Andningsmuskeltrötthet

Introduktion till andningsmuskeltrötthet Andningsmuskeltrötthet eller dysfunktion i andningsmuskeln är vanligt hos patienter med kronisk lungsjukdom och ICU-sjukhusvistelse. Under lång tid har trötthet eller utmattning i andningsmuskeln inte fått mycket uppmärksamhet. Andningsfrekvensen ökar, och andningen är inte synkroniserad (såsom periodiskt buktryck och brösttryck andas växelvis, störd och icke-parallell andning av buktryck, abdominal bimodal andningsövning) och bröst och buks motstridande andning. Genom att snabbt upptäcka och behandla andningsmuskeltrötthet kan korrigera abnormiteter i andningsmekaniken, minska andningsarbetet, förbättra syresättningen och förkorta tiden för mekanisk ventilering. Därför har utvärderingen av andningsmuskelns funktion hos kritiskt sjuka patienter under de senaste åren blivit en viktig del av intensivvården. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: diafragmatisk förlamning

Orsaker till andningsmuskeltrötthet

(1) Orsaker till sjukdomen

Andningsmuskeltrötthet hos de flesta patienter orsakas av själva sjukdomen.Sepsis, multipel organsvikt, mekanisk ventilation, hyperkapnia (acidos) och olika läkemedel har visat sig orsaka neuromuskulära processer. Funktionella avvikelser och blir en viktig del av den patofysiologiska processen av ovanstående sjukdomar. Kort sagt, andningsmuskeltrötthet och svaghet är mycket vanliga vid kroniska sjukdomar såsom kritisk sjukdom och KOL, utöver själva sjukdomens roll kan en mängd läkemedel såsom glukokortikoid, muskelavslappnande medel, aminoglykosidantibiotika inducera eller förvärra andningsmuskeltrötthet. Otillräcklig applicering av ventilator kan också orsaka diafragmatisk dysfunktion. Metoden för att upptäcka andningsmuskeltrötthet är dålig i specificitet och noggrannhet och det är svårt att rutinmässigt applicera kliniskt. Det är viktigt att uppmärksamma närvaron av andningsmuskeltrötthet vid klinisk undersökning.

(två) patogenes

Andningsmuskler inkluderar membran, interkostal muskel, magmuskulatur, sternokleidomastoid och skalmuskulatur. Enligt funktionsklassificering kan andningsmuskler delas upp i inspirerande muskler (membran, interkostal muskel, sternocleidomastoid, etc.) och Andningsmuskler (interkostala muskler, magmuskler) kan delas in i röda muskelfibrer (även känd som långsam krympande anti-trötthetsfibrer eller klass I-fibrer) och vita muskelfibrer (även känd som snabbkrympande fibrer eller klass II) enligt egenskaperna hos muskelfibrerna. Fiber), klass II-fiber kan delas in i snabb krympningsutmattningsfiber (IIA-fiber) och snabb krympning snabb utmattningsfiber (IIB).

Andningsmuskelns huvudfunktion är att slutföra andningsrörelsen och sedan delta i hosta, sputum, kräkningar och andra processer, där membranfunktionen är den viktigaste, cirka 3% till 90% av den totala andningsfunktionen, och 2/3 av tidvattenvolymen produceras genom sammandragning av membranet. När ventilationen per minut ökar eller det finns membrantrötthet, deltar de andade musklerna i andan. Vid lugn andning deltar inte andningsmusklerna i sammandragning, men när andningsfunktionen ökar, dras andningsmusklerna som interkostala musklerna och magmusklerna. Membranet pressas in i bröstkaviteten så att membranmuskelfibrerna är i bästa initiala spänningsläge.

1. KOLS-patienter

Det antas för närvarande att dysfunktion i skelettmuskeln (inklusive andningsmuskeln) är direkt relaterad till minskningen av övningstolerans hos patienter med KOL. De strukturella förändringarna av skelettmuskeln hos patienter med KOL kännetecknas av en minskning av muskelvikten och en förändring i muskelfiberstrukturen (en minskning av andelen fibrer av typ I, andelen fibrer av typ II). Ökning, fiberatrofi av typ I och IIA, minskning av fiberdiameter av klass I och klass II, etc.), antalet kapillärträd per enhetsareal av skelettmuskler minskade och metaboliska förändringar (oxidativ enzymaktivitet minskade), funktionella förändringar uttryckta som muskelstyrka minskade, De främsta orsakerna till minskningen av uthållighet, lokalt syreupptag och syretransport under maximal träning och de resulterande strukturella och funktionella förändringarna är:

1 långvarig hypoxemi, hypercapnia, infektion och kronisk undernäring;

2 åtföljt av elektrolytobalans (låg kalium, låg fosfor, låg magnesium), hjärtsvikt, muskelatrofi; 3 glukokortikoid-inducerad akut och kronisk myopati, hos patienter med svår luftvägsobstruktion, på grund av lunga Överdriven uppblåsning orsakar betydande förändringar i andningssystemets mekaniska egenskaper. Membranet befinner sig i en ogynnsam initial position för sammandragning och sammandragningseffektiviteten reduceras avsevärt. Dessutom kan effekterna av olika faktorer som nämns ovan lätt leda till membranutmattning och funktionsfel.

2. Sepsis (Sepsis)

Patienter med sepsis kännetecknas av normalt eller ökat systemiskt blodflöde, minskat syreupptag i vävnader, minskad lokal perfusion och hypoxemi. För andningsmuskler är total perfusion under sepsis och chock. Ökade, men lokala mikrovaskulära perfusionsstörningar och ökat andningsarbete kan fortfarande orsaka hypoxi i andningsmuskeln och dysfunktion i andningsmuskeln.

3. Effekten av mekanisk ventilation på andningsmusklerna

Effekten av mekanisk ventilation på andningsmuskelns funktion har två sidor: Å ena sidan ersätter eller hjälper andningsmusklerna att få utmattningen av andningsmusklerna att vila, å andra sidan är andningsmusklerna atrofiska, och andningsmuskelns styrka och uthållighet minskar, vilket resulterar i andning. Maskinberoende, stora förändringar i skelettmuskelatrofi inkluderar:

(1) Muskelvikten reduceras avsevärt.

(2) Minskad proteinsyntes.

(3) Muskelfibernät, reducerad i diameter.

(4) Antalet långsamma krympande anti-trötthetsfibrer reduceras.

(5) Minskad mitokondriell glukosoxidation och sönderdelningsförmåga, även om andningsmuskeln har olika egenskaper än vanlig skelettmuskulatur, men i den långvariga kontrollerade mekaniska ventilationen kan aktiviteten hos membranelektromografin konstateras minska, korstrycksfallet och andning Minskad muskeluthållighet, Brochard et al. 11 dagar med kontrollerad ventilation av frisk sputum, fann att Pdi minskade med 25%, uthålligheten minskade med 36%, den andra viktigaste bestämningen av andningsmuskelatrofi under mekanisk ventilation är fiberns längd Om muskelfiberns längd är fast under sin normala längd under lång tid är det lätt att producera trötthet; när den överstiger sin baslängd kan muskelatrofi undvikas.

4. Andningsmuskelns funktion vid avvänjning

För patienter som har genomgått mekanisk ventilation under en tid är andningsmuskelns funktion en av de viktigaste faktorerna för att avgöra om maskinen ska dras tillbaka. De flesta patienter med klinisk svårighet att avvänja har andningsmuskeltrötthet. Cohen et al. Patientens studie fann att 7 patienter hade förändringar i EMG-spektrum och föreslog membrantrötthet, 6 patienter hade onormal abdominal andning och 6 patienter hade ökat andningsfrekvens. Vissa patienter upplevde ökad andningsfrekvens och PaCO2 efter förändringar i EMG-spektrum. Ökad, vilket tyder på att ökningen i andningsfrekvensen och PaCO2 hos dessa patienter är relaterad till membranutmattning, är andningsmuskeltrötthet en vanlig orsak till att avvänjningen inte är svag.

5. Kritiskt sjuka patienter med multipel neuropati

Hos patienter med sepsis och multipel organsvikt (MOF) kan polyneuropati med sensorisk-motorisk nervskada inträffa. För närvarande kallad kritiskt sjuk polyneuropati har cirka 70% av patienterna på ICU olika grader av förekomst. Multi-neuropati, Bolton elektrofysiologisk undersökning av 43 patienter med sepsis och MOF fann att 30 patienter hade axonal degeneration med sensoriska och motoriska potentialavvikelser, 15 patienter visade klinisk svaghet, abstinensfel och minskad reflex Eller försvinner, de huvudsakliga kliniska manifestationerna av kritiskt sjuka multi-neuronala skador försvagas muskelstyrka i lemmarna med atrofi, onormal sensorisk funktion, djup reflex eller försvinner, kranial nervfunktion är normal, kritiskt sjuk multi-neuropati har självbegränsande, efter en tidsperiod Efter full återhämtning, men EMG kan vara onormal, anses det nu att denna sekundära polymuskulära sjukdom är en av de viktiga faktorerna som orsakar avvänjningssvårigheter och förlänger längden på ICU-sjukhusvistelse, 62% av patienterna med avvänjningssvårigheter relaterade.

Mekanismen för kritiskt sjuk multi-neuronopati är fortfarande inte fullt ut förstått. Näringsstörningar, förgiftning, metaboliska avvikelser och vaskulära faktorer kan vara involverade i förekomsten av neuropati. Det föreslås också att hypoxiskt ödem och blod-neurala barriärskador orsakade av neuro-ischemi Det är den huvudsakliga orsaken till nervskada.Diagnosen av kritiskt sjuk multi-neuropati beror huvudsakligen på elektrofysiologisk undersökning. Perifer axonskada är den viktigaste elektrofysiologiska förändringen. Den typiska manifestationen är fibrillationspotential 7 dagar efter början av vilande myoelektrisk undersökning. Latensförändringarna och positiva punktvågorna. Den neuropotentiella kartan visar vanligtvis att den proximala och distala nervsegmentens impulsledningshastighet är normal och den blandade muskelpotentialamplituden minskas, men de typiska förändringarna av primär demyelinering, såsom nervledningshastigheten reduceras betydligt. Förlängningen av den latenta latensen, spridningen av den komplexa muskelaktivitetspotentialen, ledningsblocket och ökningen av F-vågpotentialen finns sällan hos patienter med kritiskt sjuk multipathopati.

6. Effekter av läkemedel på andningsmuskelns funktion

(1) kortikosteroider: högdos eller långvarig applicering av glukokortikoider kan orsaka en mängd biverkningar, inklusive myopati, djurförsök bekräftade att kortikosteroider kan reducera membranens sammandragning signifikant, den patologiska basen för hormoninducerad myopati kan vara snabb sammandragning Fiberproteinsyntesen reduceras, och katabolismen förbättras av denna typ av muskelfiberatrofi. För närvarande, även om den exakta mekanismen för kortikosteroid-inducerad myopati inte är helt förstås, kommer krympningen av snabbkrympande fiber oundvikligen att leda till en minskning av muskelns maximala kontraktilitet. När andningsarbetet ökar, är membranet benäget för trötthet. Om muskelavslappnande appliceras samtidigt eller patienten åtföljs av dålig vävnadsperfusion, kan andningsmuskelns funktion försämras ytterligare. Det har rapporterats att kortikosteroid-inducerad akut muskel i början av svår astma Förekomsten av sjukdomen är så hög som 10%.

(2) Neuromuskulära blockerare: Syftet med att applicera neuromuskulära blockerare (NBA) under mekanisk ventilation är att hjälpa till smidigt genomförande av mekanisk ventilation, förbättra man-maskin-samordning, minska syreförbrukningen och undvika kranial hos patienter med intrakraniell hypertoni. Fluktuationer i internt tryck etc., en undersökning i Storbritannien i slutet av 1970-talet visade att 90% av ICU-patienter rutinmässigt använde muskelavslappnande medel. Under de senaste 20 åren, på grund av uppkomsten av kraftiga lugnande medel, förbättrad ventilatorprestanda och farmakologiska egenskaper hos NBA Fördjupad förståelse, speciellt konstaterad att NBA kan orsaka muskelavslappningsförseningar och myopati, tillämpningen av muskelavslappnande har en minskande trend, den direkta toxiciteten för NBA på muskler är inte särskilt tydlig, men det kan förbättra befintliga muskler Onormal funktion, öka rollen som muskeltoxiska läkemedel eller läkemedelsmetaboliter, så att effekten av muskelavslappning kan förlängas och kan orsaka akut myopati, och tillämpningen av vissa läkemedel kan förlänga och förbättra NBA: s roll.

Förhindrande av utmattning i andningsmuskeln

Försiktighetsprincip

Om andningsmuskeltrötthet eller funktionssvikt spelar en viktig roll i förekomsten av andningsfel, bör orsaken till andningsmuskeldysfunktion korrigeras och tas bort först. De allmänna principerna är:

1 Säkerställ adekvat energiförsörjning till andningsmusklerna, inklusive kosttillskott, korrekt elektrolytavvikelse, särskilt fosfor- och magnesiumavvikelser, korrekt hypoxemi och hyperkapnia och förbättra hjärtproduktionen.

2 specifik behandling för andningsmuskeltrötthet, inklusive näringstillskott, övning av andningsmuskeln, övning av andningsmuskeln och så vidare.

1. Kompletterande näringsstudier har visat att de flesta patienter med KOL har näringsmetabolism, främst hos patienter med hög metabolisk status, energibehovet är större än energiförsörjningen, och olika faktorer kan påverka patientens energiförsörjning, såsom aptitlöshet och dålig gastrointestinal näring. Roll, hypoxemi under ätandet, ökad CO2-produktion när man äter höga kolhydrater överstiger ventilationsförmågan, djurförsök och studier på människa har bekräftat att undernäring kan orsaka atrofi av typ II muskelfiber, vilket resulterar i muskelsvaghet, när patientens faktiska vikt Under 71% av den genomsnittliga standardvikten, det maximala orala inspirationstrycket, vital kapacitet och maximal frivillig ventilation är betydligt lägre än vanliga människor. Extra näring kan öka det inspiratoriska trycket och kroppsvikt och lämplig komplettering under avvänjningsprocessen. Kalorier kan förbättra andningsmuskelns funktion och förbättra avvänjningsgraden. Naturligtvis finns det fortfarande en del kontroverser om effekten av kompletterande näring på muskeltrötthet, vilket resulterar i olika orsaker och graden av undernäring, hur kosttillskott, tid och andra faktorer är. Dessutom behöver ytterligare bekräftelse huruvida kompletterande näring kan påverka prognosen för patienter med KOL. Real.

2. Funktionell övning Riktad övning av andningsmuskelns funktion kan inte bara förbättra andningsmuskelns funktion utan också öka den totala träningskapaciteten. Det anses allmänt att andningsövning endast är lämplig för patienter med måttlig nedsatt ventilationsfunktion och andnöd, för svår ventilationsfunktion. Det är inte tillrådligt att använda andningsövningar på de skadade. Andningsövningar bör följa tre grundläggande principer: belastning, pertinens och reversibilitet. Träningen ska vara gradvis, inte ivriga att uppnå och bör utövas för en specifik funktion under lång tid under en viss intensitetsbelastning. Målet är att öka andningsmuskelns styrka och uthållighet och öka förmågan att motstå trötthet. Övrig övning kan öka andningsmuskeltröttheten och orsaka muskelskador.

Det finns tre huvudsakliga metoder för att andas muskelträning:

(1) Resistansmetod: Patienten andas genom en andningsskydd med ett litet hål och ökar andningsmuskelbelastningen vid inandning, och utandning påverkas inte.

(2) Överdriven andningsmetod: Patienten utför autonom snabb ventilation genom en repetitiv andningsanordning som kan indikera målventilationsnivån och upprätthåller den alveolära syrekoncentrationen och koldioxidkoncentrationen inom fysiologiska gränser. Ventilationsnivån bör nå 70% -90 av den maximala frivilliga ventilationen. %, bör patienter med KOL nå den övre gränsen för ovanstående intervall.

(3) Metod för belastning av domänvärde: förinställt inspirationstrycket. När patientens inspirationstryck når detta värde öppnas inhalationsventilen för att slutföra inhalationen. Om inspireringstrycket inte når det förinställda tryckvärdet, kan inte inspirationstrycket andas. Andra metoder inkluderar kroppsövning, andning i buken, djup och långsam andning, läppandning och yttre membranstimulering.

Den exakta effekten av muskelfunktionsträning måste utvärderas ytterligare.De flesta studier tyder på att rimlig träning kan öka andningsmuskelns styrka och uthållighet, förbättra patientens träningskapacitet, minska andningssvårigheter och förbättra livskvaliteten.En del studier tyder dock på att musklerna genomgår muskler. Funktionen har förbättrats, men den totala idrottsförmågan har inte ökat.

3. Andningsmuskelns vila och utmattning i andningsmusklerna kan återställa funktionen efter vila För närvarande används positiv tryckventilation i stället för eller delvis för att ersätta andningsmusklerna för fullständig ventilation, så att de utmattade andningsmusklerna kan vilas. Ventilationsmetoden kan användas med icke-invasivt positivt tryck av orala och näsmaskar. Ventilation, medvetslöshet, brist på samarbete, andningssekretioner, patienter med hemodynamisk instabilitet bör ta trakeal intubation för att upprätta konstgjord luftvägsventilation, den aktuella andningsmuskeln dysfunktion hos patienter med kronisk andningsfel förespråkar icke-invasiv Komprimeringsventilation har också uppnått goda resultat hos patienter med kroniska luftvägssjukdomar som kroniska neuromuskulära störningar och bröstdeformiteter, men effekterna hos patienter med KOL är mycket annorlunda.Den viktigaste frågan är om icke-invasiv ventilation verkligen minskar membranaktiviteten. Den membranmuskulaturen har varit helt vilad, ventilationstiden, storleken på hjälpventilationstrycket, svårighetsgraden av patientens underliggande sjukdom och medicinen kan påverka bedömningen av effekten av icke-invasiv ventilation. De flesta synpunkter tenderar att tillämpa den icke-invasiva ventilationen korrekt. Genom att minska andningsmuskelarbetet och förbättra andningsmuskelns funktion kan många patienter undvika luftrörsintubation. Icke-invasiv ventilation för att förbättra sjukdomen och andra mekanismer som: återställa andningscentralens känslighet för koldioxid, förbättra blodgas för att minska påverkan av hypoxi och CO2-retention på andningsmuskelns funktion, överdriven vila kan leda till andningsmuskeln atrofi, Orsakat av ventilatorberoende är det svårt att bestämma den ideala gränsen för fullständig vila och belastning av andningsmuskler. Den allmänna principen är att efter 24 till 48 timmar kontrollerad ventilation eller hög tryckventilationsnivå bör de utmattade andningsmusklerna vara helt vilade. Minska intensiteten på ventilationsstödet, öka gradvis patientens andningsbelastning och förbered dig aktivt för att dra tillbaka.

Komplikationer i andningsmuskeltrötthet Komplikationer, diafragmatisk förlamning

Komplicerad med muskeltrötthet.

Symtom på andningsmuskeltrötthet Vanliga symtom Trötthet, andnöd, andnöd, andfåddhet, ringfinger, spikdepression, känslomässig trötthet, sporttrötthet

Andningsfrekvensen ökar, och andningen är inte synkroniserad (såsom periodiskt buktryck och brösttryck andas växelvis, störd och icke-parallell andning av buktryck, abdominal bimodal andningsövning) och bröst och buks motstridande andning.

Undersökning av andningsmuskeltrötthet

1. Maximum inspirationstryck (MIP) hänvisar till det maximala inspiratoriska trycket som genereras av maximal inandning av ansträngning i restgasläge (RV) eller funktionellt restgasläge (FRC), luftvägsblockering, uppmätt med MIP Den huvudsakliga kliniska betydelsen är:

1 Vid den neuromuskulära sjukdomen utvärderas den inspirerande muskelns funktion, vilket ger en referens för diagnosen och svårighetsgraden av sjukdomen. När MIP är 30% av det normala förutsagda värdet, är andningsfel benägna att uppstå;

2 för att utvärdera andningsmuskelfunktionen hos patienter med lungsjukdom (KOL), bröstdeformitet och läkemedelförgiftning;

3 används för att förutsäga avvänjningen. Det anses i allmänhet att sannolikheten för en framgångsrik avvänjning när MIP <-30cmH20 är stor, men den falska negativa frekvensen är hög när MIP används för att förutsäga avvänjningen. Den främsta orsaken är att patienten inte kan samarbeta väl vid mätning.

Maximalt utandningstryck (MEP) hänvisar till det maximala orala utandningstrycket som kan genereras genom maximal ansträngning efter utloppet av luftvägen (TLC). Dessa är indikatorer som återspeglar styrkan hos alla andningsmuskler. Det representerar membranets funktion fullständigt. För patienter som genomgår mekanisk ventilation kan MIP och MEP mätas med trycksensorn i den proximala änden av endotrakealröret. Mätningen upprepas flera gånger och det reproducerbara värdet tas som det uppmätta värdet när det finns uppenbart luftflöde. När de hindras påverkas mätningen av dessa indikatorer och variationen i varje mätning ökar. Dessutom påverkas resultaten också av patienternas subjektiva ansträngningar. Det finns ingen enhetlig standard för det normala värdet för MIP, och rapporterna från olika laboratorier varierar kraftigt. Orientaler och väst Det måste finnas skillnad mellan raser.

2. Transkomprimering (Pdi) Pdi hänvisar till den membranmuskulaturen i membranets sammandragning, tryckskillnaden på ventralsidan, som representerar membranets sammandragningsförmåga, och den maximala transkomprimeringen (Pdimax) avser det funktionella återstående läget (eller restläge). I tillståndet till luftvägarna reflekterar Pdimax trycket som genereras genom maximal sammandragning när membranet inhaleras maximalt. Det är ett tillförlitligt index för utvärdering av andningsmuskelns muskelstyrka. Pdi och Pdimax reduceras när membranet tröttnar. När Pdi inte kan upprätthålla Pdimax-nivån på 40%, indikerar det att det är membranutmattning. Metoden för att mäta transkomprimeringen är komplicerad. Det är nödvändigt att mäta esophagealtrycket och det intragastriska trycket genom esophageal ballongen respektive den intragastriska ballongen. Skillnaden mellan de två är Pdi.

3. Membranens spänningstidsindex (TTdi) Detta index är en bra indikator på andningsmuskelns uthållighet. För andningsmuskler är utvärdering av uthållighet viktigare än styrka. Muskelns uthållighet beror på energiförsörjning, muskelfiberkomposition och arbetsstorlek. Storleken på arbetet beror på styrkan och varaktigheten för muskelkontraktion. Membranens muskelns styrka varierar kraftigt. För att minska individuella skillnader används förhållandet mellan medelvärdet på Pdi som produceras genom membrankontraktion och Pdimax för att återspegla sammandragningsintensiteten. Förhållandet mellan tid (Ti) och den totala tiden för andningscykeln (Ttot) återspeglar längden på membrankontraktionen. Produkten för de två är TTdi, som uttrycks som: TTdi = Pdi / Pdimax × Ti / Ttot, i fallet med inspirerande motståndslast I fallet med att TTdi-värdet är <0,15, är membrantrötthet inte lätt att uppträda, och när TTdi-värdet är> 0,15 kommer tiden för membranutmattning att förkortas avsevärt. Det bör noteras att mätningen av TTdi görs under konstgjord inställt motstånd. Det kan finnas ett stort gap med spontan andning, så hur man fastställer domänvärdet för andningsmuskeltrötthet under olika sjukdomstillstånd måste undersökas ytterligare.

4. Muskelelektromografi EMG kan användas för att upptäcka de elektrofysiologiska aktiviteterna hos membranet, interkostala muskler och magmuskler, men det är svårt att utföra elektromyografi under mekanisk ventilation av kritiskt sjuka patienter, och störningsfaktorerna är många och kan upprepas. Resultatens sexualitet och noggrannhet är dålig. Den perkutana punkteringselektroden som leder den fina nålen genom huden till membranet är mer exakt och pålitlig än den transkutana elektroden. EMG består av olika frekvenser, och dess spektrum är huvudsakligen mellan 20 och 250 Hz. Förändringen av distributionen är den tidiga manifestationen av utmattningsprocessen. Det är lägre än minskningen av muskelstyrkan. När membranmuskulaturen tröttnar, ökar lågfrekvenskomponenten (L) i EMG-spektrumet, och högfrekvenskomponenten (H) minskar. När H / L minskar med 20% från basvärdet betyder det Det finns en betydande förändring i spektrumet. Högfrekvenskomponenterna orsakas av ansamling av metaboliska toxiska ämnen i musklerna. Återställningsperioden är kort (flera minuter), medan lågfrekvenskomponenterna orsakas av förändringar i muskelstrukturen. Det tar mer än 24 timmar att återhämta sig. Dynamisk observation av EMG kan upptäcka andningsmuskler tidigt. Förekomsten av trötthet, kliniskt, under evakueringen av mekanisk ventilation, såsom ökningen av lågfrekvenskomponenter, vilket tyder på att det tar minst 24 till 48 timmar att återställa kontraktsfunktionen hos de utmattade andningsmusklerna.

5. electrical Elektrisk nervstimulering 膈 nervstimulering av membrankontraktionen domineras huvudsakligen av den freniska nerven, med hjälp av kroppsytan eller akupunkturelektroder för att stimulera den freniska nerven att observera Pdi eller EMG. Kan reflektera membranfunktionen, fördelen med denna metod är att objektivt utvärdera Membranprestandan hos membranet och bröstväggens mekaniska egenskaper påverkas inte av graden av självmotivering eller andning. Nackdelen är att det stimulerar lokal smärta och elektroden är korrekt placerad. Speciellt när patienten är irriterad kommer positionsförändringen att påverka mätningens noggrannhet, KOL och Om det finns hypertrofi av sternocleidomastoid muskler hos feta patienter är det svårt att exakt stimulera den freniska nerven. Därför är membranstimulering begränsad vid tillämpning av kritiskt sjuka patienter, främst för studier av patienter med stabil sjukdom. Nyligen har vissa använt elektromagnetisk stimulering. Den neurologiska metoden studerar membranets funktion och finner att den magnetiska stimuleringen effektivt kan stimulera membrankontraktionen jämfört med metoden för att direkt stimulera den fränna nerven. Den kan övervinna bristerna i den direkta stimuleringsmetoden och använda den för att studera membranfunktion hos kritiskt sjuka patienter. Bra resultat.

Diagnos och diagnos av andningsmuskeltrötthet

diagnos

1. Enligt medicinsk historia finns det en historia av grundläggande luftvägssjukdomar.

2. De kliniska manifestationerna är att andningsfrekvensen är snabbare och andningen inte synkroniseras.

3. Ökningen av kreatinfosfokinas i blodet kan diagnostiseras enligt 3 artiklar.

Differensdiagnos

Förlängning av muskelavslappning är vanligare hos patienter med långvarig eller storskalig applicering av muskelavslappnande medel eller läkemedel som påverkar neuromuskulär funktion.Infallet i ICU är cirka 5%, vilket kan förlänga ICU-sjukhusvistelse och NBA-inducerad akut myopati. Graden av förlängning av muskelavslappning är lägre än för högdoshormoner och NBA vid akut förvärring av astma. I en prospektiv klinisk studie utförde Leatherman 25 patienter med astma som fick både Vecuronium och kortikosteroider. Observationer avslöjade att 19 patienter hade förhöjd kreatinfosfokinas (CPK) och 19 hade kliniska tecken på myopati. Svårighetsgraden var relaterad till varaktigheten av mekanisk ventilation.Den huvudsakliga kliniska manifestationen av NBA-associerad myopati var efter avbrott av muskelavslappnande medel. Långvarig långvarig muskelsvaghet, svårt att identifiera med multinuronopati och hormoninducerad myopati orsakad av kritisk sjukdom, vissa patienter med akut myopati kan ha förhöjd serum CPK, men vissa patienter har ingen ökning i CPK, och svårighetsgraden av myopati, blodsamling Tidpunkten för undersökningen och andra faktorer är relaterade. Regelbunden dynamisk granskning av CPK är användbar för att bestämma förekomsten av myopati. Tabell 4 visar de olika orsakerna till muskelsvaghet. Funktioner för klinikerreferens.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.