patologiska tillståndet, är utvecklingen av pankreatit inte statisk. Med graden av hinder i bukspottkörteln och förändringarna i interstitiella blodkärl (artärer, vener och lymfkärl) är de patologiska förändringarna Dynamisk utveckling. Därför är metoden för klassificering av akut mild pankreatit och svår pankreatit mer lämpad för klinisk tillämpning. Kliniker för allvarlig pankreatit (som hemorragisk nekros) lägger ofta stor vikt, men mild pankreatit (såsom ödemyp) kan inte ignoreras, det kan utvecklas till svår pankreatit.

Orsak till sjukdom

etiologi

Etiologin för denna sjukdom är fortfarande inte så tydlig hittills, främst på grund av den stora skillnaden mellan djurmodeller och kliniska. Från de aktuella uppgifterna är orsaken till pankreatit relaterad till följande faktorer.

Obstruktiv faktor

Återflöde i gallgången inträffar på grund av gallvägar, fängelse i ampullary calculi och duodenal papilla förträngning Detta fenomen kan emellertid inte förklara: 130% av fallen av gall- och bukspottkörteln utan vanliga kanaler; 2 inga onormala förändringar i gallvägen vid obduktionen och ingen akut pankreatit inträffade i historien om ingen alkoholism; 3 kronisk bukspottkörtel inträffar vanligtvis efter ligering av bukspottkörtelkanalen. Inflammation, och få personer med akut pankreatit. Därför förmodas det att under normala omständigheter, återflöde i gallgången i bukspottkörteln inte förekommer pankreatit, det måste orsaka en högtrycksmiljö i bukspottkörteln, såsom uppenbar hindring i den nedre änden av gallgången, högt tryck i gallvägen, högtrycksgalla motströms i bukspottkörteln, vilket orsakar pankreatisk acinarbrott Bukspottkörtelninflammation uppstår när bukspottkörtelnzymet kommer in i bukspottkörtelstroma. Djurförsök har visat att det inte finns någon akut pankreatit i den hypotensiva perfusionspankreaskanalen, och akut pankreatit uppstår när trycket är för högt. Kliniskt kan man se att när ERCP utförs sker akut pankreatit om perfusionstrycket är för högt. Efter perfusion av bukspottkörtelkanalen genom elektronmikroskopi observeras det brustna stället vid korsningen av bukspottkörtelkanalen och bukspottkörtelvesikeln och penetrerar sedan mellan cytoplasmatmembranet och cellens källarmembran och förstör slutligen källarmembranet och infiltrerar in i bindvävnaden. i. Om gallvägarna har stenar utan att orsaka hinder för ampulla och inte får gallvätskan att rinna tillbaka i bukspottkörteln, ska den inte kallas biliär akut pankreatit.

En del människor har analyserat ett stort antal intraoperativa kolangiografifall och har funnit att historien om pankreatit har några särdrag i den lokala anatomin i gallvägarna och bukspottkörtelkanalerna: till exempel är bukspottkörtelkanalen tjockare, vinkeln mellan gallvägarna och bukspottkörteln är större, den vanliga kanalen är längre och cystikkanalen är längre. Den vanliga gallkanalen är också tjockare, och gallstenen är många och små, och formen är oregelbunden. Alla ovanstående funktioner är gynnsamma för de små stenarna i gallblåsan för att migrera till den vanliga gallgången och stanna tillfälligt och blockera i ampulla, vilket orsakar pankreatit. Ibland när stenen passerar genom Oddi-sfinkteren (speciellt oregelbundet formad), vilket orsakar en sfinkterkramp, flyter högtrycksgalla tillbaka in i bukspottkörtelkanalen och inducerar pankreatit. När gallvägsinfektionen flyter bakterierna tillbaka i bukspottkörteln genom de vanliga lymfkärlen i gallblåsan och bukspottkörteln, och Oddi-sfinktern har olika grader av stenos, vilket orsakar pankreatit. Finns det en närvaro av bakterier i bukspottkörteln för att utveckla pankreatit? Widdison et al. Utförde djurförsök på följande sätt: han inducerade experimentell pankreatit genom perfusion av bukspottkörteln-enzym genom huvudsakliga bukspottkörtelkanalen. Djuren delades in i 5 grupper. Grupp I fick spår av E. coli. Grupper II-V injicerade en viss mängd E. coli genom gallblåsan, huvudsaklig bukspottkörtelkanal, hindrad renal bäcken eller kolon, och bukspottkörtel odlades 24 timmar senare. Efter 72 timmars odling odlades E. coli i varje grupp av bukspottkörteln. Jämfört med gruppen med ofta bakterietillväxt, förutom kolonkoncernen, finns tillväxthastigheten för pankreassputumbakterier, bukspottkörtelbakterier ofta, men utvecklas inte nödvändigtvis till pankreatitinfektion.

2. Alkoholfaktorer

Långtidsdrickare är benägna att pankreatit, ett vanligt fenomen i väst, och står för 70%. Patogenesen av alkoholisk pankreatit: 1 alkohol stimulerar parietalcellerna i magen att producera en stor mängd magsyra, magsyra till tolvfingertarmen stimulerar S-cellerna i tarmsväggen och I-cellerna i tunntarmsväggen och producerar CCK-PZ, som är i bukspottkörtelkanalen på kort tid. Bilda en högtrycksmiljö; 2 eftersom alkohol ofta stimulerar duodenalväggen, tarmväggen är överbelastad och ödem, och sprids till duodenal papilla, vilket resulterar i hinder i gallkanalens öppning; 3 långtidsdrickning, proteinutsöndring i bukspottkörteln ökade, "Intraductal Protein Plug" bildad i bukspottkörtelkanalen orsakar hinder i bukspottkörteln. På grundval av detta, när en stor mängd drickande och binge äta, främjas utsöndringen av pankreasenzym, vilket får trycket i bukspottkörteln att plötsligt stiga, vilket får bukspottkörteln att brista, och pankreatiska enzymet kommer in i det interstitiella utrymmet mellan acinus för att främja akut pankreatit. Alkohol och högt proteinhaltigt fettintag av måltider samtidigt, inte bara ökad utsöndring av pankreatiska enzymer, utan kan också orsaka hyperlipoproteinemi. För närvarande sönderdelas pancreaslipas triglycerid för att frigöra fria fettsyror och skada bukspottkörteln.

3. Vaskulära faktorer

Fenomenet akut pankreatit orsakat av akut venös cirkulation i bukspottkörteln och akut pankreatit orsakad av små artärer och vener i bukspottkörteln har bekräftats. En del människor använder ett mikrosom med en diameter av 8 ~ 20μm för injektion i bukspottkörteln, vilket orsakar stor experimentell pankreatit. Vid obduktion av pankreatit fann Popper aterosklerotisk trombos i bukspottkörteln. En annan vaskulär faktor är baserad på hindret i bukspottkörtelkanalen. När bukspottkörtelkanalen är hindrad, är bukspottkörtelkanalen under högt tryck, och pankreatiska enzymet passerar "passivt" in i det interstitiella. Stimuleringen av pankreatisk enzym orsakar lymf i interstitiellt. Rör, vener, arteriell embolisering och efterföljande ischemisk nekros i bukspottkörteln, vars process sker som visas i figur 2. Det framgår av figuren att det inte finns någon uppenbar gräns mellan ödemyp och hemorragisk nekrotisk pankreatit. Den förstnämnda kan utvecklas till den senare om den inte hanteras korrekt. Reily experimenterade med den underliggande hemodynamiska mekanismen för pankreatisk ischemi vid kardiogen chock, inducerad perikardiell ocklusion inducerad av kardiogen chock hos grisar, observerade hemodynamik i bukspottkörteln och fann att blodflödet i bukspottkörteln var ojämnt reducerat jämfört med Hjärtproduktionen hos chockdjur minskas signifikant, och ökningen av bukspottkörtelns ischemi orsakas av selektiv pankreatisk vasokonstriktion och minskat perfusionstryck. Pankreatisk ischemi som uppstår under kardiogen chock beror främst på selektiv vasokonstriktion i bukspottkörteln. Castillo et al studerade 300 patienter som genomgick hjärt-lung-bypass-operation för att se om bukspottkörteln hade någon skada på bukspottkörteln. Blodamylas, iso-enzym i bukspottkörteln och lipas mättes 1, 2, 3, 7 och 10 dagar efter operationen. Av de 80 fallen hade 23 abdominala fynd, 3 hade allvarlig pankreatit och 11% dog av sekundär pankreatit.

4. Trauma och iatrogena faktorer

Pankreatisk trauma orsakar brist i bukspottkörteln, sprut i bukspottkörteln och otillräcklig blodtillförsel efter trauma, vilket resulterar i akut allvarlig pankreatit. Det finns två tillstånd i iatrogen pankreatit: pankreatit förekommer i ett fall: ett görs under gastrisk resektion, speciellt i antrumma i antrummet eller i den bakre väggen i tolvfingertarmen, som tränger in i bukspottkörteln, när magen tas bort, Sårytan i bukspottkörteln skrapas för att bilda en läcka i bukspottkörteln och bukspottkörtelnsaften läcker ut för att själv-smälta bukspottkörteln. I ett annat fall påverkade operationen inte bukspottkörteln, och pankreatit inträffade efter operationen, vilket berodde främst på operation i de angränsande organen i bukspottkörteln. Det kan bero på Oddi-sfinkterödem, dålig dränie i bukspottkörteln och nedsatt blodflöde i bukspottkörteln. Stimulera vagusnerven så att utsöndringen av pancreasjuice är överdriven.

5. Infektionsfaktorer

Akut pankreatit kan orsaka olika bakteriella infektioner och virusinfektioner, såsom kusmavirus, adenovirus, hepatit A-virus och bakteriell lunginflammation. Ett virus eller en bakterie orsakar pankreatit genom att komma in i bukspottkörtelvävnaden genom blod eller lymf. Under normala omständigheter är denna infektion enkel edematös pankreatit, och det finns färre patienter med hemorragisk nekrotiserande pankreatit.

6. Metabolisk sjukdom

(1) Hyperkalcemi: Pankreatit orsakad av hyperkalcemi kan vara relaterad till följande faktorer: kalciumsaltdeponering bildar förkalkning av bukspottkörteln, hindrar bukspottkörteln att orsaka pankreasjuice att komma in i stroma och bukspottkörteln inträffar; främjar utsöndring av bukspottkörteljuice; bukspottkörteln Proproteinaset omvandlas till trypsin.

(2) Hyperlipidemi: Cirka en fjärdedel av patienterna med akut pankreatit har hyperlipidemi. Det kan bero på att de små blodkärlen i bukspottkörteln emboliseras av de kondenserade serumlipidpartiklarna, och den höga koncentrationen av pankreaslipas sönderdelar serumtriglyceriden, frigör en stor mängd fria fettsyror och orsakar skada på de små blodkärlen i bukspottkörteln och emboliseringen. Pankreatit kan uppstå när blod triglyceriden når 5-12 mmol / L.

7. Andra faktorer

Såsom läkemedelsallergi, läkemedelförgiftning, hemokromatos, adrenokortikal hormon, ärftlighet och så vidare.

patogenes

Patogenesen av akut pankreatit (AP) beror huvudsakligen på självsmältningen av bukspottkörtelens enzymer i bukspottkörteln, matsmältningen i dess omgivande vävnader och därmed en serie orgdysfunktioner. Bukspottkörteln innehåller mycket rika matsmältningsenzymer: proteaser, lipaser, amylaser och liknande. Enzymerna som utsöndras av bukspottkörteln acinus är huvudsakligen trypsin, chymotrypsin, karboxipeptidas, elastas, fosfolipas A2, hårt proteas, lipas, amylas, ribozym och liknande. Normalt, utom lipas, amylas och nukleoprotein är närvarande i en aktiv form, är andra närvarande i ett inaktivt tillstånd. Under patologiska förhållanden kan dessa enzymer orsaka pankreatit efter att ha aktiverats i bukspottkörtelkanaler och celler.

Pankreatisk enzymaktivering i bukspottkörtelkanalen: på grund av olika faktorer, galla, duodenal juice, intestinal enzym, emulgerat fett, lysolecitin, etc. återförs till bukspottkörtelkanalen, sedan aktiveras olika zymogener i bukspottkörteln och det aktiverade enzymparet Bukspottkörtelvävnad uppstår när bukspottkörtelvävnaden själv smälter. Pankreatisk enzymaktivering i celler: zymogenpartiklar i bukspottkörtelns vesikelceller förhindrar aktivering av intracellulära enzymer genom att innehålla proteashämmare (PSTI) som utsöndras av själva bukspottkörteln. Ett lysosomalt enzym bildat i en cell, som normalt separeras från enzymgranulatet. Under påverkan av patogena faktorer smälts enzymgranulaten och lysosomerna av ett fagocytosfenomen, vilket får zymogen att aktiveras i cellerna vid lågt pH och därigenom skada cellerna själva. Om bukspottkörteln-enzymerna flödar in i vävnaderna förvärras pankreasskadorna ytterligare och orsakar skador på angränsande organ. Flera lesioner kan uppstå när lesionerna fortsätter att utvecklas. Förutom ovannämnda självsmältning har akut pankreatit ytterligare intensiv forskning under senare år och funnit att trypsin och antitrypsinsystem, fosfolipas A och tromboxan A2, störning i blodcirkulationen i bukspottkörteln, syrefria radikaler och cellmembran Stabilitet och endotoxin spelar en viktig roll i patogenesen av akut pankreatit.

Trypsin-antitrypsinsystem

Bukspottkörteln utsöndrar olika antitrypsinfaktorer som förhindrar trypsins självaktivering och självsmältning. Vid svår pankreatit leder lokal antitrypsinkonsumtion till obegränsad aktivering och självsmältning av pankreasenzym. Trypsin (MT), som inte hämmas av antitrypsin, är mindre än 10% av trypsin i pancreasjuice, men är 3 gånger mer aktivt än trypsin och har en antagonistisk effekt på trypsininhibitoren. Bukspottkörtelns integritet och skador på den extrapankreatiska vävnaden är en allvarlig straff.

Experiment har visat att effekten av antitrypsin vid behandling av akut pankreatit är uppenbar. Den torrfrysta plasmaen innehåller en stor mängd antitrypsin, så användningen av torrfryst plasma vid akut bukspottkörtelinflammation, inte bara kompletterat med kolloider, utan också kompletterat med antitrypsin.

2. Fosfolipas A och tromboxan A2

Fosfolipas A (PLA) är känt som "nyckelenzymet" för patogenesen av akut pankreatit. Självsmältningen av bukspottkörtelacinarceller är direkt relaterad till PLA. Vid början av akut pankreatit aktiveras PLA-zymogen av gallsalter, trypsin, kalciumjoner och tarmpeptider, och sedan hydrolyserar PLA lecitinet i det acinära cellmembranet för att producera fritt lipas (FFA) och lysolecitin. När cellmembranet kollapsar frigörs olika matsmältningsenzymer i cellen, vilket orsakar blödning i bukspottkörteln och nekros och skador på olika organ i kroppen. Det finns två olika typer av PLA i plasma hos patienter med akut pankreatit.

När PLA sönderdelar FFA och lysolecitin från membranfosfolipider producerar det en tromboxan A2 som kraftigt sammandras blodkärl. När trombos A2 (TXA2) ökas patologiskt och obalansen i TXA2 / PGI2 kan orsaka att blodtillförseln i bukspottkörteln försämras, förstörs det intracellulära lysosomala membranet och de intracellulära kalciumjonerna ökar. När ökningen av TXA2 förhindras och balansen av TXA2 / PGI2 bibehålls, kan utvecklingen av akut pankreatit kontrolleras effektivt.

3. Lysosomalt enzym

Man har trott att aktiveringen av pankreatisk enzym i akut pankreatit är utanför cellerna i acinarceller. På senare år har man konstaterat att aktivering av zymogen inträffar i cellerna i acinarceller genom lysosomalt hydrolas. Den har ett lågt pH och inaktiverar trypsin-hämmare i en enzymatisk miljö, vilket resulterar i aktivering av pankreatiska enzymer i celler. Det har föreslagits att trypsinogenaktivering med lysosomer i acinar är ett viktigt steg i matsmältning i bukspottkörteln och blödning i bukspottkörteln. Wilsons forskning antyder att lysosomalt engagemang är en viktig orsak till alkoholisk akut pankreatit.

4. Pankreatisk blodcirkulationsstörning

Vid pankreatit reduceras blodflödet till bukspottkörteln, vilket skiljer sig mycket från andra vävnader, och bukspottkörtelvävnaden är också känslig för förändringar i blodflödet. Vid akut allvarlig pankreatit (akut hemorragisk pankreatit) minskas blodflödet i bukspottkörteln avsevärt. Vid akut edematös pankreatit orsakas akut hemorragisk pankreatit av progressiv ischemi om bukspottkörtelvävnaden successivt är ischemisk. Anledningen är att blodkärlen mellan bukspottkörtelnemboli och till och med hindring, bukspottkörteln är ischemisk och nekros och lesionen förvärras gradvis. En annan faktor vid störningar i bukspottkörtelns blodcirkulation är att inflammation inducerar kapillärkärl, särskilt små vener emboliseras för att ytterligare orsaka återflödeshinder, vilket är en annan orsak till förvärrade skador. Enligt forskning spelar förekomsten av alkoholisk pankreatit, blodcirkulationsstörningar en viktig roll. Ssafey et al anser att ökad kapillärpermeabilitet är ett viktigt patofysiologiskt fenomen i det tidiga stadiet av akut pankreatit. Om permeabiliteten hos kapillärer kan förbättras är det därför särskilt fördelaktigt för behandlingen av akut pankreatit. Kapillärpermeabilitet är nära besläktad med syrefria radikaler. Ven Ooijen experiment påpekade att ökningen av TXA2 är en nyckelfaktor för akut pankreatit orsakad av ischemi. När ischemi och hypoxi aktiverar blodplättar, förvärras trombocytaggregation i kombination med TXA2 ischemi i bukspottkörtelvävnad.

5. Syre-härledda fria radikaler

Nya studier tyder på att syrefria radikaler är involverade i den patofysiologiska processen för akut pankreatit. Oxygenfria radikaler kan elimineras genom kroppens oxid-dismutas (SOD) och katalas (CAT). Oxid deuteras (SOD): närvarande i cellvätskor och mitokondrier, är ett specifikt enzym som avlägsnar reaktiva syresorter i kroppen, påskyndar hastigheten för reaktiv syresättning och gör reaktiva syrearter som produceras genom normal ämnesomsättning ofarliga. Catalase (CAT): Det katalyserar reduktionen av H2O2 för att bilda H2O, en viktig syrefri radikaler för celler. Glutathionperoxidas: Det finns i cytosol och mitokondrier och är involverat i reduktion av olika peroxider. Under normala fysiologiska förhållanden är syreradikalerna i jämvikt med rensningssystemet. När funktionen av syrefria radikaler och rensningssystem minskar, orsakar det skada på bukspottkörteln av reaktiva syrearter. Oxygenfria radikaler kan skada makromolekyler såsom proteiner, nukleinsyror, lipider och polysackarider och kapillärpermeabiliteten i bukspottkörteln ökar, vilket leder till bukspottkörtelödem, blödning och vävnadsdegenerering och nekros. Vid akut pankreatit reduceras SOD i bukspottkörtelvävnaden och aktiviteten hos SOD i blodet förbättras, vilket orsakas av en ökning av lipidperoxid orsakad av syrefria radikaler. Oxygenfria radikaler kan också minska membranets stabilitet, frigöra lysosomal frisättning av pancreaskörtelceller och aktivering av olika trypsin; syrefria radikaler kan aktivera fosfolipas A, och därigenom sönderdelas lecitin på pankreascellsmembranet, vilket ytterligare orsakar Skada på bukspottkörtelvävnad. Vissa använder SOD, CAT intravenös injektion, ser dess aktivitetstid mycket kort, bara några minuter. Därför kan kombinationen av dessa två enzymer med den makromolekylära polymeren etylenglykol (PGE) bibehålla aktivitet i plasma under 30 till 40 timmar, vilket avsevärt minskar pankreatit hos råttor.

6. Övrigt

Endotoxemi är också involverad i utvecklingen av akut pankreatit. Det är endotoxemi orsakad av akut pankreatit, vilket i sin tur ökar skadorna i bukspottkörteln. Vissa endotoxin skadar mitokondriell struktur, påverkar ATPas och oxidativ fosforyleringskopplingsprocess, orsakar energimetabolismstörningar, förändrar kroppens immunfunktion, förstör direkt det lysosomala membranet i det mononukleära fagocytiska systemcellerna och därigenom orsakar cellskador; Och kan orsaka en serie patologiska förändringar i kroppen: vasomotorisk funktion, trombocytopeni och leukopeni.

Kort sagt är patogenesen för akut pankreatit komplex, och verkan av olika enzymer kan orsaka positiva och negativa effekter på cellmembranet och organellerna i bukspottkörtelcellerna. Det är för närvarande i ett djupgående forskningsstadium. Det tros att uppkomsten av akut pankreatit ofta inte är en enda mekanism, och ofta främjar flera faktorer varandra för att bilda en ond cykelkedja. Hur man klipper av denna kedja bättre, det kommer att bli ett hopp i behandlingen av akut pankreatit.

Kontroll

Patienter med akut smärta i övre buken, illamående, kräkningar och feber bör tänka på akut pankreatit, snabbt blod- och urinamylas-test, och vid behov uppställa amylas-test. Om amylaset stiger till diagnostiska kriterier kan diagnosen bekräftas. Till exempel kan en tom mage användas som en B-assisterad diagnos. Hemorragisk nekrotisk pancreassjukdom är farlig, ibland på grund av atypiska symtom och amylas är inte lätt att diagnostisera, följande tecken bidrar till diagnosen hemorragisk nekrotisk pankreatit: chock, peritonit, pleurisy och atelektas, gastrointestinal blödning och hud purpura, sådd Disseminerad intravaskulär koagulering, minskad kalcium i blodet och förhöjd blodsocker, akut njursvikt.

Differensdiagnos

Akut gastroenterit

Akut gastroenterit har en historia av att äta oren diet, övre buksmärta är paroxysmal, kan vara förknippad med illamående, kräkningar och diarré, smärtlindring i buken efter kräkningar. Akut pankreatit har svår magsmärta och strålar till korsryggen. Buksmärta lindrar inte efter kräkningar. Akut gastroenteritblod och urinamylas var normalt.

2. Akut perforering av matsmältningssår

Det finns en historia av magsår, ofta på grund av otillbörligt ätande och plötslig smärta i övre bukkniv, magsmärta, ömma ömhet och muskelspänning, kan vara plattformad buk. Leverens tråkighet reduceras eller försvinner. Röntgenstrålningen visar den fria gasen under armhålan. Även om serumamylaset är förhöjt överstiger det inte 500U.

3. Kolecystit och kolelitiasis

Smärta i högra övre buken eller kolik, som strålar till höger skuldra och rygg, kan åtföljas av gulsot. Kontrollera Morphy-tecknet positivt, B-ultraljud kan diagnostiseras. Serumamylas kan förhöjas, men inte mer än dubbelt det normala värdet.

4. Akut tarmhinder

Mekanisk ileal obstruktion såsom volvulus har navelkolik, vilket förvärras av paroxysmal. Tarmljuden är hyperaktiva, vilket stoppar avgaserna eller avföringen. X-siden visar flytande luftnivå, serumamylas är något förhöjd, inte mer än 500U. Hemorragisk nekrotisk pankreatit kan ha paralytisk ileus, bukdistension, tarmljud försvagats eller försvunnit, röntgen kan också visa flytande gasplan, Emellertid är serumamylas signifikant förhöjd.

5. Akut hjärtinfarkt

Har en historia av koronar hjärtsjukdom, plötslig smärta i det precordiala området. Om inferior vägginfarkt kan orsaka smärta i övre buken. Den patologiska Q-vågen kan emellertid visas i elektrokardiogrammet, och serumamylaset är normalt.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.