Diabetes typ 1

Introduktion till typ 1-diabetes Diabetes av typ 1, även känd som insulinberoende diabetes, förekommer hos barn och ungdomar och kan förekomma i alla åldrar. Uppkomsten är relativt skarp, insulinet i kroppen är absolut otillräckligt, och ketoacidos är benägen att inträffa, vilket kommer att få blodsockernivåerna att fortsätta stiga och diabetes. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: mestadels hos barn och ungdomar Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Diabetisk nefropati

Orsaker till typ 1-diabetes

Autoimmune systemfel (20%):

En mängd autoimmuna antikroppar, såsom glutamatdekarboxylasantikroppar (GAD-antikroppar) och holmcellantikroppar (ICA-antikroppar), kan detekteras i blodet hos patienter med typ 1-diabetes. Dessa onormala autoantikroppar kan skada insulinproducerande B-celler i humana holmar, vilket gör att de inte kan utsöndra insulin normalt.

Genetiska faktorer (15%):

Nuvarande forskning antyder att genetiska defekter är grunden för typ 1-diabetes, och denna genetiska defekt manifesteras i HLA-antigenavvikelser i humant kromosom 6. Forskning tyder på att typ 1-diabetes kännetecknas av familjär sjuklighet - om föräldrar har diabetes är de mer benägna att utveckla sjukdomen än de utan denna familjehistoria.

Viral infektion kan vara orsaken (15%):

Många forskare misstänker att viruset också kan orsaka diabetes typ 1. Detta beror på att patienter med typ 1-diabetes ofta har en historia av virusinfektion under en tid före början, och förekomsten av typ 1-diabetes förekommer ofta efter spridningen av virusinfektion. Virus som orsakar kumpor och röda hundar samt familjen Coxsackie-virus som orsakar polio kan spela en roll i typ 1-diabetes.

Andra faktorer (10%):

Såsom mjölk, syrefria radikaler, vissa gnagare, etc., om dessa faktorer kan orsaka diabetes, studerar forskare.

Typ I-förebyggande av diabetes

1. Hälsoundervisning: förebyggande av diabetes är orsaken till förebyggande.Den viktigaste åtgärden är att utbilda allmänheten om hälsa och öka medvetenheten om farorna med diabetes i hela samhället. Utbildningsmålet är inte bara för diabetespatienter och deras familjer, utan också för förebyggande. Offentlig utbildning har gjort det möjligt för samhället som helhet att öka medvetenheten om farorna med diabetes för att förändra dålig livsstil.

2. Förebyggande och kontroll av fetma: Fetma är en positiv riskfaktor för diabetes. Feta människor, särskilt de med högt blodtryck och fetma, kan minska förekomsten av diabetes genom att gå ner i vikt. Feta människor bör strikt begränsa konsumtionen av livsmedel med mycket socker och fetthalt och äta grönsaker och frukt som är rika på cellulosa och vitaminer för att förhindra överdrivet energiintag.

3. Stärka fysisk träning och fysisk aktivitet: Regelbundet deltagande i lämpliga fysiska aktiviteter kan minska vikten och förbättra hjärtfunktionen och därmed förhindra diabetes och dess komplikationer.

4. Främja dietbalansen: För att främja dietbalansen måste vi först justera kosten för att undvika överdrivet energiintag. Komplexa kolhydrater kan användas för att ersätta lättabsorberade kolhydrater. Kostfiber är bra för att kontrollera blodsockret och förbättra lipoproteinsammansättningen. Därför bör naturliga livsmedel rika på cellulosa såsom spannmål, frukt och grönsaker föredras. För det andra, minska intaget av mättade fettsyror. Serumkolesterol är ett kännetecken för höga nivåer av mättade fettsyror. Personer med en positiv familjehistoria med diabetes och högt serumkolesterol bör vara särskilt uppmärksamma för att undvika överdrivet intag av mättade fettsyror. Främja en fetthaltig, kolhydratfattig koststruktur. Kolhydrater kan stå för 50% -60% av de totala kalorierna, vilket begränsar fettintaget till mindre än 30% av de totala kalorierna. Förhållandet mellan mättade fettsyror, fleromättade fettsyror och omättade fettsyror är 1: 1: 1.

5. Rökning och alkoholbegränsning.

Typ I-diabeteskomplikationer Komplikationer, diabetisk nefropati

Diabetes har många komplikationer och kan delas upp i akuta komplikationer och kroniska komplikationer. Akuta komplikationer inkluderar diabetisk ketoacidos och diabetisk hyperosmolär nonketotisk koma (vanligare vid typ 2-diabetes); kroniska komplikationer ackumuleras i hela kroppen och vävnaderna, inklusive stora blodkärl (såsom hjärt-, cerebrovaskulära, njurblodkärl och Stora blodkärl i extremiteterna, mikrovågor (såsom diabetisk nefropati och diabetisk retinopati) och neuropati (såsom autonoma och somatiska nerver).

Typ I diabetes symptom vanliga symtom polyuria trötthet synnedsättning viktminskning

3 egenskaper hos typ 1-diabetes

Det första kännetecknet: sjukdomen förekommer hos barn eller ungdomar. Förutom barn kan typ 1-diabetes uppstå i alla åldrar i livet, särskilt i klimakteriet.

Den andra egenskapen: typ 1-diabetes är i allmänhet snabbare, törst, polydipsi, poluri, polyfagi och trötthet, viktminskning och en kraftig viktminskning är mycket uppenbara, och vissa patienter har ketoacidos i den första episoden.

Den tredje egenskapen: Typ 1-diabetes behandlas i slutändan med insulin utan undantag, så typ 1-diabetes kallades ursprungligen insulinberoende diabetes.

Undersökning av typ 1-diabetes

Urinkontroll

(1) Urinsocker: Glukosen som filtreras ut från renal tubuli hos normala människor absorberas nästan fullständigt av njurrören. Endast en liten mängd glukos (32-90 mg) utsöndras från urinen varje dag. Generellt sett kan det glukoskvalitativa testet inte detekteras. Diabetes avser vanligtvis utsläpp av glukos> 150 mg per dag i urinen. Urinsocker kan upptäckas när blodsockret hos en normal person överstiger 8,9-10 mmol / L (160-180 mg / dl). Denna blodsockernivå kallas nedsockergränsen. Äldre människor och personer med njursjukdom, njurens tröskelvärde ökade, blodglukos mer än 10 mmol / L, till och med 13,9 ~ 16,7 mmol / L kan inte vara diabetes, tvärtom, gravida kvinnor och vissa interstitiella lesioner i njurarna, njursocker Tröskeln sänks, och diabetes kan också uppstå när blodsockret är normalt. För undersökning av diabetes används ofta Bans metod (reduktionsreaktion med kopparsulfat) och glukosoxidas. Bans metod påverkas ofta av läkemedel som laktos, fruktos, pentos, askorbinsyra, cefalosporin, isoniazid och salicylat i urin, vilket är falskt positivt och obekvämt att arbeta. Det har gradvis eliminerats; glukos Oxidasmetoden har en stark specificitet eftersom enzymet endast är positivt för glukos, men det kan också vara falskt positivt när man tar stora doser askorbinsyra, salicylsyra, metyldopa och levodopa. Urinsocker används inte som en diagnostisk indikator för diabetes, det används vanligtvis endast för övervakning av diabeteskontroll och för indikatorer som kan kräva ytterligare undersökning av diabetes. Förutom tröskeln för njurens socker och störningen av vissa reducerande ämnen påverkas faktorerna som påverkar urinsockret ofta av mängden urin och tömningen av urinblåsan.

(2) Urinketon: Mätning av urinketonkropp ger en indikator på insulinbrist och varnar för att diabetespatienter kan eller kan ha ketoacidos, vilket antyder ytterligare bestämning av blodketon och analys av blodgas. Urin keton kroppen bestämdes genom att reagera natriumnitrat med acetoacetat för att bilda en lila substans, vilket antydde att keton kroppen var positiv. Den natriumnitroprussidbaserade reaktionen kunde emellertid inte detektera mängden p-hydroxibutyrat i ketonkroppen (aceton, acetoacetat och p-hydroxibutyrat). Det har rapporterats att falska positiva effekter kan framställas när ett tiolinnehållande läkemedel såsom captopril används, och ett falskt negativt kan framställas om urinprovet utsätts för luften under en lång tid.

Diabetespatienter, särskilt de med typ 1-diabetes, bör ha ett ketonkroppstest i kombination med andra akuta sjukdomar eller svår stress, och under graviditet, eller när det finns oförklarliga gastrointestinala symtom som buksmärta, illamående eller kräkningar.

(3) Urinalbumin: Urinalbuminanalysen kan känsligt reflektera skador och omfattning av diabetisk njure. I det tidiga stadiet av diabetisk nefropati är urinproteinet 24 timmar i allmänhet <150 mg och är intermittent. Strikt kontroll av blodsocker kan få urinprotein att försvinna. Urinprotein kan ökas avsevärt efter träning. Mogensen anser att träningstest är ett känsligt test för tidig diagnos av diabetisk nefropati.

2. Blodtest

(1) Blodsocker: Blodsockret ökas, varav mest är 16,65 till 27,76 mmol / l (300 till 500 mg / dl), ibland upp till 36,1 till 55,5 mmol / l (600 till 1000 mg / dl) eller mer, och blodglukos 36,1 mmol / L används ofta. Tillsammans med hyperosmolar koma.

(2) Blodketon: bildning av ketonkroppar är kvalitativt positiv. Eftersom ketonkroppen i blodet ofta är ß-hydroxismörsyra är blodkoncentrationen 3 till 30 gånger koncentrationen av ättikättiksyra och är parallell med förhållandet NADH / NAD, såsom klinisk ketoacidos och blod-p- När hydroxismörsyra är dominerande och det kvalitativa testet är negativt, bör det specifika enzymtestet genomföras ytterligare för att direkt mäta p-hydroxismörsyranivån.

(3) Acidos: främst relaterad till bildandet av ketonkroppar. Ketonkropparna inkluderar p-hydroxismörsyra, ättikättiksyra och aceton, och ättikättiksyra och aceton reagerar med natriumnitroprussid, medan p-hydroxi smörsyra inte reagerar med natriumnitroprussid. I de flesta fall reagerar en stor mängd acetoacetat i serum i DKA med natriumnitroprussid. Metabolisk acidos av denna sjukdom, pH i kompensationsperioden kan ligga inom det normala intervallet, när dekompenseras, är pH ofta lägre än 7,35, och ibland mindre än 7,0. CO2-bindningskraften är ofta lägre än 13,38 mmol / L (30% volym), och när den är allvarlig är den lägre än 8,98 mmol / L (20% volym) och HCO3- kan reduceras till 10-15 mmol / L. Blodgasanalys visade en ökning av alkalirester, en signifikant minskning av buffertbasen (<45 mmol / L) och en minskning i SB och BB.

(4) Elektrolyter: uppmärksamhet bör ägnas åt bestämningen av natrium i blodet, kalium, blodfosfor och magnesium i blodet.

(6) Serumkreatinin och ureakväve: ofta förhöjd på grund av förlust av vatten, cirkulationsfel (prerenal) och nedsatt njurfunktion. Det kan återvinnas efter rehydrering.

Annan extrainspektion

Diabetisk retinopati är en del av diabetisk mikroangiopati, ofta förknippad med diabetisk nefropati, så närvaron av retinopati i fundusundersökningen bör vara uppmärksam på förekomsten av njurmikroangiopati. Enligt villkoret kan du välja B-ultraljud, elektrokardiogram och andra tester.

Diagnos och diagnos av typ I-diabetes

Var uppmärksam på identifiering av typ 1-diabetes och typ II-diabetes

Diabetes av typ I är helt oförmögen att producera insulin, så behovet av livslång användning av insulinbehandling för typ 1-diabetes har beskrivits som en autoimmun sjukdom - kroppens immunsystem attackerar holceller i bukspottkörteln och förstör slutligen deras förmåga att göra insulin. Utan insulin kan kroppen inte omvandla glukos till energi, så patienter med diabetes typ 1 måste injicera insulin för att överleva.

Insulin i typ II-diabetes är relativt otillräcklig, så den första användningen av läkemedel för att främja produktion och verkan av humant insulin, men mer än hälften av dem orsakar så småningom holmbrott på grund av långvarig läkemedelsstimulering och behöver använda extern insulinbehandling. Efter att insulin har använts i typ 2-diabetes kan insulin fortfarande tas ut igen.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.